Нестабильная стенокардия

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Нестабильная стенокардия представляет собой острую ишемию миокарда, вызывающую симптомы в покое или при минимальной физической активности либо быстрое ухудшение ранее существовавшей стенокардии без доказуемого острого повреждения миокарда. Граница с NSTEMI определяется не клиническими и не электрокардиографическими признаками, а биомаркерами: при NSTEMI тропонин демонстрирует острое изменение, при этом хотя бы одно значение превышает девяносто девятый процентиль с учетом пола и одновременно имеются признаки ишемии. Одного отрицательного результата тропонина недостаточно. Предпочтительно, чтобы результат был получен высокочувствительным методом, интерпретировался с учетом времени от начала симптомов и оставался отрицательным в рамках надлежащего серийного алгоритма.
Применение высокочувствительных тропонинов существенно сузило рамки этого диагноза. Многие случаи, которые при использовании CK-MB или менее чувствительных тестов называли нестабильной стенокардией, сегодня представляют собой небольшие NSTEMI; остаточная категория в среднем характеризуется меньшим риском, но по-прежнему включает пациентов с критическим стенозом, преходящим тромбом или динамической ишемией. Этот термин не следует использовать как обобщающее обозначение любой боли в груди при нормальных результатах первоначального обследования. Для диагноза необходимы убедительная вероятность ишемии и надлежащее исключение острого повреждения миокарда.

Цель обследования состоит в распознавании трех сценариев: активной ишемии высокого риска, требующей неотложной коронарографии; подозреваемого стабильного, но не сопровождающегося некрозом коронарного синдрома, который следует исследовать во время госпитализации; боли с низкой вероятностью ишемической природы, при которой ускоренный алгоритм может обеспечить безопасную выписку. Серийная ЭКГ, характеристики симптомов, наличие коронарной болезни в анамнезе, тропонин и гемодинамический статус важнее первоначальной диагностической формулировки. Окончательный диагноз может измениться после ангиографии, КТ-ангиографии, функционального исследования или появления биомаркеров.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Классический механизм представляет собой осложненную бляшку с неокклюзирующим или быстро лизирующимся тромбоцитарным тромбом. Разрыв, эрозия и кальцифицированный узел обнажают тромбогенные поверхности; тромб увеличивается и уменьшается, преходяще ограничивая кровоток без развития выявляемого некроза; местная вазоконстрикция, микроэмболизация и воспалительная активация усиливают ишемию. Коронарография, выполненная после разрешения события, может показать менее выраженный стеноз, чем можно было ожидать по клинической картине, тогда как ОКТ способна выявить нарушение непрерывности покрышки или остаточный тромб. Однако не каждое неровное поражение является причинным: его локализация должна соответствовать территории ишемии, изменениям ЭКГ и клинической картине.

Критический фиксированный стеноз может вызывать стенокардию с вариабельным порогом, когда небольшие изменения частоты сердечных сокращений, давления или сосудистого тонуса превышают резерв. Прогрессирование атеросклероза, кровоизлияние в бляшку и ремоделирование способны быстро сузить просвет даже без явного тромба; поражение ствола левой коронарной артерии, проксимального отдела передней нисходящей артерии или последнего проходимого сосуда делает опасным даже кажущееся умеренным уменьшение кровотока. При многососудистом поражении зона ишемии может быть обширной и вызывать распространенную депрессию сегмента ST. Отсутствие некроза описывает клеточный исход к данному моменту, но не означает благоприятной анатомии.

Эпикардиальный вазоспазм способен вызывать стенокардию покоя с преходящими изменениями сегмента ST и отрицательным тропонином, если эпизод непродолжителен; микрососудистая дисфункция может приводить к ишемии без обструктивных стенозов. Оба состояния требуют иной оценки, чем атеротромбоз, и лучше отвечают на антагонисты кальция и нитраты, чем на автоматическое выполнение ЧКВ. Кокаин, амфетамины, триптаны и другие вазоконстрикторы могут провоцировать спазм. Спонтанная диссекция коронарной артерии может проявляться ишемией без первоначального повышения биомаркеров, особенно при небольшой области поражения или раннем взятии образца. Преходящие эмболы и интермиттирующий тромбоз стента встречаются реже, но характеризуются высоким риском.

Факторы риска атеротромботической нестабильной стенокардии совпадают с факторами риска коронарного атеросклероза: LDL и apoB, Lp(a), курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, нефропатия и семейный анамнез. Перенесенный инфаркт, ЧКВ или шунтирование повышают предтестовую вероятность и позволяют предположить сложную анатомию; прекращение приема антиагрегантов после стентирования, анемия, лихорадка, инфекция, гипоксемия и тахиаритмия могут дестабилизировать сниженный резерв. Если клиническая картина обусловлена исключительно дисбалансом доставки и потребности, следует описать провоцирующий фактор, не предполагая наличия острой бляшки. Вероятность также необходимо оценивать с учетом возраста, пола и контекста, избегая стереотипов.

Во время ишемии снижение уровня АТФ сначала нарушает диастолическое расслабление, затем сократимость и электрическую стабильность. Такие метаболиты, как аденозин, лактат и брадикинин, активируют афферентные волокна и вызывают боль; вегетативные особенности, диабетическая нейропатия и индивидуальный порог объясняют различия симптомов при одинаковом кровотоке; депрессия сегмента ST отражает субэндокардиальный вектор повреждения, тогда как инверсии зубца T связаны с изменениями реполяризации. Если кровоток восстанавливается до необратимого повреждения, миокард сохраняет жизнеспособность, а тропонин не превышает диагностических порогов. Однако повторные эпизоды могут вызывать оглушение миокарда и преходящую дисфункцию.

Биологическая граница между стенокардией и инфарктом также зависит от аналитического предела. Девяносто девятый процентиль различается между методами и должен учитывать пол; слишком раннее или неправильно рассчитанное по времени взятие образцов приводит к ошибочной классификации. При использовании чувствительного теста истинная нестабильная стенокардия должна сопровождаться серийными значениями, не отвечающими определению острого повреждения. Хронически повышенный тропонин вследствие нефропатии или кардиопатии автоматически не превращает состояние в NSTEMI: необходимы динамика показателя и признаки ишемии. И наоборот, минимальное изменение, соответствующее инфаркту, нельзя игнорировать из-за низкого пикового значения. Таким образом, диагноз имеет клинико-аналитический характер и зависит от качества всего диагностического процесса.

Потребность миокарда может дестабилизировать ранее компенсированный стеноз. Лихорадка, гипертиреоз, артериальная гипертензия и непривычная нагрузка увеличивают частоту сердечных сокращений и напряжение стенки; анемия и гипоксия снижают доставку кислорода; если на фоне иного острого состояния, вызывающего дисбаланс доставки и потребности, возникает некроз с признаками ишемии, состояние может соответствовать вторичному инфаркту миокарда, а не нестабильной стенокардии. При отсутствии некроза описывают вторичную ишемию с указанием провоцирующего фактора. Точная терминология позволяет не приписывать каждый эпизод тромбозу бляшки.
Системное воспаление способно активировать эндотелий и коагуляцию, однако такие маркеры, как С-реактивный белок, не позволяют выявить конкретную причинную бляшку. Повышенное значение дополняет сведения об общем риске и может отражать инфекцию или хроническое заболевание; не существует биомаркера крови, способного подтвердить нестабильную стенокардию при отсутствии повышения тропонина. Диагноз по-прежнему основан на доказательстве обратимой ишемии.

Коронарный резерв объединяет влияние эпикардиального стеноза, микроциркуляции, перфузионного давления и потребности. Два пациента с одинаковой ангиографической степенью стеноза могут иметь разные пороги вследствие различий коллатерального кровотока, массы желудочка и функции эндотелия. На FFR в нестабильной фазе может влиять микроциркуляция, тогда как iFR позволяет избежать гиперемии, но не устраняет всех ограничений острого периода. Физиологическая оценка непричинных поражений надежнее после стабилизации.
Преходящий тромб может эмболизировать без измеримого пика, если его масса минимальна или взятие образцов значительно отдалено по времени, но при использовании высокочувствительных тестов истинный некроз должен классифицироваться как инфаркт; поэтому необходимо знать пределы и точность метода. Лаборатория не должна применять различные пороговые значения без валидации. Взаимодействие клинициста и лаборатории предотвращает диагнозы, основанные на ошибочных единицах измерения или процентилях.

Клиническая классификация, анатомия и течение

Традиционно выделяют стенокардию покоя, впервые возникшую тяжелую стенокардию и прогрессирующую стенокардию. Ухудшение касается частоты, продолжительности, интенсивности, порога возникновения или ответа на нитраты; единичный легкий эпизод при предсказуемой нагрузке не отвечает критериям синдрома; классификация Браунвальда объединяла тяжесть, обстоятельства и лечение, разграничивая вторичные, первичные и постинфарктные формы. Она сохраняет историческую ценность, но современные биомаркеры и нынешняя стратификация уменьшили ее роль в принятии решений. Вазоспастическая и микрососудистая стенокардия представляют собой механистические фенотипы, которые могут протекать нестабильно без атеротромбоза.

С анатомической точки зрения заболевание может поражать один сосуд, несколько сосудов, ствол, шунт или стент. Тяжелый стеноз не доказывает, что именно он вызвал эпизод, особенно при наличии множественных бляшек; умеренный стеноз не исключает уже разрешившийся преходящий тромбоз; устьевые поражения, бифуркации, кальциноз и дегенерированные шунты влияют на риск и выбор между ЧКВ и операцией. У пациентов без обструкции вазомоторные пробы и коронарная физиология могут выявить спазм или микрососудистую дисфункцию. Ангиография представляет собой карту просвета, а не полную реконструкцию патогенеза.
На ЭКГ могут выявляться динамическая депрессия сегмента ST, инверсия зубца T, преходящий подъем сегмента ST либо отсутствовать изменения. Изменения в нескольких отведениях во время боли повышают вероятность диагноза и риск; исчезновение изменений после нитратов подтверждает обратимость, но не устанавливает причину; глубокие симметричные отрицательные зубцы T в передних отведениях у пациента, который в данный момент не испытывает симптомов, могут указывать на паттерн Велленса и критическое поражение передней нисходящей артерии, что делает нагрузочную пробу опасной. Депрессия в V1-V3 может быть реципрокной по отношению к задней ишемии и требует регистрации V7-V9. Нормальная ЭКГ между эпизодами встречается часто и не исключает заболевание.

Наиболее опасным вариантом развития является прогрессирование до NSTEMI или STEMI. Тромбоз может стать стойким, стеноз может перейти в окклюзию, а спазм затянуться; появление динамики тропонина реклассифицирует событие как инфаркт, не означая, что предшествующее наблюдение было ошибочным; некоторые состояния регрессируют на фоне лечения и не рецидивируют, тогда как другие выявляют распространенную коронарную болезнь с высоким поздним риском. Прогноз в большей степени зависит от вероятности истинно ишемической природы диагноза и субстрата, чем от его названия. Старые когорты, сформированные с применением менее чувствительных тестов, переоценивают риск современной категории с отрицательным тропонином.

Клиническая стабилизация не равнозначна заживлению бляшки. Эндотелизация, организация тромба и заживление могут восстановить стабильную поверхность, но субклинические эпизоды разрыва и последующего заживления способствуют прогрессированию стеноза; после реваскуляризации риск зависит от раскрытия стента, приверженности лечению и непричинных бляшек; после медикаментозного лечения он зависит от контроля липидов, курения, артериального давления и вазомоторного механизма. Новый эпизод требует повторной оценки, поскольку фенотип мог измениться. Рецидив не следует автоматически объяснять тревогой или рефлюксом.
Понятие нестабильной стенокардии в конечном счете требует окончательной классификации. Если МРТ сердца выявляет миокардит, КТ-ангиография исключает коронарную болезнь у пациента низкого риска или боль объясняется некардиальной причиной, код необходимо исправить. При появлении динамики тропонина и ишемии состояние становится NSTEMI; при стойком подъеме сегмента ST применяется алгоритм STEMI. Если коронарные артерии не обструктивны, но ишемия остается убедительной, спазм и микроциркуляция требуют отдельной оценки. Сохранение предварительного диагноза искажает прогноз и лечение. Диагностическая точность является компонентом безопасности.

Ранняя постинфарктная стенокардия указывает на ишемию в области причинного поражения или в бассейне других сосудов и имеет иное значение, чем перикардитическая боль. Она может быть обусловлена остаточным тромбом, диссекцией, феноменом no-reflow или неполной реваскуляризацией; новые изменения ЭКГ во время симптомов ориентируют на проведение коронарографии. При сохраняющемся повышении тропонина для диагностики реинфаркта следует оценить новое изменение показателя. Персистирование биомаркера не лишает клиническую диагностику смысла.
После шунтирования ишемическая нестабильность может быть связана с дегенерацией венозного шунта, анастомозом или прогрессированием заболевания нативных сосудов. Из-за коллатералей и изменившихся территорий ЭКГ локализует поражение несовершенно, а у стабильных пациентов КТ-ангиография может оценить проходимость; при высоком риске терапевтическим методом остается инвазивная коронарография. Наличие отчета о предыдущей операции сокращает время и расход контраста. Если это целесообразно, предпочтение отдают ЧКВ нативного сосуда.

Переход к стабилизированному хроническому состоянию требует исчезновения ишемии покоя, оптимизации лечения и определения анатомического или функционального плана. Отсутствия повторной боли в течение нескольких часов недостаточно; диагноз хронического коронарного синдрома устанавливают после острой фазы, а не ретроспективно с целью преуменьшить значимость дебюта. Ранние рецидивы указывают на то, что механизм не контролируется.
Поражение ствола левой коронарной артерии может вызывать распространенную ишемию, депрессию сегмента ST в нескольких отведениях и нестабильность. Подъем сегмента ST в aVR усиливает подозрение на глобальную ишемию, но не является специфичным и не заменяет ангиографию; многососудистое поражение, тахикардия и гипотензия могут формировать такой же паттерн. Решение о неотложном вмешательстве основывается на стойкости изменений и гемодинамическом статусе. Электрокардиографическая формулировка не позволяет автоматически определить сосуд.

Клинические проявления

Основным симптомом является давящий, тяжелый, жгучий или сжимающий загрудинный дискомфорт, который возникает в покое, пробуждает ото сна либо появляется при ранее хорошо переносимой нагрузке. Он может иррадиировать в одну или обе руки, плечи, нижнюю челюсть, шею, спину или эпигастрий; продолжительный эпизод длительностью более двадцати минут, нарастание симптомов либо снижение ответа на нитрат усиливают подозрение. Пациент не обязательно использует слово «боль»: многие описывают тяжесть, сдавление или нехватку воздуха. Интенсивность и иррадиация не позволяют отличить стенокардию от NSTEMI.
Одышка, потливость, тошнота, бледность и слабость отражают вегетативную реакцию или преходящую дисфункцию. У пожилых людей, пациентов с сахарным диабетом и нефропатией возможны одышка, синкопе или спутанность сознания без распознаваемой боли; женщины часто сообщают о боли с большим числом сопутствующих симптомов; сердцебиение может быть следствием или провоцирующим фактором ишемии. При синкопе наряду с коронарной болезнью необходимо исключить аритмию, аортальный стеноз, тромбоэмболию легочной артерии и неврологические причины. Отсутствие симптомов во время обследования встречается часто, поскольку процесс может быть интермиттирующим.

При сборе анамнеза эпизод сравнивают с обычным паттерном: порогом, продолжительностью, частотой, провоцирующими факторами и ответом на лечение. Стенокардия после ЧКВ заставляет предполагать рестеноз или тромбоз; после шунтирования, заболевание шунта или прогрессирование поражения нативных сосудов; вскоре после инфаркта, постинфарктную ишемию; курение, сахарный диабет, дислипидемия и семейный анамнез повышают вероятность, но их отсутствие не исключает коронарный механизм. Кокаин и стимуляторы указывают на вазоспазм и тромбоз; лихорадка, кровотечение и тахиаритмия позволяют предположить вторичный дисбаланс. Лекарственные препараты и приверженность являются частью причинно ориентированного анамнеза.
При физикальном обследовании выявляют признаки высокого риска. Гипотензия, гипоперфузия, хрипы, третий тон, гипоксемия или впервые возникшая митральная регургитация несовместимы с ускоренной выпиской; они могут указывать на обширную ишемию или инфаркт, еще не сопровождающийся повышением биомаркеров; выраженная артериальная гипертензия повышает потребность и может вызывать боль, но не исключает острую бляшку. Асимметрия пульса, аортальная недостаточность и боль в спине позволяют предположить диссекцию; тахикардия, гипоксия и венозные признаки указывают на тромбоэмболию легочной артерии. Болезненность грудной стенки делает более вероятной скелетно-мышечную причину, но не исключает ее сочетания с ишемией.

Рефрактерная или рецидивирующая боль, особенно в сочетании с динамической депрессией сегмента ST, требует немедленной инвазивной стратегии. Угрожающие аритмии, гемодинамическая нестабильность и острая сердечная недостаточность также относят пациента к группе очень высокого риска независимо от первого результата тропонина; при нормальной ЭКГ и серийно низких тропонинах можно перейти к клинической оценке риска. HEART и EDACS могут быть полезны в алгоритмах обследования при боли в груди, тогда как GRACE больше подходит для оценки прогноза при подтвержденном ОКС. Никакая шкала не исправит слишком раннее взятие образцов или игнорирование явно ишемического анамнеза.
Клиническая дифференциальная диагностика включает рефлюкс, спазм пищевода, боль грудной стенки, перикардит, миокардит, синдром такоцубо, тромбоэмболию легочной артерии и острый аортальный синдром. Плевритический или позиционный характер боли снижает вероятность стенокардии, но не сводит ее к нулю; облегчение после антацида или нитрата не является дискриминирующим признаком; тревога и гипервентиляция могут имитировать или сопровождать ишемию. Цель состоит не в поиске патогномоничного определения, а в объединении вероятности, ЭКГ, биомаркеров и течения. Повторное появление симптомов в условиях мониторинга дает ценную диагностическую информацию.

Ночная стенокардия может отражать увеличение венозного возврата, вегетативные колебания или вазоспазм. Пробуждение ото сна может наводить на подозрение, но не является специфичным признаком, поскольку рефлюкс и апноэ вызывают сходные симптомы; регистрация времени, ответа и изменений ЭКГ помогает выявить вазомоторную периодичность. Кроме того, обструктивное апноэ представляет собой фактор риска и возможный провоцирующий фактор.
Эквивалентом стенокардии может быть одышка вследствие преходящей диастолической дисфункции, утомляемость или внезапное снижение толерантности к нагрузке. Воспроизводимость при низком пороге и восстановление в покое повышают вероятность; у пациентов, не способных сообщить о симптомах, большее значение приобретают нестабильность, потливость и изменения ЭКГ. Сравнение с информацией родственников или лиц, осуществляющих уход, может помочь реконструировать изменение функционального состояния.

Оценка должна включать скрытое кровотечение, прием НПВП, кокаина, стимуляторов и препаратов для лечения эректильной дисфункции, а также приверженность терапии. Нитраты после ингибиторов PDE5 могут вызвать тяжелую гипотензию. Прекращение приема P2Y12 после стентирования повышает риск тромбоза; при этом активное кровотечение делает эмпирическую антитромботическую терапию опасной. Сверка лекарственной терапии является диагностическим действием.
Вариабельность симптомов информативна. Эпизоды в одно и то же время в покое с преходящими изменениями сегмента ST позволяют предположить вазомоторный механизм; постепенно снижающийся порог при физической активности указывает на уменьшенный фиксированный резерв; случайная боль продолжительностью в несколько секунд менее совместима с ишемией; ни один паттерн не является абсолютным. Дневник может быть полезен после выписки лишь при условии исключения неотложного состояния. В острой фазе пациент не должен намеренно проверять порог возникновения симптомов.

Исследования и диагностика

ЭКГ следует зарегистрировать в течение нескольких минут и повторить во время симптомов. Наиболее убедительным признаком является динамическое ишемическое изменение: горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST, региональная инверсия зубца T либо соответствующий боли преходящий подъем; исходные изменения вследствие гипертрофии, блокады, электрокардиостимуляции, действия дигиталиса и нарушений электролитного баланса снижают специфичность; крайне важно сравнивать с предыдущими ЭКГ. Задние и правые отведения расширяют область регистрации, когда предполагаемая локализация этого требует. Полностью нормальная ЭКГ не исключает ишемию, но снижает риск в рамках последовательного серийного алгоритма.
Высокочувствительный тропонин интерпретируют с помощью серийного алгоритма 0/1 час или 0/2 часа, валидированного для конкретного метода. Очень низкое исходное значение и минимальная дельта могут обосновывать исключение инфаркта, если симптомы начались не слишком недавно; промежуточные результаты требуют наблюдения, нового образца и клинического суждения; для диагностики нестабильной стенокардии не должно выявляться острого повреждения миокарда, отвечающего определению инфаркта. При хронически повышенных значениях необходимо анализировать их изменение, тогда как значимая дельта в сочетании с ишемией указывает на NSTEMI. Пороговые значения нельзя переносить между лабораториями или между тропонинами I и T.

Элементы, необходимые для клинически обоснованного диагноза нестабильной стенокардии

• Симптомы, совместимые с острой ишемией миокарда в покое или при минимальной нагрузке, впервые возникшие и тяжелые либо явно прогрессирующие.
• Отсутствие стойкого подъема сегмента ST, требующего применения алгоритма реперфузии при STEMI.
• Серийные значения высокочувствительного сердечного тропонина, не отвечающие критериям острого повреждения миокарда и инфаркта, при сроках взятия образцов, адекватных времени начала симптомов.
• Вероятность ишемии, подтверждаемая динамической ЭКГ, известной коронарной болезнью, методами визуализации, анатомией или течением; обоснованное исключение основных альтернативных диагнозов.

Эхокардиография оценивает региональную сократимость, фракцию выброса, клапаны и альтернативные диагнозы. Преходящее нарушение во время боли усиливает подозрение на ишемию, однако нормальный результат между эпизодами ее не исключает. Впервые возникшая митральная недостаточность, глобальная дисфункция или выпот изменяют срочность и диагноз; общий анализ крови, креатинин, электролиты, глюкоза и показатели свертывания позволяют выявить провоцирующие факторы и риск лечения. BNP отражает гемодинамическую нагрузку, но не различает стенокардию и инфаркт. Рентгенография, D-димер и КТ-ангиография аорты или легочных артерий назначаются при конкретной вероятности соответствующего альтернативного диагноза.
Инвазивная коронарография показана в короткие сроки при очень высоком риске и во время госпитализации, если ишемия рецидивирует или высока вероятность поражения, поддающегося лечению. Она определяет анатомию и позволяет выполнить ЧКВ, но может показать непричинные стенозы или необструктивные коронарные артерии; ОКТ, ВСУЗИ, FFR и iFR применяются избирательно. У стабильного пациента низкого или промежуточного риска коронарная КТ-ангиография обладает высокой ценностью для исключения обструктивного заболевания и сокращения ненужных госпитализаций. Выраженный кальциноз, стенты, тахикардия и нефропатия могут ограничивать ее возможности. Функциональный тест уместен только после исключения инфаркта и при отсутствии признаков высокого риска.

Нагрузочную пробу не следует проводить при активной ишемии, рецидивирующей боли, динамических изменениях или подозрении на паттерн Велленса. У отобранных стабильных пациентов нагрузочная ЭКГ, стресс-эхокардиография, ядерная перфузионная визуализация или МРТ сердца могут документировать индуцируемую ишемию и служить ориентиром для решения о коронарографии; выбор зависит от исходной ЭКГ, способности выполнять нагрузку, вероятности, лучевой нагрузки и доступности. Качественный отрицательный результат снижает риск, тогда как недиагностический тест нельзя называть нормальным. Для безопасной выписки необходим план, а не только заключение.
Окончательный диагноз должен исключать две противоположные ошибки: гипердиагностику неопределенной боли и недостаточную диагностику ишемии с отрицательным тропонином. Если ангиография выявляет острую бляшку или соответствующий критический стеноз, диагноз обоснован; если исследования исключают ишемию, следует указать наиболее вероятную причину; если коронарные артерии не обструктивны, а симптомы сохраняются, исследования спазма и микроциркуляции могут выявить ANOCA. Если тропонин становится положительным, применяется алгоритм инфаркта, а при отсутствии обструкции, алгоритм MINOCA. Ясность позволяет избежать ненужной двойной антиагрегантной терапии или, напротив, недостаточной профилактики.

Алгоритмы исключения инфаркта имеют высокую отрицательную прогностическую ценность при применении в популяции и с методом, для которых они валидированы. Значение ниже предела обнаружения позволяет исключить инфаркт по первому образцу только при достаточном времени от начала симптомов и отсутствии ишемических изменений ЭКГ; при очень раннем появлении боли необходимо серийное исследование. Исключение инфаркта не равнозначно исключению ишемии. Дальнейшая тактика зависит от остаточной вероятности.
Коронарная КТ-ангиография характеризует просвет и бляшку и особенно полезна у пациента без известной коронарной болезни с низким или промежуточным риском. Качественное исследование, не выявляющее бляшек, делает обструктивный атеросклероз маловероятным, но не исключает спазм или микрососудистое нарушение; кальциноз, стенты и высокая частота ритма снижают точность. При промежуточном стенозе может потребоваться физиологическая оценка или функциональный тест. Чтобы оправдать введение контраста и лучевую нагрузку, результат должен влиять на тактику.

Стресс-МРТ сердца или стресс-эхокардиография выявляют индуцируемую ишемию и оценивают функцию, не характеризуя бляшку непосредственно. Ядерное перфузионное исследование надежно, но сопряжено с лучевой нагрузкой; нагрузочная ЭКГ менее точна и требует интерпретируемого исходного комплекса и физической способности к нагрузке; исследование выбирают, а не суммируют с другими, исходя из клинического вопроса. Сомнительный результат нельзя превращать в повод для успокоения пациента. Техническое качество указывается в заключении.
Диагностическое наблюдение должно иметь конечную точку. Повторное определение тропонина после завершения алгоритма при отсутствии новых симптомов не повышает безопасность бесконечно и может выявлять несвязанные изменения; после этого выбор между выпиской, тестом, КТ-ангиографией и инвазивным исследованием основывается на остаточной вероятности. Неразрешенный случай передают для дальнейшего ведения с четким указанием сроков и ответственного лица. Преемственность снижает число повторных обращений и пропущенных диагнозов.

Лечение и прогноз

Неотложное лечение зависит от вероятности диагноза и тяжести состояния. Аспирин назначают быстро, когда вероятен ОКС без подъема сегмента ST и отсутствуют кровотечение или тяжелая аллергия; интенсивность мониторинга соразмерна боли, изменениям ЭКГ и нестабильности; нитраты уменьшают ишемию, если это допускают артериальное давление и преднагрузка, бета-блокаторы контролируют частоту и потребность у стабильного пациента, а антагонисты кальция полезны при спазме или непереносимости бета-блокаторов. Кислород назначают только при гипоксемии. Облегчение симптомов не заменяет определения анатомии у пациентов высокого риска.
Выбор ингибитора P2Y12 и антикоагулянта требует большей осторожности, чем при подтвержденном NSTEMI. Если диагноз неясен и планируется коронарография, предварительная терапия может вызвать кровотечение или отсрочить шунтирование без определенной пользы; решение зависит от вероятности, сроков инвазивного вмешательства и риска; если ангиография выявляет причинное поражение, которое лечат посредством ЧКВ, двойную антиагрегантную терапию проводят в соответствии с рекомендациями для ОКС. При медикаментозном ведении истинной нестабильной стенокардии клопидогрел или тикагрелор могут быть уместны с учетом риска; последующее опровержение диагноза требует пересмотра лечения. Фибринолиз не показан.

Рефрактерная боль, нестабильность, аритмии или сердечная недостаточность требуют немедленной коронарографии. У стабильных пациентов с динамическими изменениями, известной коронарной болезнью или высокой вероятностью критического поражения инвазивная стратегия во время госпитализации позволяет провести лечение до развития некроза. Выбор между ЧКВ и шунтированием зависит от анатомии, сложности, сахарного диабета, функции желудочка и возможности полной реваскуляризации. Радиальный доступ и стенты с лекарственным покрытием уменьшают частоту осложнений при ЧКВ. Вмешательство не следует выполнять, если визуализация исключает эпикардиальную причину, а механизм является вазомоторным.
При низком риске после серийных исследований тропонина и благоприятных результатов ЭКГ ускоренный алгоритм позволяет избежать госпитализаций и процедур. КТ-ангиографию или функциональное исследование выбирают с учетом вероятности; некоторым пациентам с очень низким риском не требуется немедленное исследование, но необходимо надежное клиническое наблюдение; при выписке пациент получает четкие инструкции на случай рецидива и рекомендации по коррекции факторов риска. Низкий результат шкалы риска не служит основанием для выписки, если боль продолжается или сроки взятия образцов неадекватны. Наблюдение не должно превращаться в бесконечное повторение исследований без диагностического вопроса.

При документированном атеросклерозе вторичная профилактика включает высокоинтенсивную терапию статином, комбинированное лечение в зависимости от LDL, отказ от курения, контроль артериального давления и сахарного диабета, физическую активность и реабилитацию. Ингибитор АПФ или БРА показан при артериальной гипертензии, сахарном диабете, нефропатии, дисфункции или сердечной недостаточности; антиангинальное лечение адаптируют к симптомам. При спазме основными препаратами являются антагонисты кальция и нитраты, при этом следует исключить курение и вазоконстрикторы; при микрососудистой дисфункции лечение подбирают в соответствии с эндотипом. Лечение одного стеноза не устраняет риск, связанный с другими бляшками. Приверженность и переносимость оценивают на раннем этапе.

Прогноз современной истинной нестабильной стенокардии в целом лучше, чем прогноз NSTEMI, но неоднороден. Повторно низкие значения тропонина, нормальная ЭКГ, отсутствие коронарной болезни и благоприятный результат исследования указывают на низкий риск; динамическая депрессия сегмента ST, предшествующая реваскуляризация, сахарный диабет и критическая анатомия его повышают. Оценки исторических исследований включают многие события, которые сегодня классифицировались бы как NSTEMI, и не могут быть перенесены непосредственно. Долгосрочный прогноз зависит от атеросклеротического бремени и качества профилактики. Успех означает не только предотвращение инфаркта во время госпитализации, но и предупреждение рецидивов и ненужных процедур.
Антиангинальную терапию титруют с учетом артериального давления. Бета-блокаторы полезны при тахикардии и перенесенном инфаркте; антагонисты кальция контролируют спазм или остаточные симптомы; нитраты длительного действия требуют свободного от препарата интервала для ограничения толерантности; ранолазин может уменьшать симптомы без значительного влияния на частоту сердечных сокращений и давление, но не заменяет реваскуляризацию нестабильного поражения. Прогностические и симптоматические эффекты следует разграничивать.

У пациента с высоким риском кровотечения выбор и длительность двойной антиагрегантной терапии индивидуализируют после определения анатомии. Возраст, анемия, нефропатия, предшествующее кровотечение и антикоагуляция повышают риск кровотечения; сложность стентирования и ОКС увеличивают тромботический риск; сокращенная стратегия может быть уместна после современного ЧКВ, но ее нельзя импровизированно применять при кровотечении, не учитывая времени после стентирования. Гастропротекция показана пациентам соответствующего профиля.
Кардиологическая реабилитация показана после ОКС и реваскуляризации и может способствовать функциональному восстановлению также после медикаментозного лечения. Контролируемые физические упражнения, отказ от курения, питание и психологическая поддержка действуют совместно; страх спровоцировать инфаркт нередко приводит к гиподинамии. Постепенная программа заменяет общие запреты. Возвращение к привычной активности основывается на стабильности состояния и функциональных возможностях.

Полная реваскуляризация не означает лечения каждой неровности. Учитываются значимость стенозов, ишемия, территория, функция и техническая осуществимость; при поражении ствола или сложном многососудистом заболевании предпочтительным может быть шунтирование; поэтапное вмешательство позволяет стабилизировать состояние и принять решение, тогда как дополнительное немедленное ЧКВ может увеличить объем контраста. Цель состоит в уменьшении ишемии и риска, а не в получении идеальной ангиограммы. При выборе учитывают информированные предпочтения пациента.

Осложнения

Характерным осложнением является прогрессирование до инфаркта миокарда. Появление динамики тропонина при наличии признаков ишемии определяет NSTEMI; стойкая окклюзия с подъемом сегмента ST или эквивалентным паттерном служит показанием к реперфузии при STEMI. Прогрессирование возможно на фоне интермиттирующей боли и нормальной первой ЭКГ. Мониторинг и повторение исследований являются не формальностью, а средствами выявления этого изменения. Усиление боли, нестабильность или новые изменения не должны ожидать следующего образца. После спонтанной реканализации сосуд может вновь закрыться.
Ишемические аритмии включают экстрасистолию, желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, фибрилляцию предсердий и брадиаритмии. При отсутствии обширного некроза они встречаются реже, однако тяжелая ишемия может вызывать электрическую нестабильность до высвобождения биомаркеров; синкопе, сердцебиение и динамические изменения требуют телеметрического мониторинга. Приоритетными являются восстановление кровотока и коррекция уровней калия или магния; антиаритмические препараты не заменяют лечения ишемии. Аритмия также может быть провоцирующим фактором дисбаланса, поэтому необходимо реконструировать причинно-следственную связь.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена обширной ишемией, диастолической дисфункцией, преходящей митральной регургитацией или аритмией. Хрипы, гипоксия и низкий сердечный выброс делают эхокардиографию и ангиографию неотложными; отек легких при первоначально отрицательном тропонине нельзя недооценивать; шок и механические осложнения часто указывают на уже возникший некроз или другой диагноз и требуют повторного исследования биомаркеров и визуализации. После реваскуляризации восстановление может быть быстрым, если преобладает оглушение миокарда. Сохраненная функция не исключает повышенного давления наполнения.
Лечение может вызывать кровотечение, тромбоцитопению, гипотензию и повреждение почек. Ведение каждой неопределенной боли как ОКС причиняет вред без пользы; напротив, раннее прекращение антиагрегантной терапии после ЧКВ причинного поражения создает риск тромбоза; радиальный доступ, скорректированные дозы, избирательная гастропротекция и индивидуализированная продолжительность антитромботической терапии уменьшают риск. Если необходима пероральная антикоагуляция, период ее сочетания с двойной антиагрегантной терапией должен быть коротким. Скрытое кровотечение также может вызвать ишемию посредством анемии.

Коронарография может привести к диссекции, перфорации, эмболизации, процедурному инфаркту, инсульту или нефропатии; риск невелик, но становится существенным при слабых показаниях. Неоптимальное ЧКВ может привести к рестенозу или тромбозу, тогда как шунтирование сопряжено с периоперационным риском и требует планирования антиагрегантной терапии; эти возможности не оправдывают отсрочку у пациента высокого риска, но усиливают требования к отбору при низкой вероятности. Внутрисосудистая визуализация и техника радиального доступа повышают безопасность. Информированное согласие должно соответствовать срочности.
В долгосрочной перспективе рецидивирующая стенокардия, прогрессирование атеросклероза, инфаркт, инсульт и сердечная недостаточность зависят от анатомии и профилактики. Сохраняющиеся симптомы при необструктивных коронарных артериях могут отражать спазм или нарушения микроциркуляции, и их нельзя считать воображаемыми; напротив, некардиальная боль может сохраняться после ненужного ЧКВ. Тревога после неотложного обращения встречается часто и может снижать активность и качество жизни. Ясное объяснение диагноза, реабилитация и последующее наблюдение уменьшают неопределенность и число повторных обращений. Наиболее предотвратимым организационным осложнением является расплывчатый диагноз, поддерживающий неправильное лечение.

Тромбоз стента следует учитывать при любой острой боли после ЧКВ, особенно после прекращения двойной антиагрегантной терапии. Он может проявляться как STEMI, NSTEMI, аритмия или смерть и требует неотложной ангиографии. ОКТ или ВСУЗИ выявляют неполное раскрытие, мальаппозицию и диссекцию после восстановления кровотока. Рецидив предотвращают коррекцией механической причины и терапии.
Рефрактерная стенокардия определяется не несколькими эпизодами в период титрования, а сохраняющимися симптомами, несмотря на лечение, при невозможности традиционной реваскуляризации. Прежде чем использовать этот диагноз, следует повторно оценить диагноз, приверженность, наличие анемии, артериальное давление, микроциркуляцию и некардиальную боль; специализированные программы уменьшают число госпитализаций и улучшают качество жизни. Повторное ЧКВ без мишени может усугубить проблему.

Гипердиагностика является клиническим осложнением: она приводит к ненужной двойной антиагрегантной терапии, госпитализациям, процедурам и постоянному страху. Недостаточная диагностика, напротив, создает риск инфаркта и смерти; для уменьшения обеих ошибок необходимы правильно интерпретируемые высокочувствительные методы, избирательное применение исследований и четкий окончательный диагноз. Терминологическая точность приносит пациенту конкретную пользу.
Рецидив после выписки требует четкого плана: при сохраняющейся боли или сопутствующих симптомах следует вызвать экстренную помощь, не ехать в больницу за рулем и не использовать нитрат как диагностическую пробу; пациент должен знать, какие препараты принимать и когда их не следует повторять из-за гипотензии. Слишком позднее последующее посещение приходится уже за пределами периода наибольшего риска. Обучение пациента и доступность медицинской помощи служат профилактическими мерами.