Коронарный тромбоз

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Коронарный тромбоз представляет собой образование сгустка внутри коронарной артерии. При большинстве острых коронарных синдромов тромб возникает вследствие разрыва, эрозии или кальцинированного узелка атеросклеротической бляшки, и этот механизм рассматривается в специальных монографиях; здесь основное внимание уделено тромбозу in situ без причинного атеросклеротического субстрата. Сюда также относятся тромбозы стентов или других устройств; такое разграничение позволяет не смешивать распространенную находку, то есть тромб, с одной конкретной этиологией.
Локальный тромб следует отличать от эмбола, поступающего из отдаленного источника, и от диссекции, при которой гематома или ложный просвет сдавливают сосуд. Его также необходимо отличать от чистого спазма, хотя длительный спазм способен способствовать тромбозу посредством стаза и повреждения эндотелия; механистическая диагностика требует ангиографии и внутрикоронарной визуализации. Одна лишь аспирация тромботического материала не устанавливает его происхождение. Источник эмболии и системные состояния следует искать параллельно.

Неатеросклеротические формы разнородны и редки, поэтому специализированных терапевтических исследований не существует. Доказательства получены из рекомендаций по острым коронарным синдромам, гематологических документов, рекомендаций по антифосфолипидному синдрому, исследований новообразований и консенсусов по устройствам. Этиологическая неоднородность исключает единую терапию помимо начальной реперфузии. Антиагреганты, антикоагулянты и механическая коррекция имеют разные показания. Избыточное лечение может вызвать кровотечение, не предотвращая ответственный за событие механизм.
Клиническая картина часто соответствует STEMI или NSTEMI, но неокклюзирующие тромбы могут вызывать перемежающуюся ишемию или раствориться до коронарографии. Отсутствие остаточного стеноза не доказывает автоматически эмболию и не исключает преходящее локальное явление; стенку коронарной артерии следует исследовать, если результат может изменить лечение. ОКТ выявляет поверхностные поражения и балки стента. ВСУЗИ дополняет ее, определяя раскрытие, гематому и глубокую архитектуру.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Тромбоз возникает вследствие взаимодействия сосудистой поверхности, крови и кровотока. Активация эндотелия приводит к экспрессии тканевого фактора и молекул адгезии; тромбоциты адгезируются, активируются и агрегируют; тромбин превращает фибриноген в фибрин. Стаз или рециркуляция обеспечивают локальное накопление активированных факторов; тромбогенная триада может действовать и без разрыва бляшки. Единственный фактор редко объясняет все событие. Инфекция, лекарственные средства, новообразование и геометрия коронарных артерий могут сочетаться в одном эпизоде.
Синдром антифосфолипидных антител является приобретенной тромбофилией, способной вызывать артериальные, венозные и микрососудистые тромбозы. Волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину и к beta2-гликопротеину I способствуют активации эндотелия, тромбоцитов, моноцитов, комплемента и свертывания; тройной положительный профиль означает высокий риск. Единственное исследование во время инфаркта не подтверждает АФС. Стойкость лабораторных изменений и клинический критерий должны интерпретироваться в соответствии со специализированными стандартами.

Миелопролиферативные новообразования, прежде всего истинная полицитемия и эссенциальная тромбоцитемия, сочетают гипервязкость, активацию тромбоцитов и лейкоцитов, воспаление и взаимодействия с эндотелием. Мутация JAK2 V617F связана с особым риском тромбоза, однако одно лишь число тромбоцитов не отражает опасность; клональный тромбоз может предшествовать гематологическому диагнозу. Стойкие эритроцитоз, тромбоцитоз или лейкоцитоз требуют оценки. Крайний тромбоцитоз может сочетаться с приобретенной болезнью фон Виллебранда и кровотечением.
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия способствует тромбозу вследствие внутрисосудистого гемолиза, потребления оксида азота, активации тромбоцитов и комплемента. Более характерны необычные венозные локализации, но возможны и артериальные события. Цитопении, гемолиз, темная моча или атипичный тромбоз служат основанием для проточной цитометрии; субклиническую ПНГ не следует неизбирательно искать после каждого инфаркта. Диагностическая ценность возрастает при согласующихся гематологических аномалиях. Положительный диагноз изменяет терапию и гематологический прогноз.

Рак повышает артериальный риск через тканевой фактор, тромбин, нейтрофильные внеклеточные ловушки, цитокины, активацию тромбоцитов и повреждение эндотелия. Риск зависит от локализации, стадии и времени относительно постановки диагноза. Цисплатин, фторпиримидины, ингибиторы VEGF, некоторые ингибиторы тирозинкиназ и гормональная терапия добавляют специфические механизмы; онкологический тромбоз не всегда отвечает на антикоагуляцию. Тромбоцитопения и кровоточащие поражения осложняют ведение. Исследования не подтверждают универсальную антикоагулянтную профилактику артериальных событий у амбулаторных онкологических пациентов.
Эстроген-гестагенные контрацептивы и терапия эстрогенами изменяют факторы свертывания и фибринолиз. Абсолютный артериальный риск остается низким у здоровых молодых женщин, но увеличивается с возрастом, курением, артериальной гипертензией, мигренью с аурой и тромбофилиями. Препараты и дозы имеют неодинаковый профиль; эстрогенный риск носит мультипликативный, а не изолированный характер. Беременность и послеродовой период добавляют физиологическую гиперкоагуляцию. У женщины с инфарктом также следует учитывать SCAD и вазоспазм, встречающиеся чаще чистого тромбоза.

Тяжелый COVID-19 может вызывать системное воспаление, эндотелиопатию, активацию тромбоцитов, комплемента и нейтрофильных внеклеточных ловушек, а также стаз. В первых когортах STEMI отмечали большую тромботическую нагрузку, многососудистый тромбоз и тромбоз стента, однако это были наблюдательные исследования, проведенные на определенном этапе пандемии; тромботический сигнал не всегда доказывает отсутствие бляшки в сосуде. Сопутствующая инфекция может дестабилизировать существующий атеросклероз. При выборе терапии нельзя обобщать данные отдельных случаев.
Кокаин и амфетамины сочетают вазоконстрикцию, тахикардию, гипертензию, активацию тромбоцитов и повреждение эндотелия. Тяжелый спазм уменьшает кровоток и может создать субстрат для локального тромбоза. Производные спорыньи и другие вазоконстрикторы реже вызывают сходную последовательность; тромбоз, связанный с веществами, требует непредвзятого сбора анамнеза и целевых анализов. Положительный токсикологический результат не исключает бляшку или диссекцию. Изолированное применение неселективного бета-блокатора при интоксикации кокаином остается проблематичным.

Эктазия и аневризма коронарной артерии создают рециркуляцию и стаз, способствуя пристеночному тромбозу и окклюзии даже без разрыва бляшки. Васкулит, перенесенная болезнь Кавасаки, заболевания соединительной ткани и врожденные аномалии могут изменять стенку и кровоток. Локальное сдавление или травма также могут активировать свертывание; коронарный стаз является распознаваемым анатомическим механизмом. Лечение зависит от диаметра, тромба и ишемии. Доказательства в пользу длительной антикоагуляции при изолированных эктазиях остаются ограниченными.
Стент создает инородную поверхность и изменяет геометрию сосуда и его заживление. Недораскрытие, мальпозиция, краевая диссекция, непокрытые балки, перелом и остаточный тромб способствуют раннему тромбозу. Прерывание антиагрегантной терапии или слабый ответ на нее усиливают риск; тромбоз стента представляет собой многофакторную неудачу. При очень поздних формах развиваются неоатеросклероз и приобретенная мальпозиция. Внутрикоронарная визуализация позволяет устранить механическую причину, а не только сам сгусток.

Катетеры и проводники могут повреждать интиму, вызывать диссекцию, прекращать кровоток или заносить тромб. Недостаточная процедурная антикоагуляция, длительность вмешательства и недостаточное промывание повышают риск. После хирургических или структурных вмешательств одновременно могут действовать воспаление и прекращение антитромботической терапии; ятрогенный тромбоз возникает локально и должен быть отличен от материала, эмболизированного устройством. Временная связь помогает, но сама по себе недостаточна. Пересмотр ангиографии уточняет место возникновения и механизм.

Патологическая анатомия, классификация и течение

Артериальный тромб в зонах высокого напряжения сдвига часто богат тромбоцитами и содержит фибрин, эритроциты, нейтрофилы и внеклеточный материал. В участках стаза возрастает доля эритроцитов. Упрощенное разделение на белый артериальный и красный венозный тромб не отражает этой неоднородности; состав тромба различается даже в пределах одного сгустка. Время, лечение и локализация изменяют гистологическую картину. Макроскопический цвет аспирата не позволяет надежно определить причину.
Тромб может быть пристеночным и неокклюзирующим, субтотальным или полностью окклюзирующим. Он способен распространяться проксимально и дистально, колебаться в просвете или фрагментироваться. Зона ишемии зависит от локализации и коллатералей, тогда как дистальная эмболизация нарушает микроциркуляцию даже после восстановления эпикардиального кровотока; тромботическая нагрузка помогает определить технику и риск no-reflow. Ангиография иногда недооценивает объем тромба. ОКТ показывает поверхностные детали, но сам тромб может экранировать стенку.

Неатеросклеротический тромбоз in situ можно классифицировать по субстрату: системная гиперкоагуляция, воспалительное или токсическое повреждение эндотелия, анатомический стаз, длительный спазм, процедурная травма и внутрикоронарное устройство; эта классификация является механистической, а категории не исключают друг друга; доминирующий субстрат помогает выбрать профилактическую стратегию. У онкологического пациента также может быть недораскрытый стент. Если объяснить все системным состоянием, локальный дефект останется неустраненным.
В свежем тромбе сети фибрина захватывают клетки и тромбоциты. При восстановлении кровотока материал может раствориться под действием эндогенного фибринолиза и терапии; при его сохранении включаются макрофаги, фибробласты, капилляры и процессы организации. Поздняя канализация может создавать на изображениях несколько просветов. Организация тромба указывает на его персистирование, но не обязательно на эмболию. Слоистая структура может имитировать бляшку или диссекцию. Сопоставление с анамнезом и окружающей сосудистой стенкой предотвращает ошибки.

Классификация тромбоза стента ARC

• Определенный тромбоз: ангиографическое подтверждение тромба, возникшего внутри стента или в пределах 5 мм от его краев, при наличии как минимум одного из следующих признаков: острых ишемических симптомов, новых ишемических изменений на ЭКГ или типичной динамики биомаркеров; либо патоморфологическое подтверждение свежего тромба в стенте.
• Вероятный тромбоз: необъяснимая смерть в течение 30 дней после имплантации либо инфаркт в бассейне обработанного сосуда без ангиографического подтверждения и иной очевидной причины.
• Возможный тромбоз: необъяснимая смерть более чем через 30 дней после имплантации; чувствительная, но малоспецифичная категория, предназначенная прежде всего для экспертной оценки исходов исследований.
• Острый тромбоз: в течение 24 часов; подострый: более 24 часов и до 30 дней; поздний: более 30 дней и до одного года; очень поздний: более одного года.

Определения ARC унифицируют конечные точки, но не заменяют индивидуальный клинический диагноз. Категория возможного тромбоза относит к стенту каждую необъяснимую позднюю смерть и обладает низкой специфичностью; категория определенного тромбоза специфична, но не включает события без ангиографии или аутопсии; степень достоверности ARC описывает документированность, а не тяжесть. Временная классификация предполагает разные механизмы. Каждый реальный случай требует пересмотра исходной процедуры, приверженности и текущих изображений.
При остром и подостром тромбозе преобладают недораскрытие, краевая диссекция, остаточный тромб, нарушение притока или оттока и непокрытые балки. При поздних и очень поздних формах возрастает роль неоатеросклероза, разрыва неоинтимы, приобретенной мальпозиции и перелома; временной механизм является вероятностным и не исключает других механизмов. Недораскрытый стент может тромбироваться спустя годы. ОКТ и ВСУЗИ выявляют сочетания, неразличимые при ангиографии.

Микрососудистый тромбоз может сопровождать сепсис, COVID-19, катастрофический антифосфолипидный синдром и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В этих состояниях повреждение миокарда может быть обусловлено микроинфарктами без видимой эпикардиальной окклюзии. Положительный тропонин не всегда означает очаговый коронарный инфаркт; коронарный микротромбоз редко удается доказать прижизненно. МРТ и системный контекст дают косвенные признаки. Аутопсия или биопсия выполняются лишь в исключительных случаях и не применяются рутинно.
Благоприятное течение включает лизис, восстановление кровотока TIMI 3 и микроциркуляции. Неблагоприятные варианты включают распространение, реокклюзию, дистальную эмболизацию, организацию со стенозированием и рецидив при сохраняющейся причине. Отличный конечный ангиографический результат не устраняет последующий системный риск; поздняя стабильность требует контроля механизма. АФС, МПН или рак остаются активными после ЧКВ. Даже механически исправленный стент требует надлежащей приверженности антиагрегантной терапии.

Клинические проявления

Типичным проявлением является острая боль в грудной клетке с подъемом или депрессией сегмента ST и динамическим повышением тропонина. Полная окклюзия чаще вызывает STEMI, тогда как частичный или перемежающийся тромб может приводить к NSTEMI или нестабильной стенокардии. Симптомов, указывающих на неатеросклеротический субстрат, не существует; острый коронарный синдром необходимо лечить до полного установления этиологии. Молодой возраст и в остальном нормальные коронарные артерии усиливают подозрение. Это не оправдывает менее срочное ведение.
Одышка, тошнота, потоотделение и обморок сопровождают обширную ишемию или аритмии. Шок и остановка сердца могут стать первым проявлением тромбоза ствола левой коронарной артерии, проксимального сосуда или стента в уже пораженном бассейне. Гемодинамическая нестабильность определяет диагностические приоритеты. Быстрая эхокардиография позволяет искать дисфункцию и механические осложнения. Образцы для гематологических исследований можно получить, не задерживая коронарографию и поддерживающее лечение.

Неокклюзирующий тромбоз способен вызывать повторные эпизоды, изменчивый порог или немую ишемию. Спонтанный лизис может привести к отсутствию обструкции артерий на момент исследования и временно включить случай в диагностический алгоритм MINOCA; это не доказывает микрососудистое или эмболическое нарушение; преходящий тромб может оставить признаки на ОКТ. МРТ подтверждает ишемический паттерн. Необходимо восстановить время событий и перечень препаратов, введенных до ангиографии.
АФС может проявиться инфарктом в молодом возрасте, анамнезом венозного или артериального тромбоза, повторных выкидышей, сетчатого ливедо, тромбоцитопении или волчанки. Удлиненное АЧТВ может казаться парадоксальным у пациента с тромбозом вследствие влияния волчаночного антикоагулянта на фосфолипид-зависимые тесты; антифосфолипидный фенотип не требует наличия всех этих признаков. Нормальное АЧТВ не исключает АФС. Диагноз нельзя ставить в неотложной ситуации только на основании положительного результата антител.

При миелопролиферативных новообразованиях могут наблюдаться головная боль, эритромелалгия, аквагенный зуд, спленомегалия или тромбозы в анамнезе, однако инфаркт способен предшествовать всем распознанным симптомам. Гематокрит, число лейкоцитов и тромбоцитов могут быть изменены; обезвоживание и острая фаза влияют на их значения; гематологический сигнал требует подтверждения после стабилизации. Реактивный тромбоцитоз встречается часто и не равнозначен МПН. Драйверные мутации исследуют в рамках соответствующего специализированного алгоритма.
При раке коронарный тромб может возникнуть вблизи момента постановки диагноза, во время химиотерапии или при далеко зашедшем заболевании. Боль в грудной клетке может быть менее выраженной или ошибочно объясняться анемией, инфекцией либо лекарственной токсичностью. Тромбоцитопения не защищает от события и увеличивает терапевтический риск; кардиоонкологическая картина требует совместных решений. Онкологический прогноз не оправдывает автоматически консервативное лечение. Число тромбоцитов, локализация опухоли и предстоящие процедуры влияют на антитромботическую терапию и реваскуляризацию.

Тромбоз стента часто проявляется STEMI, внезапной смертью или инфарктом в подвергнутом лечению бассейне. Необходимо выяснить дату и тип имплантации, сложность поражения и схему антиагрегантной терапии. Недавнее прекращение лечения из-за кровотечения или операции повышает вероятность, но не доказывает исключительную причинную связь; ранее установленный стент необходимо локализовать по документации. В одном сосуде может находиться несколько стентов. Ангиография и визуализация определяют сегмент, в котором возник тромб.
COVID-19, сепсис или катастрофический антифосфолипидный синдром могут вызывать многососудистый тромбоз и полиорганную дисфункцию. У пациента на ИВЛ или под седацией боль может отсутствовать, а метаболические нарушения способны затруднить интерпретацию ЭКГ. Повышенный тропонин часто наблюдается при критических состояниях по нетромботическим причинам; системный контекст одновременно повышает и снижает специфичность. Окклюзированная артерия подтверждает эпикардиальную мишень. При отсутствии окклюзии нужны критерии инфаркта и визуализация, а не автоматический вывод.

Обследование и диагностика

ЭКГ, высокочувствительный тропонин, общий анализ крови, функция почек, электролиты и показатели свертывания составляют первоначальное обследование. При STEMI первичное ЧКВ выполняют, не ожидая анализов на тромбофилию. Эхокардиография определяет бассейн, функцию и осложнения, но не выявляет коронарный тромб с достаточной чувствительностью; неотложная диагностика является анатомической и клинической. Образцы до начала лечения могут быть полезны, если их получение не задерживает помощь. Острая фаза изменяет многие показатели гемостаза.
Коронарография показывает дефект наполнения, обрыв сосуда, контрастирование по сторонам тромба, стаз или окклюзию. Большая тромботическая нагрузка при малом количестве признаков атеросклероза позволяет предположить, но не доказывает неатеросклеротическую форму. Многососудистое распределение может быть следствием гиперкоагуляции, множественной эмболии или осложненного диффузного спазма; ангиографический паттерн помогает выбрать тактику вмешательства. Внутрикоронарный нитрат позволяет проверить обратимость сужения. После уменьшения тромба стенку можно оценить точнее.

ОКТ отличает разрыв бляшки и выявляет признаки, совместимые с эрозией, такие как прилежащий тромб на интактной фиброзной покрышке или неровность просвета без видимого разрыва. Она также может распознать кальцинированный узелок, диссекцию и тромб на внешне интактной стенке. При исследовании устройств измеряют раскрытие, прилегание, покрытие балок и неоатеросклероз. Высокое разрешение ОКТ имеет решающее значение для оценки поверхности. Остаточный тромб создает тени и ограничивает диагностику. Промывание контрастом может быть неприемлемо при нестабильности или тяжелой почечной недостаточности.
ВСУЗИ отображает всю стенку, площадь сосуда, глубокую бляшку, интрамуральную гематому, раскрытие и края стента. Оно хуже различает тонкие поверхностные изменения, но требует меньшего очищения просвета и лучше ОКТ проникает через некоторые ткани. Визуализация с помощью ВСУЗИ особенно полезна для оценки недораскрытия и выбора размера. Внешне нормальная стенка снижает вероятность атеротромботического механизма. Само по себе исследование не доказывает системную тромбофилию.

Дифференциальная диагностика с эмболией требует поиска сердечного или парадоксального источника посредством эхокардиографии, мониторирования ритма и избирательной визуализации. Четкий дистальный обрыв и нормальный сосуд после аспирации говорят в пользу эмболии; документированное локальное поражение поддерживает тромбоз in situ; разграничение происхождения и локализации может оставаться вероятностным. АФС и рак способны вызывать как локальные тромбы, так и эмболы. Гистология аспирата дает подсказки, но часто выявляет лишь фибрин и тромбоциты.
SCAD может имитировать гладкий стеноз, дистальную окклюзию или тромб. ОКТ или ВСУЗИ выявляют ложный просвет, лоскут интимы или гематому, однако инструменты могут распространить диссекцию. Исчезновение стеноза после внутрикоронарного нитрата свидетельствует в пользу диагноза эпикардиального спазма; если он уже привел к тромбообразованию, оба состояния сосуществуют; сосудистая дифференциальная диагностика требует осторожности при вмешательстве. Эктазия и аневризма видны при ангиографии и ВСУЗИ. Для диагностики васкулита нужны системные признаки и визуализация стенки, а не только аутоиммунные анализы.

При подозрении на АФС определяют волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину IgG или IgM и антитела к beta2-гликопротеину I IgG или IgM. Для подтверждения диагноза положительный результат должен сохраняться не менее двенадцати недель; антикоагулянты, воспаление и острая фаза могут влиять на результаты; антифосфолипидная лабораторная диагностика требует гематологической интерпретации. Критерии ACR/EULAR 2023 предназначены для классификации в исследованиях. Клинический диагноз остается отдельным и учитывает контекст, титр и стойкость.
Рекомендации BSH не советуют рутинные наследственные тесты после артериального тромбоза у взрослых, поскольку фактор V Лейдена, вариант протромбина и дефициты естественных антикоагулянтов имеют слабые ассоциации и редко меняют ведение. У молодых пациентов без атеросклероза приоритет отдают приобретенным причинам, способным изменить лечение; неизбирательный скрининг тромбофилии дает случайные находки. MTHFR не следует назначать в качестве теста на тромбоз. Избирательные исследования планируют тогда, когда острое состояние и лекарства не искажают интерпретацию.

Повторный общий анализ крови, мазок, ферритин и эритропоэтин помогают выявить МПН; мутации JAK2, CALR и MPL исследуют по гематологическим алгоритмам. При согласующихся цитопениях или гемолизе цитометрия для выявления клонов без GPI-связанных белков позволяет оценить ПНГ; эти исследования не являются универсальными неизбирательными панелями первой линии; гематологический диагностический путь начинается со стойких аномалий. Гемоконцентрация может имитировать эритроцитоз. Воспаление, обмен железа и лекарства изменяют показатели крови и требуют учета контекста.
Расширенный онкологический поиск не показан после каждого коронарного тромбоза. Анамнез, физикальное обследование, общий и биохимический анализы крови, а также рекомендованный по возрасту онкологический скрининг помогают направить дальнейшее обследование. Снижение массы тела, повторные тромбозы, тромбоцитоз или очаговые находки обосновывают целевую визуализацию; поиск новообразования должен предотвращать вред от необоснованной гипердиагностики. Сведения о противоопухолевых препаратах восстанавливают с указанием дат и доз. Кардиоонколог различает вазоспастическую, тромботическую и миокардиальную токсичность.

МРТ сердца подтверждает ишемический некроз и количественно оценивает отек, микрососудистую обструкцию и рубец. При вновь открывшихся артериях она позволяет отличить миокардит и синдром такоцубо; субэндокардиальное или трансмуральное распределение свидетельствует в пользу инфаркта. Однако исследование не всегда устанавливает, был ли тромб локальным или эмболическим; характеристика ткани дополняет анатомию коронарных артерий. Срок выполнения влияет на чувствительность к отеку. Нестабильность и несовместимые устройства могут препятствовать раннему исследованию.

Лечение и прогноз

В острой фазе следуют рекомендациям по коронарному синдрому: первичное ЧКВ при STEMI, инвазивная стратегия с учетом риска при NSTEMI, антиагрегантная терапия и процедурная антикоагуляция при отсутствии противопоказаний. Поиск причины не должен задерживать реперфузию. Высокий риск кровотечения влияет на выбор препаратов и доступа; своевременная реперфузия спасает миокард независимо от этиологии. Затем план ограничивают документированным механизмом. Диагноз неатеросклеротического поражения может сократить ненужную длительную терапию.
Во время ЧКВ проводник и микрокатетер осторожно проводят через тромб. Ручная аспирация не применяется рутинно, но может рассматриваться при большой тромботической нагрузке, отсутствии кровотока или диагностической необходимости. Ингибиторы IIb/IIIa оставляют для экстренного применения при тромботических осложнениях или no-reflow; уменьшение тромба позволяет визуализировать стенку. Баллон и стент не обязательны при отсутствии остаточного поражения. Чрезмерные манипуляции увеличивают дистальную эмболизацию и кровотечение.

При тромбозе стента кровоток восстанавливают с помощью баллона, избирательной аспирации и антитромботической терапии. После стабилизации следует настоятельно рассмотреть ОКТ или ВСУЗИ для выявления недораскрытия, мальпозиции, перелома, краевой диссекции или неоатеросклероза; механическая коррекция необходима для предотвращения рецидива. Постдилатация под высоким давлением устраняет недораскрытие, если безопасна. Новый стент устанавливают только при точном показании, избегая ненужных слоев.
Немедленно проверяют приверженность, перерывы, дозу и взаимодействия терапии P2Y12. При необъясненном тромбозе по возможности рассматривают более мощный препарат, сопоставляя риск кровотечения. Генетические тесты или исследование функции тромбоцитов не рекомендуются всем, но могут рассматриваться при отдельных рецидивирующих случаях. Продолжительность антиагрегантной терапии должна быть индивидуальной. Недавняя операция требует координации. Простое бессрочное продление DAPT не исправляет недораскрытый стент.

При первом артериальном тромбозе на фоне АФС EULAR рекомендует антагонист витамина K с INR 2-3 или 3-4 в зависимости от тромботического и геморрагического риска. Ривароксабан не следует применять при тройной позитивности, а прямые пероральные антикоагулянты не предпочтительны при артериальном АФС; профилактика при АФС в отдельных случаях может включать аспирин. Рецидив при терапевтическом INR требует проверки приверженности и повторной специализированной оценки. Повышение целевого значения, добавление аспирина или гепарина являются индивидуальными вариантами.
При МПН лечение коронарного события сочетают с контролем заболевания. При истинной полицитемии гематокрит следует поддерживать ниже 45 процентов; низкие дозы аспирина и циторедукцию назначают с учетом риска, диагноза и кровотечения. При эссенциальной тромбоцитемии необходима стратификация с учетом возраста, тромбоза и мутации; гематологическая циторедукция уменьшает системный субстрат. Крайний тромбоцитоз с приобретенной болезнью фон Виллебранда может временно служить противопоказанием к аспирину. Гематолог и кардиолог согласуют антитромботические препараты и терапию клонального заболевания.

При раке ЧКВ и антиагрегантная терапия остаются основой лечения артериального события, когда это уместно. Число тромбоцитов, локализация опухоли, кровотечение и запланированные процедуры определяют стратегию. Метаанализ исследований не поддерживает универсальную профилактическую антикоагуляцию для предотвращения артериальных событий у амбулаторных онкологических пациентов. Противоопухолевую терапию можно приостановить или изменить, если установлена причинная связь. Антикоагуляцию применяют по конкретному показанию, а не только из-за наличия рака. Решения учитывают прогноз, не отказывая в эффективном лечении.
После события, связанного с эстрогенами, ответственный препарат отменяют на время обследования и вместе с гинекологом выбирают альтернативную контрацепцию или терапию. Корректируют курение, артериальную гипертензию и мигрень с аурой. Длительная антикоагуляция не назначается автоматически при отсутствии обосновывающей ее тромбофилии; отмена эстрогенов уменьшает влияние провоцирующего фактора. Будущая беременность требует преконцепционной консультации. Профилактика должна учитывать как тромботический риск, так и индивидуальные репродуктивные потребности.

При инфаркте на фоне COVID-19 выполняют стандартную реваскуляризацию с защитой персонала и клинической адаптацией. Длительную терапевтическую антикоагуляцию не назначают только из-за повышенного D-димера или перенесенной инфекции; необходим документированный тромбоз или иное показание; инфекционная фаза может требовать профилактики венозных тромбозов в соответствии с тяжестью и рекомендациями, но она не заменяет коронарную терапию. Взаимодействия противовирусных средств и функция почек влияют на антитромботические препараты.
При употреблении кокаина и стимуляторов необходимы прекращение приема, бензодиазепины для подавления симпатической гиперактивности и, по показаниям, вазодилататоры наряду с лечением тромбоза. Изолированный неселективный бета-блокатор не является первой мерой при острой интоксикации. Зависимость и рецидивы требуют специальной помощи; наркологическая профилактика является частью сосудистой терапии. Тромб или стеноз лечат в соответствии с анатомией. Воздержание не устраняет другие имеющиеся сердечно-сосудистые факторы.

Прогноз зависит от массы ишемизированного миокарда, конечного кровотока, функции желудочков и сохранения причины. Тромбоз стента, АФС высокого риска, МПН и активный рак сопряжены с вероятностью рецидива и кровотечения вследствие лечения. Наблюдение должно объединять кардиологию, гематологию и другие соответствующие специальности; конкурирующие риски исключают простые формулы. Контролируют приверженность, общий анализ крови, при необходимости INR и симптомы. Кардиологическую реабилитацию адаптируют к системному заболеванию.

Осложнения

Сохраняющаяся окклюзия вызывает трансмуральный инфаркт, ремоделирование и сердечную недостаточность. Внезапный тромбоз сосуда без предшествующего стеноза может затронуть бассейн без коллатералей. Повреждение остается таким же, как при любом инфаркте равной протяженности, даже если причинная бляшка отсутствует; функцию желудочков и регионарные нарушения оценивают с помощью эхокардиографии; МРТ сердца характеризует и количественно определяет протяженность инфаркта. Терапию сердечной недостаточности выбирают по функции и симптомам. Вторичная профилактика дополняется специфическим этиологическим контролем.
Фрагменты могут мигрировать в микроциркуляторное русло при спонтанном течении или во время ЧКВ, вызывая no-reflow и микрососудистую обструкцию. Сохранение подъема сегмента ST и сниженный blush указывают на недостаточную тканевую перфузию даже при эпикардиальном кровотоке TIMI 3; дистальная эмболизация увеличивает размер и тяжесть острого инфаркта миокарда. Вазодилататоры лечат вазомоторный компонент, но не растворяют каждый микротромб. Особенно осторожная техника вмешательства реально снижает ятрогенный риск.

Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, блокада и остановка сердца возникают вследствие острой ишемии или рубца. Тромбоз стента может проявиться внезапной смертью до ангиографического подтверждения, что лежит в основе категорий вероятного и возможного тромбоза ARC. Аритмическое осложнение требует реперфузии и расширенных протоколов помощи. Поздний риск зависит от функции желудочков и остаточного субстрата. Одна лишь тромботическая этиология не определяет показания к дефибриллятору.
Кардиогенный шок может следовать за проксимальной окклюзией, многососудистым тромбозом или инфарктом при уже сниженной функции. Фармакологическую и механическую поддержку выбирают по гемодинамическому фенотипу и возможности восстановления. При катастрофическом АФС или сепсисе вазоплегия и микротромбоз добавляют внесердечные компоненты; многофакторный шок требует повторной диагностики. Реваскуляризация ответственного сосуда остается приоритетной. Поддержка не исправляет коагулопатию или дефект стента.

Рецидив может затронуть тот же сегмент, другой сосуд или только что обработанный стент. Причины включают неконтролируемый АФС, активное клональное заболевание, прекращение антиагрегантной терапии, сохраняющееся недораскрытие и прогрессирование опухоли. Новую окклюзию нельзя автоматически называть лекарственной резистентностью; повторная коронарная окклюзия требует новой срочной ангиографии. Повторно оценивают механику, приверженность, взаимодействия и диагноз. Рецидив меняет интенсивность наблюдения, а иногда и долгосрочную стратегию.
Антиагреганты и антикоагулянты могут вызывать кровотечения, особенно при сочетанном применении. АФС с тромбоцитопенией, МПН с приобретенной болезнью фон Виллебранда, опухоли слизистых, почечная недостаточность и недавняя операция повышают риск. Кровотечение может вынудить прекратить терапию и способствовать новому тромбозу; конфликт тромбоза и кровотечения требует минимальной эффективной продолжительности комбинаций. Гастропротекция и коррекция изменяемых факторов помогают снизить риск. Любая отмена должна сопровождаться планом возобновления.

К механическим осложнениям инфаркта относятся разрыв свободной стенки, дефект межжелудочковой перегородки и острая митральная недостаточность вследствие разрыва папиллярной мышцы. Новый шум, отек легких или внезапное ухудшение требуют немедленной эхокардиографии. В зависимости от анатомии и стабильности применяют хирургическое или чрескожное лечение; механическая катастрофа не ожидает установления тромбофилии. Временная поддержка может позволить перевод. Прогноз зависит от быстроты распознавания и возможности коррекции.
Ошибочный этиологический диагноз является значимым клиническим осложнением. Если локальный тромбоз принять за эмболию, можно пропустить АФС или дефект стента; если невидимую эрозию приписать тромбофилии, это может привести к ненужной антикоагуляции. Напротив, назначение только DAPT при артериальном АФС сохраняет системный риск; диагностическая ятрогения уменьшается благодаря визуализации и повторной оценке. Предварительный диагноз должен быть обозначен как таковой. План выписки включает незавершенные исследования и ответственность за интерпретацию их результатов.