Первичный инфаркт миокарда вследствие атеротромбоза

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Первичный инфаркт миокарда вследствие атеротромбоза представляет собой ишемический некроз, вызванный острым коронарным атеротромбозом. Бляшка разрывается, утрачивает эндотелиальное покрытие либо содержит кальцинированный узелок; тромбоциты и свертывающая система формируют тромб, который ограничивает кровоток, вызывает дистальную эмболизацию или окклюзирует сосуд; определение является этиологическим, а не электрокардиографическим: один и тот же механизм может проявляться как STEMI, NSTEMI, внезапная остановка сердца или, до развития доказуемого некроза, нестабильная стенокардия. Неотложная стратегия зависит от сохранения окклюзии и степени риска, тогда как окончательная классификация объединяет данные биомаркеров, ЭКГ, анатомии и визуализации.

Первичный инфаркт миокарда вследствие атеротромбоза нельзя диагностировать лишь на том основании, что у пациента имеются факторы риска атеросклероза. Необходима динамика сердечного тропонина как минимум с одним значением выше специфичного для пола девяносто девятого процентиля и доказательство ишемии; атеротромботический механизм должен быть вероятным или документированным. При сепсисе, анемии или тахиаритмии ранее существовавшая коронарная болезнь не превращает событие автоматически в первичный инфаркт миокарда вследствие атеротромбоза. И наоборот, умеренный остаточный стеноз не исключает осложненную бляшку, поскольку тромб мог раствориться до коронарографии.
Лечение преследует две неразделимые цели: воздействие на инфаркт-связанное поражение и на системное заболевание. ЧКВ или шунтирование восстанавливают кровоток при наличии показаний; антиагреганты и антикоагулянты контролируют тромботический процесс; интенсивное снижение атерогенных липопротеинов, отказ от курения и метаболический контроль уменьшают частоту новых событий во всем сосудистом русле. Исход зависит не только от восстановления проходимости эпикардиальной артерии, но и от микроциркуляции, массы спасенного миокарда, функции желудочков и осложнений.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Разрыв бляшки часто затрагивает фиброатерому с крупным липидно-некротическим ядром и тонкой покрышкой, инфильтрированной макрофагами. Механический стресс, деградация матрикса и воспаление превышают прочность покрышки, приводя к контакту крови с тканевым фактором, коллагеном и тромбогенными липидами; разрываются не все бляшки с уязвимой морфологией, и не каждый разрыв вызывает симптомы: исход определяется тромбогенностью крови, выраженностью повреждения и фибринолизом. Зажившие разрывы могут формировать слои новой ткани и способствовать быстрому прогрессированию стеноза без явного клинического события.

При эрозии бляшки эндотелий утрачен над поверхностью с внешне интактной покрышкой, которая часто богата матриксом и содержит меньше липидов. Нарушенный кровоток, активация нейтрофилов и врожденный иммунитет участвуют в тромбозе; по сравнению с разрывом этот фенотип относительно чаще встречается у курящих, женщин и более молодых пациентов. ОКТ операционно определяет эрозию при выявлении пристеночного тромба без нарушения целостности покрышки, однако непосредственно микроскопический эндотелиальный слой она не визуализирует. В поисковых исследованиях оценивали антитромботическую терапию без стентирования при отдельных эрозиях с некритическим стенозом, однако такая стратегия требует экспертной визуализации и не является стандартом, применимым ко всем пациентам.

Кальцинированный узелок образуется в сильно кальцинированных бляшках, где фрагменты или пластины кальция выступают в просвет и нарушают поверхность. Он чаще встречается у пожилых, при нефропатии и в извитых сегментах; глубокая кальцификация затрудняет раскрытие стента и может потребовать литотрипсии или других методов модификации; кроме того, тромбы могут располагаться над бляшками с неясной классификацией, поскольку аспирация, проведение проводника и спонтанное разрешение изменяют изображение. Морфология помогает выбрать технику, однако клиническую пользу обеспечивают безопасное восстановление кровотока и эффективная системная профилактика.

Опосредованная фактором фон Виллебранда и коллагеном адгезия тромбоцитов сменяется активацией, секрецией АДФ и тромбоксана и агрегацией через IIb/IIIa. Тканевой фактор запускает образование тромбина, который превращает фибриноген в фибрин и усиливает активацию тромбоцитов; аспирин, ингибиторы P2Y12 и антикоагулянты блокируют взаимодополняющие пути; ни один из них самостоятельно не растворяет организованную обструкцию с быстротой механической реперфузии. Состав тромба варьирует от богатого тромбоцитами до богатого фибрином и эритроцитами в зависимости от кровотока, давности и локализации, поэтому традиционное разделение на белый и красный тромб чрезмерно упрощает процесс.

Кумулятивное воздействие апоВ и ЛПНП причинно связано с образованием бляшки; Лп(а) добавляет атерогенные и провоспалительные компоненты. Курение усиливает тромбоз, вазоконстрикцию и окислительный стресс; гипертензия повышает напряжение стенки; диабет способствует диффузному атеросклерозу, гликированию и гиперреактивности тромбоцитов; нефропатия сочетает кальцификацию, воспаление и риск кровотечения. Семейный анамнез и генетические варианты влияют на возраст начала заболевания. Инфаркт «без традиционных факторов» не лишен причины: необходимо искать субклиническую атеросклеротическую нагрузку, Лп(а), воздействия и нетрадиционные механизмы. Острый провоцирующий фактор может сосуществовать с бляшкой и не меняет тип, если преобладающим механизмом остается атеротромбоз.

Снижение кровотока запускает ишемический каскад: энергетический дефицит, диастолическую дисфункцию, утрату сократимости, электрические нарушения и симптомы. Некроз распространяется волнообразно от субэндокарда к эпикарду, причем тахикардия, гипотензия и отсутствие коллатералей ускоряют процесс; микроэмболы из тромба и бляшки, отек эндотелия, клеточные агрегаты и вазоконстрикция повреждают микроциркуляторное русло. Поэтому кровоток TIMI 3 в коронарной артерии после ЧКВ может сочетаться с феноменом no-reflow и неудовлетворительным восстановлением ткани. Ранняя реперфузия ограничивает рубец, но может вызвать оглушение, аритмии, внутримиокардиальное кровоизлияние и микрососудистую обструкцию.
Уязвимость бляшки является вероятностью, а не неизбежностью. Тонкая покрышка, липидное ядро, воспаление, положительное ремоделирование и микрокальцификаты повышают риск, однако прогностическая ценность для отдельного поражения остается ограниченной; многие события возникают из бляшек, которые до осложнения не вызывали тяжелого стеноза. Стратегия широкого профилактического стентирования вне исследовательских протоколов не обоснована. Системная терапия снижает риск во всем сосудистом русле.

Внутрибляшечное кровоизлияние увеличивает ядро за счет эритроцитов, мембранного холестерина и воспаления. Хрупкая неоваскуляризация и повышенная проницаемость способствуют повторным эпизодам с прогрессированием даже без тромбоза просвета. МРТ сердца и внутрисосудистая визуализация могут распознавать компоненты, но не заменяют коррекцию причинных факторов. Таким образом, быстрое нарастание стеноза может предшествовать клиническому разрыву.
Эндогенный фибринолиз противодействует распространению тромба. Остаточный кровоток, плазмин, ингибиторы фибринолиза и структура фибрина определяют реканализацию; диабет и воспаление могут повышать устойчивость сгустка; интермиттирующий тромб объясняет волнообразные симптомы и различную морфологию при ангиографии. Антитромботическая терапия быстро изменяет находку. Результаты визуализации следует интерпретировать с учетом времени и уже введенных препаратов.

Скорость роста тромба зависит от кровотока: тяжелый стеноз повышает напряжение сдвига и активацию тромбоцитов, тогда как дистальный стаз способствует накоплению фибрина и эритроцитов. Вазоконстрикция и отек бляшки еще больше уменьшают просвет; состав меняется вдоль тромба и во времени, поэтому один аспирированный фрагмент не отражает весь процесс. Лекарственные препараты, введенные до ангиографии, изменяют морфологию. Патогенез реконструируют, объединяя все наблюдения.

Патологическая анатомия, морфология и эволюция

Разорвавшаяся бляшка содержит сообщающуюся с просветом полость, некротическое ядро и наложенный тромб; при эрозии тромб расположен на неровной поверхности без видимой полости; кальцинированный узелок представлен выступающим кальцием. Аутопсийная гистология остается морфологическим эталоном, а ОКТ предоставляет лучший прижизненный суррогат оценки поверхности. ВСУЗИ проникает глубже и измеряет атеросклеротическую нагрузку и ремоделирование, но хуже различает покрышку и тромб. Ангиография может выявить нечеткость контура, изъязвление или дефект наполнения, однако не всегда позволяет определить морфологию.
Ответственные бляшки часто расположены в проксимальных сегментах и зонах нарушенного кровотока, но поражено может быть любое сосудистое ответвление. Окклюзия проксимальной передней нисходящей артерии подвергает риску большую массу миокарда; проксимальная правая коронарная артерия может затрагивать правый желудочек и узел; поражение огибающей артерии может быть недостаточно представлено электрически в двенадцати отведениях. Окклюзия небольшой ветви может вызвать ограниченный NSTEMI, тогда как поражение ствола или последнего проходимого сосуда способно вызвать шок с диффузными изменениями. Тип доминирования и коллатерали изменяют территорию, не меняя атеротромботический механизм первичного инфаркта миокарда.

STEMI и NSTEMI являются ЭКГ-фенотипами, а не обязательными анатомическими стадиями. Полностью окклюзирующий тромб может реканализироваться до регистрации ЭКГ и проявиться как NSTEMI; задняя окклюзия или окклюзия огибающей артерии может не соответствовать классическим критериям; неокклюзирующий тромб может вызвать субэндокардиальную ишемию; МРТ сердца выявляет позднее контрастирование, начинающееся от эндокарда и соответствующее коронарному бассейну, с различной глубиной поражения. Наличие трансмурального рубца нельзя выводить из названия STEMI, а отсутствие зубца Q не доказывает малый размер инфаркта. Полное описание разграничивает анатомию, электрические проявления и этиологию.
Гистологически развиваются отек и коагуляционный некроз, затем нейтрофильная инфильтрация, макрофагальное удаление ткани и образование грануляционной ткани. Стенка наиболее хрупка в дни, когда матрикс деградирует до стабильного отложения коллагена, что объясняет временное окно механических разрывов; реперфузия вызывает также полосы сокращения и возможное кровоизлияние. Оглушенный миокард остается жизнеспособным, но гипокинетичным, тогда как некротическая зона замещается рубцом. Окончательный размер зависит от времени, сосуда, коллатералей, потребности и микроциркуляторной перфузии.

Организация тромба может формировать каналы реканализации и приводить к заживлению бляшки. Повторные эпизоды субклинического тромбоза и восстановления быстро увеличивают объем бляшки и степень стеноза; напротив, полный лизис может оставить поражение менее пятидесяти процентов и проявиться как MINOCA. Раннее выполнение ОКТ повышает вероятность распознать субстрат до его заживления. Отсутствие тромба спустя несколько дней не доказывает его первоначального отсутствия. После ЧКВ тромбоз и рестеноз стента в течение 30 дней могут относиться к инфаркту миокарда, связанному с вмешательством; если событие происходит позднее 30 дней и вызывает инфаркт, его классифицируют как первичный инфаркт миокарда.

Заживление миокарда может привести к неблагоприятному ремоделированию: расширению инфарктной зоны, дилатации, сферизации и функциональной митральной недостаточности. Неоднородный рубец создает каналы замедленного проведения для желудочковой тахикардии; апикальная акинезия способствует образованию тромба; реперфузия, нейрогормональная терапия и контроль давления ограничивают прогрессирование. Восстановление фракции выброса в течение нескольких недель отражает разрешение оглушения, а не регенерацию некротизированных клеток. Перед окончательными решениями об устройствах необходима оценка в надлежащие сроки.
Неоатеросклероз внутри стента может сопровождаться накоплением макрофагов, формированием ядра и разрывом; инфаркт вследствие тромбоза или рестеноза стента относят к связанному с вмешательством, если он возникает в течение 30 дней, тогда как позднее 30 дней его классифицируют как первичный инфаркт миокарда; биология может быть сходна с атеротромбозом de novo, однако таксономия разграничивает события, связанные с вмешательством в пределах 30 дней, и поздние события, классифицируемые как первичный инфаркт миокарда; это различие помогает выявлять недораскрытие стента и определять продолжительность антитромботической терапии. В заключении следует указывать и субстрат, и тип.

Заживление бляшки может создавать слои организованной ткани над бессимптомными разрывами. Повторные эпизоды увеличивают атеросклеротическую нагрузку и объясняют быстро прогрессирующие стенозы без распознанного синдрома. ОКТ иногда демонстрирует слоистую архитектуру, однако не позволяет точно датировать каждый эпизод. В данный момент заживление защищает от тромбоза, одновременно сужая просвет. Это биологическое звено между хроническим заболеванием и острым событием.
Микроциркуляторное русло определяет окончательный размер инфаркта независимо от просвета эпикардиальной артерии. Плотность капилляров, коллатерали, отек, эмболы и целостность эндотелия влияют на спасение миокарда; обструкция и кровоизлияние по данным МРТ сердца предсказывают ремоделирование; TIMI 3 не равнозначен нормальной тканевой перфузии. Разрешение подъема ST служит дополнительной простой мерой электрического восстановления; этим объясняются разные исходы после технически сходного ЧКВ.

Размер рубца представляет собой конечный результат соотношения зоны риска и спасенного миокарда. Проксимальная окклюзия, реперфузированная очень рано, может оставить меньше повреждения, чем дистальная, пролеченная поздно; коллатерали и прекондиционирование изменяют оба показателя. МРТ сердца позволяет проводить более точные измерения, чем простой пик ферментов. Фракция выброса отражает также удаленный миокард и условия нагрузки и может улучшаться. Поэтому для оценки прогноза и показаний к устройствам необходимы повторные исследования.

Клинические проявления

Наиболее частый симптом представляет собой давящий или сжимающий дискомфорт в грудной клетке, нередко иррадиирующий в руки, плечи, нижнюю челюсть, шею, спину или эпигастрий. Он может продолжаться более двадцати минут, рецидивировать при интермиттирующей окклюзии или возникать в покое; ответ на нитрат не определяет механизм; потливость, тошнота, рвота и бледность указывают на вегетативную активацию. Интенсивность боли не отражает массу миокарда под угрозой, и обширный инфаркт может сопровождаться слабой болью. Предшествующая нарастающая стенокардия предполагает динамический тромбоз, однако внезапное начало также встречается часто.
Одышка, слабость, обморок или спутанность сознания могут быть эквивалентным проявлением, особенно у пожилых, пациентов с диабетом и нефропатией. У женщин типичная боль может сочетаться с более выраженными тошнотой, одышкой и утомляемостью; отнесение этих симптомов к некардиальным увеличивает задержку лечения; автономная нейропатия может ослаблять боль. Остановка сердца или желудочковая аритмия способны предшествовать любому достоверному анамнезу. При первичном инфаркте миокарда вследствие атеротромбоза атеросклеротический контекст повышает вероятность, но не обязан быть известен заранее.

Физикальное обследование определяет функциональную тяжесть и осложнения. Тахикардия, гипотензия, холодные конечности и олигурия указывают на гипоперфузию; хрипы, третий тон и гипоксемия свидетельствуют о застое; набухание яремных вен при чистых легких предполагает поражение правого желудочка; новый систолический шум может быть обусловлен митральной регургитацией или дефектом перегородки; электрическая активность без пульса может отражать разрыв свободной стенки. Ни одна из этих находок не должна ждать классификации по биомаркерам. Нормальные результаты обследования часто встречаются при небольших инфарктах и не уменьшают срочность ЭКГ и определения тропонина.
Локализация влияет на клиническую картину: нижний инфаркт чаще сопровождается тошнотой, брадикардией и вагусной гипотензией; обширный передний инфаркт, сердечной недостаточностью, шоком, внутрижелудочковыми блокадами и апикальным тромбом; задний инфаркт может проявляться депрессией ST в передних отведениях; правожелудочковый зависит от преднагрузки; виновную коронарную артерию нельзя достоверно определить только по симптомам. Небольшие территории могут вызывать сильную боль при ограниченном повышении биомаркеров. Многососудистая ишемия или поражение ствола может вызвать диффузную депрессию и нестабильность без классического подъема ST.

В анамнезе ищут факторы, указывающие на механизмы, альтернативные атеротромбозу: лихорадка, анемия, гипоксия и тахиаритмия способствуют вторичному инфаркту миокарда; послеродовой период и артериопатии, SCAD; фибрилляция предсердий, эндокардит и протезы, эмболии; кокаин и стимуляторы, спазму или тромбозу; эти элементы не исключают бляшку, но направляют интерпретацию ангиографии. Наличие ранее установленного стента повышает подозрение на его тромбоз или рестеноз: если событие связано с вмешательством и возникает в течение 30 дней, оно классифицируется как связанный с вмешательством инфаркт миокарда; позднее 30 дней, как первичный инфаркт миокарда. Сведения об антитромботических препаратах и их отмене важны для установления причины и безопасности.

Проявлением может быть STEMI, NSTEMI или сердечная смерть до измеримого повышения тропонина. Категория «тип 3» устранена: если вероятной причиной смерти до диагностического обследования является инфаркт, в зависимости от контекста или посмертных находок следует применять классификацию на первичный, вторичный или связанный с вмешательством инфаркт. Первоначальное клиническое различение не должно задерживать реперфузию окклюзии. Универсальную классификацию уточняют после неотложного этапа. Диагноз первичного инфаркта миокарда вследствие атеротромбоза в конечном счете предполагает объяснение пациенту системного характера атеросклероза и риска повторных событий.
Стенокардический продром в течение нескольких часов или дней может отражать интермиттирующий тромбоз и ишемическое прекондиционирование, но часто отсутствует. В анамнезе необходимо уточнять снижение порога, эпизоды в покое и отмену препаратов, не задерживая ЭКГ; внезапная боль максимальной интенсивности с момента начала заставляет также предположить патологию аорты или эмболию и требует поиска различительных признаков. Временные характеристики направляют диагностику, но не доказывают тип.

При проявлении в послеродовом периоде или у молодой женщины необходимо рассматривать SCAD, которую сегодня классифицируют как возможную неатеротромботическую этиологию первичного инфаркта миокарда. Манипуляции с диссекцией как с бляшкой могут распространить гематому и ухудшить кровоток; коронарография и избирательная визуализация уточняют механизм; при стабильном состоянии и сохраненном кровотоке предпочтительно консервативное ведение. Отсутствие традиционных факторов увеличивает вероятность этой гипотезы.
У пациента с болезнью почек симптомы могут быть атипичными, исходный тропонин повышенным, а кальцификация диффузной. Динамика и доказательства ишемии сохраняют диагностическую ценность, тогда как дозы и объем контраста адаптируют; отказ от реперфузии из-за опасения за почки может оказаться фатальным; одновременно антитромботическая терапия и сосудистый доступ требуют предельного внимания к кровотечению. И ишемический, и геморрагический риск высоки.

Начало во время физической нагрузки не обязательно указывает на вторичный инфаркт миокарда: нагрузка может увеличить механическое напряжение бляшки и тромбоз при первичном инфаркте миокарда вследствие атеротромбоза. Аналогично, сильный эмоциональный стресс может спровоцировать атеротромбоз или синдром такоцубо; контекст является возможным триггером, а не определением механизма. Анатомия, МРТ сердца и течение позволяют различить альтернативы. Классификация не допускает упрощенных причинных выводов на основании непосредственно предшествовавшего события.

Обследование и диагностика

ЭКГ сразу разделяет пути реперфузии, однако сама по себе не доказывает этиологический тип. Стойкий подъем ST, эквиваленты окклюзии, динамическая депрессия ST или инверсия T указывают на ишемию; серийные записи, отведения V7-V9 и V3R-V4R выявляют территории, не видимые в стандартных отведениях; блокада ножки пучка Гиса и электрокардиостимуляция требуют критериев конкордантности и сравнения с предыдущей ЭКГ. Нормальная ЭКГ не исключает интермиттирующий тромбоз. Локализация направляет коронарографию и поиск осложнений, не заменяя анатомической оценки.

Диагноз инфаркта требует динамики тропонина и как минимум одного доказательства ишемии. Быстрые алгоритмы улучшают исключение и подтверждение при NSTE-ACS, тогда как при диагностированном STEMI реперфузию не откладывают до получения результата. Очень высокие значения повышают вероятность первичного инфаркта миокарда, но перекрываются с вторичным инфарктом миокарда, миокардитом и шоком. Если тропонин уже повышен и стабилен или снижается, новое существенное изменение поддерживает диагноз нового события. Метод, специфичный для пола девяносто девятый процентиль и время должны быть указаны явно. При подозрении на повторный инфаркт решающее значение имеют серийные измерения сердечного тропонина; КФК-МВ не добавляет диагностической ясности, если доступен тропонин.

Диагностические критерии первичного инфаркта миокарда вследствие атеротромбоза

• Повышение и/или снижение сердечного тропонина как минимум с одним значением выше специфичного для пола девяносто девятого процентиля верхней границы нормы.
• Как минимум одно доказательство острой ишемии: симптомы, новые ишемические изменения ЭКГ, новые зубцы Q, новая утрата жизнеспособного миокарда или сегментарное нарушение с ишемическим паттерном либо коронарный тромб, выявленный при ангиографии или аутопсии.
• Механизм, обусловленный острым коронарным атеротромбозом вследствие разрыва, эрозии или кальцинированного узелка бляшки; проявлением может быть STEMI или NSTEMI.

Коронарография выявляет окклюзию, стеноз, тромб, кровоток и многососудистое поражение и позволяет выполнить лечение. Дефект наполнения или задержка контраста предполагают тромб; исчезновение после аспирации или введения препаратов усиливает аргументы в пользу этого механизма. Однако проходимый после спонтанного лизиса сосуд может не сохранять очевидных признаков. ОКТ характеризует покрышку, эрозию, тромб и диссекцию; ВСУЗИ измеряет диаметры, атеросклеротическую нагрузку и кальций. Визуализация особенно полезна при неоднозначных поражениях, поражении ствола, бифуркаций, стентов и MINOCA. От инструментального исследования следует отказаться, если оно добавляет риск, не меняя ведения.

Эхокардиография документирует сегментарные нарушения, фракцию выброса, состояние правого желудочка, клапанов и осложнения. МРТ сердца определяет ишемическое распределение некроза, отек, микрососудистую обструкцию, кровоизлияние и тромб; при необструктивных коронарных артериях позволяет отличить миокардит и синдром такоцубо; субэндокардиальный рубец в бассейне с осложненной бляшкой по данным ОКТ может подтвердить первичный инфаркт миокарда вследствие атеротромбоза у пациента, первоначально классифицированного как MINOCA. Коронарная КТ не заменяет ангиографию при событии высокого риска, но может помочь при низкой вероятности и дифференциальной диагностике патологии аорты. Диагностика должна отвечать на вопрос о механизме, а не умножать исследования.

Вторичный инфаркт миокарда и неишемическое повреждение миокарда являются дифференциальными диагнозами; SCAD, эмболия и вазоспазм, напротив, могут быть этиологиями первичного инфаркта миокарда. При отсутствии острой коронарной патологии и преобладании анемии, гипоксии или тахиаритмии рассматривают возможный вторичный инфаркт миокарда, который при возможности визуализации следует подтвердить по критериям Fifth UDMI; при отсутствии доказательств ишемии говорят о повреждении миокарда. При SCAD выявляется гематома или протяженное сужение и часто требуется консервативное ведение; эмболия может оставить в остальном здоровый сосуд; спазм отвечает на нитраты и подтверждается избирательно выполняемым провокационным тестом. Классификация может быть пересмотрена после получения результатов ОКТ, МРТ сердца, посевов или других данных.
Неоднозначное поражение требует упорядоченной стратегии. После восстановления кровотока и уменьшения тромба ОКТ может выявить полость разрыва, интактную покрышку или диссекцию; при поражении ствола и глубоком кальции предпочтительно ВСУЗИ. Визуализацию не выполняют, если нестабильность, извитость или риск делают информацию бесполезной. Если тромб препятствует визуализации, диагноз может остаться вероятностным.

При подозрении на вазоспазм ответ на нитраты и отсутствие осложненной бляшки направляют диагностику, однако провокационный тест не выполняют при неконтролируемом нестабильном событии. Позднее ацетилхолин в экспертных центрах может документировать эпикардиальный или микрососудистый спазм; спазм способен накладываться на бляшку и способствовать тромбозу. Классификация следует доказанному преобладающему механизму. К терапии добавляют антагонисты кальция и устраняют вазоконстрикторы.
Поиск тромбофилии при атеротромботическом инфаркте рутинно не проводится. Его избирательно выполняют у молодых пациентов с необъяснимым тромбозом, рецидивами, венозным анамнезом, эмболией или гематологическими состояниями, поскольку неспецифические результаты в острой фазе могут вводить в заблуждение; антифосфолипидные антитела требуют подтверждения спустя установленный срок. Положительный тест не отменяет необходимости характеризовать бляшку. Антикоагулянтная терапия зависит от конкретного диагноза.

Ангиографический тромб классифицируют по тромботической нагрузке, которая влияет на технику, однако большая нагрузка не служит основанием для рутинной тромбоаспирации. Аспирацию выполняют избирательно, если тромб препятствует кровотоку или представляет собой эмбол, с учетом риска инсульта; вазодилататоры используют для лечения no-reflow; гепарин и антиагреганты ограничивают дальнейшее распространение. Результат оценивают по TIMI, миокардиальному контрастированию и разрешению ST. Целью является тканевая перфузия, а не только просвет сосуда.

Лечение и прогноз

При первичном инфаркте миокарда вследствие атеротромбоза со STEMI или стойкой окклюзией приоритетом является реперфузия: своевременное первичное ЧКВ либо фибринолиз с последующим переводом при соблюдении соответствующих критериев. При NSTEMI шок, рефрактерная боль, аритмии или ишемическая сердечная недостаточность требуют немедленной ангиографии; у остальных пациентов инвазивную стратегию выбирают в зависимости от риска. Кислород показан при гипоксемии, нитраты, пациентам с достаточными артериальным давлением и преднагрузкой, морфин, при сохраняющейся сильной боли. Мониторинг должен обеспечивать возможность дефибрилляции. Необходимость действовать быстро не отменяет исключения диссекции аорты при клинически обоснованном подозрении.

Аспирин быстро назначают в нагрузочной дозе и сочетают с ингибитором P2Y12. Прасугрел или тикагрелор предпочтительнее клопидогрела у подходящих пациентов, которым выполняют ЧКВ, с учетом противопоказаний и риска кровотечения; при NSTE-ACS рутинное предварительное назначение до выяснения анатомии не проводят, если планируется ранняя ангиография. Нефракционированный гепарин является стандартом во время ЧКВ, тогда как фондапаринукс или эноксапарин имеют определенные роли в ведении NSTE-ACS. Ингибиторы IIb/IIIa применяют как средство спасения, а не рутинно. Стандартная продолжительность ДАТТ составляет двенадцать месяцев, однако при высоком риске кровотечения используют сокращенные стратегии или деэскалацию.
При ЧКВ лечат инфаркт-связанное поражение, используя радиальный доступ, стент с лекарственным покрытием и визуализацию при сложной анатомии. Подготовка кальцинированного участка, покрытие краев и хорошее раскрытие предотвращают неудачу; рутинная тромбоаспирация не улучшает исходы и может повышать риск инсульта, но иногда применяется как средство спасения; у стабильного пациента со STEMI и многососудистым поражением полная реваскуляризация значимых поражений снижает частоту событий; при шоке первоначально лечат инфаркт-связанный сосуд. Шунтирование рассматривают при сложной анатомии, поражении ствола, у отобранных пациентов с диабетом или при невыполнимости ЧКВ. Кардиокоманда сопоставляет срочность и полноту реваскуляризации.

Терапию статином высокой интенсивности начинают немедленно; эзетимиб и дополнительные препараты позволяют достичь очень низкого уровня ЛПНП при очень высоком вторичном риске. Рекомендации США 2026 года указывают на ЛПНП ниже 55 мг/дл и холестерин не-ЛПВП ниже 85 мг/дл при очень высоком риске, подбирая комбинации в зависимости от расстояния до цели; полный отказ от курения, контроль давления, диабета и массы тела, физическая активность и реабилитация воздействуют на системное заболевание. Лп(а) измеряют как минимум однократно для уточнения риска. ЧКВ не нейтрализует невиновные бляшки.
Бета-блокатор, ингибитор АПФ или БРА и антагонист минералокортикоидных рецепторов назначают с учетом функции желудочков, сердечной недостаточности, переднего инфаркта, диабета, давления, функции почек и калия. Современную терапию сердечной недостаточности начинают по показаниям после стабилизации; фракцию повторно оценивают после разрешения оглушения перед имплантацией дефибриллятора для первичной профилактики. Реабилитация включает физические упражнения, приверженность, питание и психическое здоровье. Письменный план ДАТТ и периоперационного ведения предотвращает опасные перерывы.

Прогноз зависит от массы миокарда, времени, шока, остановки сердца, no-reflow, функции почек, кровотечения и анатомии. Небольшой первичный инфаркт миокарда вследствие атеротромбоза при раннем лечении может сопровождаться превосходным восстановлением; поздно выявленная проксимальная окклюзия может вызвать смерть или сердечную недостаточность, несмотря на технически успешное ЧКВ; в долгосрочной перспективе значение имеют рубец, многососудистое поражение, диабет, Лп(а), курение и достижение липидных целей. Рецидив может представлять собой новый первичный инфаркт миокарда вследствие атеротромбоза, тромбоз стента, классифицируемый как связанный с вмешательством инфаркт в пределах 30 дней или как первичный инфаркт позднее 30 дней, либо вторичный инфаркт во время интеркуррентного заболевания. Новое событие необходимо классифицировать заново, а не наследовать прежнюю классификацию.

Липидная терапия направлена на раннее и глубокое снижение атерогенных частиц. Исходное измерение проводят рано, затем оценивают ответ через четыре-восемь недель и усиливают терапию, не ожидая месяцами, если расстояние до цели велико; мышечную непереносимость проверяют и лечат изменением доз или препаратов, а не отказом от профилактики. Повышенный Лп(а) усиливает необходимость строгого контроля всех факторов.
Курение усиливает тромбоз и вазоконстрикцию, а полный отказ быстро приносит пользу. Консультирование, никотинзаместительная терапия или препараты и последующее наблюдение эффективнее простой рекомендации; уменьшение числа сигарет не устраняет риск. Пассивное курение и нетрадиционные сжигаемые продукты также поддерживают воздействие. Реабилитация включает лечение зависимости.

Возвращение к активности следует назначенной программе упражнений, основанной на функции, остаточной ишемии и осложнениях. Ранняя реабилитация уменьшает малоподвижность и тревогу и улучшает приверженность; пациентам с сердечной недостаточностью или аритмиями требуется более тщательный мониторинг; сексуальную активность и работу обсуждают непосредственно. Длительные общие запреты не защищают и способствуют детренированности. Восстановление является частью клинического исхода.
Стратегия при многососудистом поражении зависит от проявления. При стабильном STEMI полная реваскуляризация значимых поражений снижает частоту событий; при шоке первоначально ограничиваются инфаркт-связанным сосудом. При NSTE-ACS анатомия и риск определяют сроки и способ; физиология невиновных поражений может быть изменена в острой фазе и интерпретируется осторожно. При сложной анатомии шунтирование обеспечивает полноту реваскуляризации. Функция почек служит ориентиром при выборе этапности.

Осложнения

Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия определяют ранний электрический риск. Ишемия изменяет потенциалы и рефрактерность; поздний рубец создает контуры re-entry. Связанные с событием аритмии в первые сорок восемь часов имеют иное значение, чем поздние неспровоцированные аритмии; брадикардия и блокада часто встречаются при нижнем инфаркте, тогда как инфранодальные блокады при переднем инфаркте указывают на обширное поражение перегородки. Фибрилляция предсердий ухудшает сердечный выброс и добавляет риск эмболии. Дефибрилляция, реперфузия и коррекция электролитов предшествуют хроническим стратегиям.
Острая сердечная недостаточность варьирует от застоя до кардиогенного шока. Утрата сократимости, оглушение, no-reflow, остаточная ишемия, митральная регургитация и аритмии действуют совместно; эхокардиография определяет левожелудочковый, правожелудочковый, бивентрикулярный или механический фенотип; при шоке центральное значение имеет срочная реваскуляризация инфаркт-связанного сосуда. Вазопрессоры, инотропы и механическую поддержку выбирают на основании гемодинамического профиля и опыта, а не применяют автоматически. Серийное определение лактата и перфузия органов лучше отражают ответ, чем одно лишь давление.

Механические разрывы включают разрыв свободной стенки, перегородки и сосочковой мышцы, особенно после обширных или поздно реперфузированных инфарктов. Тампонада, новый шум, молниеносный отек или внезапный шок требуют немедленной эхокардиографии и кардиохирургического вмешательства; разрыв заднемедиальной сосочковой мышцы вызывает тяжелую митральную регургитацию; дефект перегородки, шунт со перегрузкой правых отделов; разрыв свободной стенки, гемоперикард. Чрескожная или механическая стабилизация часто служит мостом. Отсутствие громкого шума не исключает сообщение при низком сердечном выбросе.
No-reflow и микрососудистая обструкция поддерживают гипоперфузию, несмотря на открытую артерию. Тромботическая нагрузка, задержка, диабет, отек, микроэмболы и реперфузионное повреждение вносят вклад; слабое разрешение ST и сниженное миокардиальное контрастирование служат признаками, а МРТ сердца измеряет распространенность; можно попытаться применить интракоронарные вазодилататоры, но ни одна терапия не устраняет феномен одинаково эффективно. Внутримиокардиальное кровоизлияние является показателем тяжелого повреждения. Оба явления предсказывают ремоделирование и объясняют расхождение между хорошим ангиографическим результатом и плохим восстановлением.

Повторный инфаркт, тромбоз стента и кровотечение представляют собой конкурирующие риски. Недораскрытие, неполное прилегание, диссекция края и прерывание ДАТТ способствуют тромбозу; повторное ЧКВ с визуализацией корректирует механизм. Желудочно-кишечное, внутричерепное кровотечение или кровотечение из места доступа ухудшает прогноз и может потребовать изменения антитромботической терапии. Острое повреждение почек зависит от шока, застоя и контраста; инсульт может быть связан с вмешательством, эмболическим или геморрагическим. Правильное дозирование и радиальный доступ уменьшают предотвратимый вред. При любом прекращении антитромботической терапии необходимо сопоставлять сроки после установки стента и тяжесть кровотечения.
Желудочковый тромб, аневризма, перикардит и ремоделирование появляются через дни или месяцы. Апикальная акинезия способствует тромбу и эмболии; истинная аневризма поддерживает сердечную недостаточность и аритмии; псевдоаневризма представляет собой прикрытый разрыв; ранний перикардит и синдром Дресслера различаются по срокам и механизмам; обширный рубец может привести к ишемической кардиомиопатии, функциональной митральной недостаточности и внезапной смерти. Депрессия и детренированность препятствуют восстановлению. Последующее наблюдение, избирательная визуализация, терапия сердечной недостаточности и вторичная профилактика направлены на риск, который сохраняется значительно дольше тромботической фазы.

Прикрытый разрыв может сформировать псевдоаневризму и проявиться сохраняющейся болью, выпотом или сердечной недостаточностью. В отличие от истинной рубцовой аневризмы, ее стенка не содержит всех слоев миокарда и имеет высокий риск разрыва; эхокардиография, КТ и МРТ сердца определяют шейку и стенку; требуется быстрая оценка кардиохирургом. Диагноз нельзя ошибочно принимать за простое ремоделирование.
Тромб левого желудочка образуется вследствие апикальной акинезии, повреждения эндокарда и гиперкоагуляции. Контрастная эхокардиография и МРТ сердца повышают чувствительность, особенно при обширном переднем инфаркте; антикоагуляцию сопоставляют с ДАТТ и сопровождают визуализацией для подтверждения разрешения тромба. Выступающая форма и подвижность повышают опасения относительно эмболии.

Рецидив атеротромбоза может затронуть то же поражение, стент или другую бляшку. Новое событие требует новой классификации: первичный, вторичный или связанный с вмешательством инфаркт миокарда не взаимозаменяемы. Неконтролируемый ЛПНП, курение, диабет и прекращение антитромботической терапии являются модифицируемыми мишенями. Приверженность проверяют конкретными вопросами. Профилактика является непрерывным лечением, а не советом при выписке.
Внутричерепное кровотечение встречается редко, но имеет катастрофические последствия, особенно после фибринолиза, у пожилых и при гипертензии. Острый неврологический дефицит требует надлежащего прекращения терапии, визуализации и специализированного лечения без задержки; тромбоз и кровотечение могут сосуществовать, поэтому каждое решение принимается индивидуально. Коррекция и нейтрализация зависят от препарата и времени. Профилактика начинается с правильных показания, дозы и артериального давления.