Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI)

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Инфаркт миокарда без стойкого подъема сегмента ST, или NSTEMI, представляет собой острый инфаркт, определяемый сочетанием динамического повреждения кардиомиоцитов и признаков ишемии. Отсутствие картины STEMI не означает отсутствия окклюзии или незначительности события: оно описывает ЭКГ в момент регистрации, а не состояние сосуда, массу некроза или индивидуальный риск. Для постановки диагноза необходимы повышение или снижение сердечного тропонина, по меньшей мере с одним значением выше специфического для пола девяносто девятого процентиля данного метода, в сочетании с ишемическими симптомами, новыми изменениями ЭКГ, зубцами Q, соответствующими данными визуализации или коронарным тромбом. Изолированное повышение тропонина, напротив, означает повреждение миокарда и должно интерпретироваться без автоматического приписывания ему атеротромботического механизма.

NSTEMI входит в спектр острых коронарных синдромов без стойкого подъема сегмента ST. Отличие от нестабильной стенокардии основано на наличии острого повреждения миокарда, связанного с ишемией: благодаря высокочувствительным тропонинам многие случаи, ранее классифицировавшиеся как стенокардия, теперь распознаются как небольшие инфаркты. Этиологически различают первичный инфаркт миокарда, обусловленный острым заболеванием коронарной артерии, таким как атеротромбоз, и вторичный инфаркт миокарда, вызванный дисбалансом доставки и потребности вследствие другого острого состояния. Оба могут проявляться как NSTEMI, однако антиагрегантная терапия, коронарография и профилактика не могут применяться к ним одинаково.

Ведение одновременно осуществляется по четырем направлениям: выявление возможной скрытой окклюзии, подтверждение или исключение инфаркта с помощью серийных измерений, оценка ишемического и геморрагического риска и установление механизма. Повторные ЭКГ, высокочувствительный тропонин, эхокардиография и клиническая оценка служат ориентиром для определения срочности; коронарография уточняет анатомию и возможности реваскуляризации. У нестабильных пациентов инвазивная стратегия применяется немедленно. У остальных стратегия в период госпитализации корректируется с учетом риска, сопутствующих заболеваний и диагностической вероятности, чтобы избежать как опасного ожидания, так и автоматического выполнения процедур при неишемическом состоянии.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

При первичном NSTEMI вследствие атеротромбоза наиболее частым субстратом служит осложненная атеросклеротическая бляшка. Разрыв покрышки обнажает высокотромбогенный материал; эрозия приводит к утрате эндотелиального барьера над бляшкой, нередко содержащей меньше липидов; реже кальцинированный узел нарушает поверхность просвета; адгезия тромбоцитов, активация P2Y12 и тромбоксана, образование тромбина и фибрина формируют тромб, способный уменьшить кровоток без стойкой окклюзии. Тромбоз динамичен: распространение, фрагментация, дистальная эмболизация и спонтанный фибринолиз объясняют перемежающуюся боль, преходящие изменения ЭКГ и кажущуюся проходимость поражения во время ангиографии. Степень остаточного стеноза сама по себе не отражает тяжесть события.

Фенотип без подъема сегмента ST может быть обусловлен неполной окклюзией, ранней реканализацией, коллатеральным кровообращением, малой зоной поражения или электрическим вектором, не распознаваемым в двенадцати отведениях. Окклюзия огибающей артерии, диагональной или краевой ветви либо задняя ишемия могут не формировать классическую картину; распространенная депрессия с подъемом в aVR может указывать на обширную ишемию, но сама по себе не идентифицирует поражение ствола левой коронарной артерии; поэтому прежнее отождествление NSTEMI с инфарктом нетрансмурального типа неточно. МРТ сердца может показать субэндокардиальный некроз, но также более глубокое поражение; и наоборот, быстрая реперфузия при STEMI может оставить ограниченный рубец.

При вторичном инфаркте миокарда острого заболевания коронарной артерии нет: тяжелая анемия, гипоксемия, гипотензия, шок, тахиаритмия, брадиаритмия или гипертонический криз могут вызывать дисбаланс между доставкой и потребностью; коронарный вазоспазм, напротив, является возможной этиологией первичного инфаркта миокарда. Фиксированная коронарная болезнь снижает порог, но не обязательна; гипертрофия и микроангиопатия повышают потребность или ограничивают доставку. При отсутствии клинических признаков ишемии состояние следует называть повреждением миокарда, а не NSTEMI; острым оно является только при повышении и/или снижении тропонина. Сепсис, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит, сердечная и почечная недостаточность могут вызывать динамику тропонина посредством различных механизмов. Правильная формулировка диагноза представляет собой патофизиологическое решение, а не простое сопоставление с лабораторной границей.

К факторам, способствующим коронарному атеротромбозу, относятся кумулятивное воздействие LDL и apoB, липопротеин(а), курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, хроническая болезнь почек и семейная предрасположенность. Возраст и предшествующее сосудистое заболевание скорее отражают общую тяжесть поражения, чем изолированную причинность; системное воспаление, адренергический стресс и протромботическое состояние могут спровоцировать событие на фоне существующей бляшки. Сахарный диабет сочетается с диффузным поражением, микрососудистой дисфункцией и повышенной реактивностью тромбоцитов; нефропатия объединяет кальцификацию, анемию, воспаление и риск кровотечения. У молодых пациентов следует учитывать генетические дислипидемии, стимуляторы, отдельные тромбофилии и неатеросклеротические причины.

Спонтанная диссекция коронарной артерии вызывает ишемию вследствие сдавления истинного просвета интрамуральной гематомой и особенно значима у молодых женщин, в перипартальном периоде и при артериопатиях. Источником эмболии могут быть фибрилляция предсердий, эндокардит, протез, желудочковый тромб или парадоксальное прохождение эмбола; вазоспазм способен преходяще сужать эпикардиальную коронарную артерию, тогда как микрососудистая дисфункция нарушает кровоток без обструктивного поражения; эти механизмы могут давать такие же биомаркерные и ЭКГ-изменения, как первичный атеротромботический инфаркт миокарда. Целенаправленный сбор анамнеза и визуализация коронарных артерий или внутрисосудистая визуализация не позволяют превратить обозначение NSTEMI в ложное этиологическое объяснение.

Ишемия прекращает окислительное фосфорилирование, снижает содержание АТФ, нарушает обмен кальция и сначала ухудшает расслабление, затем сократимость и электрическую стабильность. Субэндокард уязвим из-за большего напряжения стенки, систолического сдавления и зависимости от диастолической перфузии; тахикардия и гипотензия дополнительно сокращают или уменьшают доставку. Если ишемия сохраняется, утрата целостности мембраны приводит к высвобождению тропонина. Реперфузия может спасти ткань, но оставить оглушенность, отек и микрососудистую обструкцию. Воспаление и репарация замещают некротизированные клетки рубцом, а объем утраты определяет дисфункцию, ремоделирование и аритмический риск.
Соотношение между бляшкой и тромбом не является статичным. Ангиографически тяжелый стеноз может представлять собой сопутствующее стабильное заболевание, тогда как умеренная бляшка могла вызвать тромбоз и реканализацию; признание поражения причинным требует согласованности территории, морфологии и клинической картины. Наличие нескольких уязвимых поражений объясняет будущие события вдали от пролеченного сегмента. Липидснижающая терапия стабилизирует всю систему, а не только место ЧКВ.

Геморрагический стресс требует внимания: скрытое кровотечение, анемия и гипотензия могут вызвать вторичный инфаркт миокарда, тогда как эмпирическая антитромботическая терапия способна усугубить провоцирующий фактор; и наоборот, кровотечение может активировать катехоламины и тромбоз бляшки, вызывая сопутствующий первичный атеротромботический инфаркт миокарда. Временная последовательность и анатомия позволяют избежать ложного взаимоисключающего выбора. Оба механизма могут сосуществовать у одного пациента.
Такие острые факторы, как загрязнение воздуха, холод, инфекции и психический стресс, могут повышать сосудистый тонус, воспаление и тромбогенность; они не заменяют хронические причинные факторы, но объясняют временную концентрацию событий у уязвимых лиц. Профилактика по-прежнему сосредоточена на подтвержденных модифицируемых воздействиях. Ни один тест не предсказывает день осложнения конкретной бляшки.

Циркадный ритм событий отражает симпатическую активацию, артериальное давление, активность тромбоцитов и поведение. Утреннее учащение событий не является правилом для отдельного пациента и не меняет необходимости оценивать симптомы в любое время суток; ночное апноэ, фрагментированный сон и посменная работа могут усиливать стресс и риск. Их коррекция дополняет профилактику, но не заменяет контроль LDL, курения и артериального давления. Патофизиология объединяет хроническое воздействие и преходящие провоцирующие факторы.

Патологическая анатомия, классификация и течение

Первичная классификация разделяет NSTE-ACS и STEMI на основании ЭКГ, тогда как универсальная классификация определяет тип по механизму. NSTEMI может быть первичным, вторичным или связанным с процедурой инфарктом миокарда; тромбоз или рестеноз стента считаются связанными с процедурой, если возникают в пределах 30 дней, и классифицируются как первичный инфаркт, если возникают более чем через 30 дней. Поэтому полное заключение должно указывать клинический вариант, этиологический тип, локализацию, функцию и осложнения. Термин «субэндокардиальный» описывает анатомическое распределение и не заменяет NSTEMI. Аналогично, «инфаркт без зубца Q» является историческим названием: зубцы Q могут появляться после NSTEMI, и не все STEMI сопровождаются их формированием.

В причинном поражении часто обнаруживают разрыв, эрозию или тромб над выступающим кальцинатом. Ангиография визуализирует просвет и может выявить стеноз, тромб, диссекцию и кровоток TIMI, однако не всегда характеризует стенку; ОКТ обладает достаточным разрешением для оценки покрышки, тромба и тонких диссекций, тогда как ВСУЗИ оценивает объем бляшки, диаметры и более глубокий кальций. Внутрисосудистая визуализация не означает неизбирательного поиска. Она особенно полезна, когда анатомия не объясняет событие, поражение неоднозначно, вовлечен ствол левой коронарной артерии или требуется оптимизация сложного ЧКВ.
Некроз часто бывает субэндокардиальным и многоочаговым, особенно когда микроэмболы распределяются дистально, но его размер и глубина зависят от продолжительности, коллатералей, потребности и реперфузии. МРТ сердца с поздним усилением гадолинием выявляет ишемический паттерн, начинающийся от эндокарда и соответствующий территории коронарной артерии; миокардиту, напротив, свойственно неишемическое распределение, а при синдроме такоцубо выявляют отек при отсутствии или минимальной выраженности типичного рубца. Микрососудистая обструкция и внутримиокардиальное кровоизлияние встречаются реже, чем при обширном STEMI, но при наличии указывают на более тяжелое повреждение.

Эволюция ЭКГ может включать депрессию сегмента ST, симметричную инверсию зубцов T, преходящие изменения или нормальную запись. Депрессия в нескольких отведениях отражает общий субэндокардиальный вектор, но не позволяет точно локализовать причинное поражение; динамические изменения во время боли повышают вероятность ишемии; передние глубокие зубцы T после исчезновения симптомов могут указывать на критический проксимальный стеноз передней нисходящей артерии. Нормальная исходная ЭКГ не завершает диагностический путь: перемежающаяся ишемия и электрически немые территории требуют серийных записей и выбранных дополнительных отведений.

Динамика тропонина зависит от времени взятия образца, размера некроза, реперфузии, функции почек и аналитического метода. Очень высокое значение повышает вероятность инфаркта, однако ни одна концентрация не позволяет безошибочно различить первичный инфаркт миокарда, вторичный инфаркт миокарда и неишемическое повреждение; вблизи порогового значения абсолютные изменения часто полезнее; при хронически повышенных значениях необходимо продемонстрировать значимое изменение в клиническом контексте. При подозрении на ранний повторный инфаркт решающее значение имеют серийные измерения сердечного тропонина, ишемическая картина и нередко коронарография; CK-MB увеличивает расходы, не обеспечивая диагностической ясности.

После стабилизации рубец и оглушенный миокард развиваются по-разному. Региональная функция может восстановиться в течение нескольких недель, тогда как стойкий рубец поддерживает ремоделирование и электрический механизм re-entry; небольшой NSTEMI при устраненном анатомическом поражении может сопровождаться хорошим восстановлением; обширное событие, многососудистое поражение или почечная недостаточность могут обусловить высокий поздний риск даже без начальных осложнений. Течение не заканчивается выпиской: рестеноз, тромбоз стента, прогрессирование бляшек, не вызвавших текущий инфаркт, и недостаточный липидный контроль объясняют рецидивы, тогда как кровотечения и сопутствующие заболевания влияют на возможность продолжения эффективной терапии.
Некроз может быть очаговым или многоочаговым. Дистальные микроэмболы создают отдельные небольшие участки, тогда как длительный стеноз формирует более непрерывную субэндокардиальную полосу; их сумма может дать значимый пик биомаркера без крупного зубца Q. При МРТ сердца количество и расположение участков помогают различить перипроцедурную эмболизацию и спонтанный первичный инфаркт миокарда. Качество и время исследования влияют на интерпретацию.

Классификация Killip характеризует гемодинамическое поражение от отсутствия сердечной недостаточности до шока и сохраняет прогностическое значение; она не является анатомической: пациент класса Killip I может иметь критическое поражение, а застой может быть обусловлен ранее существовавшей дисфункцией. Класс следует зарегистрировать при поступлении и затем обновлять. Его динамика информативнее статичной отметки.
У пациента после шунтирования анатомия включает шунты и нативные сосуды. Дегенеративно измененный венозный шунт может стать источником эмболизации, артериальный маммарный шунт может оставаться проходимым при прогрессировании заболевания нативных сосудов, а коллатерали способны маскировать окклюзию; при планировании необходимо учитывать операционные протоколы и уменьшать количество контраста. ЧКВ нативного сосуда часто предпочтительнее вмешательства на венозном шунте, когда это технически возможно. Решение требует участия опытных операторов.

Бляшки, не вызвавшие текущий инфаркт, могут иметь большой объем и признаки высокого риска, однако их лечение зависит от тяжести и функционального подтверждения, а не только от уязвимости. Исследовательская визуализация всех коронарных артерий улучшила понимание процесса, но не создала показаний к всеобщему профилактическому стентированию; прогрессирование контролируют системной терапией и наблюдением за симптомами. Новая ишемия требует повторной оценки анатомии. Риск диффузен, а процедура локальна.

Клинические проявления

Типичным проявлением служит загрудинный дискомфорт в грудной клетке давящего или сжимающего характера, возникший в покое либо при минимальной нагрузке и продолжающийся дольше обычного. Боль может иррадиировать в руки, плечи, нижнюю челюсть, шею, спину или эпигастрий; потливость, тошнота и ощущение приближающейся смерти повышают подозрение, но неспецифичны. Ответ на нитраты или антациды не подтверждает и не исключает диагноз. Интенсивность и площадь боли не отражают объем некроза.
Одышка может заменять боль, особенно у пожилых, больных сахарным диабетом, пациентов с нефропатией или сердечной недостаточностью. Внезапная слабость, синкопе, спутанность сознания, изолированная тошнота и ухудшение функционального состояния менее узнаваемы, но клинически значимы; женщины часто сообщают о боли в сочетании с большим числом сопутствующих симптомов; определение их как «атипичных» может способствовать недооценке. Первым проявлением могут стать остановка кровообращения или тахиаритмия. Отсутствие боли во время осмотра не исключает уже прекратившийся эпизод ишемии.

Данные объективного обследования часто нормальны, однако оно должно выявить гемодинамическую нестабильность, застой и осложнения. Гипотензия, холодные конечности, олигурия или нарушение сознания указывают на низкий сердечный выброс; хрипы, третий тон и гипоксемия свидетельствуют о сердечной недостаточности; новый систолический шум требует неотложной эхокардиографии для выявления митральной регургитации или дефекта перегородки. Асимметрия пульса и разрывающая боль указывают на расслоение аорты; непропорциональная гипоксемия, признаки венозного тромбоза и перегрузки правых отделов сердца указывают на тромбоэмболию легочной артерии. Дифференциальная диагностика проводится одновременно со стабилизацией.
Рецидивирующая боль, несмотря на терапию, динамические изменения ST, нестабильность, острая сердечная недостаточность и угрожающие аритмии определяют профиль очень высокого риска, при котором нельзя ждать завершения обычной схемы серийных исследований; эти признаки могут указывать на развивающийся тромбоз, перемежающуюся окклюзию или обширную зону миокарда под угрозой. Напротив, кратковременный симптом при неизмененной ЭКГ и низких серийных значениях тропонина может соответствовать низкому риску, однако решение требует учета времени от начала симптомов и качества анамнеза.

При сборе анамнеза выясняют перенесенные инфаркт, ЧКВ или шунтирование, характер привычной стенокардии, лекарственную терапию, кровотечения, инсульт, почечную недостаточность и аллергии. Антикоагулянты, время последнего приема и приверженность влияют на антитромботическую стратегию; метформин, функция почек и предшествующие реакции на контраст влияют на тактику, но автоматически не запрещают коронарографию. Лихорадка, анемия, кровотечение, инфекция, гипоксия и тахиаритмия могут быть провоцирующими факторами или основными диагнозами. Временная связь между ними и ишемией необходима для классификации типа инфаркта.
Клинический риск представляет собой непрерывную величину. Возраст, систолическое давление, частота сердечных сокращений, креатинин, класс Killip, остановка кровообращения, отклонение ST и биомаркеры входят в шкалу GRACE, которая помогает оценивать смертность и принимать решения; при оценке геморрагического риска учитывают анемию, предшествующее кровотечение, функцию почек, возраст и необходимость антикоагуляции. Ни одна шкала не заменяет признака неотложного состояния: пациент с шоком, рефрактерной ишемией или нестабильной аритмией нуждается в немедленном ведении еще до формального расчета.

У пожилых пациентов с хрупкостью делирий, падение, одышка и нестабильность встречаются чаще, чем изолированная боль. Полипрагмазия, нефропатия и анемия повышают риск кровотечения, однако польза реваскуляризации может оставаться высокой при поддающейся лечению анатомии; оценка когнитивных функций, самостоятельности и целей позволяет принять совместное решение. Хронологический возраст не определяет бесперспективность лечения.
При сахарном диабете нейропатия и вегетативная дисфункция ослабляют боль, тогда как диффузная и микрососудистая ишемия ухудшает функцию; чрезмерно интенсивный контроль гликемии в острой фазе создает риск гипогликемии; следует избегать крайних значений и пересмотреть терапию после стабилизации. Многососудистое поражение требует стратегии с учетом сложности и фракции выброса. При определенных анатомических вариантах может быть предпочтительно шунтирование.

После рецидива анамнез помогает различить постинфарктную стенокардию, перикардит, боль после вмешательства и новый тромбоз; позиционная плевритическая боль указывает на поражение перикарда, тогда как территориальные изменения и нестабильность свидетельствуют в пользу ишемии; оба состояния могут сосуществовать. Приписывание любого симптома уже диагностированному инфаркту задерживает выявление заболевания аорты, эмболии или кровотечения. Повторную оценку следует начинать с патофизиологии.
Класс Killip может ухудшаться во время наблюдения из-за рецидивирующей ишемии, инфузии жидкостей, аритмии или осложнения. Появление хрипов, снижение сатурации и уменьшение диуреза требуют ЭКГ, эхокардиографии и пересмотра инвазивной стратегии; мониторинг не одинаков для всех: его продолжительность и интенсивность зависят от аритмического риска, функции и реваскуляризации. Небольшое неосложненное событие требует менее продолжительной телеметрии, чем динамическая ишемия. Наблюдение должно иметь четкие клинические цели.

Обследование и диагностика

ЭКГ в двенадцати отведениях следует быстро зарегистрировать и интерпретировать. При NSTEMI она может показать депрессию сегмента ST, инверсию T, преходящие отклонения или отсутствие изменений; повторные записи во время рецидива повышают чувствительность. Отведения V7-V9 полезны, если депрессия в V1-V3 указывает на заднюю ишемию, а правые отведения, если одновременно имеется нижний инфаркт. Исчезнувший преходящий подъем сегмента ST не означает доброкачественного течения. Картина окклюзии без классических критериев при сохраняющейся ишемии требует неотложной стратегии, по цели аналогичной реперфузии.
Высокочувствительный тропонин измеряют при поступлении и в соответствии со специфичным для теста валидированным алгоритмом 0/1 часа или 0/2 часов. Пороговые значения разных производителей не взаимозаменяемы и сочетают исходное значение с абсолютной дельтой; зона исключения диагноза означает очень низкую вероятность только при правильном времени взятия образца; зона наблюдения требует повторного измерения и обследований; зона подтверждения повышает вероятность, но не доказывает первичный инфаркт миокарда. Очень раннее начало, рецидивирующая боль, почечная недостаточность и хронически повышенные значения требуют осторожной интерпретации.

Критерии Пятого универсального определения острого инфаркта миокарда

• Повышение и/или снижение сердечного тропонина, по меньшей мере с одним значением выше специфического для пола девяносто девятого процентиля верхней границы референсного интервала.
• По меньшей мере один признак острой ишемии: симптомы; новые или предположительно новые ишемические изменения ЭКГ; новые патологические зубцы Q; визуализационные признаки острого заболевания коронарной артерии; либо новая или предположительно новая утрата жизнеспособного миокарда или сегментарное нарушение с ишемическим распределением.
• Для классификации как NSTEMI необходимо отсутствие стойкого подъема сегмента ST, определяющего путь ведения STEMI; этиологический тип следует устанавливать отдельно.

Общий анализ крови, креатинин, электролиты, глюкоза, показатели коагуляции и липидный профиль определяют безопасность и риск. Анемия может спровоцировать вторичный инфаркт миокарда или повысить риск кровотечения; нарушения калия и магния способствуют аритмиям; функция почек служит ориентиром при выборе доз и использовании контраста. BNP или NT-proBNP дают дополнительную прогностическую информацию при сердечной недостаточности, но не диагностируют инфаркт. Рентгенографию грудной клетки проводят при застое и подозрении на альтернативные диагнозы. D-димер и КТ-ангиография применяются при обоснованном подозрении на эмболию или заболевание аорты, а не назначаются неизбирательно.
Эхокардиография оценивает сегментарные нарушения, фракцию выброса, правый желудочек, клапаны и осложнения. Нормальный результат не исключает небольшой NSTEMI, тогда как новая дисфункция повышает вероятность и риск; при нестабильности исследование быстро выявляет левожелудочковый, правожелудочковый или механический шок. Коронарография определяет стенозы, кровоток и стратегию; FFR и iFR имеют ограничения в остром причинном поражении, поскольку микроциркуляция и вазомоторика изменены, но могут помочь при отдельных поражениях, не вызвавших текущий инфаркт. ОКТ и ВСУЗИ уточняют механизм и оптимизируют имплантацию.

Вероятность MINOCA возникает, если ни один стеноз не достигает пятидесяти процентов. Это рабочий диагноз: вентрикулография или эхокардиография, ранняя МРТ сердца, внутрисосудистая визуализация и выбранные вазомоторные пробы помогают различить поражение бляшки, эмболию, диссекцию, спазм, миокардит и синдром такоцубо; обозначение состояния как «нормальные коронарные артерии» необоснованно прекращает обследование. МРТ сердца также полезна при несоответствии симптомов и биомаркеров, но не должна задерживать необходимую коронарографию при активной ишемии.
Дифференциальная диагностика включает повреждение при сепсисе, сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, гипертоническом кризе, тахиаритмии, почечной недостаточности, миокардите и синдроме такоцубо. Воспроизводимая или альтернативно объяснимая боль снижает вероятность, но не исключает ее; состояния могут сосуществовать; окончательную классификацию необходимо пересмотреть после уточнения анатомии и визуализации, не сохраняя «NSTEMI» как предварительный код, если данные доказывают иной механизм. До выписки следует документировать тип инфаркта, причинное поражение, реваскуляризацию, функцию желудочков, антитромботическую терапию и план контроля.

Предтестовая вероятность изменяет значение каждого результата. Небольшая дельта вблизи порога у пациента с типичной болью и динамикой ST имеет иной вес, чем такое же значение при нефропатии без симптомов; ускоренные алгоритмы разработаны для подозрения на инфаркт, а не для неизбирательного скрининга бессимптомных лиц. Применение вне контекста приводит к гипердиагностике и процедурам.
GRACE 2.0 оценивает смертность, тогда как ARC-HBR и PRECISE-DAPT описывают аспекты геморрагического риска в определенных условиях; эти шкалы не взаимозаменяемы и не позволяют складывать числа без понимания их популяции и временного горизонта. Решение об инвазивном вмешательстве и продолжительности антитромботической терапии определяется чистой клинической пользой. В недостаточно представленных популяциях клиническое суждение остается необходимым.

При повышенном хроническом тропонине ценны предшествующие значения. Нефропатия может поддерживать концентрацию выше процентиля, но значимое изменение при ишемии все равно указывает на инфаркт; плоская кривая свидетельствует в пользу хронического повреждения; функция почек влияет на концентрацию и прогноз, но не делает биомаркер бесполезным. Пол и метод могут изменять верхнюю границу референсного интервала.
При подозрении на позднее обращение тропонин уже может снижаться, а на ЭКГ могут быть сформировавшиеся изменения T или Q. Анамнез и визуализация подтверждают недавнее событие даже без большой дельты между близкими по времени образцами; инвазивное решение зависит от симптомов, нестабильности, жизнеспособности и анатомии, а не от уже пропущенного пика. МРТ сердца позволяет приблизительно оценить давность отека и рубца. Позднее обращение не дает оснований отрицать диагноз.

Лечение и прогноз

Начальное лечение включает мониторинг, венозный доступ, аспирин и контроль ишемии. Кислород показан при гипоксемии, в частности при сатурации менее девяноста процентов, и не рекомендуется рутинно пациентам с нормоксемией; сублингвальные или внутривенные нитраты уменьшают боль и застой, если это допускают артериальное давление, состояние правого желудочка и применение ингибиторов PDE5; морфин предназначен для сильной боли, поскольку может вызвать гипотензию и замедлить всасывание ингибиторов P2Y12. Пероральные бета-блокаторы подходят стабильным пациентам без сердечной недостаточности, низкого сердечного выброса, брадикардии или риска шока.
Аспирин сочетают с ингибитором P2Y12, когда NSTEMI подтвержден и стратегия определена. Если планируется ранняя коронарография, а анатомия неизвестна, рутинная предварительная терапия не рекомендуется: в исследовании ACCOAST применение прасугрела до ангиографии увеличивало кровотечение без пользы, а ранняя нагрузочная доза может осложнить срочное шунтирование. После принятия решения о ЧКВ прасугрел или тикагрелор предпочтительнее клопидогрела у подходящих пациентов; клопидогрел применяют, когда геморрагический риск, возраст, антикоагуляция, противопоказания или доступность делают более мощные препараты неподходящими.

Парентеральную антикоагуляцию выбирают в соответствии с инвазивной тактикой: нефракционированный гепарин при ЧКВ; фондапаринукс эффективен при ведении NSTE-ACS, но во время ЧКВ требует дополнительного болюса гепарина для профилактики тромбоза катетера; эноксапарин является альтернативой с коррекцией дозы по функции почек. Необязательная смена антикоагулянтов повышает риск ошибок и кровотечения. Ингибиторы IIb/IIIa не применяются рутинно и резервируются как средство спасения при тромбе, феномене no-reflow или осложнениях. Фибринолиз при NSTEMI не показан.
Немедленная инвазивная стратегия необходима при шоке или нестабильности, рефрактерной или рецидивирующей боли, несмотря на терапию, угрожающих аритмиях, механическом осложнении или сердечной недостаточности, явно связанной с ишемией. У пациентов с подтвержденным NSTEMI, высоким GRACE или другими признаками высокого риска коронарография во время госпитализации снижает частоту событий; вмешательство в течение двадцати четырех часов следует рассмотреть при высоком риске, но преимущество точного выбора времени больше в подгруппах высокого риска и не оправдывает хронометрическую гонку у стабильного пациента. Пожилой возраст, хрупкость и нефропатия требуют индивидуальной оценки, а не автоматического исключения.

При ЧКВ предпочтительны радиальный доступ, стенты с лекарственным покрытием и внутрисосудистая визуализация при сложных поражениях. Шунтирование предпочтительно при сложном поражении ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении, у отобранных больных сахарным диабетом либо когда полная чрескожная реваскуляризация нецелесообразна; решение Heart Team учитывает срочность и необходимость отмены ингибитора P2Y12. Консервативная стратегия уместна, когда диагноз или польза инвазивного подхода маловероятны, процедурный риск непропорционален или ее поддерживают информированные предпочтения пациента. «Консервативная» не означает отсутствие лечения или этиологической диагностики.

Стандартная продолжительность DAPT составляет двенадцать месяцев при отсутствии высокого риска кровотечения, однако у отобранных пациентов она может быть сокращена, деэскалирована или заменена монотерапией. При наличии показаний к пероральной антикоагуляции тройную терапию сохраняют в течение минимального периода, совместимого с риском тромбоза, после чего обычно продолжают антикоагулянт и клопидогрел. Профилактика включает высокоинтенсивную терапию статином, раннее добавление эзетимиба или дальнейшей терапии с учетом LDL и риска, прекращение курения, контроль артериального давления и диабета, физическую активность и реабилитацию. Ингибитор АПФ или ARB, антагонист минералокортикоидных рецепторов и терапию сердечной недостаточности назначают с учетом функции и сопутствующих заболеваний.

Начальный прогноз определяется шоком, остановкой кровообращения, классом Killip, отклонением ST, тропонином, состоянием почек, возрастом и анатомией; поздний прогноз определяется фракцией выброса, многососудистым поражением, диабетом, рецидивами, кровотечением и приверженностью. По сравнению со STEMI госпитальная смертность может быть ниже, однако более старший возраст и большее бремя сопутствующих заболеваний делают долгосрочный риск по меньшей мере сопоставимым во многих когортах. Перед выпиской необходимы согласование лекарственной терапии, разъяснение DAPT, контроль липидов через четыре-восемь недель, реабилитация и инструкции по симптомам рецидива или кровотечения.
Антиишемическая терапия учитывает гемодинамический профиль. Нитраты помогают при гипертензивном застое, но опасны при гипотензии или вовлечении правого желудочка; бета-блокаторы снижают потребность, но их не начинают при шоке; антагонисты кальция предназначены для спазма или отдельных случаев контроля и не заменяют препараты, улучшающие прогноз. Каждый препарат должен иметь проверяемое показание.

Реваскуляризация поражений, не вызвавших текущий инфаркт, при NSTE-ACS подбирается индивидуально. Тяжесть, физиологическая оценка, визуализация, функция почек и полнота реваскуляризации определяют выполнение процедуры во время исходного вмешательства или поэтапно; сомнительное поражение не следует лечить только потому, что оно видно. При сложном поражении ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении сравнение ЧКВ и CABG учитывает хирургический и антитромботический риск. Heart Team полезна, когда обе стратегии обоснованны.
При выписке рассматривают приверженность лекарственной терапии, стоимость, взаимодействия и понимание пациентом. Преждевременная отмена ингибитора P2Y12 после стентирования может вызвать тромбоз, тогда как дублирование антикоагулянтов или НПВС повышает риск кровотечения; пациент получает согласованный список препаратов, планируемую продолжительность и контакт для согласования будущих процедур. Реабилитация позволяет исправить ошибки до того, как они приведут к событиям.

При наличии показаний к пероральной антикоагуляции DOAC, как правило, предпочтительнее варфарина, за исключением механических клапанов, ревматического митрального стеноза и других особых ситуаций. У большинства пациентов аспирин рано отменяют после короткого периода тройной терапии, продолжая антикоагулянт и клопидогрел; продолжительность и дозы зависят от риска тромбоза, кровотечения и функции почек. Необоснованно сниженный режим может ослабить защиту от эмболии. План должен быть оформлен письменно и согласован.

Осложнения

Рецидивирующая ишемия может быть обусловлена сохраняющимся тромбом, спазмом, неполной реваскуляризацией или прогрессированием. Новая боль с изменениями ЭКГ требует повторной оценки и часто ангиографии; если тропонин остается повышенным, новый рост после стабильных или снижающихся значений поддерживает диагноз повторного инфаркта в соответствующем контексте; тромбоз стента может быть острым, подострым или поздним и связан с прекращением DAPT, недостаточным расправлением, мальаппозицией и сложностью поражения. Внутрисосудистая визуализация помогает устранить механизм.
Сердечная недостаточность обусловлена утратой миокарда, сохраняющейся ишемией, оглушенностью, митральной регургитацией или аритмией. Отек легких и шок требуют эхокардиографии и срочной реваскуляризации, когда причиной является ишемия; диуретики, вазодилататоры, вазопрессоры и инотропные препараты выбирают с учетом застоя и перфузии; шок может быть левожелудочковым, правожелудочковым, бивентрикулярным или механическим. Кажущаяся сохранной фракция выброса не исключает низкий сердечный выброс при острой митральной регургитации.

Ранние желудочковые аритмии отражают ишемию и электрическую нестабильность; фибрилляция желудочков требует дефибрилляции, тогда как полиморфная тахикардия требует устранения ишемии и электролитных нарушений. Фибрилляция предсердий ухудшает наполнение и повышает эмболический риск, усложняя сочетание антикоагулянта с антиагрегантами. Брадикардия и блокады менее типичны, чем при нижнем инфаркте STEMI, но могут возникать. Решение об имплантируемом дефибрилляторе обычно откладывают до повторной оценки функции и терапии после восстановления.
Механические осложнения встречаются реже, чем при крупных нереперфузированных STEMI, но возможны: разрыв сосочковой мышцы или ишемическая дисфункция вызывают митральную недостаточность, дефект перегородки создает шунт, а разрыв свободной стенки приводит к тампонаде. Новый шум, внезапный отек легких, гипотензия или электромеханическая диссоциация требуют неотложной визуализации и кардиохирургического лечения. Апикальный инфаркт может способствовать образованию желудочкового тромба, особенно при распространенном акинезе; эхоконтрастирование или МРТ сердца повышают чувствительность, а антикоагуляцию согласуют с DAPT.

Желудочно-кишечное, внутричерепное кровотечение или кровотечение из места доступа повышает смертность и может вынудить прекратить защитную терапию. Радиальный доступ, правильная коррекция доз по функции почек, соразмерное ингибирование P2Y12, гастропротекция у пациентов риска и короткая тройная терапия снижают опасность; приобретенная анемия ухудшает доставку кислорода; решение о трансфузии и пороговых значениях должно быть индивидуальным. При тромбоцитопении необходимо различать влияние лекарств, сепсиса и гепарин-индуцированную тромбоцитопению.
Острое повреждение почек часто зависит не только от контраста, но и от шока, застоя, возраста, диабета и нефротоксичных препаратов. Стабильная гемодинамика, минимальное количество контраста и правильные дозы имеют решающее значение; отсрочка жизнеспасающей процедуры только из-за опасений за почки может быть более вредной; ишемический инсульт может быть следствием фибрилляции предсердий, желудочкового тромба или процедуры, тогда как геморрагическому инсульту способствует интенсивность антитромботической терапии. Инфекции, делирий, детренированность и падения особенно осложняют течение у пожилых пациентов и должны учитываться в плане с момента поступления.

В долгосрочной перспективе ремоделирование, рубец и остаточная ишемия могут прогрессировать до ишемической кардиомиопатии, функциональной митральной недостаточности, желудочковой тахикардии и внезапной смерти. Депрессия, тревога и страх нагрузки снижают приверженность и восстановление; поэтому реабилитация и комплексное наблюдение имеют не только симптоматическое, но и прогностическое значение. Риск не ограничивается причинным поражением: нелеченые бляшки, LDL, Lp(a), курение и диабет поддерживают вероятность нового инфаркта, инсульта и заболевания периферических артерий. Вторичная профилактика является частью лечения острого события.
Ранний перикардит вызывает плевритическую боль, шум трения и иногда диффузный подъем ST в последующие дни. Его следует отличать от повторного инфаркта и прикрытого разрыва; при эхокардиографии ищут выпот, а кривую биомаркера оценивают в контексте; синдром Дресслера развивается позже и имеет иммунный механизм. При лечении избегают НПВС, неподходящих в раннем постинфарктном периоде.

Ишемическая митральная недостаточность может быть динамической без разрыва вследствие натяжения створок и дисфункции сосочковых мышц. Тихий шум не исключает тяжелой регургитации при шоке, поскольку градиент может быть низким; чреспищеводная эхокардиография уточняет механизм. Реваскуляризация, снижение постнагрузки и поддержка используются в острой фазе. Вмешательство на клапане зависит от стойкости и анатомии.
Депрессия, посттравматический стресс и детренированность влияют на смертность через бездействие и низкую приверженность. Скрининг, разъяснение риска и реабилитация уменьшают страх нагрузки; возвращение к вождению, работе и половой жизни следует индивидуализировать с учетом стабильности. Неопределенные рекомендации способствуют избеганию активности и утрате самостоятельности.

Поздняя внезапная смерть обусловлена прежде всего рубцом, дисфункцией и аритмиями. До имплантации ICD для первичной профилактики фракцию выброса повторно оценивают после терапии и периода восстановления; поздние устойчивые аритмии могут создавать иные показания; длительный мониторинг избирательно назначают при синкопе, сердцебиении или документированных аритмиях. Один только страх не оправдывает неопределенное обследование. Реабилитация и обучение распознаванию симптомов завершают профилактику.