Ишемическая болезнь сердца представляет собой совокупность метаболических, механических, электрических и структурных изменений миокарда, возникающих вследствие недостаточной по отношению к потребности доставки кислорода. Это прежде всего патофизиологическое, а не анатомическое определение: наиболее частой причиной служит атеросклеротическая болезнь коронарных артерий, однако эпикардиальный стеноз не является ни необходимым, ни достаточным условием. Стеноз может не ограничивать кровоток, тогда как ишемия способна возникать при необструктивных коронарных артериях вследствие микроваскулярной дисфункции или вазоспазма, а также при анемии, гипоксемии, гипотензии и тахиаритмии.
Термин включает обратимые проявления, такие как стенокардия и преходящая сократительная дисфункция, и необратимые последствия, такие как инфаркт, рубцевание, ремоделирование и ишемическая кардиомиопатия. Он также охватывает симптомные эпизоды и безболевую ишемию. Острые и хронические формы не являются биологически изолированными категориями: у пациента со стабильным заболеванием может развиться острый тромбоз, после чего он вновь переходит в хроническую фазу, уже с иным объёмом рубца и риском.
Разграничение ишемии, повреждения миокарда и инфаркта имеет принципиальное значение. Ишемия означает недостаточную оксигенацию ткани и может разрешиться без некроза. Повреждение миокарда определяется уровнем тропонина выше девяносто девятого процентиля и может иметь ишемические и неишемические причины. Инфаркт миокарда требует наличия острого повреждения в сочетании с признаками ишемии. Смешение этих категорий приводит к ошибочным диагнозам и лечению.
Клиническая значимость определяется не только наличием ишемии, но и её интенсивностью, длительностью, распределением, повторяемостью и состоянием миокардиального субстрата. Краткий эпизод может вызвать исключительно диастолические нарушения; продолжительная окклюзия проксимального сосуда способна привести к обширному некрозу, шоку и аритмиям; повторные эпизоды могут вызывать адаптацию, оглушение или гибернацию; ранее сформированные рубцы уменьшают функциональный резерв и повышают электрический риск.
С эпидемиологической точки зрения ишемическая болезнь сердца остаётся основным компонентом сердечно-сосудистой смертности во всём мире. Статистические данные, основанные на диагностированных инфарктах и коронарной болезни, недооценивают масштаб явления, поскольку не полностью учитывают безболевую ишемию, микроваскулярное заболевание и субклинические формы. Снижение стандартизованных показателей, достигнутое во многих странах, нивелируется старением населения и абсолютным ростом распространённости диабета, ожирения и болезни почек.
Современная оценка должна давать раздельные ответы на несколько вопросов: вероятно ли ишемическое происхождение симптома? Имеется ли острое повреждение? Каков механизм снижения доставки кислорода? Какая часть миокарда находится под угрозой или уже замещена рубцом? Имеется ли у пациента анатомический вариант, при котором реваскуляризация способна уменьшить симптомы или улучшить прогноз? Эффективное лечение основывается на объединении этих ответов, а не на одном проценте стеноза.
Потребление кислорода миокардом определяется главным образом частотой сердечных сокращений, сократимостью и напряжением стенки. Последнее зависит от внутрижелудочкового давления, радиуса полости и толщины стенки согласно принципам Лапласа. Тахикардия, артериальная гипертензия, дилатация желудочка и усиление сократимости повышают потребность; гипертрофия может уменьшать напряжение на единицу ткани, но увеличивает общую массу, нуждающуюся в перфузии, и часто сопровождается разрежением микрососудистой сети.
Доставка кислорода представляет собой произведение коронарного кровотока и содержания кислорода в артериальной крови. Содержание зависит прежде всего от концентрации и насыщения гемоглобина, тогда как вклад растворённого кислорода минимален. Поэтому тяжёлая анемия, гипоксемия и изменения сродства гемоглобина к кислороду могут уменьшать доставку даже при проходимых коронарных артериях. Кровоток определяется перфузионным давлением, продолжительностью диастолы и коронарным сопротивлением.
В покое миокард извлекает приблизительно три четверти кислорода, содержащегося в коронарной крови. Следовательно, повышение потребности обеспечивается главным образом увеличением кровотока. Метаболическая вазодилатация артериол, опосредованная сетью с участием аденозина, калия, оксида азота и других сигналов, способна в несколько раз увеличить кровоток по сравнению с исходным. Отношение максимального кровотока к кровотоку в покое составляет резерв коронарного кровотока.
Кровоток в левом желудочке осуществляется преимущественно в диастолу, поскольку во время систолы внутримиокардиальное давление сдавливает сосуды, особенно в субэндокарде. Поэтому тахикардия неблагоприятна вдвойне: она повышает потребление и укорачивает диастолу. Повышенное конечное диастолическое давление, гипертрофия и аортальный стеноз усиливают внесосудистую компрессию и уменьшают градиент субэндокардиальной перфузии.
Нормальные эпикардиальные артерии оказывают небольшое сопротивление. Стеноз вызывает потерю давления, которая нелинейно возрастает с увеличением его тяжести, длины и кровотока. Дистальные артериолы расширяются для сохранения кровотока в покое; при нагрузке остаточная способность к дилатации уменьшается. Функциональную значимость нельзя точно определить по ангиографии, поскольку диаметр сосуда, последовательные поражения, диффузная болезнь, коллатерали и микроваскулярное сопротивление изменяют соотношение анатомии и кровотока.
Эпикардиальный атеросклероз способен уменьшать доставку кислорода хронически или остро. Рост бляшки и заживление субклинических тромботических эпизодов постепенно суживают просвет. Разрыв, эрозия или кальцинированный узел, напротив, могут вызвать быстрое тромбообразование. Частичный динамический тромб вызывает перемежающуюся ишемию; стойкая окклюзия приводит к некрозу, если коллатеральный кровоток недостаточен.
Эндотелиальная дисфункция уменьшает опосредованную оксидом азота вазодилатацию и может способствовать парадоксальной вазоконстрикции в ответ на стимулы. При эпикардиальном вазоспазме гиперреактивность гладкомышечных клеток и нарушенная вазомоторная регуляция вызывают интенсивное очаговое или диффузное сужение. Оно может возникать в визуально нормальных сосудах или атеросклеротически изменённых сегментах и приводить к трансмуральной ишемии, аритмиям и инфаркту.
Микроциркуляторное русло не визуализируется при обычной коронарографии. Структурная дисфункция включает утолщение стенки артериол, внутрь направленное ремоделирование, периваскулярный фиброз и разрежение сети. Функциональная дисфункция включает снижение вазодилатационной способности, повышенный тонус покоя, аномальный эндотелий-зависимый ответ и микроваскулярный спазм. Диабет, артериальная гипертензия, ожирение, воспаление и кардиомиопатии могут способствовать развитию этих фенотипов.
Снижение коронарного резерва может быть обусловлено низким максимальным кровотоком, высоким исходным кровотоком или обоими факторами. Тахикардия, анемия и артериальная гипертензия повышают исходный кровоток и могут уменьшать отношение даже без тяжёлого ограничения максимального кровотока. Поэтому при интерпретации CFR необходимо учитывать гемодинамику. Измерение микроваскулярного сопротивления и абсолютного кровотока помогает разграничить механизмы.
Ишемическая болезнь сердца вследствие системного дисбаланса возникает, когда уязвимый субстрат сочетается со снижением доставки или повышением потребности. Типичными провоцирующими факторами служат сепсис, кровотечение, гипотензия, дыхательная недостаточность, гипертонический криз и тахиаритмии. Если другое острое состояние вызывает дисбаланс доставки и потребности, острое повреждение миокарда и признаки ишемии, диагностируют вторичный инфаркт миокарда; диагноз подтверждается наличием обструктивной коронарной болезни без острой коронарной патологии либо новым регионарным нарушением сократимости или утратой жизнеспособного миокарда. Если инфаркт не подтверждён, состояние расценивается как острое повреждение миокарда.
В начале ишемии снижение АТФ нарушает диастолическое расслабление, являющееся энергозависимым процессом. Усиливается анаэробный гликолиз, накапливаются лактат, протоны и неорганический фосфат. Ацидоз снижает чувствительность миофиламентов к кальцию; нарушение работы ионных насосов способствует внутриклеточной перегрузке натрием и кальцием. Регионарная систолическая функция снижается и появляются нарушения реполяризации.
Временная последовательность описывается как ишемический каскад: неоднородность перфузии и метаболизма, диастолическая дисфункция, регионарное нарушение систолической функции, электрокардиографические изменения и симптомы. Порядок не является строгим у каждого пациента, но объясняет, почему визуализация перфузии или сократимости может выявлять неощущаемую ишемию и почему отсутствие боли не равнозначно отсутствию риска.
Субэндокард более уязвим, поскольку подвергается большей систолической компрессии, имеет большее напряжение стенки и перфузируется позднее в диастолу. Поэтому умеренное снижение кровотока обычно вызывает субэндокардиальную ишемию; длительная окклюзия может распространять некроз к эпикарду в соответствии с моделью волнового фронта. Ранняя реперфузия прерывает это прогрессирование и спасает миокард.
Гибель клеток включает некроз и другие регулируемые пути повреждения. Утрата целостности мембран приводит к высвобождению тропонинов. Реперфузия необходима для спасения ткани, однако сопровождается образованием свободных радикалов, перегрузкой кальцием, быстрой коррекцией pH, открытием митохондриальной поры переходной проницаемости, воспалением и отёком. В клинической практике чистая польза своевременной реперфузии значительно превосходит дополнительный ущерб, который она может причинить.
Микроэмболизация детритом, повреждение эндотелия, отёк и сдавление капилляров могут вызывать микроваскулярную обструкцию. В тяжёлых случаях она сочетается с внутримиокардиальным кровоизлиянием; эти поражения выявляются при МРТ сердца, предсказывают ремоделирование и могут объяснить отсутствие восстановления, несмотря на эпикардиальный кровоток TIMI 3.
Краткий эпизод с последующей реперфузией может оставлять обратимую сократительную дисфункцию, называемую оглушением. Кровоток восстановлен, но свободные радикалы, нарушения обмена кальция и сниженная чувствительность миофиламентов продлевают гипоконтрактильность. Восстановление может занять часы, дни или недели и не подразумевает необратимого некроза, хотя небольшие очаги повреждения могут сосуществовать.
Гибернирующий миокард хронически гипоконтрактилен, но жизнеспособен и способен восстановиться после реваскуляризации. Он может формироваться вследствие стойкого снижения кровотока или повторных эпизодов оглушения с метаболической и структурной адаптацией. Отличить его от рубца важно у пациентов с желудочковой дисфункцией, однако наличие жизнеспособности не гарантирует автоматически улучшения выживаемости после реваскуляризации: определяющими остаются анатомия, процедурный риск и общая клиническая картина.
Ишемическое прекондиционирование означает повышенную устойчивость к продолжительному повреждающему воздействию после предшествующих кратких эпизодов и опосредуется рецепторными путями, киназами и митохондриями. Этот феномен имеет большое экспериментальное значение, но не оправдывает намеренное провоцирование ишемии. Попытки фармакологически или механически перенести кардиопротекцию дали менее стабильные клинические результаты, чем доклинические, из-за сложности состояния пациента и временных факторов.
Ауторегуляция поддерживает относительно постоянный кровоток в определённом диапазоне давления благодаря миогенному ответу артериол. Когда перфузионное давление опускается ниже компенсаторной способности, кровоток становится зависимым от давления. У пациентов с гипертрофией, микроваскулярной дисфункцией или эпикардиальным стенозом нижняя граница может смещаться к более высоким значениям: снижение давления, которое в иных условиях переносилось бы нормально, способно вызвать ишемию.
Градиент перфузии левого желудочка приблизительно соответствует разнице между диастолическим аортальным давлением и конечным диастолическим давлением в желудочке. Поэтому гипотензия, тахикардия и повышение давления наполнения могут действовать совместно. При инфаркте правого желудочка сниженный сердечный выброс уменьшает аортальное давление, тогда как при левожелудочковой недостаточности повышенное диастолическое давление препятствует субэндокардиальному кровотоку.
Соотношение кровотока и работы во время ишемии нелинейно. Миокард может временно уменьшать сократимость, чтобы привести потребность в соответствие с доставкой, однако такая адаптация достигается ценой функции. Если перфузия остаётся недостаточной, накопление метаболитов и ионная нестабильность превышают адаптационные возможности. Поэтому механическая функция одновременно служит показателем и регулятором потребления.
Внесосудистые факторы объясняют ишемию даже при сохранённом эпикардиальном кровотоке. Тяжёлый аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия и гипертензивная гипертрофия увеличивают массу, внутримиокардиальное давление и расстояние диффузии; тахикардия и фибрилляция предсердий уменьшают диастолическое наполнение; анемия и гипоксемия снижают содержание кислорода в артериальной крови. Таким образом, ишемическая болезнь сердца может накладываться на некоронарные структурные заболевания.
Ишемия не оставляет единственного анатомического следа. Полностью обратимый эпизод может не вызвать макроскопических изменений; инфаркт приводит к некрозу, распределение которого связано с сосудистым бассейном и глубиной поражения стенки; заживление формирует фиброзный рубец. Между этими крайностями находятся оглушение, гибернация, микроинфаркты, очаговый некроз и ремоделирование.
Инфаркт вследствие эпикардиальной окклюзии обычно начинается в субэндокарде и при сохранении окклюзии распространяется к эпикарду. Трансмуральный некроз не является точным синонимом STEMI, а субэндокардиальный некроз не равнозначен NSTEMI: ЭКГ и анатомия коррелируют, но не тождественны. Реперфузия может привести к нетрансмуральному инфаркту даже после дебюта с подъёмом сегмента ST.
Циркулярные или многоочаговые субэндокардиальные инфаркты могут возникать при тяжёлой гипотензии, гипоксемии или тахиаритмии, особенно на фоне диффузной коронарной болезни. Территориальные инфаркты позволяют предположить окклюзию определённой артерии. Дистальные эмболы и микроэмболизация могут создавать мелкие рассеянные очаги некроза, иногда выявляемые только при МРТ сердца.
В первые часы волокна отекают и постепенно утрачивают целостность. Затем следуют нейтрофильная инфильтрация, макрофагальное удаление некротических тканей, образование грануляционной ткани и отложение коллагена. В фазу максимальной деградации стенка уязвима для механических разрывов. Зрелый рубец не восстанавливает сократимость, однако общая функция может улучшиться благодаря восстановлению оглушённого миокарда и ремоделированию.
МРТ сердца с поздним контрастированием гадолинием распознаёт ишемический паттерн по субэндокардиальному поражению с возможным трансмуральным распространением в коронарном бассейне. Миокардит и кардиомиопатии часто имеют неишемическое распределение. Трансмуральная протяжённость рубца снижает вероятность регионарного восстановления после реваскуляризации, хотя и не является единственным фактором принятия решения.
Гибернирующий миокард характеризуется снижением функции, изменениями метаболизма и потенциально обратимыми клеточными изменениями. Истончённые, но не полностью рубцово изменённые сегменты могут сохранять жизнеспособность. Эхокардиография с добутамином, метаболическая ПЭТ и МРТ сердца оценивают соответственно сократительный резерв, метаболизм и рубец.
Постинфарктное ремоделирование включает дилатацию зоны инфаркта, гипертрофию и геометрические изменения удалённого миокарда. Этому способствуют напряжение стенки, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, симпатическая активация, воспаление и внеклеточный матрикс. Неблагоприятное ремоделирование увеличивает объёмы, снижает фракцию выброса и способствует функциональной митральной недостаточности.
Ишемическая кардиомиопатия характеризуется дисфункцией желудочков, обусловленной инфарктами, рубцом, хронической ишемией или их сочетанием. Не у каждого пациента с коронарной болезнью и сниженной фракцией выброса этиология исключительно ишемическая; вклад могут вносить алкоголь, генетические факторы, миокардит, тахикардия и клапанная болезнь. Распределение рубца и коронарная анатомия помогают установить происхождение.
Повторная ишемия может формировать фенотип ишемической митральной недостаточности. Клапан часто структурно сохранён, однако смещение папиллярных мышц и натяжение створок препятствуют коаптации. Острый разрыв папиллярной мышцы, напротив, представляет отдельное механическое осложнение с массивной регургитацией и нестабильностью.
Рубец содержит каналы сохранившейся ткани с медленным проведением, способные поддерживать контуры re-entry и желудочковую тахикардию. Остаточная ишемия может служить триггером, но реваскуляризация не обязательно устраняет зрелый рубцовый субстрат. Оценка аритмического прогноза требует учёта фракции выброса, рубца, документированных аритмий и времени после инфаркта.
Микроваскулярная дисфункция может быть первичной или вторичной по отношению к гипертрофии, диабету, кардиомиопатии, аортальному стенозу или инфаркту. После реперфузии разрушенные капилляры и микроваскулярная обструкция создают фенотип, отличный от хронической INOCA. Поэтому общее обозначение не должно скрывать различные механизмы и подходы к лечению.
Клинически различают хронические фенотипы со стенокардией напряжения, безболевой ишемией, ANOCA или INOCA, ишемической дисфункцией желудочков и стабильным состоянием после ОКС; острые фенотипы со STEMI, NSTEMI и нестабильной стенокардией; а также фенотипы системного дисбаланса, включающие вторичный инфаркт миокарда и требующее разграничения неишемическое повреждение. Для каждого фенотипа необходим конкретный диагностический вопрос.
Распределение некроза также отражает относительную продолжительность окклюзии и реперфузии. Очень ранняя реперфузия может оставить отёк с минимальным некрозом; промежуточная реперфузия создаёт спасённую пограничную зону вокруг некротического ядра; поздняя реперфузия способна восстановить проходимость сосуда, существенно не уменьшая инфаркт. Область риска и индекс спасённого миокарда полезны в исследованиях, однако их клиническая оценка требует стандартизованных методик.
Правый желудочек имеет меньшую массу, систолическое давление и потребность, чем левый, и перфузируется также в систолу. Поэтому после реперфузии он способен значительно восстанавливаться, однако острый правожелудочковый инфаркт нарушает наполнение левого желудочка и может вызвать шок. Дилатация смещает перегородку и дополнительно уменьшает выброс, особенно при вентиляции с положительным давлением или избытке жидкости.
Рубец не является однородной тканью. Плотное фиброзное ядро электрически инертно, тогда как пограничная зона содержит сохранившиеся миоциты, разделённые фиброзом. Медленное анизотропное проведение создаёт условия для контуров re-entry. Размер гетерогенной зоны по данным МРТ сердца может давать дополнительную прогностическую информацию по сравнению с одной фракцией выброса, но не заменяет валидированные критерии профилактической имплантации дефибриллятора.
Заживление также изменяет матрикс удалённого миокарда. Активация фибробластов и нейрогормональных систем может вызывать диффузный интерстициальный фиброз, повышать жёсткость и уменьшать диастолический резерв; это помогает объяснить симптомы и аритмии у пациентов, у которых очаговый рубец не позволяет полностью объяснить функциональную картину.
Ишемия может протекать бессимптомно либо проявляться стенокардией, одышкой, аритмией, сердечной недостаточностью или внезапной смертью. Восприятие зависит от интенсивности и длительности ишемии, иннервации, индивидуального порога, нейропатии и внимания к симптому. Связь между объёмом ишемии и болью несовершенна: безболевые электрокардиографические эпизоды могут быть обширными, тогда как сильная боль возможна при ограниченной ишемии.
При сборе анамнеза дискомфорта в грудной клетке необходимо определить его характер, локализацию, продолжительность, иррадиацию и провоцирующие факторы. Давление, сжатие, тяжесть или жжение за грудиной при нагрузке указывают на ишемию. Боль, воспроизводимая пальпацией, мгновенная или исключительно плевритическая, уменьшает вероятность, но не исключает её. Ответ на нитраты неспецифичен, поскольку они могут уменьшать и спазм пищевода.
Стенокардия напряжения возникает, когда потребность превышает доступный резерв. Порог может быть постоянным при стабильных стенозах или меняться в зависимости от сосудистого тонуса, температуры, приёма пищи, анемии, давления и частоты сердечных сокращений. Стенокардия первого усилия, при которой после паузы симптом уменьшается при продолжении активности, может отражать разминку, включение коллатералей и прекондиционирование.
Вазоспазм часто вызывает приступы в покое, ночью или в определённое время суток, иногда с сердцебиением или обмороком. Он может сопровождаться преходящим подъёмом либо снижением сегмента ST. Микроваскулярная дисфункция способна вызывать симптомы при нагрузке, после неё или в покое, длительные приступы и неполный ответ на нитраты. Смешанные фенотипы встречаются часто.
Одышка является важным ишемическим эквивалентом. Нарушение расслабления быстро повышает давление наполнения и может вызвать застой до значимого снижения фракции выброса. У пожилых пациентов или больных диабетом она может быть единственным симптомом. Утомляемость, тошнота, потливость и дискомфорт в эпигастрии менее специфичны, но клинически значимы.
Острая картина включает впервые возникшую или усилившуюся боль, приступ в покое, продолжительный симптом или нестабильность. Для разграничения STEMI, NSTEMI и нестабильной стенокардии необходимы ЭКГ и тропонин. Отсутствие подъёма сегмента ST не исключает окклюзию; распространённая депрессия ST с подъёмом в aVR может указывать на глобальную ишемию, но должна оцениваться в контексте.
При обширной ишемии могут возникать гипотензия, отёк лёгких, нарушение сознания и шок. Инфаркт правого желудочка способен проявляться гипотензией при относительно чистых лёгких и набухании яремных вен. Ишемия папиллярных мышц может вызывать преходящую митральную регургитацию; разрыв папиллярной мышцы приводит к тяжёлой острой митральной недостаточности.
Сердцебиение, предобморок и обморок могут быть обусловлены желудочковыми тахиаритмиями, брадиаритмиями или блокадами. Нижняя ишемия способна активировать вагусные рефлексы; обширная передняя ишемия может повреждать внутрижелудочковую проводящую систему. Аритмия может предшествовать боли, а внезапная смерть быть первым проявлением.
При хронической форме с преобладающей желудочковой дисфункцией ведущими становятся одышка, ортопноэ, отёки, снижение функциональной способности и астения. Отсутствие стенокардии не исключает ишемию или жизнеспособность. Перенесённый инфаркт, зубцы Q, ишемический рубец или многососудистая коронарная болезнь позволяют предположить этиологию.
Во время приступа при физикальном обследовании могут выявляться тахикардия или брадикардия, гипертензия или гипотензия, третий либо четвёртый тон, хрипы и митральная регургитация. Вне приступа обследование может быть нормальным. Также необходимо искать анемию, гипертиреоз, гипоксемию, лихорадку, сердечную недостаточность и другие причины, способные повышать потребность или уменьшать доставку.
У женщин выше распространённость ANOCA и INOCA, и им чаще могут преждевременно устанавливать диагноз некардиального заболевания; это не означает, что у них всегда имеются иные симптомы, чем у мужчин. Возраст, диабет, нейропатия, сопутствующие заболевания и социальные факторы влияют на клиническую картину у обоих полов и должны учитываться без стереотипов.
Дифференциальный диагноз включает перикардит, миокардит, синдром Такоцубо, тромбоэмболию лёгочной артерии, расслоение аорты, аортальный стеноз, гипертрофическую кардиомиопатию и внесердечные заболевания. МРТ сердца особенно полезна, когда тропонин и симптомы позволяют предположить инфаркт, но в коронарных артериях не выявлена причинная лезия.
Безболевая ишемия может быть выявлена при мониторировании, нагрузочной пробе, визуализации или по наличию ранее неизвестного рубца. Она чаще встречается при диабете с автономной нейропатией, но возможна и без нейропатии. Неизбирательный скрининг бессимптомных лиц автоматически не улучшает исходы; исследование следует проводить в ситуациях, когда результат изменит профилактику или ведение.
Суточная изменчивость частоты сердечных сокращений, симпатического тонуса, давления и функции тромбоцитов способствует утренней концентрации некоторых событий, но не позволяет предсказать индивидуальный момент. Холод, обильная пища и стресс повышают потребность и вазоконстрикцию. Половая активность обычно соответствует умеренной нагрузке и может быть возобновлена с учётом стабильности и функциональной способности, с обязательным разъяснением взаимодействий нитратов с препаратами для лечения эректильной дисфункции.
Стенокардия в положении лёжа может возникать при увеличении венозного возврата и напряжения стенки; ночная стенокардия требует разграничения вазоспазма, сердечной недостаточности и рефлюкса. Ответ на нитрат не решает диагностическую задачу. Дневник симптомов, активности, давления и лекарств может выявить полезные закономерности, не заменяя врачебного наблюдения.
При обследовании следует оценивать и периферический и каротидный атеросклероз, поскольку поливаскулярное поражение повышает риск и влияет на выбор доступа и реваскуляризации. Сухожильные ксантомы и ранняя дуга роговицы позволяют предположить семейную гиперхолестеринемию; их отсутствие не исключает её. Признаки анемии, заболевания щитовидной железы или лёгких могут выявить поддающиеся лечению провоцирующие факторы.
Ишемия может быть подтверждена клинически, электрокардиографически, функционально или физиологически. Анатомия уточняет субстрат, но не всегда доказывает его последствия. При острой клинической картине первоочередная задача состоит в быстром выявлении некроза и окклюзии; при хронической форме тест выбирают с учётом вероятности, особенностей пациента и задачи документировать бляшку, ишемию, жизнеспособность или микроваскулярную функцию.
ЭКГ покоя может быть нормальной. При субэндокардиальной ишемии часто появляются депрессия сегмента ST и изменения зубца T; острая трансмуральная ишемия может вызывать подъём сегмента ST. Зубцы Q позволяют предположить перенесённый некроз, но имеют ограниченную чувствительность. Блокада ножки пучка Гиса, стимуляция и гипертрофия могут сделать интерпретацию нагрузочной ЭКГ ненадёжной.
Высокочувствительный тропонин имеет центральное значение при подозрении на острое состояние. Временная динамика позволяет отличить острое повреждение от хронического повышения, но не устанавливает этиологию. Диагноз должен объединять симптомы, ЭКГ, визуализацию и клинический контекст. Нормальное значение, полученное слишком рано, может потребовать повторного измерения по валидированным алгоритмам.
Общее клиническое определение острого инфаркта миокарда согласно пятому универсальному определению
Эхокардиография выявляет регионарные нарушения, общую функцию, давление наполнения, состояние правого желудочка, клапанов и осложнения. При нагрузке физическим упражнением или добутамином новая гипокинезия указывает на ишемию. Качество зависит от акустического окна и опыта специалиста; при необходимости эхокардиографический контраст улучшает визуализацию эндокарда.
ОФЭКТ выявляет обратимые дефекты перфузии и рубец, широко доступна, но связана с лучевой нагрузкой и имеет более низкое разрешение, чем ПЭТ и МРТ сердца. Сбалансированное многососудистое поражение может уменьшать относительный контраст между бассейнами. Такие признаки, как преходящая ишемическая дилатация и снижение функции при нагрузке, могут указывать на распространённый риск.
ПЭТ измеряет абсолютный кровоток и общий и регионарный резерв. Она полезна при подозрении на диффузное заболевание и микроваскулярную дисфункцию. Снижение резерва без стеноза может указывать на CMD, но должно интерпретироваться с учётом исходного кровотока, давления, частоты и сопутствующих заболеваний. Метаболическое исследование с ФДГ в отдельных протоколах позволяет оценивать жизнеспособность.
Стрессовая МРТ сердца объединяет оценку перфузии, функции и тканевых характеристик без ионизирующего излучения. Позднее контрастирование гадолинием количественно определяет рубец и его трансмуральность; картирование T1 и T2 помогает в диагностике альтернативных состояний. Ограничения включают несовместимые устройства, клаустрофобию, доступность, аритмии и применение гадолиния при определённых заболеваниях почек.
КТ-коронарография с высокой надёжностью исключает обструктивную коронарную болезнь у многих пациентов и выявляет необструктивные бляшки. Рассчитанная по КТ FFR может оценивать функциональное влияние в отдельных случаях. Очень плотный кальций вследствие эффекта blooming способен завышать степень стеноза и требовать функционального или инвазивного исследования.
Нагрузочная ЭКГ-проба даёт сведения о функциональной способности, реакции давления, симптомах и аритмиях, но уступает визуализации по точности. Она остаётся уместной у отдельных пациентов с интерпретируемой ЭКГ и способностью выполнять нагрузку, особенно когда совокупный функциональный результат клинически полезен. Проба не визуализирует бляшку, а отрицательный результат не исключает необструктивное заболевание.
Коронарография определяет просвет и позволяет выполнить лечение. FFR представляет собой отношение дистального давления к аортальному при максимальной гиперемии; общепринятый порог значимости составляет ≤0,80. iFR и другие негиперемические индексы используют фазы цикла с относительно стабильным сопротивлением; порог iFR составляет ≤0,89. Значения следует рассматривать как непрерывные показатели и интерпретировать в клиническом контексте.
Оценка градиента при протяжке проводника и физиологические измерения помогают разграничить очаговую и диффузную потерю давления. При последовательных стенозах каждое поражение влияет на кровоток через другие, и после лечения может потребоваться повторная оценка. Отрицательная FFR не делает бляшку биологически безвредной, но указывает, что стеноз не ограничивает кровоток в условиях теста, и уменьшает обоснованность ЧКВ исключительно для устранения ишемии.
Инвазивную микроваскулярную функцию можно исследовать с помощью CFR, индекса микрососудистого сопротивления и ацетилхолиновой пробы. Сниженная CFR и повышенное сопротивление указывают на структурный фенотип; симптомы и ишемические изменения без эпикардиального спазма при введении ацетилхолина свидетельствуют в пользу микроваскулярного спазма. Одного воспроизведения симптомов без критериев ишемии недостаточно.
Жизнеспособность оценивают при наличии желудочковой дисфункции, если результат может повлиять на решение о реваскуляризации. Добутамин выявляет сократительный резерв; ПЭТ показывает сохранённый метаболизм в гипоперфузированной области; МРТ сердца демонстрирует отсутствие рубца или его ограниченную трансмуральность. После исследований STICH и REVIVED жизнеспособность не следует использовать изолированно как обещание прогностической пользы.
Риск оценивают путём объединения функции желудочков, анатомии, ишемии, рубца, симптомов и сопутствующих заболеваний. Большой объём ишемии или бляшек указывает на повышенный риск, но не означает, что инвазивная стратегия автоматически улучшит выживаемость. Поражение ствола левой коронарной артерии, сложная анатомия, рефрактерные симптомы и ишемическая дисфункция требуют специальной оценки и нередко обсуждения Heart Team.
Клиническая претестовая вероятность помогает избегать как ненужных исследований, так и ложного успокоения. Рекомендации ESC 2024 используют вероятность, взвешенную по факторам риска, в дополнение к возрасту, полу и симптомам. При очень низкой вероятности разумно не проводить тестирование; в промежуточных диапазонах КТ-коронарографию или функциональную визуализацию выбирают в зависимости от задачи; при очень высокой вероятности и тяжёлых симптомах может быть уместна коронарография.
Техническое качество изменяет ценность каждого исследования. Артефакты ослабления могут имитировать дефекты на ОФЭКТ; недостаточный хронотропный ответ снижает чувствительность нагрузки; феномен сбалансированной ишемии может скрывать многососудистое поражение; кальций и движение ухудшают КТ-коронарографию. Несоответствие результатов теста клинической вероятности должно вести к пересмотру качества и механизма, а не к арифметическому усреднению результатов.
Эпикардиальная и микроваскулярная физиология могут расходиться. Нормальная FFR при сниженной CFR позволяет предположить диффузное или микроваскулярное заболевание; патологическая FFR при сохранённой CFR может отражать очаговый градиент при высокой общей пропускной способности кровотока; эти паттерны по-разному влияют на ЧКВ, симптомы и прогноз и объясняют, почему один показатель не описывает всё коронарное русло.
При острой боли и необструктивных коронарных артериях магнитно-резонансное исследование следует выполнять достаточно рано, чтобы выявить отёк и тканевые паттерны. Субэндокардиальное контрастирование свидетельствует в пользу инфаркта; субэпикардиальное или среднемиокардиальное позволяет предположить миокардит; отёк при типичном паттерне сократимости и отсутствии рубца поддерживает диагноз Такоцубо. Правильный диагноз предотвращает ненужную антитромботическую терапию или пропуск профилактического лечения.
Лечение преследует четыре цели: прекратить острую ишемию, предотвратить будущие события, уменьшить симптомы и сохранить либо восстановить функцию желудочков. Приоритет зависит от фенотипа. При острой окклюзии каждая минута задержки увеличивает некроз; при хронической форме системное управление риском должно быть непрерывным, а реваскуляризацию выбирают по установленным симптоматическим или прогностическим показаниям.
Профилактика атеротромботических событий включает полный отказ от курения, регулярную физическую активность, кардиопротективное питание, контроль массы тела, давления и диабета, интенсивную гиполипидемическую и, при наличии показаний, антитромботическую терапию. Кардиореабилитация объединяет эти элементы в структурированную программу и улучшает восстановление, приверженность и качество жизни.
Высокоинтенсивная терапия статинами имеет основополагающее значение при атеросклеротическом заболевании. Если целевой показатель не достигнут, на раннем этапе добавляют эзетимиб, а с учётом риска и отклонения от цели также антитела к PCSK9 или бемпедоевую кислоту. Терапия влияет на риск новых событий и биологию бляшки, но не на немедленную боль. Повышенная Lp(a) требует более агрессивного контроля модифицируемых факторов.
Антиангинальные средства следует подбирать индивидуально. Бета-блокаторы уменьшают частоту, сократимость и давление и особенно полезны после некоторых острых синдромов, при тахиаритмиях и желудочковой дисфункции. Неопределённую прогностическую пользу нельзя автоматически распространять на каждого стабильного пациента с нормальной функцией и без недавнего инфаркта.
Дигидропиридиновые антагонисты кальция уменьшают постнагрузку и увеличивают кровоток, тогда как верапамил и дилтиазем снижают частоту и сократимость, но противопоказаны при некоторых формах систолической дисфункции или нарушения проводимости. Они имеют центральное значение при вазоспазме. Сочетание с бета-блокатором требует контроля брадикардии и блокады.
Нитраты уменьшают преднагрузку и потребление кислорода и расширяют коронарные артерии. Сублингвальный нитрат купирует приступ; пролонгированные формы требуют безнитратного интервала для ограничения толерантности. Они противопоказаны вместе с ингибиторами фосфодиэстеразы 5 и требуют осторожности при гипотензии, инфаркте правого желудочка и динамических обструкциях.
Ранолазин уменьшает поздний натриевый ток и может облегчать стенокардию без значимого влияния на частоту и давление, но требует внимания к интервалу QT и взаимодействиям. Ивабрадин снижает синусовую частоту и полезен только в соответствующих клинических ситуациях. Триметазидин и никорандил доступны в некоторых системах здравоохранения; показания и противопоказания различаются.
При микроваскулярной стенокардии с низкой CFR или высоким сопротивлением часто применяют бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или БРА, статины и другие антиангинальные препараты. При эпикардиальном или микроваскулярном спазме основными средствами служат антагонисты кальция и нитраты. Стратифицированное по данным инвазивной физиологии лечение улучшало симптомы и качество жизни по сравнению с ненаправленной терапией, хотя доказательства влияния на жёсткие исходы остаются более ограниченными.
При вторичном инфаркте миокарда прежде всего необходимо устранить провоцирующий фактор: контролировать тахиаритмию или гипертонический криз, лечить гипоксемию, сепсис, анемию или гипотензию. Универсальной антитромботической терапии, эквивалентной лечению первичного атеротромботического инфаркта, не существует. Сопутствующую коронарную болезнь следует искать соразмерно риску и лечить с учётом этого риска.
ЧКВ лечит один или несколько очаговых стенозов; АКШ создаёт шунты за поражёнными сегментами и может защищать бассейны от проксимального прогрессирования. Выбор зависит от поражения ствола, числа сосудов, сложности анатомии, диабета, функции желудочков, операционного риска и возможности полной реваскуляризации. Внутрикоронарная визуализация и физиологическая оценка улучшают отбор пациентов и результат.
У стабильных пациентов с умеренной или тяжёлой ишемией, но без значимого поражения ствола, исследование ISCHEMIA не показало снижения смертности при первоначальной инвазивной стратегии по сравнению с медикаментозным лечением. Однако у симптомных пациентов инвазивная стратегия лучше уменьшала стенокардию. Этот результат нельзя автоматически переносить на ОКС, рефрактерные симптомы, резко сниженную функцию или исключённые из исследования анатомические варианты.
При ишемической дисфункции желудочков АКШ может улучшать долгосрочную выживаемость у отобранных пациентов, как показало продолженное наблюдение STICH. Исследование REVIVED не выявило пользы ЧКВ в отношении смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности у пациентов с тяжёлой дисфункцией и отобранной жизнеспособностью, подчёркивая, что ЧКВ и АКШ не взаимозаменяемы и что одна жизнеспособность не определяет решение.
Лечение сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса включает нейрогормональную блокаду и ингибиторы SGLT2 согласно рекомендациям. После инфаркта повторная оценка фракции выброса по завершении периода восстановления и оптимальной терапии помогает определить показания к дефибриллятору. Слишком ранняя защита может переоценивать стойкий риск, поскольку оглушённый миокард способен восстановиться.
Прогноз зависит от функции желудочков, рубца, анатомии, атеросклеротического бремени, остаточной ишемии, аритмий и сопутствующих заболеваний. Отсутствие бляшек при КТ-коронарографии связано с благоприятным прогнозом; необструктивное заболевание всё же повышает риск по сравнению с коронарными артериями без бляшек. Сильно сниженная CFR может предсказывать события даже без стеноза.
При последующем наблюдении необходимо оценивать частоту и порог симптомов, функциональную способность, давление, липиды, функцию почек, гликемию и приверженность. Вновь возникшая стенокардия покоя или её учащение требуют срочной повторной оценки. Рутинные серийные исследования без изменения клинической картины не заменяют контроля причинных факторов.
Длительная антиагрегантная терапия показана при клинически документированной коронарной болезни с учётом перенесённого инфаркта, ЧКВ, анатомии и геморрагического риска. После ОКС двойную антиагрегантную терапию обычно продолжают двенадцать месяцев, но срок может быть сокращён или схема изменена. У пациента с фибрилляцией предсердий антикоагуляцию и антиагрегантную терапию сочетают в течение минимального времени, необходимого для предотвращения тромбоза без избыточного кровотечения.
Противовоспалительная терапия не заменяет контроль липидов. Низкие дозы колхицина снижали частоту событий при хронической коронарной болезни и после инфаркта в отдельных исследованиях и могут рассматриваться с учётом переносимости, функции почек и печени и взаимодействий. Канакинумаб подтвердил биологический принцип остаточного воспаления, но не является рутинной терапией ишемической болезни сердца.
У пациентов с анемией коррекция зависит от тяжести, симптомов, кровотечения и ишемии; универсальная трансфузионная стратегия неуместна. При гипоксемии лечат причину и назначают кислород, тогда как рутинный кислород у нормоксемического пациента пользы не приносит. При тахиаритмии контроль частоты или ритма может восстановить равновесие без коронарного вмешательства.
При выборе между ЧКВ и АКШ следует также учитывать ожидаемую продолжительность пользы и способность соблюдать терапию. ЧКВ обеспечивает быстрое восстановление, но требует DAPT и может оставлять диффузное заболевание; АКШ более инвазивно, однако способно обеспечить более полную реваскуляризацию при сложной анатомии. Биологический возраст, хрупкость, когнитивное состояние и цели пациента являются частью решения.
Некроз миокарда является основным необратимым осложнением. Его объём определяет потерю сократимости, сердечную недостаточность и электрический риск. Ранняя реперфузия ограничивает волновой фронт, однако микроваскулярная обструкция и внутримиокардиальное кровоизлияние могут увеличивать окончательный размер инфаркта.
Острая ишемия изменяет мембранные потенциалы, проведение и рефрактерность, способствуя фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Поздний рубец поддерживает желудочковую тахикардию по механизму re-entry. Ишемия и рубец могут сосуществовать как триггер и субстрат, поэтому реваскуляризация и профилактика аритмий решают разные задачи.
Острая желудочковая дисфункция может вызвать отёк лёгких и кардиогенный шок. Инфаркт правого желудочка уменьшает наполнение левого; ишемия папиллярной мышцы вызывает митральную регургитацию; большая потеря миокарда левого желудочка нарушает сердечный выброс. Ведение требует срочной эхокардиографии, реперфузии и индивидуализированной гемодинамической поддержки.
Разрывы свободной стенки, перегородки и папиллярной мышцы возникают в фазу тканевой уязвимости. Они вызывают тампонаду, шунтирование или острую митральную регургитацию. Проявление может быть внезапным, а отсутствие громкого шума не исключает дефект при тяжёлом шоке.
Хроническое ремоделирование приводит к дилатации, истинной аневризме, функциональной митральной недостаточности и ишемической кардиомиопатии. Стаз крови в акинетичной верхушке способствует формированию желудочкового тромба и эмболии. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов и другие средства для лечения сердечной недостаточности уменьшают ремоделирование и риск у соответствующих пациентов.
Ишемия может провоцировать фибрилляцию предсердий, усугублять нарушения проводимости и декомпенсировать клапанные заболевания. Ограничение активности из-за страха симптомов приводит к детренированности, депрессии и ухудшению качества жизни. Безопасная реабилитация является частью профилактики этих последствий.
Хроническая ишемическая болезнь сердца может прогрессировать до рефрактерной стенокардии, когда реваскуляризация и медикаментозная терапия не контролируют симптомы. Прежде чем устанавливать этот диагноз, необходимо проверить приверженность, наличие ишемии, микроваскулярный или вазоспастический механизм и альтернативные диагнозы. Нетрадиционные методы применяются в экспертных центрах и имеют различные уровни доказательности.
Сами процедуры могут вызывать инфаркт вследствие окклюзии ветвей, диссекции, эмболизации, феномена no-reflow или тромбоза. Изолированное повышение тропонина после ЧКВ или АКШ не равнозначно инфаркту миокарда, связанному с процедурой: пятое универсальное определение не использует единого диагностического порога тропонина и в зависимости от контекста требует коронарного осложнения процедуры и/или нового регионарного нарушения сократимости либо утраты жизнеспособного миокарда.
Риск рецидива сохраняется, поскольку реваскуляризация не устраняет диффузный атеросклероз, микроваскулярную дисфункцию или тромботическую предрасположенность. Новые поражения, несостоятельность шунта, рестеноз и тромбоз стента могут вызвать новую ишемию. Преждевременное прекращение антиагрегантной терапии после стентирования особенно опасно.
Конечным исходом может стать смерть вследствие инфаркта, шока, аритмии или прогрессирующей сердечной недостаточности. Однако прогноз в значительной степени модифицируем: ранняя профилактика, быстрое распознавание острых симптомов, своевременная реперфузия и интенсивный контроль риска уменьшают вероятность того, что ишемический эпизод приведёт к стойкой потере миокарда.
Ишемическая митральная недостаточность может быть динамической и усиливаться при физической нагрузке, объясняя одышку, несоразмерную регургитации в покое. Лечение объединяет реваскуляризацию при наличии показаний, терапию сердечной недостаточности, ресинхронизацию у кандидатов и хирургическое или транскатетерное вмешательство на клапане у отобранных пациентов.
Истинная аневризма желудочка вызывает сердечную недостаточность, аритмии и тромбоз, но редко разрывается в поздние сроки; псевдоаневризма представляет собой отграниченный разрыв и сопряжена с более высоким риском. Разграничение с помощью эхокардиографии, КТ или МРТ сердца необходимо, поскольку прогноз и показания к операции различаются.
Почечная дисфункция может быть причиной, модификатором и последствием. Она снижает физиологический резерв, повышает атеротромботический и геморрагический риск и ограничивает некоторые процедуры; шок и контраст могут вызвать острое повреждение почек. Надлежащая гидратация, минимальная доза контраста и коррекция лекарственной терапии уменьшают риск, не препятствуя жизнеспасающей реваскуляризации.
Повреждение головного мозга может быть следствием остановки кровообращения, гипоперфузии или эмболии из желудочкового тромба и во время процедур. Профилактика включает своевременную реанимацию, гемодинамическую стабильность, выявление тромба и надлежащее применение антикоагуляции. После остановки исход определяется неврологическим восстановлением, а не только коронарным успехом.
Информационное уведомление: информация, содержащаяся на этой странице, предназначена исключительно для информационных и просветительских целей и ни в коем случае не заменяет консультацию, диагностику или лечение, проводимые врачом. При необходимости всегда обращайтесь к квалифицированному медицинскому специалисту.
Прозрачность использования искусственного интеллекта: эта страница создана при поддержке инструментов искусственного интеллекта, использованных в качестве вспомогательных средств при создании и обработке контента.