Ишемические аритмии

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Ишемические аритмии включают нарушения ритма и проводимости, возникающие в условиях острой ишемии миокарда, некроза, реперфузии или структурных последствий перенесённого инфаркта. Этот термин не обозначает одну конкретную аритмию и не предполагает обязательного хронического или прогрессирующего течения. Электрофизиологический субстрат существенно меняется с течением времени: во время окклюзии коронарной артерии преобладают быстро обратимые либо развивающиеся метаболические и ионные нарушения, тогда как после заживления инфаркта фиброзный рубец может сформировать устойчивые контуры re-entry, сохраняющиеся годами.

Разграничение аритмий острой фазы и аритмий на фоне рубца имеет принципиальное клиническое значение. Фибрилляция желудочков, возникающая в ходе развивающегося инфаркта, может быть непосредственно вызвана ишемией и требует прежде всего дефибрилляции и реперфузии. Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия, появившаяся через месяцы или годы после инфаркта, напротив, часто обусловлена re-entry по каналам сохранившегося миокарда внутри рубца. У одного пациента могут сосуществовать оба механизма, а новая ишемия способна дестабилизировать уже имеющийся предрасполагающий рубцовый субстрат.

Электрофизиологические механизмы

Острая ишемия быстро снижает продукцию АТФ и нарушает работу мембранных ионных насосов. Накопление внеклеточного калия, ацидоз, снижение мембранного потенциала, изменения натриевых и кальциевых токов, а также неоднородное укорочение потенциала действия вызывают неоднородность проведения и рефрактерности. Поэтому соседние зоны могут восстанавливать возбудимость в разное время и проводить импульс с различной скоростью, что создаёт условия для однонаправленного блока и формирования контуров re-entry.
На ранних этапах окклюзии коронарной артерии электрическая нестабильность может проявляться желудочковой экстрасистолией, полиморфной желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков. Усиление симпатической активности, боль, гипоксемия и электролитные нарушения могут дополнительно повышать риск. Для возникновения фибрилляции желудочков не обязательно наличие предшествующего рубца: её способна вызвать выраженная электрическая неоднородность остро ишемизированного миокарда, и она представляет собой один из основных механизмов остановки сердца на ранней стадии инфаркта.

Реперфузия вновь изменяет электрофизиологическую среду. Быстрое восстановление кровотока может сопровождаться экстрасистолией, ускоренным идиовентрикулярным ритмом, неустойчивой желудочковой тахикардией и, реже, устойчивыми аритмиями. Ускоренный идиовентрикулярный ритм традиционно наблюдается после реперфузии и при отсутствии нарушений гемодинамики сам по себе не требует агрессивной антиаритмической терапии. Устойчивые желудочковые аритмии, напротив, требуют такой же оценки тяжести, как и в других клинических ситуациях.
По мере заживления инфаркта некротизированная ткань замещается фиброзом. Рубец электрически неоднороден: пучки жизнеспособных кардиомиоцитов могут сохраняться между участками коллагена и образовывать каналы медленного проведения. Если время проведения позволяет ранее рефрактерной ткани восстановить возбудимость, формируется контур re-entry, способный поддерживать мономорфную желудочковую тахикардию. Морфология комплекса QRS во время тахикардии отражает место выхода из контура, тогда как его критическая часть может располагаться глубоко в рубце либо по его краям.

Ишемический субстрат также может способствовать предсердным аритмиям и брадиаритмиям, однако причинная связь здесь менее специфична, чем при желудочковых аритмиях. Ишемия и сердечная недостаточность повышают давление в предсердиях и нейрогормональную активацию, способствуя фибрилляции предсердий; нижний инфаркт может нарушать кровоснабжение атриовентрикулярного узла и вызывать зачастую преходящие узловые блокады, тогда как обширный передний инфаркт способен повреждать систему Гиса-Пуркинье и приводить к более дистальным нарушениям проводимости с менее благоприятным прогнозом.

Клинические фенотипы

Желудочковые экстрасистолы часто возникают во время ишемии и после инфаркта, однако их значение зависит от клинического контекста. Одно лишь медикаментозное подавление эктопии не является прогностической целью. Исследование Cardiac Arrhythmia Suppression Trial показало, что устранение экстрасистол энкаинидом или флекаинидом у перенёсших инфаркт пациентов повышало смертность, тем самым утвердив основополагающий принцип: улучшение электрокардиографической конечной точки не равнозначно снижению риска внезапной смерти, а препараты класса Ic не должны применяться с этой целью при структурной ишемической болезни сердца.
Неустойчивая желудочковая тахикардия может отражать острую электрическую нестабильность либо рубцовый субстрат. Её наличие у пациента с перенесённым инфарктом требует оценки функции желудочков, остаточной ишемии, проводимой терапии и клинической картины в целом. Само по себе оно не является автоматическим показанием к длительной антиаритмической терапии или имплантации ИКД, но может учитываться при стратификации риска по определённым алгоритмам, особенно в сочетании с дисфункцией желудочка.

Поздняя устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия после инфаркта представляет собой наиболее типичный фенотип re-entry на фоне рубца. Она может переноситься гемодинамически, вызывать обморок или переходить в фибрилляцию желудочков. Кажущуюся стабильность нельзя считать признаком доброкачественности, поскольку рецидивы возникают часто, а риск зависит от функции желудочков, объёма рубцовой ткани и возможности воздействия на субстрат.
При полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков необходимо без промедления искать продолжающуюся ишемию, электролитные нарушения, гипоксию, удлинение интервала QT и проаритмогенные препараты. При остром коронарном синдроме лечение ишемической причины является неотъемлемой частью контроля аритмии. Повторные рецидивы желудочковых аритмий за короткий период образуют электрический шторм и требуют интенсивного междисциплинарного лечения, снижения адренергической активации, применения соответствующих лекарственных средств, устранения триггеров и, при наличии показаний, неотложной аблации либо методов нейромодуляции.

Ишемические брадиаритмии имеют иные характеристики. При нижнем инфаркте атриовентрикулярная блокада часто возникает на уровне узла, сопровождается относительно стабильным замещающим ритмом и может регрессировать после реперфузии. При переднем инфаркте инфранодальная блокада свидетельствует о более обширном поражении проводящей системы и может сопровождаться гемодинамической нестабильностью. Атропин, чрескожная или трансвенозная электрокардиостимуляция и лечение причины выбираются с учётом уровня блокады, частоты ритма, перфузии и клинического ответа.

Диагностика и стратификация риска

Диагностика начинается с ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированной, когда это возможно, во время симптомов. Морфология, частота, регулярность и соотношение активности предсердий и желудочков позволяют различать желудочковые тахикардии, наджелудочковые тахикардии с аберрантным проведением и нарушения проводимости. У пациента со структурным заболеванием сердца и тахикардией с широкими комплексами QRS желудочковую тахикардию следует считать первоочередным диагнозом, пока не доказано обратное.
Непрерывный мониторинг необходим при остром инфаркте и у нестабильных пациентов. В амбулаторной фазе холтеровское мониторирование и системы длительного мониторинга выбирают в зависимости от частоты симптомов. При редких обмороках может потребоваться продолжительный мониторинг; временная связь между симптомом и ритмом особенно важна, если обнаруженные экстрасистолия или неустойчивая тахикардия неспецифичны.

Эхокардиография позволяет оценить фракцию выброса, объёмы, аневризмы, ишемическую митральную недостаточность и другие состояния, влияющие на риск. Магнитно-резонансная томография сердца с поздним контрастированием гадолинием помогает определить распределение и трансмуральность рубца и выявить неоднородную ткань по краям инфаркта. Количество и структура фиброза дают дополнительную информацию об аритмогенном субстрате, хотя показания к имплантации устройств по-прежнему основываются на валидированных клинических критериях, а не только на наличии позднего контрастирования.
Если аритмия появляется одновременно с болью в груди, изменениями сегмента ST, повышением тропонина или гемодинамической нестабильностью, необходимо оценить наличие активной ишемии. КТ-коронарографию, инвазивную коронарографию и функциональные исследования применяют с учётом острого или хронического клинического контекста. Реваскуляризация может устранить ишемический триггер, но не обязательно рубцовый субстрат поздней мономорфной тахикардии.

Электрофизиологическое исследование сохраняет избирательное значение. Его можно использовать для определения механизма, планирования аблации и, у отдельных групп пациентов с коронарной болезнью, дисфункцией желудочков и неустойчивой желудочковой тахикардией, для стратификации риска на основании индуцируемости устойчивой желудочковой тахикардии. Оно не является универсальным скрининговым исследованием после инфаркта.

Неотложное лечение и профилактика рецидивов

Желудочковая тахикардия или аритмия с широкими комплексами QRS и гемодинамической нестабильностью требует синхронизированной кардиоверсии; при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса необходимы дефибрилляция и сердечно-лёгочная реанимация по алгоритмам расширенных реанимационных мероприятий. При ишемии электрическая терапия должна проводиться параллельно с устранением причины, с особым вниманием к реперфузии, оксигенации при необходимости, кислотно-основному состоянию и электролитному балансу.
Амиодарон или лидокаин могут применяться при определённых острых желудочковых аритмиях, включая рефрактерные фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию без пульса в соответствии с алгоритмами реанимации. Магний не является универсальным антиаритмическим средством при ишемии: он особенно показан при тахикардии типа torsades de pointes и подтверждённой гипомагниемии. Неизбирательная профилактическая антиаритмическая терапия после инфаркта не рекомендуется.

Бета-адреноблокаторы, если они не противопоказаны из-за шока, выраженной брадикардии, блокады высокой степени или других состояний, уменьшают адренергическую активацию и играют основополагающую роль в лечении многих пациентов с ишемической болезнью сердца и дисфункцией желудочков. При электрическом шторме особенно важно подавление симпатической активности. Однако выбор препарата и пути его введения должен учитывать гемодинамическую стабильность и функцию желудочков.
Вторичная профилактика внезапной смерти с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора показана многим пациентам, пережившим фибрилляцию желудочков или устойчивую желудочковую тахикардию, которые не обусловлены полностью обратимой причиной. Аритмия, ограниченная самой ранней фазой острого инфаркта и устранённая реперфузией без остаточного субстрата высокого риска, требует иной оценки, чем поздняя тахикардия на фоне рубца. Поэтому решение должно учитывать время возникновения, обратимость, анатомию коронарных артерий, функцию желудочков и ожидаемую продолжительность жизни.

Для первичной профилактики фракция выброса остаётся наиболее валидированным клиническим показателем. Руководства рекомендуют ИКД отдельным пациентам с ишемической болезнью сердца не ранее чем через 40 дней после инфаркта, при сохраняющейся сниженной фракции выброса несмотря на оптимизированную медикаментозную терапию и обоснованно ожидаемой продолжительности жизни с хорошим функциональным статусом. Имплантация в очень ранние сроки после инфаркта не продемонстрировала снижения общей смертности, поскольку уменьшение числа аритмических смертей может нивелироваться неаритмическими смертями в период наибольшей клинической нестабильности.
Сердечная ресинхронизирующая терапия не является лечением ишемической аритмии как таковой. Она показана пациентам с сердечной недостаточностью, сниженной фракцией выброса и определёнными признаками электрической диссинхронии, в частности блокадой левой ножки пучка Гиса с широким комплексом QRS, несмотря на оптимальную терапию. Пациентам, которые также соответствуют критериям профилактики внезапной смерти, часто имплантируют устройство с функцией дефибрилляции.

Катетерная аблация занимает центральное место в лечении рецидивирующей мономорфной желудочковой тахикардии на фоне рубца. Картирование выявляет каналы медленного проведения, поздние потенциалы и критические перешейки; цель аблации состоит в прерывании контура и модификации субстрата. У пациентов с коронарной болезнью и сохраняющимися симптомными рецидивами либо разрядами ИКД несмотря на амиодарон руководства ESC отдают предпочтение аблации, а не простому усилению антиаритмической терапии.
Оптимальное лечение также включает терапию ишемической болезни сердца: контроль атерогенных липопротеинов, антиагрегантную терапию при наличии показаний, лечение артериальной гипертензии и сахарного диабета, отказ от курения, лечение сердечной недостаточности и реваскуляризацию поражений, вызывающих ишемию. Снижение ишемического риска уменьшает вероятность будущих триггеров, тогда как лечение сердечной недостаточности и обратное ремоделирование могут со временем изменить аритмический риск.

Прогноз

Прогноз неоднороден, и обязательной последовательности от экстрасистолии к тахикардии, а затем к фибрилляции желудочков не существует. Многие аритмии острой фазы исчезают после реперфузии; другие указывают на обширное повреждение миокарда; поздние тахикардии на фоне рубца, напротив, могут рецидивировать в течение многих лет. Риск внезапной смерти максимален, когда рубцовый субстрат сочетается с выраженной дисфункцией желудочков, сердечной недостаточностью, остаточной ишемией или перенесёнными устойчивыми желудочковыми аритмиями.
Таким образом, современная стратегия заключается не в подавлении каждого эктопического сокращения, а в разграничении обратимых триггеров, структурного субстрата и прогностического риска. Своевременная дефибрилляция при остром событии, реперфузия при необходимости, медикаментозная терапия, улучшающая прогноз, имплантация ИКД соответствующим пациентам и аблация рецидивирующих тахикардий преобразили лечение ишемических аритмий, снизив смертность без неизбирательного назначения потенциально проаритмогенной антиаритмической терапии.