Ишемическая кардиомиопатия

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Ишемическая кардиомиопатия представляет собой структурный и функциональный фенотип миокарда, при котором коронарная болезнь, один или несколько инфарктов, рубец и последующее ремоделирование в значительной мере объясняют дисфункцию желудочка. Это не полный синоним ишемической сердечной недостаточности: кардиомиопатия описывает анатомический и функциональный субстрат, тогда как сердечная недостаточность является клиническим синдромом симптомов и признаков, который может из него развиться; поэтому рубец и ишемическая дисфункция могут существовать до появления явного застоя.
Этот термин требует установления причинной связи и не должен автоматически применяться к каждому пациенту со сниженной фракцией выброса и случайно обнаруженным коронарным стенозом. Необходимо совместно оценивать распределение сегментарных нарушений, субэндокардиальный или трансмуральный рубец при CMR, инфаркт в анамнезе и анатомию, способную объяснить повреждение, одновременно проводя поиск генетических, воспалительных, токсических и клапанных причин, а также тахикардиомиопатии.

Утрата миоцитов и их замещение фиброзной тканью уменьшают сократительную массу, тогда как перегрузка сохранившихся сегментов, нейрогормональная активация и повышение напряжения стенки способствуют дилатации, формированию сферической геометрии и вторичной митральной недостаточности. Наряду с необратимым рубцом могут сохраняться оглушение, гибернация и индуцируемая ишемия, однако наличие жизнеспособности не гарантирует, что любая реваскуляризация восстановит функцию или улучшит прогноз.
Лечение сочетает атеротромботическую профилактику и терапию сердечной недостаточности, изменяющую прогноз, рассматривает CABG или PCI в зависимости от анатомии и цели, предупреждает внезапную смерть и корректирует клапанные нарушения, аритмии и застой. Прогноз зависит от функции желудочков, объема рубца, состояния почек, диабета, аритмий и возможности раннего применения всех этих стратегий.

Этиология, патогенез и патофизиология

Основным событием является утрата или дисфункция сократительного миокарда. При инфаркте продолжительная ишемия вызывает истощение энергетических ресурсов, нарушение ионного гомеостаза, повреждение митохондрий и гибель кардиомиоцитов. Замещение рубцовой тканью сохраняет механическую целостность стенки, но не участвует в сокращении. Поэтому желудочек должен обеспечивать прежний выброс при уменьшенной функциональной массе, повышая нагрузку на сохранившиеся участки.
Связь между некрозом и функцией нелинейна. Небольшие инфаркты в стратегически значимых областях могут существенно нарушать общую производительность, тогда как более крупные рубцы годами могут частично компенсироваться. На конечный фенотип влияют трансмуральность рубца, его распределение относительно продольной оси, вовлечение перегородки и папиллярных мышц, а также функция правого желудочка.

В часы и дни после инфаркта активируется воспалительная реакция, необходимая для удаления некротической ткани. Нейтрофилы, моноциты и макрофаги участвуют в фагоцитозе и последующем восстановлении. Переход к контролируемой репаративной реакции обеспечивает отложение коллагена и созревание рубца; чрезмерная или персистирующая реакция может способствовать расширению зоны инфаркта и неблагоприятному ремоделированию.
Ремоделирование включает изменения размеров, формы, толщины и состава стенки. Желудочек имеет тенденцию становиться более дилатированным и сферическим. Согласно закону Лапласа, увеличение радиуса полости при неизменном давлении повышает напряжение стенки и создает дополнительную работу для сохранившегося миокарда. Так формируется замкнутый круг, в котором дилатация и дисфункция усиливают друг друга.

На клеточном уровне неинфарцированный миокард подвергается гипертрофии, нарушениям сопряжения возбуждения и сокращения, митохондриальной дисфункции и изменениям энергетического метаболизма. Меняются экспрессия ионных каналов, обращение саркоплазматического кальция и бета-адренергическая чувствительность. Следовательно, прогрессирующая утрата механической эффективности является результатом глубокой биологической перестройки, а не только суммы рубцовых сегментов.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической системы первоначально поддерживает давление и перфузию, но в долгосрочной перспективе способствует вазоконстрикции, задержке натрия, увеличению постнагрузки, фиброзу, гипертрофии, апоптозу и аритмогенности. Обоснование нейрогормональной терапии состоит именно в необходимости прервать эти хронически дезадаптивные компенсаторные реакции.

Снижение выброса и повышение венозного давления стимулируют почечную задержку натрия и воды. Застой является не только проблемой абсолютного объема: быстрое перераспределение крови в малый круг кровообращения может вызвать отек даже без значительного увеличения массы тела. Повышенное давление наполнения также нарушает функцию почек и печени и способствует непереносимости нагрузки.
Понятие оглушения описывает обратимую сократительную дисфункцию, сохраняющуюся после восстановления кровотока при отсутствии необратимого некроза. В развитии этого явления участвуют свободные радикалы, перегрузка кальцием и изменения сократительных белков. Оно особенно значимо после реперфузии инфаркта и может объяснять восстановление функции в последующие дни или недели.

Гибернирующий миокард представляет собой фенотип хронической дисфункции, связанной со сниженной перфузией или, чаще, с повторными эпизодами ишемии и уменьшением коронарного резерва, при котором ткань сохраняет жизнеспособность, но снижает функцию, приспосабливаясь к энергетически неблагоприятной среде. Гибернация может сопровождаться структурными клеточными изменениями и не означает, что восстановление после реваскуляризации будет немедленным или гарантированным.
Значимый вклад вносит микроциркуляция. Даже после открытия эпикардиальной коронарной артерии микроэмболизация, отек, повреждение эндотелия, капиллярная обструкция и внутримиокардиальное кровоизлияние могут вызвать микрососудистую обструкцию. Наличие MVO после STEMI, выявляемое при магнитно-резонансной томографии, связано с более обширным инфарктом и неблагоприятным ремоделированием.

Ишемический рубец также является электрическим субстратом. Островки сохранившегося миокарда между фиброзными участками образуют каналы медленного и неоднородного проведения, способные поддерживать контуры риентри; поэтому ишемическая сердечная недостаточность тесно связана с риском мономорфной желудочковой тахикардии, особенно при обширном рубце и сниженной фракции выброса.
Ремоделирование изменяет митральный аппарат. Дилатация кольца, смещение папиллярных мышц и натяжение створок могут вызвать вторичную ишемическую митральную недостаточность даже при отсутствии первичного поражения створок. Регургитация увеличивает объемную перегрузку и может дополнительно ускорять дилатацию желудочка.

Дисфункция правого желудочка может быть следствием инфаркта правого желудочка, посткапиллярной легочной гипертензии, межжелудочкового взаимодействия или диффузного заболевания. Ее появление обычно указывает на более продвинутый фенотип и снижает переносимость вазодилататоров и изменений преднагрузки.
У пациентов с сохраненной фракцией выброса коронарная болезнь может способствовать сердечной недостаточности посредством субэндокардиальной ишемии, повышенной жесткости желудочка, гипертрофии, эндотелиальной и микрососудистой дисфункции. В этих случаях причинная атрибуция сложнее, поскольку возраст, артериальная гипертензия, ожирение, диабет и фибрилляция предсердий имеют много общих патофизиологических путей.

Клинические проявления

Основным симптомом является одышка, первоначально при более интенсивной нагрузке, а затем при обычной активности или в покое. Повышение давления наполнения левого желудочка передается на легочные вены и снижает растяжимость легких. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка позволяют предположить более выраженный застойный компонент, однако их отсутствие не исключает сердечную недостаточность.
Утомляемость и снижение функциональной способности обусловлены недостаточным сердечным выбросом при нагрузке, мышечной детренированностью, периферическими нарушениями утилизации кислорода, анемией и сопутствующими заболеваниями. Тяжесть симптомов не полностью коррелирует с фракцией выброса: пациенты с очень низкой LVEF могут оставаться относительно компенсированными, а при умеренно сниженных значениях иногда наблюдается выраженное ограничение.

Системный застой вызывает повышение давления в яремных венах, зависимые отеки, гепатомегалию, асцит и увеличение массы тела. На поздних стадиях может развиться сердечная кахексия. При осмотре следует отличать застой от гипоперфузии, поскольку лечение пациента «wet and warm» отличается от лечения пациента «cold» с низким выбросом.
Стенокардия может сосуществовать с сердечной недостаточностью, но ее отсутствие не исключает ишемию или тяжелую коронарную болезнь. Пациенты с диабетической нейропатией, перенесенным инфарктом или низкой физической активностью могут не сообщать о боли. Единственными клиническими проявлениями ишемии могут быть одышка и непереносимость нагрузки.

Декомпенсацию могут спровоцировать новый острый коронарный синдром, фибрилляция предсердий с высокой частотой, инфекция, анемия, неконтролируемая гипертензия, низкая приверженность, избыток натрия, препараты, способствующие задержке жидкости и натрия, почечная недостаточность или желудочковые аритмии. Выявление провоцирующего фактора столь же важно, как и лечение застоя.
При физикальном обследовании оценивают артериальное давление, частоту и ритм, периферическую перфузию, хрипы, набухание яремных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, отеки и признаки клапанной патологии. Апикальный голосистолический шум может указывать на вторичную митральную недостаточность; третий тон свидетельствует о повышенном давлении наполнения или систолической дисфункции, но присутствует не всегда.

Анамнез должен охватывать предыдущие инфаркты, реваскуляризации, известную коронарную анатомию, госпитализации по поводу сердечной недостаточности, терапию и приверженность. Важна хронология: сниженная LVEF непосредственно после инфаркта может частично восстановиться вследствие разрешения оглушения, тогда как сохраняющаяся после нескольких месяцев терапии дисфункция предполагает более стабильный субстрат.

Обследование, диагностика и определение ишемического субстрата

Для диагностики сердечной недостаточности необходимы совместимые симптомы или признаки и объективные доказательства дисфункции сердца. BNP и NT-proBNP особенно полезны для исключения сердечной недостаточности при низких значениях, тогда как повышение поддерживает диагноз, но не является специфичным. Возраст, фибрилляция предсердий, почечная недостаточность и другие состояния могут повышать их уровень, а ожирение может его снижать.
Трансторакальная эхокардиография является основным первоначальным исследованием. Она измеряет фракцию выброса, объемы, функцию правого желудочка, расчетное давление в легочной артерии, состояние клапанов и характер наполнения. Регионарные нарушения кинетики в коронарных бассейнах поддерживают ишемическую этиологию, однако при далеко зашедшей кардиомиопатии гипокинезия может стать глобальной.

LVEF следует интерпретировать вместе с объемами, а не как единственный показатель. Значительно дилатированный желудочек с LVEF 30% отличается от мало дилатированного желудочка с той же фракцией выброса. Глобальная продольная деформация может выявлять более тонкую дисфункцию и помогать при наблюдении, хотя она не заменяет валидированные критерии ICD и CRT.
Магнитно-резонансная томография сердца с поздним усилением гадолинием характеризует рубец. Субэндокардиальный или трансмуральный паттерн, распределенный по коронарным бассейнам, типичен для ишемического повреждения и помогает отличать другие кардиомиопатии. Трансмуральность LGE дает вероятностную информацию о потенциале восстановления сократимости после реваскуляризации.

CMR также выявляет отек, тромбы, аневризмы, MVO и с высокой воспроизводимостью оценивает функцию желудочков. Объем и неоднородность рубца имеют прогностическое и аритмологическое значение, но пороги имплантации ICD по-прежнему преимущественно основаны на критериях клинических исследований, а не на одном пороговом значении LGE.
Документирование коронарной анатомии необходимо, если ишемическая этиология еще не установлена или реваскуляризация может изменить ведение. CCTA может быть полезна у отдельных пациентов с невысокой вероятностью заболевания и ожидаемым хорошим качеством исследования; инвазивную коронарографию предпочитают при высокой вероятности, выраженных симптомах или предполагаемом вмешательстве.

Визуализацию ишемии и жизнеспособности можно выполнять с помощью PET, SPECT, стресс-эхокардиографии или стресс-CMR. PET с FDG оценивает метаболизм глюкозы и может выявить несоответствие перфузии и метаболизма; низкодозовая добутаминовая проба оценивает сократительный резерв; LGE CMR оценивает трансмуральность рубца. Эти методы исследуют разные биологические аспекты.
Понятие жизнеспособности не следует превращать в бинарное правило. В STICH наличие жизнеспособности не позволило убедительно выделить подгруппу с иной пользой CABG для выживаемости; в REVIVED-BCIS2 у пациентов с LVEF ≤35%, обширной коронарной болезнью и жизнеспособным миокардом добавление PCI к оптимальной терапии не снизило смертность или госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Поэтому решение должно учитывать анатомию, симптомы, риск и стратегию реваскуляризации.

ЭКГ выявляет зубцы Q, блокады ножек пучка Гиса, длительность QRS, фибрилляцию предсердий и признаки ишемии. QRS имеет ключевое значение для оценки CRT; обширный передний рубец и блокада левой ножки могут вызывать особенно выраженную механическую диссинхронию.
Лабораторное обследование должно включать общий анализ крови, креатинин и электролиты, показатели функции печени, глюкозу/HbA1c, липидный профиль, ферритин и насыщение трансферрина у пациентов с HF, а также TSH по показаниям. Калий и функция почек необходимы для титрования ингибиторов RAAS и антагонистов минералокортикоидных рецепторов.

Кардиопульмональный нагрузочный тест количественно оценивает функциональную способность и механизмы ее ограничения. Peak VO2, наклон VE/VCO2 и реакция артериального давления особенно важны у пациентов с далеко зашедшим заболеванием и при оценке для трансплантации или желудочковой поддержки, но должны интерпретироваться в клиническом контексте.

Медикаментозное лечение, реваскуляризация и устройства

Лечение ишемической HFrEF следует начинать рано с четырех основных классов терапии, изменяющей течение заболевания: ARNI или ингибитор ACE/ARB, бета-блокатор с доказательной базой, антагонист минералокортикоидных рецепторов и ингибитор SGLT2. Современная стратегия отдает предпочтение быстрому введению этих классов в переносимых начальных дозах с последующим титрованием, а не ожиданию в течение месяцев завершения жесткой последовательности.
Сакубитрил/валсартан снижает риск сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по поводу сердечной недостаточности по сравнению с эналаприлом при симптомной HFrEF. У пациентов, которые не могут принимать ARNI, подходящими вариантами остаются ингибитор ACE или ARB. Выбор и титрование зависят от артериального давления, функции почек, калия и анамнеза ангионевротического отека.

К бета-блокаторам с доказанным прогностическим эффектом при HFrEF относятся карведилол, бисопролол и метопролола сукцинат пролонгированного высвобождения. Их следует начинать у клинически стабильного пациента, но не во время шока или тяжелого неконтролируемого застоя. Снижая частоту, потребление кислорода и адренергическую активацию, они имеют особое обоснование при ишемическом фенотипе.
Спиронолактон или эплеренон снижают смертность и госпитализации у соответствующих пациентов с HFrEF. Эплеренон имеет специальную доказательную базу после инфаркта у пациентов с дисфункцией желудочка и сердечной недостаточностью или диабетом. Основные риски, гиперкалиемия и ухудшение функции почек, требуют тщательного мониторинга.

Дапаглифлозин и эмпаглифлозин снижают частоту событий сердечной недостаточности при HFrEF независимо от наличия диабета. Эффект появляется рано и сочетается с пользой для почек. В рекомендациях ESC 2026 ингибиторы SGLT2 рекомендованы при сердечной недостаточности как с LVEF <50% (HFrEF), так и с LVEF ≥50% (HFpEF); при HFpEF снижение комбинированной конечной точки обусловлено преимущественно уменьшением госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.
Петлевые диуретики контролируют застой, но не заменяют прогностическую терапию. Дозу следует адаптировать к массе тела, симптомам, перфузии, функции почек и диуретическому ответу. При резистентности к диуретикам у отдельных пациентов можно применять последовательную блокаду нефрона с тщательным контролем электролитов.

Гидралазин в сочетании с нитратами сохраняет показания в определенных популяциях и при невозможности ингибирования RAAS. Ивабрадин может снижать госпитализации у отдельных пациентов с синусовым ритмом, LVEF ≤35% и сохраняющейся высокой частотой сердечных сокращений, несмотря на максимально переносимую дозу бета-блокатора. Дигоксин может снижать госпитализации у некоторых симптомных пациентов, но требует учета функции почек, взаимодействий и токсичности.
Необходима также профилактика атеросклероза. Высокоинтенсивная терапия статином с добавлением эзетимиба, ингибитора PCSK9 или других препаратов по необходимости должна обеспечивать достижение соответствующих липидных целей. После инфаркта или при установленной коронарной болезни антитромботическая терапия определяется конкретными показаниями и риском кровотечения; сама по себе низкая LVEF при синусовом ритме не является показанием к антикоагуляции.

Внутривенное железо рекомендовано или рассматривается у симптомных пациентов с HFrEF и дефицитом железа в соответствии с критериями руководств для улучшения симптомов и качества жизни и снижения риска госпитализации. Коррекция пероральным железом не дает такого же документированного эффекта в этом контексте.
Необходимо различать стратегии реваскуляризации. При длительном наблюдении в STICH/STICHES добавление CABG к медикаментозной терапии у отобранных пациентов с LVEF ≤35% и коронарной болезнью, пригодной для операции, снижало долгосрочную смертность. Польза проявляется со временем и должна сопоставляться с периоперационным риском.

В то же время REVIVED-BCIS2 показало, что у стабильных пациентов с тяжелой дисфункцией желудочка, обширной коронарной болезнью и документированной жизнеспособностью добавление PCI к медикаментозной терапии не снижало смертность или госпитализации по поводу сердечной недостаточности и не обеспечивало стойкого значимого восстановления LVEF по сравнению с медикаментозной терапией; эти данные не позволяют автоматически переносить доказательства CABG на PCI.
PCI остается уместным при остром коронарном синдроме, рефрактерной стенокардии, поддающейся лечению анатомии с симптоматическими показаниями или по другим клиническим причинам. Суть в том, что PCI не следует назначать исключительно в расчете на «повышение фракции выброса» у каждого пациента с жизнеспособным миокардом.

ICD показан для вторичной профилактики после VT/VF, не обусловленной обратимой причиной, и для первичной профилактики у отобранных пациентов с ишемической болезнью сердца и стойко сниженной LVEF, несмотря на оптимальную терапию, после предусмотренных интервалов от инфаркта и реваскуляризации. Слишком ранняя имплантация после инфаркта не продемонстрировала преимущества для выживаемости, наблюдаемого в хронической фазе.
CRT особенно эффективна у пациентов с HFrEF, подходящим ритмом и блокадой левой ножки пучка Гиса со значительно расширенным QRS, если симптомы сохраняются несмотря на оптимальную терапию. При морфологии не-LBBB или менее широком QRS эффект меньше и более избирателен. Постеролатеральный рубец может уменьшать ответ и влиять на размещение электрода.

Вторичная митральная недостаточность прежде всего требует оптимизации терапии сердечной недостаточности и, когда уместно, CRT. У пациентов, которые остаются крайне симптомными при значительной регургитации и благоприятной анатомии, транскатетерное лечение edge-to-edge может снижать госпитализации и смертность в популяциях, сходных с исследованием COAPT. Отбор имеет решающее значение, и при вторичной MR соотношение тяжести регургитации и заболевания желудочка неодинаково.
Кардиологическая реабилитация объединяет физические упражнения, оптимизацию терапии, обучение и контроль факторов риска. Тренировки улучшают функциональную способность и качество жизни и могут снижать госпитализации. У более хрупких пациентов их следует начинать после индивидуальной оценки с контролируемым увеличением нагрузки.

При рефрактерной далеко зашедшей сердечной недостаточности в специализированных центрах следует рассматривать замещающую или поддерживающую терапию, включая LVAD и трансплантацию сердца. Пригодность зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, функции правого желудочка, легочной гипертензии, хрупкости и социальной поддержки. Наличие коронарной болезни само по себе не исключает эти стратегии.

Осложнения, последующее наблюдение и прогноз

Декомпенсации являются наиболее частым осложнением и связаны с периодом уязвимости с высоким риском повторной госпитализации и смерти. После госпитализации современная стратегия рекомендует оптимизацию терапии до выписки и раннее последующее наблюдение с быстрым титрованием терапии, изменяющей течение заболевания, при ее переносимости.
Кардиогенный шок может быть вызван новым инфарктом, тяжелой хронической дисфункцией с провоцирующим фактором, аритмией или механическим осложнением. Лечение требует установления причины, срочной реваскуляризации по показаниям, гемодинамического ведения и индивидуального выбора вазопрессоров, инотропов и механической поддержки кровообращения.

Желудочковые аритмии могут вызывать внезапную смерть или повторные срабатывания ICD. Электрический шторм требует коррекции ишемии и электролитов, контроля симпатической активности, подходящих антиаритмических препаратов и часто абляции субстрата; в рефрактерных случаях могут потребоваться глубокая седация или нейромодуляция.
Фибрилляция предсердий ухудшает гемодинамику и прогноз из-за утраты сокращения предсердий и повышения частоты. Ведение включает антикоагуляцию в соответствии с тромбоэмболическим риском, контроль частоты или ритма и рассмотрение абляции у отдельных пациентов с HFrEF.

В дилатированном желудочке с апикальной акинезией может образоваться тромб левого желудочка, особенно после обширного переднего инфаркта. Эхокардиография с контрастированием и CMR повышают диагностическую чувствительность. При документированном тромбе применяют антикоагуляцию с индивидуальным выбором продолжительности и контрольной визуализации.
Прогрессирование заболевания может привести к почечной недостаточности, застойной гепатопатии, гипонатриемии, саркопении и кахексии; это не просто сопутствующие состояния: они изменяют переносимость терапии, диуретический ответ и прогноз и требуют междисциплинарного ведения.

Прогноз определяется взаимодействием объема рубца, LVEF, функции правого желудочка, функционального класса, давления, функции почек, натрийуретических пептидов, аритмий и предыдущих госпитализаций. Современная терапия может существенно изменить риск, поэтому прогностическую оценку до оптимизации нельзя считать окончательной.
Наилучшая стратегия состоит в предупреждении перехода от инфаркта к сердечной недостаточности: быстрая реперфузия, интенсивное снижение LDL, контроль давления и метаболизма, прекращение курения, постинфарктная терапия и реабилитация уменьшают объем утраченного миокарда и вероятность неблагоприятного ремоделирования. После развития сердечной недостаточности те же принципы должны продолжаться для предотвращения новых ишемических событий.

Постинфарктное ремоделирование, рубец и взаимодействие ишемии с сердечной недостаточностью

Постинфарктное ремоделирование не является однородным событием. В первые часы может произойти расширение зоны инфаркта, то есть истончение и дилатация некротического участка без нового некроза, особенно при обширных передних инфарктах. В последующие дни и недели преобладают глобальные изменения желудочка с дилатацией неинфарцированных областей, компенсаторной гипертрофией и прогрессирующим увеличением сферичности. Ранняя реперфузия ограничивает оба процесса, уменьшая некротическую массу и сохраняя архитектуру.
Зрелый рубец состоит из коллагена и внеклеточного матрикса и обладает механическими свойствами, отличными от миокарда. Если он чрезмерно истончен и дилатирован, может сформироваться аневризма; если он нарушает электромеханическую непрерывность, меняется распределение напряжения в сохранившихся областях. Поэтому геометрия рубца так же важна, как его общая масса.

Периинфарктная пограничная зона содержит сохранившиеся кардиомиоциты, подвергающиеся механическому, нейрогормональному и ишемическому стрессу; в этих клетках могут развиваться гипертрофия, метаболические изменения и интерстициальный фиброз. Пограничная зона одновременно важна для механики и аритмогенеза, поскольку содержит каналы медленного проведения между фиброзными участками.
Поздняя реваскуляризация не способна превратить трансмуральный рубец в сократительный миокард; однако она может защитить еще жизнеспособные бассейны, уменьшить эпизоды ишемии, облегчить стенокардию и предотвратить новые инфаркты. Поэтому пользу стратегии реваскуляризации при ишемической кардиомиопатии следует оценивать по клиническим исходам и анатомии, а не только по восстановлению LVEF.

Гибернирующий миокард может иметь сниженную сократимость, уменьшенный резерв кровотока и адаптированный метаболизм. На клеточном уровне описаны утрата миофибрилл, увеличение содержания гликогена и митохондриальные изменения. Восстановление после реваскуляризации может занимать недели или месяцы и зависит от тяжести уже сформировавшегося структурного ремоделирования.
Повторная сублетальная ишемия может вызывать последовательность кумулятивного оглушения и адаптации. Поэтому у пациентов с тяжелыми стенозами и ограниченными симптомами регионарная дисфункция может отражать сочетание рубца и обратимо угнетенной ткани. Для разделения этих компонентов часто требуется мультимодальная визуализация.

Нейрогормональная активация также изменяет внеклеточный матрикс неинфарцированного миокарда. Ангиотензин II и альдостерон способствуют интерстициальному фиброзу, который повышает жесткость и создает электрические неоднородности. Поэтому польза антагонистов ренин-ангиотензиновой системы и минералокортикоидных рецепторов выходит за рамки простого снижения давления.
Диастолическая дисфункция может стать клинически доминирующей даже при ишемической HFrEF. Фиброз, субэндокардиальная ишемия, гипертрофия и нарушение расслабления повышают давление наполнения; поэтому отек легких может возникнуть при относительно небольших изменениях LVEF.

Дилатированный левый желудочек меняет геометрию правого желудочка через перегородку и перикард. Повышенное легочное давление увеличивает постнагрузку правого желудочка, а дисфункция перегородки уменьшает ее вклад в сокращение правого желудочка. Поэтому развитие правожелудочковой недостаточности часто является результатом нескольких одновременных механизмов.
Связь между ишемией и митральной недостаточностью может быть динамической. При нагрузке или увеличении постнагрузки натяжение створок и диссинхрония могут усиливаться, вызывая значительно более тяжелую регургитацию, чем в покое. У пациентов с непропорциональной одышкой стресс-эхокардиография может уточнить динамический компонент.

Обратное ремоделирование является противоположным процессом: уменьшением объемов и улучшением геометрии после эффективной терапии, CRT или контроля причинных факторов. Оно не равнозначно полному выздоровлению, но связано с лучшим прогнозом. Его выраженность зависит от этиологии, продолжительности заболевания, рубца и приверженности лечению.
При ишемической болезни возможность обратного ремоделирования обычно меньше, чем при неишемических кардиомиопатиях с небольшим фиброзом, поскольку часть ткани окончательно замещена рубцом; это не уменьшает важности лечения: даже без нормализации LVEF терапия может снижать смертность и госпитализации.

Расширенная визуализация, жизнеспособность, ишемия и планирование реваскуляризации

Визуализация должна отвечать на конкретный клинический вопрос. Если целью является выявление коронарной болезни, подходящими могут быть CCTA или коронарография; если требуется отличить рубец от восстанавливаемого миокарда, CMR, PET или стресс-визуализация предоставляют различную информацию. Выбор следует основывать не на привычке центра, а на том, какое клиническое решение может быть изменено результатом исследования.
С помощью позднего усиления гадолинием CMR выявляет ишемический паттерн, начинающийся от субэндокарда. Вероятность восстановления сократимости после реваскуляризации снижается с увеличением трансмуральности рубца. Сегменты без LGE или с ограниченным рубцом имеют больший потенциал восстановления, однако функциональный исход также зависит от нагрузки, времени и диссинхронии.

LGE не измеряет индуцируемую ишемию непосредственно. Сегмент может быть жизнеспособным, но адекватно перфузироваться в покое и не участвовать в симптомах; напротив, область с частичным рубцом может содержать жизнеспособную ишемизированную ткань. Поэтому стресс-перфузию и характеристику ткани следует интерпретировать совместно.
PET может документировать несоответствие между сниженной перфузией и сохраненным метаболизмом FDG, классический признак гибернирующего миокарда. Согласованное снижение перфузии и метаболизма предполагает рубец; однако метаболическая подготовка сложна, а диабет или инсулинорезистентность могут ухудшать качество исследования.

SPECT более доступна, но имеет более низкое разрешение. Перфузионные индикаторы позволяют выявлять обратимые и фиксированные дефекты; оценка жизнеспособности с реинъекцией или нитратами возможна, но в некоторых ситуациях менее точна, чем CMR или PET.
Эхокардиография с низкими дозами добутамина оценивает сократительный резерв: улучшение дисфункционального сегмента при низкой дозе указывает на жизнеспособный миокард. Двухфазный ответ с улучшением при низкой и ухудшением при более высокой дозе предполагает жизнеспособность в сочетании с индуцируемой ишемией.

Выбор реваскуляризации не должен зависеть от изолированного теста жизнеспособности. STICH и его последующие наблюдения показали, что для отбора на операцию прежде всего необходимы анатомия, пригодная для CABG, операционный риск, ожидаемая продолжительность жизни и клиническая картина. Жизнеспособность может помочь пониманию, но не является абсолютным допуском к вмешательству.
В REVIVED-BCIS2 жизнеспособность была обязательна для включения, однако PCI не снизило конечную точку смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Последующие анализы укрепили представление, что объем рубца лучше предсказывает прогноз, чем простое число жизнеспособных сегментов, и что жизнеспособность не выявляет автоматически прогностическую пользу PCI.

Коронарография определяет стенозы и технические цели, но сложность ишемической болезни требует оценки полноты реваскуляризации. Хронические окклюзии, мелкие сосуды, диффузное поражение и кальциноз могут сделать полную реваскуляризацию с помощью PCI невозможной и склонить выбор в пользу CABG или медикаментозной терапии.
При CABG прогностическая польза частично обусловлена возможностью обойти пораженные проксимальные сегменты и обеспечить кровоток к дистальным бассейнам, также защищая от дальнейшего прогрессирования проксимальных бляшек; этот механизм отличается от фокальной PCI и помогает объяснить, почему результаты двух стратегий нельзя непосредственно переносить друг на друга.

Обсуждение Heart Team особенно важно при сочетании сниженной LVEF, диабета, многососудистого поражения, поражения ствола, сопутствующих заболеваний и высокого хирургического риска. Кардиохирург, интервенционный кардиолог, специалист по сердечной недостаточности и специалист по визуализации должны совместно учитывать прогноз, выполнимость и предпочтения пациента.
Предоперационная оценка должна учитывать функцию правого желудочка, митральную недостаточность, поражение сонных или периферических артерий, хрупкость, состояние почек и легких. Потенциальная польза через десять лет может быть несущественной у пациента с очень ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни из-за некардиальных сопутствующих заболеваний.

Острая ишемическая сердечная недостаточность и ведение в фазах нестабильности

Эпизод острой сердечной недостаточности у пациента с ишемической болезнью требует немедленно исключить острый коронарный синдром. Новая боль, изменения ЭКГ или динамика тропонина могут указывать на событие, требующее срочной реваскуляризации. Однако умеренно повышенный тропонин может также отражать повреждение, вторичное по отношению к сердечной недостаточности, без первичного инфаркта миокарда.
Прикроватная гемодинамическая классификация различает застой и гипоперфузию. Пациента с застоем и сохраненной перфузией преимущественно лечат диуретиками и вазодилататорами, если позволяет давление; пациент с гипоперфузией и гипотензией требует более сложной оценки шока и может нуждаться в вазопрессорах или механической поддержке.

Нитропруссид или внутривенные нитраты могут быть полезны при гипертензивном отеке легких и выраженном увеличении постнагрузки, но не подходят при гипотензии. Выбор следует основывать на гемодинамической физиологии, а не на стандартном назначении при любой сердечной недостаточности.
Диуретики должны обеспечивать эффективную деконгестию. Умеренное повышение креатинина во время диуреза не означает автоматически структурного повреждения почек и не должно побуждать к преждевременному прекращению деконгестии, если застой сохраняется. Значение зависит от гемодинамического контекста и клинического ответа.

Добавление ацетазоламида к петлевому диуретику улучшало деконгестию в исследовании ADVOR у пациентов с острой сердечной недостаточностью и объемной перегрузкой; это не означает необходимости универсального применения, но расширяет стратегии последовательной блокады нефрона.
При кардиогенном шоке норадреналин часто предпочитают в качестве вазопрессора, когда необходимо поддержать давление. Инотропы, такие как добутамин или милринон, могут повышать выброс, но также потребление кислорода и аритмический риск. Их следует использовать как временную поддержку у отобранных пациентов, а не как рутинную хроническую терапию.

Устройства механической поддержки включают IABP, микроаксиальные насосы и VA-ECMO, которые имеют разные показания и неоднородную доказательную базу. Польза зависит от отбора, времени, фенотипа шока и возможностей центра; простое повышение выброса не гарантирует снижения смертности.
При шоке вследствие инфаркта реваскуляризация во многих ситуациях первоначально должна быть сосредоточена на виновном поражении, избегая неизбирательной многососудистой PCI в острой фазе, когда она повышает процедурный риск. После стабилизации последующие стратегии могут завершить реваскуляризацию.

После острой фазы прогностическую терапию следует возобновить или начать, как только это позволят давление, функция почек и перфузия. Выписка без плана титрования создает высокий риск терапевтической инерции.
Последующее наблюдение в первые шесть недель после госпитализации особенно важно. Обновленные рекомендации ESC рекомендуют интенсивное начало и быстрое титрование до выписки и во время ранних визитов на основании результатов STRONG-HF и других данных.

Устройства, аритмии, клапаны и расширенная терапия

Показание к ICD для первичной профилактики требует стойко сниженной LVEF, несмотря на оптимальную терапию, и достаточного периода ожидания после инфаркта и реваскуляризации для возможного восстановления. Немедленная имплантация после инфаркта не снижает общую смертность, поскольку уменьшение аритмической смерти может компенсироваться другими причинами смерти.
ICD не лечит прогрессирование сердечной недостаточности. Пациент с устройством должен продолжать ARNI/ингибирование RAAS, бета-блокатор, MRA, ингибитор SGLT2 и коронарную профилактику. В то же время качественная медикаментозная терапия может уменьшить число обоснованных разрядов, предупреждая аритмии и прогрессирование.

Современное программирование ICD использует частотные зоны, длительность детекции и антитахикардическую стимуляцию для сокращения ненужных разрядов. У пациентов с ишемической болезнью и мономорфной VT ATP может купировать многие эпизоды без разряда. Программирование следует индивидуализировать в зависимости от типа аритмии.
CRT корректирует электрическую диссинхронию, однако для пользы необходимо достаточное количество рекрутируемого миокарда. Обширный рубец в постеролатеральной стенке может ограничить ответ на левожелудочковый электрод. Визуализация и анатомия вен могут помочь оптимизировать место стимуляции.

Стимуляция проводящей системы, включая стимуляцию области левой ножки пучка Гиса, быстро развивается как альтернатива или дополнение к бивентрикулярной CRT в отдельных ситуациях. Показания продолжают изменяться и должны отличаться от установленных стандартов, основанных на крупных исследованиях CRT.
Рецидивирующая рубцовая VT, несмотря на ICD, требует стратегии, включающей бета-блокатор, амиодарон или соталол у отдельных пациентов и абляцию. Абляция изменяет проводящие каналы рубца и может уменьшать рецидивы и разряды, хотя не устраняет риск прогрессирования сердечной недостаточности.

Вторичную митральную недостаточность следует количественно оценивать интегральным подходом. EROA и объем регургитации зависят от условий нагрузки и могут меняться. До транскатетерного вмешательства необходимо доказать, что терапия сердечной недостаточности действительно оптимизирована.
В исследовании COAPT транскатетерная пластика edge-to-edge, добавленная к максимальной терапии, снизила госпитализации и смертность у тщательно отобранных пациентов со значимой вторичной MR. MITRA-FR не показало такой же пользы, подчеркивая значение отбора, тяжести поражения желудочка и пропорциональности регургитации.

У пациентов с желудочковым тромбом антикоагулянт выбирают индивидуально. Варфарин имеет наиболее длительную историческую традицию; DOAC применяются все шире на основании наблюдательных данных и новых исследований, однако постинфарктный контекст требует внимания к сочетанию с антиагрегантами и риску кровотечения.
Расширенная терапия с LVAD может использоваться как мост к трансплантации или как окончательная терапия. При далеко зашедшей ишемической болезни сердца предыдущая CABG, кальциноз аорты и заболевание периферических артерий могут повышать хирургическую сложность. Ранняя оценка предпочтительнее направления в фазе необратимого полиорганного шока.

Трансплантация обеспечивает наиболее полное замещение функции сердца у отобранных пациентов, однако доступ ограничивают наличие органов и сопутствующие заболевания. Тяжелое системное сосудистое заболевание, активная опухоль или фиксированная легочная гипертензия могут быть противопоказаниями.
Паллиативная помощь и совместное планирование являются не альтернативой современной кардиологии, а частью ведения пациентов с терминальным заболеванием. Обсуждение ICD, госпитализаций, симптомов и предпочтений должно происходить до стадий необратимого ухудшения.

Клинические фенотипы, сопутствующие заболевания и стратификация прогноза

Ишемическая сердечная недостаточность не является единым фенотипом. Пациент с крупным передним инфарктом и апикальной аневризмой, пациент с множественными небольшими инфарктами и диффузным многососудистым поражением и пациент с HFpEF, связанной с микрососудистой ишемией, имеют общую коронарную этиологию, но разные механизмы, риски и стратегии. Фенотипирование должно предшествовать решениям о реваскуляризации и устройствах.
Диабет ускоряет атеросклероз, способствует микроангиопатии и усиливает интерстициальный фиброз. У пациентов с ишемической болезнью и HF диабет связан с большим числом госпитализаций и худшим прогнозом. Ингибиторы SGLT2 особенно важны, поскольку уменьшают события сердечной недостаточности и прогрессирование болезни почек также через механизмы, не зависящие от снижения гликемии.

Хроническая болезнь почек создает кардиоренальный круг, в котором венозный застой, снижение перфузионного давления, активация RAAS и лекарственные препараты влияют на функцию почек. Небольшое ухудшение креатинина при эффективной деконгестии или титровании ингибирования RAAS не следует автоматически считать основанием для отмены прогностической терапии.
Анемия снижает содержание кислорода в артериальной крови и повышает нагрузку на сердце. Ее следует отличать от дефицита железа, который может присутствовать и при нормальном гемоглобине и ухудшать функциональную способность. Коррекция дефицита железа подходящими внутривенными препаратами улучшает симптомы и снижает госпитализации в отдельных популяциях.

Обструктивное апноэ сна, фибрилляция предсердий и ожирение встречаются часто. Лечение апноэ улучшает симптомы и давление у некоторых пациентов, но не заменяет терапию HF. Снижение массы тела может улучшить функциональную способность и метаболический риск, а ведение фибрилляции требует антикоагуляции и индивидуальной стратегии контроля ритма или частоты.
Артериальное давление имеет U-образную связь с прогнозом при далеко зашедшей сердечной недостаточности: высокие значения увеличивают постнагрузку и ишемию, тогда как очень низкие могут отражать низкий выброс и ограничивать титрование. Цель состоит не в достижении абстрактного числа, а в максимизации переносимой терапии при сохранении перфузии.

Риск внезапной смерти не полностью объясняется LVEF. Вклад вносят объем рубца, анамнез VT, обмороки, QRS, генетика и автономная активность; однако более сложные маркеры пока не заменили пороги LVEF и валидированные клинические критерии первичной профилактики с ICD.
BNP и NT-proBNP дополняют прогностическую оценку, но зависят от возраста, почек, фибрилляции предсердий и ожирения. Динамика может помогать оценивать ответ, однако терапию не следует титровать исключительно для нормализации биомаркера.

Функциональная способность, оцененная по peak VO2 и наклону VE/VCO2, становится особенно важной у пациентов с далеко зашедшим заболеванием. Очень низкий peak VO2 сам по себе не является критерием трансплантации, но учитывается вместе с возрастом, функцией органов, хрупкостью и оцененным риском.
Шкалы MAGGIC и Seattle Heart Failure Model могут поддержать прогнозирование, однако они получены в определенных популяциях и не полностью включают всю современную терапию. Их следует использовать как дополнение к клинической оценке, а не как автоматические алгоритмы для ограничения лечения.

Наличие поливаскулярного заболевания, поражения периферических артерий или инсульта указывает на системный атеросклеротический процесс и повышает риск событий, не связанных с HF. Поэтому вторичная профилактика должна включать стратегии снижения риска инфаркта и инсульта в дополнение к специфическим препаратам для сердечной недостаточности.
У пожилого и хрупкого пациента приоритет может смещаться от максимизации каждой целевой дозы к сочетанию нескольких классов в переносимых дозах, сокращению госпитализаций и сохранению самостоятельности. Хрупкость потенциально поддается изменению с помощью питания, физических упражнений и уменьшения ненужной полипрагмазии.

Прогноз меняется со временем. Пациент с обратным ремоделированием, не госпитализировавшийся годами, имеет иной риск, чем в момент диагностики; напротив, две недавние госпитализации и ухудшение функции почек указывают на фазу уязвимости. Стратификация должна быть динамической.
Наблюдение должно охватывать массу тела, застой, давление, частоту, функцию почек, калий, симптомы и приверженность. Телемониторинг может быть полезен в отдельных программах, но простая передача данных без клинической системы, способной реагировать, не улучшает исходы автоматически.

Оптимальное ведение требует координации специалистов по ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, электрофизиологии, кардиохирургии и реабилитации. Фрагментация с независимыми решениями о стентах, ICD и препаратах может привести к технически правильному, но стратегически несогласованному лечению.

Продольное наблюдение и терапевтические цели

После начала терапии фракцию выброса обычно повторно оценивают через достаточный период лечения и, когда это уместно, после реваскуляризации. Цель состоит не только в документировании восстановления, но и в принятии решений об ICD, CRT и прогнозе. Слишком ранняя визуализация может ошибочно классифицировать еще обратимую дисфункцию как постоянную.
Серийную эхокардиографию следует выполнять сопоставимыми методами. Изменения LVEF на несколько процентных пунктов могут находиться в пределах вариабельности измерения; изменение объемов, MR и симптомов дает более надежную картину обратного ремоделирования.

Титрование лекарств требует частого контроля креатинина, eGFR и калия после назначения ингибиторов RAAS или MRA. Умеренное повышение креатинина может быть приемлемым, если оно стабилизируется и пациент получает гемодинамическую пользу, тогда как значимая гиперкалиемия требует специальных коррекций.
Домашнее измерение давления помогает отличать истинную стойкую гипотензию от единичных амбулаторных показателей. При ортостатических симптомах пересмотр диуретиков, нитратов и других препаратов без прогностической пользы может позволить сохранить классы, изменяющие течение заболевания.

Ежедневное взвешивание полезно для выявления задержки жидкости, но несовершенно: изменения питания, массы тела и функции кишечника могут затруднять интерпретацию. Пациент должен научиться сопоставлять массу тела с отеками, одышкой и переносимостью нагрузки.
Частота сердечных сокращений является еще одной физиологической целью. При синусовом ритме стойко высокая частота, несмотря на бета-блокатор, может отражать недостаточную дозу, анемию, гипертиреоз или застой. Причину следует установить до добавления препаратов.

Давление в яремных венах и признаки застоя остаются важными клиническими инструментами и в эпоху биомаркеров. Наблюдение нельзя сводить к лабораторным исследованиям: динамика симптомов и физикальных данных часто предшествует госпитализации.
Пациент и семья должны знать план действий при быстром усилении одышки, обмороке, боли в груди или разряде ICD. Раннее обращение сокращает задержки в оценке потенциально смертельной ишемии или аритмии.

Терапию продолжают и после восстановления LVEF, если нет специальных оснований для отмены. Фенотип HF с улучшенной EF не равнозначен окончательному выздоровлению, а прекращение терапии может способствовать рецидиву дисфункции.
Успех лечения следует определять по выживаемости, отсутствию госпитализаций, функциональной способности и качеству жизни. Нормализация одного параметра, например LVEF или BNP, не заменяет эти клинические исходы.

Гемодинамика, желудочково-артериальное взаимодействие и коронарный резерв при ишемической сердечной недостаточности

При ишемической сердечной недостаточности снижение насосной функции зависит не только от количества миокарда, замещенного рубцом. Ремоделированный желудочек работает в условиях повышенного напряжения стенки, нарушенного желудочково-артериального сопряжения и уменьшенного сократительного резерва. Увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического объемов повышает напряжение стенки согласно закону Лапласа и энергетические затраты, необходимые для создания давления; возникает круг, в котором первоначально компенсаторная дилатация постепенно снижает механическую эффективность и увеличивает уязвимость к ишемии даже при умеренном повышении потребности.

Субэндокардиальная перфузия особенно уязвима, поскольку происходит преимущественно в диастолу и сдавливается высоким внутрижелудочковым давлением. Поэтому тахикардия, повышение конечно-диастолического давления, системная гипотензия и эпикардиальные стенозы могут совместно снижать градиент коронарной перфузии. У пациента с далеко зашедшей сердечной недостаточностью эпизод тахиаритмии или падение давления, переносимое нормальным сердцем, может вызвать субэндокардиальную ишемию, ухудшение функции и повышение давления наполнения.
Хроническая симпатическая активация первоначально поддерживает частоту и сократимость, но повышает потребление кислорода, постнагрузку и аритмический риск. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует вазоконстрикции, задержке натрия, фиброзу и ремоделированию. Эффективная нейрогормональная терапия прерывает эти пути и может вызвать обратное ремоделирование, уменьшая объемы желудочка даже при анатомически сохраняющемся ишемическом рубце. Поэтому функциональное восстановление происходит за счет изменения сохранившегося миокарда и гемодинамической нагрузки, а не регенерации некротической зоны.

Ишемический желудочек часто имеет регионарную диссинхронию даже без полной блокады ножки пучка Гиса. Рубцовые сегменты, гибернирующие зоны и относительно сохраненный миокард сокращаются с разным временем и амплитудой, снижая эффективность систолы. При сочетании широкого QRS с подходящей морфологией ресинхронизирующая терапия может улучшить общую координацию, однако объем рубца, особенно постеролатерального, может ослабить ответ, если он захватывает область стимуляции левого желудочка.
Дисфункция правого желудочка существенно меняет прогноз. Она может быть следствием инфаркта правого желудочка, посткапиллярной легочной гипертензии, межжелудочкового взаимодействия или бивентрикулярного прогрессирования сердечной недостаточности. Повышение правостороннего давления уменьшает градиент почечной перфузии и способствует системному венозному застою, дисфункции печени и ухудшению функции почек. Поэтому у пациента с застоем креатинин может отражать не только низкий выброс, но и высокое венозное давление.

Функциональная способность зависит от интегрального транспорта кислорода. Анемия, дефицит железа, мышечная детренированность и периферическая эндотелиальная дисфункция могут вызывать одышку и снижение переносимости нагрузки даже при стабильной фракции выброса. Кардиопульмональный нагрузочный тест объединяет оценку сердечного, вентиляционного и периферического ответа и особенно ценен, когда симптомы не согласуются с эхокардиографическими параметрами.
Низкое пиковое потребление кислорода само по себе не определяет механизм, но помогает прогнозированию у пациентов с далеко зашедшим заболеванием и отбору для заместительной терапии. Наклон VE/VCO2, реакция давления, появление осцилляторной вентиляции и способность увеличивать кислородный пульс дают дополнительную информацию; эти данные следует интерпретировать с учетом современной терапии, поскольку бета-блокаторы и устройства изменяют хронотропный ответ и связь частоты с производительностью.

Ишемическая митральная недостаточность, легочная гипертензия и взаимодействие с реваскуляризацией

Вторичная ишемическая митральная недостаточность прежде всего возникает из-за заболевания желудочка, а не створок. Дилатация и регионарное ремоделирование смещают папиллярные мышцы, усиливают натяжение створок и уменьшают закрывающие силы. Нижнезадний инфаркт может вызывать асимметричную деформацию, тогда как диффузная ишемическая кардиомиопатия обычно приводит к дилатации кольца и более глобальному натяжению. Выраженность регургитации динамична и может увеличиваться при нагрузке, гипертензии или ишемии.
Количественная оценка требует совместного учета vena contracta, площади эффективного отверстия регургитации, объема регургитации, размеров камер и допплеровского паттерна. При вторичной MR на количественные методы могут влиять некруглая форма отверстия и вариабельность в течение сердечного цикла. Поэтому единичное измерение нельзя интерпретировать изолированно, особенно при решении о транскатетерном или хирургическом вмешательстве.

Начальное лечение состоит в оптимизации терапии сердечной недостаточности и, по показаниям, ресинхронизации. Уменьшение объемов и улучшение координации папиллярных мышц могут снизить регургитацию. Реваскуляризация может улучшить регионарную функцию при наличии обратимо дисфункционального миокарда, но не гарантирует регрессии MR при далеко зашедшем геометрическом ремоделировании. У пациентов, направляемых на CABG, решение о сочетанной митральной процедуре зависит от тяжести и анатомии.
У отобранных пациентов со стойкой тяжелой вторичной MR, симптомами, несмотря на оптимизированную терапию, и совместимой анатомией транскатетерная пластика edge-to-edge может уменьшать госпитализации и улучшать исходы. Результаты COAPT подчеркивают, что польза зависит от строгого отбора и уже оптимизированной терапии сердечной недостаточности. Не все пациенты с тяжелой MR получают одинаковое преимущество, особенно при крайне далеко зашедшем заболевании желудочка.

Легочная гипертензия при ишемической кардиомиопатии первоначально является посткапиллярной вследствие повышения давления в левом предсердии. Со временем может присоединиться реактивный прекапиллярный компонент с ремоделированием легочных артериол. Разграничение с помощью катетеризации правых отделов важно в далеко зашедших случаях, особенно перед трансплантацией или желудочковой поддержкой, поскольку высокое легочное сосудистое сопротивление может повышать риск правожелудочковой недостаточности после процедур.
Катетеризация правых отделов не нужна каждому стабильному пациенту, но становится полезной при рефрактерном застое, неясной гемодинамике, несоответствии клинических признаков и визуализации или оценке расширенной терапии. Давление заклинивания, выброс, сердечный индекс и сопротивление помогают отличить преобладающий застой от низкого выброса и избежать эмпирического наращивания диуретиков или вазодилататоров при неподходящем фенотипе.

Сопутствующие заболевания, хрупкость, расширенная терапия и решения на завершающем этапе

Хроническая болезнь почек встречается часто и усиливает риск посредством диффузного атеросклероза, кальциноза, анемии и меньшей переносимости гемодинамических изменений. Наличие CKD не должно автоматически приводить к отмене прогностической терапии. ARNI, ингибиторы ACE, ARB, MRA и ингибиторы SGLT2 требуют мониторинга и адаптации, но почечный риск необходимо сопоставлять с сердечно-сосудистой пользой. Преходящее снижение eGFR после эффективной деконгестии может иметь иное значение, чем прогрессирующая почечная недостаточность, связанная с гипоперфузией.
Дефицит железа может снижать функциональную способность даже без явной анемии. Для его выявления используют ферритин и насыщение трансферрина, поскольку один гемоглобин не отражает доступность железа. У симптомных пациентов с HFrEF или после госпитализации по поводу сердечной недостаточности внутривенное железо у отобранных лиц может улучшать симптомы и снижать риск новых госпитализаций согласно современным рекомендациям. Пероральное железо имеет ограниченную эффективность у многих пациентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью.

Фибрилляция предсердий может быть причиной и следствием сердечной недостаточности. Утрата сокращения предсердий, высокая частота желудочкового ответа и нерегулярность могут снижать выброс; в свою очередь, дилатация предсердий и высокое давление способствуют AF. Стратегию контроля частоты или ритма следует индивидуализировать, а антикоагуляция зависит от тромбоэмболического риска. У отдельных пациентов с HFrEF абляция AF может улучшать симптомы и, по данным некоторых исследований, клинические исходы.
Желудочковые аритмии требуют оценки, разграничивающей обратимые триггеры, такие как острая ишемия, гипокалиемия и застой, и постоянный рубцовый субстрат. ICD предотвращает аритмическую смерть, но не препятствует прогрессированию сердечной недостаточности и может наносить повторные разряды при рецидивирующей VT. Антиаритмические препараты, абляцию и гемодинамическую оптимизацию следует объединять для уменьшения аритмической нагрузки и срабатываний устройства.

Хрупкость не тождественна хронологическому возрасту. Низкая скорость ходьбы, саркопения, потеря массы тела, когнитивный дефицит и функциональная зависимость могут изменить соотношение пользы и риска CABG, устройств или расширенной терапии. Многомерная гериатрическая оценка позволяет отличить потенциально обратимую хрупкость, частично обусловленную застоем и детренированностью, от менее изменяемой структурной уязвимости.
У пациента с далеко зашедшей сердечной недостаточностью необходимо рано распознавать признаки прогрессирования: повторные госпитализации, растущая потребность в диуретиках, ограничивающая терапию гипотензия, ухудшение функции почек, гипонатриемия, рецидивирующие аритмии и неспособность выполнять повседневные действия. Позднее направление в центр расширенного лечения сердечной недостаточности может исключить трансплантацию или желудочковую поддержку, поскольку полиорганная недостаточность становится необратимой.

Поддержка левого желудочка может использоваться как мост к трансплантации или окончательная терапия у отобранных пациентов. При ишемической кардиомиопатии оценка должна включать остаточную коронарную болезнь, функцию правого желудочка, клапанную недостаточность, аритмии и состояние периферических сосудов. Потенциальную пользу необходимо сопоставлять с риском кровотечения, тромбоза, инфекции, инсульта и долгосрочной нагрузкой ухода.
Паллиативная помощь не предназначена только для последних часов жизни. Она может включаться на всем протяжении болезни для контроля одышки, боли, тревоги, обсуждения прогноза и предварительного планирования. У носителей ICD вопрос будущего отключения антитахикардической терапии следует обсуждать до терминальной фазы, при необходимости сохраняя функцию стимуляции. Информированное решение позволяет избежать болезненных разрядов в процессе умирания.

Индивидуальный прогноз остается динамичным. Пациент с очень низкой LVEF может существенно улучшиться после терапии и надлежащей реваскуляризации, тогда как пациент с умеренно сниженной LVEF, но далеко зашедшей CKD, тяжелой MR и повторными госпитализациями может иметь больший риск; поэтому стратификация должна учитывать клиническую траекторию, визуализацию, биомаркеры, функциональную способность, аритмии и сопутствующие заболевания, не сводя ишемическую кардиомиопатию к одному процентному значению фракции выброса.

Единого универсального критерия диагностики нет. На практике в пользу диагноза свидетельствует согласованное сочетание значимой коронарной болезни или перенесенного инфаркта, регионарной или глобальной дисфункции и доказательств того, что повреждение имеет ишемическое распределение. CMR выявляет субэндокардиальное или трансмуральное позднее усиление в коронарных бассейнах; эхокардиография распознает сегментарные нарушения, аневризму, дилатацию и митральную недостаточность; коронарография или CCTA определяют анатомию.
Легкая коронарная болезнь необязательно объясняет тяжелую глобальную дисфункцию. Средне-стеночные или субэпикардиальные паттерны, непропорциональная гипертрофия, первичное вовлечение правого желудочка, семейный анамнез, ранние нарушения проведения или непропорциональные аритмии требуют поиска сосуществующей или альтернативной неишемической кардиомиопатии.

Разграничение рубца, гибернации и оглушения позволяет формировать реалистичные ожидания. Трансмуральный рубец имеет низкую вероятность восстановления сократимости; сегменты с ограниченным поздним усилением могут восстановиться, однако STICH и REVIVED показали, что одна жизнеспособность не отбирает автоматически пациентов с прогностической пользой реваскуляризации. CABG имеет доказательства долгосрочной пользы для выживаемости у хирургически подходящих пациентов с тяжелой ишемической дисфункцией, тогда как в REVIVED-BCIS2 PCI не снизило смертность или госпитализации по поводу сердечной недостаточности.
Поэтому заключение должно связывать анатомию, рубец, симптомы и цель, различая облегчение стенокардии, функциональное восстановление и прогностическую пользу.