Разрыв папиллярной мышцы

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Разрыв папиллярной мышцы является механическим осложнением инфаркта, при котором некроз частично или полностью отделяет папиллярную мышцу от стенки желудочка. Сухожильные хорды, все еще прикрепленные к фрагменту, утрачивают опору, один или несколько сегментов митрального клапана приобретают избыточную подвижность, и во время систолы кровь выбрасывается в левое предсердие. Острая митральная регургитация может быть массивной уже с первого сокращения. Отек легких и шок обусловлены внезапной утратой антеградного выброса.
Заднемедиальная папиллярная мышца поражается чаще, поскольку обычно получает преимущественное кровоснабжение из правой коронарной или огибающей артерии через заднюю нисходящую артерию. Переднелатеральная мышца чаще имеет двойное кровоснабжение из диагональных ветвей и ветвей тупого края, однако может разорваться при обширных инфарктах или особых анатомических вариантах. Кровоснабжение папиллярных мышц объясняет предрасположенность, но не является абсолютным правилом. Локализацию инфаркта и избыточную подвижность створки следует определять эхокардиографически.

Разрыв необходимо отличать от функциональной ишемической регургитации, при которой сохранные мышцы смещаются вследствие деформации желудочка и вызывают апикальное натяжение створок. Реваскуляризация может улучшить обратимый ишемический механизм, но не восстанавливает непрерывность отделившейся мышцы. Различие механизма определяет окончательное лечение. Сам по себе термин «постинфарктная митральная недостаточность» не уточняет, какая часть аппарата повреждена.
Любой внезапный отек легких, гипотензия или шок после инфаркта требуют немедленной эхокардиографии. Недилатированный гипердинамический левый желудочек не должен успокаивать: в острой фазе он может обеспечивать большой общий ударный объем, критическая часть которого возвращается в предсердие вместо поступления в аорту; антеградный сердечный выброс может быть минимальным, несмотря на сохраненную фракцию выброса. Кардиохирургическую, визуализационную, интервенционную, анестезиологическую и реанимационную команды следует активировать одновременно.

Эпидемиология, этиология и предрасполагающие факторы

При своевременной реперфузии разрыв папиллярной мышцы стал редким. Современные оценки указывают на частоту около 0,01–0,05% инфарктов миокарда; смертность остается несоразмерно высокой по отношению к частоте, а клиническая редкость делает специализированные рандомизированные исследования маловероятными. Решения основываются на согласительных документах, хирургических регистрах и отдельных сериях транскатетерных вмешательств.
Наиболее распространенный механизм представляет собой ишемический некроз участка папиллярной мышцы после окклюзии правой коронарной или огибающей артерии при нижнем либо нижнезаднем инфаркте. Общая масса инфаркта может быть небольшой, поскольку достаточно прекратить кровоснабжение небольшой, но необходимой для компетентности клапана структуры. Очаговое повреждение папиллярной мышцы способно вызвать шок при небольших изменениях на ЭКГ. Тяжесть гемодинамических нарушений не обязательно отражает общий объем некротизированного миокарда.

Заднемедиальная мышца поражается приблизительно в двух третях или большей доле хирургических серий, что соответствует ее часто единственному источнику кровоснабжения. Переднелатеральная мышца получает ветви от передней нисходящей и огибающей артерий и обычно требует более обширной зоны ишемии, однако варианты коронарной анатомии допускают изолированное поражение; заднемедиальная папиллярная мышца остается преобладающим фенотипом. Тем не менее коронарография должна воссоздать реальную анатомию, а не предполагать инфаркт-связанный сосуд.
Классически разрыв проявляется со второго по седьмой день, когда распад некротической ткани предшествует формированию рубца. В современных условиях описаны разрывы в первые 24 часа, чему способствуют уже сформировавшийся инфаркт, внутримиокардиальное кровоизлияние или диссекция; частичные формы могут проявляться позднее, поэтому вариабельность сроков требует наблюдения на протяжении всей острой фазы. Нормальная исходная эхокардиограмма не исключает последующего повреждения.

Пожилой возраст, женский пол, первый инфаркт, позднее обращение и менее распространенный коронарный атеросклероз отмечаются в когортах, вероятно, вследствие меньшего количества коллатералей и иного тканевого фенотипа; эти факторы являются ассоциациями и недостаточны для принятия решения об обследовании или лечении конкретного пациента; наблюдательный риск усиливает настороженность, но не заменяет симптомы. Любое ухудшение необходимо исследовать с одинаковой срочностью.
Ранняя реперфузия предотвращает некроз папиллярной мышцы, тогда как поздняя PCI может спасти оставшийся миокард, не устраняя уже произошедшее отделение. Реваскуляризация инфаркт-связанного сосуда остается важной при наличии жизнеспособного ишемизированного миокарда, но клапанная гемодинамика может продолжать ухудшаться, несмотря на кровоток TIMI 3; коронарная реперфузия и пластика митрального клапана решают разные задачи. После полного разрыва нельзя ожидать невозможного структурного улучшения.

Разрыв может быть частичным, затрагивающим головку или сегмент мышцы, либо полным у ее основания. При частичном разрыве часть хорд сохраняет опору, и регургитация зависит от площади освобожденной створки; полный разрыв часто вызывает обширный пролапс, нестабильность фрагмента и торренциальную регургитацию. Протяженность разрыва определяет переносимость и возможность пластики. Частичное повреждение способно прогрессировать и требует интенсивного мониторинга даже при исходной компенсации.
Эндокардит, травма, операция, инфильтративные заболевания и спонтанный разрыв хорд могут давать сходную картину, но имеют иную анатомию и этиологию. У пациента с недавним инфарктом лихорадка или подвижное образование не должны автоматически приводить к диагнозу вегетации без проверки связи с мышцей. Ишемическая этиология устанавливается по сочетанию территории, некроза и данных визуализации. Операционная находка или патоморфологическое исследование могут прояснить неоднозначные случаи.

Патологическая анатомия, классификация и патофизиология

Обе папиллярные мышцы направляют хорды к обеим створкам митрального клапана, поэтому разрыв одной головки способен дестабилизировать неочевидные сегменты. Геометрия включает мышечное основание, головки, первичные и вторичные хорды, комиссуры и кольцо; при визуализации необходимо проследить подвижную структуру от желудочка до створки. Подклапанный аппарат функционирует как единая система. Описания одного лишь потока недостаточно для планирования пластики.
Макроскопически фрагмент папиллярной мышцы может оставаться связанным с хордами и колебаться в желудочке либо пролабировать в предсердие во время систолы. Ткань выглядит некротической, геморрагической и рыхлой, а переходная зона не всегда способна удерживать швы; разные головки могут иметь различную степень ишемии; подвижная головка папиллярной мышцы является весомым диагностическим признаком. Ее отсутствие в предсердии не исключает разрыва, поскольку она может оставаться в полости желудочка.

При острой регургитации кровь поступает в левое предсердие нормального размера и растяжимости, вызывая резкую волну v и повышение давления заклинивания в легочных капиллярах. Времени для адаптивного расширения нет, поэтому объем регургитации, переносимый при хроническом заболевании, способен вызвать тяжелый отек; сниженная растяжимость предсердия усиливает застой. В легочных венах может регистрироваться систолическая реверсия кровотока.
Левый желудочек выбрасывает кровь по двум направлениям: в аорту и в предсердие с низким импедансом. Общий ударный объем и фракция выброса могут казаться нормальными или повышенными при снижении системного выброса; артериальное давление падает и активирует вазоконстрикцию, которая дополнительно увеличивает долю регургитации; фракция выброса переоценивает полезную функцию. Более значимыми параметрами являются антеградный выброс, давление и перфузия органов.

Повышение давления в малом круге вызывает альвеолярную транссудацию, гипоксемию и снижение растяжимости легких. Вентиляция с положительным давлением может улучшить оксигенацию и уменьшить постнагрузку левого желудочка, однако гипотензия и снижение венозного возврата требуют титрования; отек может быть асимметричным, часто более выраженным справа при эксцентричных потоках. Дыхательная недостаточность является частью клапанной патофизиологии. Асимметричное затемнение на рентгенограмме не следует автоматически принимать за пневмонию.
Полный разрыв часто приводит к появлению крупной чрезмерно подвижной створки и неограниченного отверстия регургитации, тогда как частичная форма может давать менее заметный эксцентричный поток. Давление в предсердии и желудочке способно быстро выравниваться, снижая скорость и интенсивность допплеровского сигнала именно в самых тяжелых случаях. Малотурбулентный поток может вводить в заблуждение при шоке. Следует совместно оценивать анатомию, vena contracta, венозный кровоток и гемодинамические признаки.

Функциональная ишемическая регургитация, напротив, возникает из-за апикального натяжения, смещения папиллярных мышц и уменьшения силы закрытия без нарушения непрерывности мышцы. Она может уменьшаться после реперфузии и обратного ремоделирования и требует иной стратегии, хотя в крайних случаях вызывает ту же физиологию отека и шока. Механизм по Карпантье различает избыточную подвижность и ограничение движения. У одного пациента могут одновременно присутствовать частичный некроз и рестрикция.
После коррекции желудочек внезапно лишается пути с низким импедансом в предсердие и сталкивается с более высокой эффективной постнагрузкой. Ранее казавшаяся сохранной функция может проявиться сократительной недостаточностью и вызвать низкий выброс; сохранение хорд, когда это возможно, помогает поддержать геометрию и функцию, но не должно снижать безопасность протеза. Несоответствие постнагрузки является предсказуемым периоперационным риском. У пациентов с уязвимым желудочком поддержку следует спланировать до завершения операции.

Клинические проявления

Типичное проявление представляет собой внезапную одышку с отеком легких в дни после нижнего инфаркта. Пациент может быстро перейти от стабильного состояния к гипоксемии, возбуждению, потливости и выделению пенистой мокроты; застой, не поддающийся диуретикам, должен вызывать подозрение на механический дефект. Внезапный отек легких является ключевым признаком. Его возникновение после инфаркта требует эхокардиографии до отнесения симптомов к простой дисфункции желудочка.
Может появиться новый систолический шум на верхушке с различной иррадиацией, однако при массивной регургитации быстрое выравнивание давления между желудочком и предсердием создает кратковременный градиент, поэтому шум может быть тихим или отсутствовать. Тахикардия, искусственная вентиляция и окружающий шум дополнительно снижают надежность аускультации. Отсутствие шума не исключает полного разрыва. Тяжесть следует оценивать по физиологии, а не по громкости.

Шок проявляется гипотензией, холодной кожей, олигурией, нарушением сознания и повышением лактата. Некоторые пациенты вначале сохраняют давление благодаря вазоконстрикции, но имеют низкий выброс и рефрактерный отек; другие поступают после остановки сердца либо сразу нуждаются в интубации и поддержке; профиль шока должен учитывать перфузию и застой. Сохраненное давление не отменяет необходимости срочного вмешательства.
На ЭКГ может определяться нижний, задний или боковой инфаркт, но электрическая протяженность поражения бывает небольшой по сравнению с нестабильностью. Тропонин подтверждает повреждение миокарда, но не специфичен для разрыва; новая ишемия, тромбоз стента или сохраняющаяся окклюзия могут сосуществовать и требуют повторной оценки коронарного русла. Клинико-электрокардиографическое несоответствие должно наводить на мысль о механическом осложнении. Для назначения визуализации не следует ждать новых зубцов Q.

Отек легких может быть односторонним или асимметричным, когда эксцентричный поток направляет энергию в одну легочную вену, часто в правую верхнюю; такое распределение могут ошибочно принять за пневмонию или аспирацию и задержать лечение, особенно при наличии постинфарктной воспалительной лихорадки; асимметричный застой требует срочной допплерографии митрального клапана. Неполный ответ на антибиотики не является приемлемым диагностическим тестом.
При частичном разрыве эпизоды одышки или отека могут предшествовать коллапсу. Все еще прикрепленный фрагмент способен менять положение, некроз может прогрессировать, а остаточная компетентность клапана ухудшаться; после временного улучшения интенсивность мониторинга снижать нельзя; переход от частичного разрыва к полному клинически возможен. Любое изменение шума, оксигенации или давления требует повторной эхокардиографии.

Дифференциальная диагностика включает функциональную ишемическую регургитацию, разрыв хорд, дефект межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки, отек при обширном инфаркте, механическое осложнение PCI и тромбоэмболию легочной артерии. Для дефекта перегородки типичны парастернальный шум и шунт при цветовом допплеровском картировании, однако состояния могут сосуществовать; полное сканирование предотвращает изолированный клапанный диагноз. Перегородку, перикард и правый желудочек следует оценивать во время того же исследования.
При физикальном обследовании также оценивают перфузию, яремное венозное давление, третий тон, крепитацию и признаки правожелудочковой недостаточности. Нормальное венозное давление не исключает отека легких вследствие волны v, тогда как выраженное набухание вен может указывать на инфаркт правого желудочка или далеко зашедший шок; серийные измерения полезнее однократного описания; динамическая семиотика помогает оценивать ответ на лечение. Она не должна задерживать TTE или TEE при неудовлетворительном трансторакальном окне.

Обследования, диагностика и дифференциальная диагностика

Неотложная TTE выявляет избыточную подвижность створки, пролапс, подвижный фрагмент папиллярной мышцы, поток регургитации и функцию желудочка. Апикальные и парастернальные позиции следует дополнять нестандартными плоскостями, поскольку оторванная головка может оставаться в желудочке; цветовой допплер определяет направление, но способен недооценивать эксцентричные потоки, прилегающие к стенке предсердия. Трансторакальная эхокардиография является первым исследованием у постели больного. Неполный результат не оправдывает ожидания при совместимой физиологии.
TEE обладает большей чувствительностью для оценки подклапанного аппарата, чрезмерно подвижных сегментов и комиссур. Трансгастральные позиции показывают основание и головки папиллярных мышц, а трехмерное изображение со стороны предсердия определяет протяженность пролапса и доступную для пластики или TEER поверхность; его также используют во время операции. Трехмерная TEE занимает центральное место в планировании. Седацию и манипуляции должна проводить команда, готовая к внезапному ухудшению.

Количественная оценка острой регургитации требует интегрального подхода. Площадь потока может быть ложно малой из-за эксцентричности или низкого давления; PISA часто ненадежна при динамических и некруглых отверстиях, тогда как vena contracta, систолическая реверсия кровотока в легочных венах, плотность непрерывноволнового допплеровского сигнала и волна v свидетельствуют в пользу тяжёлой регургитации. Многопараметрическая оценка важнее единичного измерения. Чрезмерно подвижная створка при отеке и шоке свидетельствует о тяжести даже без большой площади цветового потока.
Эхокардиограмма оценивает размеры предсердия и желудочка: недилатированное предсердие свидетельствует в пользу острого характера, но предшествующее заболевание митрального клапана может изменить картину. Фракция выброса, интеграл «скорость-время» в выносящем тракте и функция правого желудочка помогают оценить выброс и резерв, не смешивая общий объем с антеградным. Антеградный сердечный выброс следует оценивать отдельно. Гипердинамический вид желудочка не означает стабильности.

Катетеризация легочной артерии может выявить крупные волны v и позволяет отслеживать легочное давление, сердечный выброс и ответ на поддержку, однако волна v неспецифична и может отсутствовать в зависимости от растяжимости предсердия и положения катетера. Установка катетера не должна задерживать TEE или операцию и сопряжена с риском у нестабильного пациента; гемодинамический профиль полезен, когда влияет на ведение и отлучение от поддержки. Структурный диагноз остается эхокардиографическим или хирургическим.
Коронарография определяет инфаркт-связанный сосуд, проходимость после PCI и поражения других сосудов. Реваскуляризация способна восстановить ишемизированную ткань и устранить дополнительные поражения, но не должна откладывать контроль массивной регургитации; вентрикулография редко нужна при диагностической эхокардиографии; коронарную стратегию согласуют с клапанной. Недавняя антиагрегантная терапия и возможное шунтирование учитываются в плане гемостаза.

Диагностические признаки постинфарктного разрыва папиллярной мышцы

• Недавний инфаркт: совместимая зона ишемии и острое или подострое ухудшение.
• Нарушение непрерывности папиллярной мышцы: отделившаяся головка или тело с хаотичным движением в желудочке или предсердии.
• Избыточно подвижная створка: утрата хордальной поддержки с чрезмерным систолическим движением.
• Острая регургитация: тяжелый поток в совокупности с давлением в предсердии, кровотоком в легочных венах и сердечным выбросом.
• Соответствующая физиология: отек легких, низкий выброс или шок, не объясняемые одним лишь некрозом.

КТ сердца может помочь при подостром проявлении или противопоказаниях к TEE, показывая папиллярный аппарат, коронарные артерии и легкие, но не подходит при шоке. МРТ сердца характеризует инфаркт и регургитацию у стабильных пациентов, особенно для различения функциональных ишемических механизмов, но не заменяет срочную эхокардиографию. Мультимодальная визуализация должна отвечать на нерешенный вопрос. Транспортировка и продолжительность исследования не оправданы, если диагноз уже достаточен для вмешательства.
Общий анализ крови, лактат, газовый состав крови, функция почек и печени, коагулограмма и группа крови необходимы для подготовки поддержки и операции. Воспалительные биомаркеры могут повышаться вследствие инфаркта и не диагностируют эндокардит; посевы крови выполняют, если клинический контекст и изображения делают инфекцию вероятной, не задерживая коррекцию шока. Системные исследования количественно оценивают повреждение и операционный риск. Ни один лабораторный показатель не исключает видимый при визуализации разрыв.

При сравнении последовательных исследований необходимо отличать реальные изменения от эффектов терапии. Положительное давление, вазодилатация, внутриаортальная баллонная контрпульсация и снижение системного давления могут уменьшить поток, не изменяя повреждение, тогда как прекращение поддержки способно внезапно сделать его более заметным; положение фрагмента и степень пролапса также могут меняться от сокращения к сокращению. Динамику регургитации следует регистрировать вместе с условиями нагрузки. Уменьшение цветового сигнала на фоне поддержки не доказывает анатомического заживления.

Стабилизация, окончательное лечение и прогноз

Ведение начинается с немедленной активации кардиохирургической, анестезиологической, визуализационной, гемодинамической и реанимационной команд. Кислород, неинвазивную вентиляцию или интубацию выбирают в зависимости от утомления и сознания; сосудистый доступ, инвазивный мониторинг и компоненты крови подготавливают, пока TEE определяет стратегию. Одновременная организация предотвращает последовательные задержки. Руководства рекомендуют лечить такие осложнения в центре с кардиохирургическими возможностями.
Диуретики уменьшают застой, а нитропруссид или нитраты могут снизить постнагрузку и объем регургитации у пациента с достаточным давлением. При гипотензии необходимы вазопрессоры и иногда инотропные препараты, титруемые до минимальной дозы, поддерживающей перфузию, поскольку чрезмерные вазоконстрикция и сократимость могут усилить регургитацию. Фармакологическая стабилизация носит временный характер. Она не должна создавать иллюзию, будто анатомическое отделение может зажить самостоятельно.

IABP снижает постнагрузку и может улучшить сердечный выброс и застой, поэтому ее часто применяют как мост. Микроаксиальный насос разгружает желудочек и поддерживает кровоток, но требует совместимой анатомии клапана и достаточной преднагрузки; VA-ECMO обеспечивает перфузию и оксигенацию, однако без разгрузки может увеличить растяжение левых камер и регургитацию. Временную поддержку выбирают в соответствии с физиологией. Наблюдаемые преимущества не оправдывают универсального применения или отсрочки коррекции.
Неотложная операция остается стандартным лечением. Протезирование митрального клапана выполняют чаще, особенно при полном разрыве, поскольку оно быстро и надежно в условиях некротической ткани; по возможности сохраняют жизнеспособный хордальный аппарат для поддержания геометрии желудочка, не оставляя нестабильные рыхлые сегменты. Протезирование клапана обеспечивает предсказуемость в экстренной ситуации. При выборе биологического или механического протеза учитывают возраст, антикоагуляцию и общий прогноз.

Пластика может быть целесообразной при частичном разрыве, пригодной ткани, ограниченном поражении и наличии опытных хирургов. Реимплантацию папиллярной мышцы, неохорды, перенос хорд, резекцию или пликацию створки и аннулопластику комбинируют в зависимости от повреждения; продолжительность и риск рецидива следует сопоставить с преимуществами сохранения клапана. Селективная пластика требует предсказуемой долговечности. Ее не следует добиваться ценой длительного низкого выброса или значимой остаточной регургитации.
Многоцентровые регистры показывают протезирование более чем в 80% случаев и внутрибольничную смертность около четверти. Метаанализы предполагают лучшие результаты после пластики, однако решающую роль играет отбор, поскольку частичные повреждения и более стабильных пациентов чаще направляют на пластику; это не доказывает ее предпочтительность при полном разрыве. Анатомическое смешение факторов ограничивает сравнение. Оптимальна наиболее безопасная и долговечная техника для конкретного повреждения.

Решение о сопутствующем коронарном шунтировании принимают с учетом анатомии, жизнеспособности миокарда и продолжительности операции. В регистре CAUTION оно было связано с лучшей ранней выживаемостью, тогда как совокупные метаанализы не показывают однородного эффекта; эти наблюдательные данные не устраняют различий отбора и между однососудистым и многососудистым поражением; дополнительную реваскуляризацию следует индивидуализировать. PCI инфаркт-связанного сосуда не заменяет операции по поводу разрыва.
TEER может быстро уменьшить регургитацию и давление в предсердии у пациентов, признанных неоперабельными или имеющих неприемлемо высокий операционный риск, а иногда служит мостом к последующему протезированию. Специфические данные ограничены сериями случаев и обзорами с выраженным отбором; крупные чрезмерно подвижные сегменты, полный разрыв, рыхлая ткань и риск захвата фрагмента повышают сложность. Спасительная TEER не равнозначна хирургическому стандарту. Требуются опытная TEE-команда и стратегия на случай остаточной регургитации, стеноза или конверсии.

Перед TEER многопрофильная команда должна подтвердить длину и качество створок, ширину дефекта коаптации, комиссуральное расположение, площадь клапана и возможность надежного захвата без ущемления хорд или некротической ткани папиллярной мышцы. После установки каждого устройства повторно оценивают давление в предсердии, остаточную регургитацию, средний градиент и стабильность, учитывая, что несколько клипс могут уменьшить отверстие, но повысить риск стеноза. Анатомическая выполнимость предшествует ожидаемой гемодинамической пользе. Паллиативный результат допустим лишь при четко сформулированной цели.
Без вмешательства историческая смертность достигает примерно 80%, однако даже операция или селективная TEER сохраняют высокий риск вследствие шока и полиорганного повреждения. Остановка сердца, почечная недостаточность, полный разрыв, инфекция, потребность в расширенной поддержке и низкий выброс ухудшают прогноз; ранняя выживаемость зависит от своевременности вмешательства до необратимого коллапса. У выживших к выписке позднее восстановление может быть значительным.

Осложнения, наблюдение и последующее ведение

Низкий сердечный выброс после коррекции может проявиться, когда путь регургитации исчезает и эффективная постнагрузка возрастает. Остаточная ишемия, небольшой неадаптированный желудочек, инфаркт правого желудочка и искусственное кровообращение вносят свой вклад; эхокардиография и мониторинг позволяют различить лево- или правожелудочковую недостаточность, вазоплегию и тампонаду. Синдром низкого сердечного выброса требует физиологической диагностики. Увеличение дозы катехоламинов без понимания механизма может повысить потребление кислорода и усугубить аритмии.
После пластики возможны остаточная регургитация, новый разрыв ткани папиллярной мышцы, расхождение швов, функциональный стеноз и переднее систолическое движение. После TEER частичный отрыв устройства, разрыв створки, высокий митральный градиент или значительная остаточная регургитация могут потребовать операции; последующее ремоделирование изменяет натяжение. Компетентность митрального клапана проверяют до выхода из операционной и затем серийно. Исходный результат не гарантирует стабильности некротической ткани.

Протезирование сопряжено с рисками тромбоза, эмболии, кровотечения на фоне антикоагуляции, эндокардита, несоответствия протез-пациент и дегенерации биопротеза. При выборе антитромботической терапии необходимо учитывать тип протеза, недавнюю PCI, предсердный ритм и послеоперационный риск кровотечения, избегая ненужного наложения схем; антитромботическое ведение требует согласованного плана. Продолжительность и комбинации нельзя выводить только из коронарного синдрома.
Дыхательная недостаточность может сохраняться после коррекции вследствие альвеолярного отека, длительной вентиляции, пневмонии или воспалительного повреждения. Снижение давления в предсердии не приводит к мгновенному восстановлению легких; протективные стратегии, контроль водного баланса и постепенное отлучение уменьшают дальнейшее повреждение; восстановление легких может быть медленнее клапанного. Повторный застой требует исключения остаточной регургитации или дисфункции желудочка.

Предсердные и желудочковые аритмии, блокады, рецидивирующая ишемия и инфаркт правого желудочка могут осложнять течение. Фибрилляция предсердий ухудшает наполнение и сердечный выброс, тогда как желудочковые аритмии отражают рубец или ишемию; лечение и поздняя профилактика следуют специальным критериям после повторной оценки функции. Мониторинг ритма продолжают после операционного периода. Не каждая ранняя аритмия служит показанием к постоянному устройству.
Повреждение почек, печени и нервной системы вызывают шок, остановка сердца, препараты, контраст и устройства поддержки. Динамика лактата, диуреза, креатинина, трансаминаз и неврологического статуса помогает определять отлучение и соразмерность лечения; при временной механической поддержке необходимо выявлять сосудистые осложнения и гемолиз; полиорганное восстановление определяет реальный исход. Компетентный клапан не компенсирует уже возникшее необратимое системное повреждение.

Перед выпиской эхокардиограмма документирует протез или пластику, градиент, остаточную регургитацию, функцию и легочное давление. Последующие осмотры планируют в соответствии с техникой и стабильностью и проводят раньше при одышке, лихорадке, новом шуме, эмболии или ухудшении; реабилитацию и вторичную профилактику назначают с учетом гемодинамической переносимости. Клапанное наблюдение должно опираться на полное послеоперационное исходное исследование. Наблюдение за коронарной болезнью продолжается параллельно.
У выжившего пациента возможны детренированность, тревога и страх повторного приступа дыхательной недостаточности. Кардиологическая реабилитация, обучение распознаванию тревожных признаков, приверженность и психологическая поддержка улучшают восстановление; активность увеличивают на основании функции, ритма и стабильности клапана; качество жизни является важнейшим исходом наряду со смертностью. В процесс следует вовлекать родственников, не превращая редкость осложнения в необоснованные постоянные ограничения.