Остановка сердца вследствие ишемии миокарда

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Остановка сердца вследствие ишемии миокарда представляет собой внезапное прекращение эффективного кровообращения, вызванное острым заболеванием коронарных артерий или электрическим субстратом ишемической болезни сердца. Начальным ритмом часто бывает фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса, однако по мере увеличения времени, развития шока, гипоксии и обширного повреждения миокарда возрастает вероятность перехода в электрическую активность без пульса или асистолию.
Этиологическую диагностику проводят после распознавания остановки сердца: потеря сознания и отсутствие нормального дыхания требуют немедленной активации системы экстренной помощи, выполнения высококачественных компрессий грудной клетки и раннего применения дефибриллятора. Каждая минута без СЛР и дефибрилляции снижает вероятность выживания с сохранными неврологическими функциями.

Острая ишемия изменяет уровень АТФ, pH, концентрацию внеклеточного калия, проведение и рефрактерность, создавая электрическую дисперсию и условия для повторного входа возбуждения; после инфаркта каналы жизнеспособного миокарда внутри рубца поддерживают мономорфные тахикардии, способные к дегенерации. Остановка сердца также может быть следствием механического разрыва, шока, брадиаритмии или атриовентрикулярной блокады.
После восстановления спонтанного кровообращения помощь продолжается и включает контроль оксигенации, вентиляции, артериального давления и температуры, последовательную регистрацию ЭКГ, эхокардиографию и поиск причины. Стойкий подъем сегмента ST или высокая вероятность окклюзии при нестабильности ориентируют на экстренную коронарографию; у стабильных пациентов без подъема сегмента ST неизбирательная немедленная инвазивная стратегия не продемонстрировала преимуществ.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Острая ишемия быстро снижает продукцию АТФ и нарушает работу мембранных ионных насосов. Накопление внеклеточного калия, ацидоз, снижение мембранного потенциала, изменения натриевых и кальциевых токов и неоднородное укорочение потенциала действия вызывают неоднородность проведения и рефрактерности. Поэтому соседние участки могут восстанавливать возбудимость в разное время и проводить импульс с различной скоростью, что способствует формированию однонаправленных блоков и контуров повторного входа возбуждения.
На ранних этапах коронарной окклюзии электрическая нестабильность может проявляться желудочковой экстрасистолией, полиморфной желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков. Усиление симпатической активности, боль, гипоксемия и электролитные нарушения могут дополнительно повышать риск. Для возникновения фибрилляции желудочков не обязательно наличие ранее существовавшего рубца: она может быть вызвана выраженной электрической неоднородностью остро ишемизированного миокарда и является одним из основных механизмов остановки сердца на ранних этапах инфаркта.

Реперфузия вновь изменяет электрофизиологическую среду. Быстрое восстановление кровотока может сопровождаться экстрасистолией, ускоренным идиовентрикулярным ритмом, неустойчивой желудочковой тахикардией и, реже, устойчивыми аритмиями. Ускоренный идиовентрикулярный ритм классически наблюдается после реперфузии и при отсутствии гемодинамических нарушений сам по себе не требует агрессивной антиаритмической терапии. Устойчивые желудочковые аритмии, напротив, требуют такой же оценки тяжести, как и в других клинических ситуациях.
По мере заживления инфаркта некротизированная ткань замещается фиброзом. Рубец электрически неоднороден: пучки жизнеспособных кардиомиоцитов могут сохраняться между участками коллагена и образовывать каналы медленного проведения. Если за время проведения ранее рефрактерная ткань успевает восстановить возбудимость, формируется контур повторного входа возбуждения, способный поддерживать мономорфную желудочковую тахикардию. Морфология комплекса QRS во время тахикардии отражает место выхода из контура, тогда как критический участок контура может располагаться глубоко в рубце или по его краям.

Ишемический субстрат также может способствовать предсердным аритмиям и брадиаритмиям, однако причинная связь в этих случаях менее специфична, чем при желудочковых аритмиях. Ишемия и сердечная недостаточность повышают давление в предсердиях и нейрогормональную активацию, способствуя фибрилляции предсердий; нижний инфаркт может нарушать кровоснабжение атриовентрикулярного узла и вызывать часто преходящие узловые блокады, тогда как обширный передний инфаркт способен повреждать систему Гиса-Пуркинье и приводить к более дистальным нарушениям проводимости с менее благоприятным прогнозом.

Клинические проявления

Желудочковые экстрасистолы часто возникают во время ишемии и после инфаркта, но их значение зависит от клинического контекста. Само по себе медикаментозное подавление эктопической активности не является прогностической целью. Исследование Cardiac Arrhythmia Suppression Trial показало, что устранение экстрасистол энкаинидом или флекаинидом у переживших инфаркт пациентов повышало смертность, что позволило сформулировать важнейший принцип: улучшение электрокардиографической конечной точки не равнозначно снижению риска внезапной смерти, а препараты класса Ic не должны применяться с этой целью при структурной ишемической болезни сердца.
Неустойчивая желудочковая тахикардия может отражать острую электрическую раздражимость или рубцовый субстрат. У пациента с перенесенным инфарктом ее наличие требует оценки функции желудочков, остаточной ишемии, проводимой терапии и общей клинической картины. Сама по себе она не является автоматическим показанием к длительной антиаритмической терапии или ИКД, но может учитываться при стратификации риска в рамках определенных алгоритмов, особенно в сочетании с дисфункцией желудочков.

Поздняя устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия после инфаркта представляет собой наиболее типичный фенотип повторного входа возбуждения в области рубца. Она может переноситься гемодинамически, вызывать синкопе или дегенерировать в фибрилляцию желудочков. Кажущуюся стабильность нельзя расценивать как признак доброкачественности, поскольку рецидивы часты, а риск зависит от функции желудочков, объема рубца и возможности воздействия на субстрат.
При полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков необходимо быстро исключить продолжающуюся ишемию, электролитные нарушения, гипоксию, удлинение интервала QT и проаритмогенные препараты. Во время острого коронарного синдрома лечение причины ишемии является неотъемлемой частью контроля аритмии. Многократные рецидивы желудочковых аритмий в течение короткого периода означают электрический шторм и требуют интенсивного многопрофильного ведения, снижения адренергической активации, назначения соответствующих препаратов, коррекции триггеров и, при наличии показаний, неотложной аблации или методов нейромодуляции.

Ишемические брадиаритмии имеют иные характеристики. При нижнем инфаркте атриовентрикулярная блокада часто локализуется на уровне узла, сопровождается относительно стабильным замещающим ритмом и может регрессировать после реперфузии. При переднем инфаркте инфранодальная блокада указывает на более обширное повреждение проводящей системы и может сопровождаться гемодинамической нестабильностью. Атропин, чрескожная или трансвенозная электрокардиостимуляция и лечение причины выбираются с учетом уровня блокады, частоты ритма, перфузии и клинической реакции.

Клиническая картина ишемической остановки сердца зависит от места события, скорости оказания помощи и стадии заболевания. Острой окклюзии могут предшествовать боль или сдавление в груди, одышка, тошнота либо потливость, однако внезапная смерть может стать первым распознанным проявлением коронарной болезни. В предшествующие часы или дни возможны интермиттирующие продромальные симптомы, которые пациент не связывает с сердцем; их ретроспективное выявление помогает установить причину, но не должно создавать ложное представление о предсказуемости каждой остановки сердца. Внезапное синкопе во время физической нагрузки или без предвестников, особенно при известном заболевании сердца, требует срочного обследования на желудочковую аритмию.
У пациентов с постинфарктным рубцом быстрому сердцебиению, пресинкопе, разрядам ИКД или эпизодам переносимой тахикардии может предшествовать гемодинамическое ухудшение. Остановка сердца вследствие мономорфной тахикардии более вероятна при хроническом субстрате, тогда как фибрилляция и полиморфная тахикардия позволяют предположить острую ишемию, изменения интервала QT или метаболические факторы; эти связи помогают диагностическому поиску, но не являются абсолютными.

Вероятность коронарного происхождения остановки сердца повышается с возрастом, при мужском поле, наличии атеросклеротических факторов риска, перенесенном инфаркте, ишемических изменениях и регионарной дисфункции, однако диагноз нельзя выводить из эпидемиологического профиля. Внутричерепное кровоизлияние, тромбоэмболия легочной артерии, расслоение аорты, гипоксия, интоксикации, миокардит, кардиомиопатии и каналопатии способны вызывать такое же событие; кроме того, сопутствующая коронарная болезнь встречается часто и может оказаться причинно не связанным обнаружением. Отсутствие подъема сегмента ST снижает вероятность острой коронарной окклюзии, но не исключает ее.
Ритм, зарегистрированный дефибриллятором, последовательность разрядов и записи, сделанные до коллапса, содержат сведения, которые могут быть утрачены при транспортировке. Сохранение данных автоматического наружного дефибриллятора, проверка имплантированных устройств и сбор свидетельств о симптомах, активности, препаратах и времени отсутствия кровотока являются частью медицинского обследования, а не просто административным документированием.

Остановка сердца во время инфаркта не всегда имеет исключительно электрический механизм. Разрыв свободной стенки может вызвать тампонаду и электрическую активность без пульса; разрыв сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки быстро приводит к отеку, шоку и остановке сердца; массивный инфаркт правого желудочка нарушает наполнение левого желудочка, а тяжелая ишемия проводящей системы способна вызвать крайнюю брадикардию. Распознавание гемодинамического механизма изменяет лечение: дефибрилляция имеет решающее значение при фибрилляции, но не устраняет тампонаду или постинфарктный шунт.
Поэтому после восстановления кровообращения или во время длительной реанимации, проводимой опытными специалистами, с помощью ультразвукового исследования выявляют выпот, оценивают функцию обоих желудочков и ищут явные признаки осложнений. Новый шум может отсутствовать при крайне низком сердечном выбросе; отсутствие аускультативного признака не исключает разрыва, а ухудшение после первоначального восстановления должно стать основанием для немедленного возобновления диагностического поиска.

Системное повреждение возникает вследствие периода отсутствия кровотока, за которым следует глобальная реперфузия. Ишемия головного мозга, активация воспаления, эндотелиальная дисфункция, вазоплегия, нарушения коагуляции и депрессия миокарда образуют постреанимационный синдром. Его тяжесть зависит от продолжительности периода без СЛР, качества создаваемого кровотока, времени до восстановления кровообращения и причины; поэтому у двух пациентов с одинаковым ритмом клиническая динамика может быть совершенно различной. Постреанимационное оглушение миокарда может быть тяжелым, но обратимым, тогда как неврологическое повреждение в последующие часы прогрессирует вследствие отека, эксайтотоксичности и нарушений микроциркуляции.
Эта патофизиология обосновывает непрерывность помощи: появление пульса не завершает реанимацию, а открывает этап, на котором вентиляция, перфузия, температура, гликемия, судороги и коронарная реперфузия могут изменить исход. Качество всей системы, от вызова помощи свидетелем до реабилитации, имеет большее значение, чем отдельная изолированная процедура.

Обследование и диагностика

Диагностика начинается с ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированной во время симптомов, когда это возможно. Морфология, частота и регулярность ритма, а также соотношение предсердной и желудочковой активности позволяют различить желудочковую тахикардию, наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением и нарушения проводимости. У пациента со структурным заболеванием сердца и тахикардией с широкими комплексами QRS желудочковую тахикардию следует считать основным предположением, пока не доказано обратное.
Непрерывный мониторинг необходим при остром инфаркте и у нестабильных пациентов. В амбулаторных условиях холтеровское и длительное мониторирование выбирают с учетом частоты симптомов. Редкие эпизоды синкопе могут требовать продолжительного мониторирования; временная связь между симптомом и ритмом особенно важна, когда обнаруженные экстрасистолия или неустойчивая тахикардия неспецифичны.

Эхокардиография позволяет оценить фракцию выброса, объемы камер, аневризмы, ишемическую митральную недостаточность и другие состояния, изменяющие риск. Магнитно-резонансная томография сердца с поздним гадолиниевым контрастированием может определить распределение и трансмуральность рубца и выявить неоднородную ткань по краям инфаркта. Объем и архитектура фиброза дают дополнительную информацию об аритмогенном субстрате, хотя показания к имплантации устройств по-прежнему основываются на валидированных клинических критериях, а не только на наличии контрастирования.
Если аритмия возникает вместе с болью в груди, изменениями сегмента ST, повышением тропонина или гемодинамической нестабильностью, необходимо оценить наличие активной ишемии. КТ-коронарографию, инвазивную коронарографию и функциональные исследования применяют в зависимости от острого или хронического контекста. Реваскуляризация может устранить ишемический триггер, но не обязательно рубцовый субстрат поздней мономорфной тахикардии.

Электрофизиологическое исследование сохраняет избирательную роль. Его можно использовать для определения механизма, планирования аблации и, в отдельных группах пациентов с коронарной болезнью, дисфункцией желудочков и неустойчивой желудочковой тахикардией, для стратификации риска по индуцируемости устойчивой желудочковой тахикардии. Оно не является универсальным скрининговым исследованием после инфаркта.

Неотложное лечение и профилактика рецидивов

Желудочковая тахикардия или аритмия с широкими комплексами QRS при гемодинамической нестабильности требует синхронизированной кардиоверсии; при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии без пульса необходимы дефибрилляция и сердечно-легочная реанимация в соответствии с алгоритмами расширенной помощи. При ишемии электротерапию следует проводить параллельно с устранением причины, уделяя особое внимание реперфузии, оксигенации при ее необходимости, кислотно-основному состоянию и электролитам.
Амиодарон или лидокаин можно применять при определенных острых желудочковых аритмиях, включая рефрактерную фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию без пульса, в соответствии с алгоритмами реанимации. Магний не является универсальным антиаритмическим средством при ишемии: он особенно показан при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и документированной гипомагниемии. Неизбирательная профилактическая антиаритмическая терапия после инфаркта не рекомендуется.

Бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний, таких как шок, выраженная брадикардия, блокада высокой степени или другие состояния, снижают адренергическую активацию и имеют основополагающее значение в ведении многих пациентов с ишемической болезнью сердца и дисфункцией желудочков. При электрическом шторме контроль симпатической активности особенно важен. Однако выбор препарата и пути введения должен учитывать гемодинамическую стабильность и функцию желудочков.
Вторичная профилактика внезапной смерти с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора показана многим пациентам, пережившим фибрилляцию желудочков или устойчивую желудочковую тахикардию, которые нельзя объяснить полностью обратимой причиной. Аритмия, ограниченная самым ранним периодом острого инфаркта и устраненная реперфузией без остаточного субстрата высокого риска, требует иной оценки, чем поздняя рубцовая тахикардия. Поэтому решение должно комплексно учитывать время возникновения, обратимость, анатомию коронарных артерий, функцию желудочков и ожидаемую продолжительность жизни.

При первичной профилактике фракция выброса остается наиболее валидированным клиническим показателем. Рекомендации предусматривают имплантацию ИКД отдельным пациентам с ишемической болезнью сердца не ранее чем через 40 дней после инфаркта, при стойко сниженной фракции выброса несмотря на оптимизированную медикаментозную терапию и при обоснованно ожидаемой продолжительности жизни с хорошим функциональным статусом. Очень ранняя имплантация после инфаркта не показала снижения общей смертности, поскольку уменьшение аритмических смертей может нивелироваться неаритмическими смертями на этапе наибольшей клинической нестабильности.
Сердечная ресинхронизирующая терапия сама по себе не является лечением ишемической аритмии. Она показана пациентам с сердечной недостаточностью, сниженной фракцией выброса и определенными признаками электрической диссинхронии, особенно при блокаде левой ножки пучка Гиса с широким комплексом QRS, несмотря на оптимальную терапию. Пациентам, которые также соответствуют критериям профилактики внезапной смерти, часто устанавливают устройство с функцией дефибрилляции.

Катетерная аблация занимает центральное место в лечении рецидивирующей мономорфной желудочковой тахикардии на рубцовом субстрате. При картировании выявляют каналы медленного проведения, поздние потенциалы и критические перешейки; целью аблации является прерывание контура и модификация субстрата. У пациентов с коронарной болезнью и симптомными рецидивами или разрядами ИКД несмотря на амиодарон рекомендации ESC отдают предпочтение аблации перед простым усилением антиаритмической терапии.
Оптимальное лечение также включает терапию ишемической болезни сердца: контроль атерогенных липопротеинов, антиагрегантную терапию при наличии показаний, лечение артериальной гипертензии и сахарного диабета, отказ от курения, ведение сердечной недостаточности и реваскуляризацию поражений, вызывающих ишемию. Снижение ишемического риска уменьшает вероятность будущих триггеров, тогда как терапия сердечной недостаточности и обратное ремоделирование могут со временем изменять аритмический риск.

Реанимация, помощь после остановки сердца и установление ишемической этиологии

Остановку сердца распознают клинически, и длительный поиск пульса лицом без медицинской подготовки не требуется. Пациента, который не отвечает и не дышит нормально, включая агональное дыхание, следует считать находящимся в состоянии остановки сердца; немедленная активация системы экстренной помощи, сердечно-легочная реанимация и поиск дефибриллятора составляют единую последовательность действий. Компрессии поддерживают минимальный коронарный и мозговой кровоток до дефибрилляции или устранения причины, а их эффективность зависит от надлежащих частоты и глубины, полного расправления грудной клетки, твердой поверхности и сокращения пауз.
При вентиляции необходимо избегать как гиповентиляции, так и чрезмерного внутригрудного давления вследствие слишком частых или объемных вдохов, поскольку оно уменьшает венозный возврат и коронарную перфузию. После установки усовершенствованного воздуховода компрессии и вентиляцию в соответствии с алгоритмом проводят без синхронизированных пауз; капнография подтверждает положение трубки, косвенно оценивает создаваемый сердечный выброс и может указывать на восстановление кровообращения по резкому повышению содержания CO2 в выдыхаемом воздухе, но сама по себе не является критерием прекращения реанимации.

При дефибриллируемых ритмах ранний разряд прекращает хаотическую электрическую активность, но непосредственно не возобновляет эффективного сокращения; поэтому сразу после разряда следует продолжить компрессии, не затрачивая много времени на поиск пульса. Двухминутные интервалы позволяют подавать разряды, вводить препараты и повторно оценивать ритм при минимальных паузах. Правильное расположение электродов, повышение энергии в соответствии с характеристиками устройства, а в рефрактерных случаях проверка контакта и вектора разряда являются составляющими технического качества дефибрилляции.
Адреналин вводят в соответствии с предусмотренной последовательностью и с различными сроками при дефибриллируемых и недефибриллируемых ритмах, тогда как амиодарон или лидокаин можно применять при рефрактерной фибрилляции желудочков либо желудочковой тахикардии без пульса. Эти препараты не заменяют разряды и компрессии, а их влияние на выживаемость с сохранными неврологическими функциями менее значительно, чем роль ранней реанимации. Бикарбонат, кальций и магний не вводят рутинно, а применяют только при наличии специального показания, например при гиперкалиемии, отдельных интоксикациях или тахикардии типа «пируэт».

При недефибриллируемых ритмах необходим систематический поиск обратимых причин: гипоксии, гиповолемии, нарушений обмена калия и других метаболических расстройств, гипотермии, тампонады, напряженного пневмоторакса, токсических веществ, коронарного или легочного тромбоза. При ишемической остановке сердца электрическая активность без пульса может отражать массивный инфаркт с насосной недостаточностью, разрыв свободной стенки с тампонадой, механическое осложнение или позднюю стадию нелеченой фибрилляции. Ультразвуковое исследование в месте оказания помощи может выявить тампонаду, выраженную дилатацию правых камер или отсутствие сердечной активности, но его следует выполнять во время уже предусмотренных пауз, не продлевая прекращение компрессий.
Тромболизис во время реанимации не применяют неизбирательно лишь из-за возможности инфаркта; его можно рассматривать при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии, если обстоятельства свидетельствуют в пользу этого. ЧКВ во время рефрактерной остановки сердца выполнимо только в высокоорганизованных системах и иногда с экстракорпоральной поддержкой: при отборе следует учитывать наличие свидетелей остановки, начальный ритм, время отсутствия кровотока, качество СЛР, биологический возраст и устранимую причину, поскольку сложная технология не способна компенсировать необратимое аноксическое повреждение.

После восстановления спонтанного кровообращения приоритет смещается с создания кровотока на предотвращение вторичного повреждения. Сатурацию надежно измеряют, а подачу кислорода титруют, чтобы избежать гипоксемии и длительной гипероксии; целью вентиляции является нормокапния, поскольку гипокапния снижает мозговой кровоток, а выраженная гиперкапния может усугублять ацидоз и повышение внутричерепного давления. Газовый состав артериальной крови, капнография и рентгенография или ультразвуковое исследование позволяют оценить газообмен, положение устройств и сопутствующие легочные причины.
Гипотензию и гипоперфузию лечат индивидуально подобранной комбинацией инфузионных растворов, вазопрессоров и инотропных препаратов под контролем эхокардиографии и признаков органной перфузии. При инфаркте правого желудочка может потребоваться осторожное увеличение преднагрузки, тогда как при тяжелой застойной дисфункции левого желудочка неизбирательная инфузия ухудшает состояние. Целевое давление не одинаково для всех: наличие гипертензии в анамнезе, мозговая перфузия, уровень лактата, диурез и реакция на препараты определяют достаточность достигнутого значения.

ЭКГ после реанимации регистрируют рано и повторно, поскольку глобальная ишемия, электролитные нарушения и катехоламины могут вызывать преходящие изменения. Стойкий подъем сегмента ST, соответствующий окклюзии, служит показанием к немедленной коронарографии и реваскуляризации; такая же срочность может быть оправданна и без подъема сегмента ST, когда кардиогенный шок, рецидивирующая электрическая нестабильность или убедительные клинические данные позволяют предположить поддающееся лечению поражение коронарной артерии. Решение принимают одновременно с исходной неврологической оценкой, не исключая автоматически коматозных пациентов при благоприятных обстоятельствах остановки сердца.
У гемодинамически и электрически стабильных пациентов без подъема сегмента ST исследования COACT и TOMAHAWK не показали преимуществ немедленной коронарографии перед отсроченной или избирательной стратегией. Это не означает, что анатомия коронарных артерий не имеет значения, но автоматическое направление каждого выжившего пациента в рентгеноперационную может задержать диагностику альтернативных причин и интенсивную терапию. Анамнез, начальный ритм, данные эхокардиографии, тропонин, нестабильность и вероятность некоронарной причины помогают определить время исследования.

После остановки сердца тропонин часто повышается вследствие глобальной ишемии, дефибрилляции, действия катехоламинов и повреждений при реанимации; само по себе его значение не доказывает острого тромбоза. При ранней эхокардиографии выявляют глобальную или регионарную дисфункцию, инфаркт правого желудочка, тампонаду, тромбоэмболию легочной артерии, клапанную патологию и гиповолемию, учитывая постреанимационное оглушение миокарда, которое может временно снижать функцию. Восстановление в последующие часы или дни позволяет отличить часть обратимой дисфункции от ранее существовавшего рубца, а последовательные исследования влияют на лечение и прогноз.
Если коронарография не выявляет достаточной причины, МРТ сердца может обнаружить инфаркт, миокардит, кардиомиопатию или синдром Такоцубо. КТ грудной клетки и головного мозга назначают для выявления эмболии, расслоения, внутричерепного кровоизлияния или других причин; токсикологические исследования, определение электролитов и сведения о лекарственных препаратах дополняют обследование. Кажущаяся ишемической остановка сердца может быть вызвана каналопатией, а случайно обнаруженная коронарная бляшка не должна преждевременно прекращать диагностический поиск.

У пациентов, которые не восстанавливают сознание, контроль температуры предотвращает лихорадку и обеспечивает определенную целевую температуру с помощью протокола, седации и мониторинга. После исследования TTM2 гипотермия до 33 °C не считается универсально превосходящей нормотермию с ранним лечением лихорадки, однако этот результат не оправдывает пассивного температурного ведения: гипертермия и неконтролируемые колебания остаются вредными. Стратегия должна включать профилактику озноба, контроль электролитов, инфекций, ритма и метаболизма лекарственных средств.
Клинические или электрографические судороги диагностируют с помощью ЭЭГ и лечат, тогда как систематическая профилактика противоэпилептическими препаратами при отсутствии приступов не рекомендуется. Гликемию, уровень натрия, давление и вентиляцию поддерживают, избегая крайних значений; питание, профилактику инфекций и мобилизацию включают в интенсивную терапию. Головной мозг и сердце лечат не последовательно, а одновременно, поскольку гипотензия, гипоксия, лихорадка и рецидив аритмии усугубляют повреждение обоих органов.

Определение неврологического прогноза должно быть мультимодальным и достаточно отсроченным. Седативные препараты, нейромышечные блокаторы, почечная или печеночная недостаточность, гипотермия и метаболические нарушения могут подавлять реакции и приводить к ошибочно пессимистическим прогнозам. После исключения мешающих факторов совокупно оценивают неврологический статус, стволовые рефлексы, ЭЭГ, соматосенсорные вызванные потенциалы, биомаркеры и данные КТ или МРТ; ни один отдельный сомнительный признак не должен определять прекращение лечения.
При принятии решения также учитывают риск самореализующегося прогноза: если лечение прекращено на основании раннего теста, исход уже не может подтвердить правильность предсказания. Сроки, результаты и мешающие факторы следует документировать и обсуждать с родственниками, четко различая неопределенность, вероятность и достоверность. Восстановление сознания может быть поздним, особенно после длительной седации или при органной недостаточности.

Для профилактики рецидивов необходимо установить, произошла ли остановка сердца во время обратимой ишемической фазы или на фоне сохраняющегося субстрата. Фибрилляция желудочков в ранней фазе инфаркта, имеющая отчетливую временную связь с окклюзией и не сопровождающаяся остаточной дисфункцией, не равнозначна поздней тахикардии на рубцовом субстрате; однако причину нельзя объявлять «обратимой» лишь на основании выполненного ЧКВ. Полноту реваскуляризации, функцию желудочков, наличие рубца, остаточную ишемию, электролиты и препараты повторно оценивают, прежде чем отказаться от защиты с помощью ИКД.
У пациентов, переживших желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, которые нельзя объяснить устраненной причиной, ИКД снижает риск аритмической смерти и является основой вторичной профилактики. Устройство не предотвращает все аритмии, а разряды могут ухудшать качество жизни; программирование с надлежащими порогами и временными интервалами, антитахикардическая терапия, бета-блокада и аблация у пациентов с рецидивами уменьшают число ненужных вмешательств и риск электрического шторма.

Фракцию выброса повторно оценивают после периода восстановления и оптимизации терапии. При первичной профилактике ожидание после инфаркта и реваскуляризации позволяет избежать имплантации устройства пациентам, у которых оглушение миокарда и обратное ремоделирование обеспечивают значительное восстановление; в этот период риск, мониторинг и возможное применение носимого дефибриллятора рассматривают индивидуально, поскольку эффективность его рутинного использования не доказана для всей постинфарктной популяции.
МРТ с поздним контрастированием может показать протяженность и пограничную зону рубца и помогает оценить субстрат, но не заменяет валидированные клинические критерии. Электрофизиологическое исследование имеет избирательные показания, а аблация не устраняет необходимости в ИКД при сохраняющемся риске фибрилляции; различные методы дополняют друг друга, а не являются универсальными альтернативами.

Перед выпиской необходима реабилитация после остановки сердца с оценкой состояния сердца, головного мозга и психологической сферы. Нарушения памяти, внимания и исполнительных функций могут быть малозаметными и препятствовать соблюдению лечения, работе и вождению; тревога, депрессия и посттравматическое стрессовое расстройство затрагивают выживших и их родственников. Необходимо организовать нейрокогнитивный скрининг, обучение по вопросам устройств, кардиологическую реабилитацию и социальную поддержку, а не считать восстановление кровообращения завершением лечебного пути.
Физическую активность возобновляют постепенно после определения степени ишемии, функции сердца и контроля аритмии. Вождение и профессиональная деятельность, сопряженная с риском, регулируются специальными правилами и временными интервалами; генетическое консультирование проводят в случаях, когда возраст, семейный анамнез, фенотип или отсутствие достаточной коронарной причины позволяют предположить кардиомиопатию или каналопатию. Даже при вероятной ишемии неполное обследование может оставить родственников без защиты от наследственного заболевания.

Осложнения

Прогноз неоднороден, и обязательной последовательности от экстрасистолии к тахикардии, а затем к фибрилляции желудочков не существует. Многие аритмии острой фазы исчезают после реперфузии; другие указывают на обширное повреждение миокарда; поздние рубцовые тахикардии могут рецидивировать на протяжении многих лет. Риск внезапной смерти наиболее высок, когда рубцовый субстрат сочетается с тяжелой дисфункцией желудочков, сердечной недостаточностью, остаточной ишемией или перенесенными устойчивыми желудочковыми аритмиями.
Поэтому современная стратегия состоит не в подавлении каждого эктопического сокращения, а в разграничении обратимых триггеров, структурного субстрата и прогностического риска. Своевременная дефибрилляция при остром событии, реперфузия при необходимости, медикаментозная терапия, улучшающая прогноз, ИКД у соответствующих пациентов и аблация рецидивирующих тахикардий преобразили ведение ишемических аритмий, снизив смертность без воздействия неизбирательной и потенциально проаритмогенной антиаритмической терапии.

При СЛР у взрослых основное значение имеют компрессии грудной клетки надлежащей глубины с полным расправлением, минимальные перерывы, эффективная вентиляция и дефибрилляция сразу после ее доступности при дефибриллируемых ритмах. Адреналин и амиодарон или лидокаин применяют в соответствии с алгоритмом, а гипоксию, гиповолемию, нарушения обмена калия, тампонаду, пневмоторакс, коронарный или легочный тромбоз и токсические вещества выявляют как обратимые причины.
После восстановления кровообращения избегают гипероксии и гипервентиляции; при гипотензии и шоке необходимы ультразвуковое исследование, избирательная инфузионная терапия, вазопрессоры, инотропные препараты и в отдельных случаях механическая поддержка. Контроль температуры направлен на предотвращение лихорадки и вторичного повреждения, а неврологический прогноз должен определяться мультимодально и отсроченно, без преждевременных выводов на фоне седации, гипотермии или метаболической нестабильности.

Реваскуляризация лечит ответственную за событие окклюзию, но не заменяет комплексного ведения. Полностью обратимая причина ограничивает автоматические показания к ИКД; напротив, выживание после фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, не объясняемых преходящей причиной, ишемический рубец и сохраняющаяся дисфункция требуют оценки показаний для вторичной профилактики. Бета-блокада, терапия сердечной недостаточности, коррекция ишемии и аблация желудочковой тахикардии в соответствующих ситуациях снижают частоту рецидивов.
Реабилитация объединяет восстановление сердечных, неврологических и психологических функций; у выживших и их родственников могут развиваться когнитивные нарушения, тревога, депрессия и страх рецидива, которые относятся к клиническим последствиям остановки сердца.