Хронические коронарные синдромы

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Хронические коронарные синдромы охватывают клинические проявления коронарной болезни вне острой фазы. Это понятие заменяет представление о «стабильной коронарной болезни» как о неизменном состоянии: атеросклероз, функция эндотелия, микроциркуляция, тромбоз и потребность миокарда со временем изменяются, даже если симптомы остаются сходными. У пациента могут отмечаться стенокардия напряжения, одышка, ишемия без боли, дисфункция желудочков либо отсутствие симптомов после инфаркта или реваскуляризации. Стабильность характеризует текущий клинический период, а не отсутствие прогрессирования или риска.
В эту группу входят лица с подозрением на коронарную болезнь и стабильными симптомами, пациенты с уже документированным анатомическим или функциональным диагнозом, больные, состояние которых стабилизировалось после острого коронарного синдрома, и лица с ишемической кардиомиопатией. Она также включает формы с необструктивными коронарными артериями, при которых микроваскулярная дисфункция или вазоспазм могут вызывать ишемию; столь широкий спектр не позволяет применять единообразное лечение. В диагнозе следует указывать фенотип, анатомию, механизм, функцию желудочков и цели, разграничивая контроль симптомов и профилактику событий.

На странице о хроническом коронарном синдроме представлена общая клиническая характеристика, тогда как страница о стабильной стенокардии описывает воспроизводимую боль и ее эквиваленты. Безболевая ишемия миокарда означает объективно зарегистрированные эпизоды без распознаваемых симптомов; рефрактерная стенокардия, напротив, характеризуется сохраняющимися симптомами, несмотря на терапию и технически выполнимую реваскуляризацию. Границы могут перекрываться, однако каждая страница сохраняет особый клинический фокус. В ходе естественного течения болезни пациент может переходить от одного фенотипа к другому.
Современная тактика отвечает на три вопроса: какова вероятность коронарного происхождения симптомов, какой механизм ишемии их вызывает и каков риск смерти или событий независимо от симптомов. КТ-коронарография, функциональная визуализация, коронарография и инвазивная физиологическая оценка не являются автоматическими последовательными этапами, а выбираются для ответа на конкретный вопрос. Лечение сочетает изменение образа жизни, контроль липидов, артериального давления и диабета, антитромботическую стратегию, антиангинальные препараты и реваскуляризацию при наличии показаний. В ходе последующего наблюдения оценивают как качество жизни, так и прогностическую защиту.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Наиболее частым субстратом служит эпикардиальный атеросклероз. Задержка липопротеинов, содержащих апоВ, воспаление и ремоделирование приводят к образованию бляшек, которые могут сужать просвет либо расти наружу без видимого стеноза. Общая атеросклеротическая нагрузка предсказывает события лучше, чем отдельное поражение; курение, уровень ЛПНП, артериальное давление, диабет, болезнь почек, семейный анамнез и липопротеин(а) влияют на возникновение и прогрессирование заболевания. Несущественная бляшка может привести к острому событию, тогда как тяжелый фиброзный стеноз преимущественно вызывает ишемию при нагрузке.
Стеноз ограничивает кровоток при увеличении потребности, однако связь между диаметром и ишемией нелинейна. Длина, геометрия, диффузное поражение, аортальное давление, коллатеральный кровоток и микроциркуляция определяют фактический резерв. FFR и iFR измеряют гемодинамическое значение поражения в контексте всего кровообращения; они не характеризуют уязвимость бляшки и могут зависеть от микроваскулярной функции. Следовательно, анатомические данные необходимы, но недостаточны для объяснения симптомов и прогноза.

Микроваскулярная дисфункция уменьшает коронарный резерв кровотока вследствие структурных изменений, разрежения сосудистой сети, ремоделирования артериол или нарушения вазомоторной регуляции. Она может сосуществовать с эпикардиальными стенозами, сохраняться после ЧКВ и объяснять часть остаточной стенокардии; эпикардиальный или микроваскулярный вазоспазм вызывает динамическую ишемию, часто в покое, но иногда и при нагрузке; эти механизмы особенно важны при ANOCA и INOCA и требуют функциональной оценки, поскольку «нормальная» коронарография их не исключает.
Потребность в кислороде возрастает с увеличением частоты сердечных сокращений, сократимости и напряжения стенки. Гипертензия, тахикардия, анемия, гипертиреоз и аортальный стеноз могут снижать порог стенокардии без изменения самого стеноза. Напротив, брадикардия и уменьшение постнагрузки способны улучшить равновесие; субэндокард более уязвим вследствие повышенного напряжения и сдавления во время систолы. Физическая тренированность уменьшает потребность при одной и той же внешней работе и улучшает функцию эндотелия, чем частично объясняется польза реабилитации.

Ишемия сначала изменяет метаболизм и перфузию, затем расслабление и сократимость, после чего появляются изменения ЭКГ и, наконец, боль: это так называемый ишемический каскад. Продолжительность, интенсивность и коллатеральный кровоток изменяют наблюдаемую последовательность; при микроваскулярной дисфункции региональные исследования могут быть менее чувствительными из-за диффузной гипоперфузии; повторные эпизоды способны вызвать оглушение миокарда, а при далеко зашедшем заболевании возникает гибернирующий миокард со сниженной функцией, но сохраненной жизнеспособностью. Реваскуляризация жизнеспособного миокарда не гарантирует прогностической пользы и оценивается в клиническом контексте.
Уязвимость бляшки поддерживает связь между хронической фазой и острым событием. Воспаление, тонкая покрышка, липидное ядро и механический стресс способствуют разрыву или эрозии; предшествующий стеноз может быть умеренным; статины и контроль факторов риска уменьшают число событий во всем коронарном русле, а не только степень отдельного стеноза. Реваскуляризация устраняет или обходит локальное ограничение кровотока, но не заменяет системную профилактику.

Различия, связанные с полом и гендером, влияют на воздействие факторов, клиническую картину и доступ к медицинской помощи. У женщин чаще встречаются ANOCA и INOCA, однако у них также может быть тяжелая обструктивная болезнь, а диагностика или лечение иногда проводятся с задержкой; мужчины не защищены от микроваскулярных нарушений; беременность, менопауза, гормональная терапия и аутоиммунные заболевания учитываются в контексте, но не используются как автоматические объяснения. Равноправный подход предполагает одинаково точную оценку симптомов и риска без стереотипов.
Системное воспаление, ревматологические заболевания, ВИЧ и противоопухолевое лечение могут ускорять атеросклероз или повреждать микроциркуляторное русло. Лучевая терапия средостения с длительным латентным периодом вызывает поражение устьев и проксимальных отделов коронарных артерий, клапанов и перикарда; некоторые препараты вызывают вазоспазм, тромбоз или дисфункцию. Онкологический и иммунологический анамнез изменяет вероятность заболевания и выбор визуализации. Профилактику согласуют с профильным специалистом, чтобы избежать необоснованного прекращения необходимого лечения.

Классификация, патологическая анатомия, течение и фенотипы

В рекомендациях описаны различные клинические сценарии: впервые возникшее подозрение на коронарную болезнь при стабильных симптомах; сердечная недостаточность или дисфункция желудочков возможного ишемического происхождения; период после острого синдрома или реваскуляризации; длительно установленный диагноз с симптомами или без них; стенокардия или ишемия при необструктивных коронарных артериях; каждому сценарию соответствуют разные вероятности, исследования и цели. Классификация, основанная только на наличии боли, не учитывает бессимптомных пациентов с высоким риском и пациентов с выраженными симптомами без обструкции.
Стабильная стенокардия предсказуема по порогу и провоцирующим факторам, обычно проходит в покое или после приема нитрата и может оцениваться по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества. Стабильность не означает слабую боль: воспроизводимая стенокардия III класса может ограничивать повседневную активность, не являясь острой; недавнее изменение частоты, продолжительности, порога или появление боли в покое требует повторной оценки на острый синдром. Одышка может быть эквивалентом стенокардии, но ее следует отличать от сердечной недостаточности, заболеваний легких, анемии и детренированности.

Безболевая ишемия документируется по ЭКГ, данным визуализации или метаболическим изменениям при отсутствии ощущаемых во время эпизода симптомов. У одного пациента она может чередоваться со стенокардией и чаще возникает при диабете, автономной нейропатии, в пожилом возрасте или после перенесенного инфаркта; она не равнозначна бессимптомному атеросклерозу и не оправдывает всеобщий скрининг с помощью нагрузочных тестов. Решение о ее поиске определяется предтестовой вероятностью и возможностью изменить тактику по результатам исследования.
Рефрактерная стенокардия сохраняется, несмотря на максимально переносимую противоишемическую терапию и показанную, технически выполнимую реваскуляризацию. Прежде чем признать стенокардию рефрактерной, необходимо проверить диагноз, приверженность, дозы, остаточные стенозы, состояние шунтов или стентов, микроциркуляцию, вазоспазм, миокардиальный мостик и внесердечные причины; современное определение включает также необструктивные механизмы. Основной проблемой часто является качество жизни, однако прогностический риск оценивается отдельно.

После инфаркта или реваскуляризации пациент может быть бессимптомным либо иметь остаточную стенокардию, сердечную недостаточность или аритмии. Рестеноз и тромбоз стента, прогрессирование других бляшек, дегенерация шунтов и микроваскулярная дисфункция различаются по срокам и проявлениям; у стабильного пациента не показано автоматически повторять визуализацию через фиксированные интервалы, если результат не изменит лечение. Новые симптомы или ухудшение функционального состояния, напротив, служат основанием для повторной анатомической и физиологической оценки.
Ишемическая кардиомиопатия сочетает рубец, ремоделирование желудочков, возможный гибернирующий миокард и функциональную митральную недостаточность. Среди симптомов могут преобладать одышка и отеки, а не боль; фракция выброса влияет на прогноз, терапию сердечной недостаточности, показания к устройствам и выбор реваскуляризации. Наличие жизнеспособного миокарда является лишь частью общей картины и не должно использоваться изолированно для обещания восстановления.

Хроническую коронарную болезнь можно также классифицировать по клинической цели: подтверждение диагноза, контроль стенокардии, оценка прогноза, обследование после реваскуляризации или лечение сердечной недостаточности. Поэтому один и тот же стеноз исследуют разными методами в зависимости от принимаемого решения; анатомическое исследование отвечает на вопрос о наличии бляшки, функциональное исследование показывает последствия для кровотока. Разграничение вопросов уменьшает каскад исследований и делает каждый результат интерпретируемым.
Пациент может последовательно пройти через несколько фенотипов: первоначальную стенокардию, ЧКВ, бессимптомный период, остаточную ишемию, сердечную недостаточность или острое событие; такой продольный переход требует обновлять диагноз и лечение, не стирая предшествующий анамнез; документирование стентов, шунтов, функции и необструктивных механизмов предотвращает повторные исследования. В ходе наблюдения необходимо распознавать изменение предтестовой вероятности, поскольку давний отрицательный результат исследования не обеспечивает бессрочной защиты.

Клинические проявления

Типичная стенокардия представляет собой дискомфорт за грудиной, возникающий при физической нагрузке или стрессе и проходящий в покое либо после приема нитрата. Он может иррадиировать в руки, нижнюю челюсть, шею, спину или эпигастрий; часто описывается как тяжесть, сдавление или жжение; порог меняется под влиянием холода, приема пищи, подъема, ветра и активности после пробуждения. Продолжительность в несколько минут и воспроизводимость поддерживают диагноз, однако ни один отдельный признак не является достаточным.
К эквивалентным проявлениям относятся одышка, утомляемость, снижение физической работоспособности, а иногда тошнота или потливость. Женщины, пожилые люди и пациенты с диабетом могут описывать менее стереотипные симптомы, однако определение «атипичные» не должно отменять структурированную оценку; мгновенная колющая боль, воспроизводимая при пальпации или связанная с движениями, снижает вероятность, но не сводит ее к нулю. Рефлюкс, заболевания опорно-двигательного аппарата, тревога и болезни легких могут сосуществовать с коронарной болезнью.

В анамнезе количественно оценивают частоту, продолжительность, порог, ответ на препараты и влияние на жизнь. Дневник и Seattle Angina Questionnaire позволяют измерить выраженность симптомов и оценить ответ на лечение; важно выяснить, какой активности пациент избегает: кажущееся отсутствие стенокардии может быть следствием самоограничения. Класс CCS описывает ограничение из-за стенокардии, но не заменяет оценку функциональной способности, хрупкости и личных целей.
При обследовании оценивают артериальное давление, пульс, шумы, признаки сердечной недостаточности, анемии, заболевания щитовидной железы и сосудов. Нормальные результаты осмотра часто встречаются при стабильной коронарной болезни; третий тон, хрипы, набухание яремных вен или митральный шум указывают на структурное поражение; аортальный шум изменяет дифференциальный диагноз и выбор исследований. Сниженный лодыжечно-плечевой индекс, поражение сонных артерий и аневризма аорты свидетельствуют о системном атеросклерозе и более высоком риске.

Признаками дестабилизации являются впервые возникшая боль в покое, быстрое нарастание симптомов, продолжительная боль, снижение ответа на нитрат, обморок, гипотензия, острый отек или аритмии. В этих случаях обследование проводят по алгоритмам острых коронарных синдромов с ЭКГ и определением тропонина, не ожидая планового амбулаторного приема; постепенное снижение порога также может быть связано с анемией, инфекцией или недостаточной приверженностью. Разграничение хронического и острого состояния основывается на клинических и временных характеристиках, а не на одном слове пациента.
У бессимптомных пациентов первым проявлением могут стать инфаркт, сердечная недостаточность, аритмия или случайно выявленный коронарный кальций. Отсутствие боли не означает низкой вероятности, но и не оправдывает неизбирательное проведение функциональных исследований; риск оценивают по факторам, поражению органов-мишеней и уже известному заболеванию. При диабете интенсивная профилактика необходима независимо от систематического скрининга ишемии, для которого не доказана общая польза в отношении исходов.

У пожилых хрупкость, саркопения и артроз могут не позволить достичь порога стенокардии и создать впечатление безболевого течения значимого заболевания. Спутанность сознания, падение или утрата самостоятельности могут сопровождать острые события, но имеют множество других причин; функциональная и когнитивная оценка дополняет анамнез. Цели сосредоточены на сохранении самостоятельности и переносимости лечения, при этом эффективные процедуры не должны отвергаться только на основании хронологического возраста.
Спортсмены и физически активные люди могут заметить снижение работоспособности раньше, чем боль; у малоподвижных людей способность к нагрузке, ограниченная другими причинами, может маскировать ишемию. Реальный порог определяется также рабочей нагрузкой, сексуальной активностью и обязанностями по уходу; предписание физических упражнений переводит оценку риска в перечень разрешенной активности. Общие рекомендации вроде «не напрягайтесь» усиливают детренированность и не заменяют стратификацию риска.

Обследование и диагностика

Первоначальная оценка включает анамнез, осмотр, ЭКГ, общий анализ крови, функцию почек, глюкозу или HbA1c и липидный профиль. Тропонин определяют, когда симптомы или сроки заставляют подозревать острое событие, а не как рутинное исследование при любой хронической боли. Эхокардиография оценивает фракцию выброса, локальную сократимость, клапаны и давление. Клиническая вероятность обструктивной коронарной болезни объединяет возраст, пол, симптомы и модифицирующие факторы; современные модели позволяют избежать завышенной оценки, характерной для старых шкал.
КТ-коронарография эффективна для исключения стенозов и характеристики бляшек, особенно при низкой или промежуточной вероятности и ожидаемом хорошем качестве изображения. Выраженный кальциноз, аритмия, ожирение, функция почек, аллергия и возможность контролировать частоту сердечных сокращений влияют на выбор; качественное отрицательное исследование значительно снижает вероятность обструктивной эпикардиальной коронарной болезни. При промежуточных стенозах могут потребоваться FFR-CT, стресс-визуализация или коронарография в зависимости от симптомов и риска.

Стресс-эхокардиография, ОФЭКТ, ПЭТ и МРТ оценивают индуцируемую ишемию, функцию и риск. Количественные ПЭТ и МРТ позволяют измерять кровоток и резерв, что полезно при диффузном или микроваскулярном поражении; стресс-эхокардиография не использует излучение, но зависит от акустического окна и оператора; при выборе учитывают местный опыт, противопоказания и клинический вопрос. Нагрузочная ЭКГ сохраняет ценность для оценки симптомов, работоспособности, давления и аритмий, если она интерпретируема, однако обладает меньшей точностью в диагностике стенозов.
Инвазивная коронарография показана при очень высокой вероятности, тяжелых рефрактерных симптомах, высоком риске по данным неинвазивных исследований, значительной дисфункции или неопределенности, требующей интервенционного решения. Промежуточные стенозы перед ЧКВ оценивают с помощью FFR или iFR, за исключением ситуаций, когда физиологическое исследование нецелесообразно. OCT и IVUS характеризуют бляшку и оптимизируют стентирование, но не всегда заменяют физиологическую оценку. При отсутствии обструкции CFR, микроваскулярное сопротивление и проба с ацетилхолином могут установить эндотип ANOCA/INOCA.

Для стратификации прогноза объединяют анатомию, ишемию, функцию желудочков, симптомы и сопутствующие заболевания. Поражение ствола левой коронарной артерии, сложное многососудистое поражение, обширная ишемия и сниженная фракция выброса могут изменить стратегию; небольшая зона ишемии при нормальной функции имеет иные последствия; коронарный кальций характеризует атеросклеротическую нагрузку, но сам по себе не доказывает наличие стеноза, ответственного за симптомы. Биомаркеры и визуализацию назначают, если их результаты способны изменить решения, избегая цепочки исследований случайных находок.
Дифференциальный диагноз включает клапанные пороки, неишемическую сердечную недостаточность, кардиомиопатии, заболевания перикарда и аорты, тромбоэмболию легочной артерии, рефлюкс и патологию грудной стенки. Наличие бляшки не доказывает, что любая боль является стенокардией; отсутствие стеноза не доказывает некардиальное происхождение боли; полный диагноз указывает степень уверенности и механизм. При несоответствии результатов исследований симптомам прежде, чем повторять сходные тесты, заново оценивают качество, вероятность, микроциркуляцию и альтернативные диагнозы.

Любой метод может давать ложные или неопределенные результаты. При низкой вероятности увеличивается число ложноположительных результатов; кальций и движение ухудшают качество КТ; аттенюация и сбалансированная ишемия ограничивают ОФЭКТ; плохое акустическое окно ограничивает эхокардиографию; артефакты и противопоказания влияют на МРТ; в заключении должны указываться качество и ограничения, а не только бинарный вывод. Если результат не согласуется с клинической картиной, следующее исследование должно устранять конкретное ограничение.
Функция почек влияет на применение йодсодержащего контраста и гадолиния, но не оправдывает автоматический отказ от исследования. Надлежащая гидратация, уменьшение объема контраста и выбор методов без контрастирования снижают риск; на поздней стадии учитывают тип гадолиния; радиационный риск является кумулятивным и особенно важен у молодых людей, однако при наличии показаний он все же ниже риска пропустить серьезное заболевание. Пользу и вред сопоставляют индивидуально.

Лечение и прогноз

Лечение преследует две отдельные цели: уменьшение числа сердечно-сосудистых событий и улучшение симптомов и функции. Отказ от курения, предписанная физическая активность, средиземноморский тип питания, контроль массы тела и сна, а также реабилитация влияют на риск и качество жизни; поддержка должна быть конкретной: фармакотерапия табачной зависимости, программа упражнений и повторные измерения целевых показателей. Стресс, депрессия и социальная уязвимость влияют на приверженность, и их необходимо корректировать, не объявляя автоматически причиной боли.
Для снижения уровня атерогенных липопротеинов назначают высокоинтенсивную терапию статинами, а если целевой уровень не достигнут или того требует риск, добавляют эзетимиб, ингибитор PCSK9 или другие препараты согласно рекомендациям. Артериальную гипертензию и диабет лечат препаратами с доказанной сердечно-сосудистой пользой при наличии показаний. Ингибиторы АПФ или сартаны особенно полезны при гипертензии, диабете, болезни почек, дисфункции желудочков или сердечной недостаточности. Грипп, приверженность, взаимодействия и переносимость регулярно оценивают, не называя пациента «непереносящим» препарат без систематической проверки.

При известной атеросклеротической коронарной болезни обычно показана длительная антиагрегантная терапия с учетом риска кровотечения; после ЧКВ продолжительность и комбинации зависят от клинической ситуации, стента и необходимости антикоагулянта. Бессрочная ДАТТ рутинно не применяется; у пациентов с фибрилляцией предсердий антикоагулянт заменяет антиагреганты или временно сочетается с ними по строго определенной схеме. Гастропротекция, функция почек, анемия и кровотечения в анамнезе учитываются при назначении.
Для лечения стенокардии выбирают бета-блокаторы, антагонисты кальция, нитраты длительного действия, ранолазин, ивабрадин или другие препараты с учетом частоты сердечных сокращений, давления, функции желудочков, ритма и механизма. Единой жесткой иерархии для всех пациентов не существует; сублингвальный нитрат купирует приступ и может применяться перед предсказуемой нагрузкой, причем пациенту объясняют необходимость принять препарат сидя и обратиться за неотложной помощью, если боль сохраняется. Терапию титруют по симптомам и нежелательным явлениям, не допуская ятрогенной брадикардии или гипотензии.

Реваскуляризация рекомендуется при ограничивающих симптомах, сохраняющихся несмотря на лечение, либо при определенных анатомических или функциональных условиях, допускающих прогностическую пользу. ЧКВ и шунтирование сравнивают с учетом сложности поражения, диабета, функции желудочков, хирургического риска и предпочтений, при необходимости в рамках кардиологической команды; при стабильном заболевании ЧКВ не заменяет профилактическую терапию, а его наиболее устойчивый эффект заключается в облегчении симптомов. Физиологическое подтверждение позволяет избежать вмешательств на стенозах, не ограничивающих кровоток.
Во время последующего наблюдения контролируют симптомы, работоспособность, артериальное давление, липиды, гликемию, функцию почек, приверженность и новые события. Стабильному пациенту не требуется автоматически выполнять визуализацию ежегодно; новые симптомы, сердечная недостаточность, аритмии или изменение риска помогают определить необходимость обследования; прогноз больше зависит от фракции выброса, анатомии, нагрузки бляшками, сопутствующих заболеваний и успешности профилактики, чем от одной лишь частоты стенокардии. Согласованные цели и письменный план уменьшают разобщенность между врачом, кардиологом и службой реабилитации.

Приверженность улучшается, когда пациент понимает назначение каждого препарата. План лечения разграничивает прогностические, антиангинальные и временные препараты, указывает продолжительность ДАТТ и правила применения нитрата. Комбинированные таблетки и синхронизация приема могут уменьшить нагрузку; нежелательные явления выявляют прежде, чем они приведут к самостоятельной отмене. Совместное принятие решений означает не передачу пациенту необъясненного выбора, а сопоставление пользы, рисков и предпочтений с использованием понятных числовых показателей.
Возвращение к работе, вождению, путешествиям и сексуальной активности основывают на клинической стабильности, функциональной способности и применимых нормативных требованиях. Реабилитация позволяет провести контролируемую проверку и преодолеть страх или профессиональные барьеры; рекомендации меняются после инфаркта, ЧКВ, шунтирования и сердечной недостаточности и должны обновляться. Эффективное наблюдение не ограничивается лабораторными показателями, а проверяет, вернулся ли пациент к значимой для него жизни.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением является переход в острый коронарный синдром вследствие разрыва или эрозии бляшки. Риск не ограничивается стенозом, вызывающим стенокардию, и может реализоваться после длительных стабильных периодов; боль в покое или нарастающая боль, повышение тропонина и изменения ЭКГ требуют новой оценки. Липидснижающая профилактика, отказ от курения и контроль давления уменьшают остаточный риск, тогда как плановое ЧКВ не создает «иммунитета» против событий, связанных с другими бляшками.
Повторные инфаркты и ишемия могут привести к ишемической кардиомиопатии, сердечной недостаточности, митральной недостаточности и ремоделированию. Терапия сердечной недостаточности дополняет лечение коронарной болезни; реваскуляризацию выбирают с учетом анатомии, симптомов, функции и риска; застой и состояние почек образуют порочный круг, усложняющий подбор доз и прогноз. Повторная оценка фракции выброса после оптимизации позволяет правильно решить вопрос о дефибрилляторе и ресинхронизирующей терапии.

Предсердные и желудочковые аритмии обусловлены ишемией, рубцом, дисфункцией и сопутствующими заболеваниями. Фибрилляция предсердий повышает эмболический риск и изменяет антитромботическую терапию; желудочковая тахикардия и обморок требуют оценки рубца и устранимой ишемии; брадикардия может быть спонтанной или лекарственной и ограничивать применение бета-блокаторов, ивабрадина и некоторых антагонистов кальция. Длительный мониторинг назначают по симптомам и находкам, а не используют как бессрочный скрининг.
Кровотечение является осложнением профилактической антитромботической терапии и может свести на нет ее пользу. Возраст, функция почек, анемия, предшествующие кровотечения и необходимость антикоагулянта требуют индивидуального выбора и продолжительности; самостоятельное прекращение лечения после стентирования может вызвать тромбоз, а его продолжение без переоценки способно привести к кровотечению. В плане должны быть указаны продолжительность, периоперационное ведение и специалист, с которым следует связаться до отмены препаратов.

Сохраняющаяся стенокардия может приводить к инвалидизации, детренированности, депрессии и потере работы. Повторные ангиографии без выявления роли микроциркуляции, вазоспазма или некардиальных причин подвергают пациента процедурам без пользы; мультидисциплинарная служба может объединить противоишемическое лечение, реабилитацию, лечение боли и психологическую поддержку. Качество жизни является полноценным клиническим исходом и должно измеряться, но его не следует смешивать с риском смерти.
Атеросклеротическое заболевание имеет системный характер: инсульт, поражение периферических артерий, аневризма аорты и болезнь почек имеют общие факторы и влияют на прогноз. Появление перемежающейся хромоты, ТИА или ухудшение функции почек требует согласованной стратегии; полипрагмазия повышает риск взаимодействий, гипотензии и падений, особенно у хрупких пожилых пациентов. Отмена ненужных препаратов при сохранении прогностически значимых требует периодического пересмотра, а не простого уменьшения их количества.

Острое повреждение почек может возникнуть вследствие шока, застоя, введения контраста или лекарственной терапии и повышает риск событий. Профилактика включает коррекцию объема жидкости, ограничение нефротоксичных средств и адаптацию доз; приписывание любого повышения креатинина контрасту может задержать необходимые исследования; хроническая болезнь почек изменяет антитромботическую терапию и выбор метода реваскуляризации. В далеко зашедших случаях решения согласуют кардиолог и нефролог.
Сопутствующие заболевания и хрупкость могут приводить к полипрагмазии, ортостатической гипотензии и падениям. Депрескрайбинг означает отмену лечения без показаний, а не неизбирательное устранение прогностически значимых препаратов. Дозы корректируют с учетом функции почек и печени, массы тела и целей; после падения наряду с неврологическими или средовыми причинами необходимо пересмотреть давление и ритм. Безопасность терапии является составляющей долгосрочного прогноза.