Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки представляет собой приобретённый разрыв некротизированной межжелудочковой перегородки, создающий сообщение между двумя камерами. Более высокое давление в левом желудочке направляет оксигенированную кровь в правый желудочек, отнимая её у системного кровотока и повторно направляя в лёгкие. Лево-правый шунт формирует неэффективный гемодинамический контур. В течение нескольких часов состояние может прогрессировать от изолированного шума до бивентрикулярной недостаточности и шока.
Это повреждение также называют разрывом межжелудочковой перегородки, тогда как термин «дефект» описывает образовавшееся сообщение. Его нельзя приравнивать к врождённому дефекту: края неровные, некротизированные и могут разрушаться после установления диагноза, поэтому размеры и траектория динамичны; рыхлость постинфарктной ткани влияет как на хирургическое, так и на транскатетерное закрытие. Устройства, рассчитанные на здоровую ткань при врождённом пороке, в остром повреждённом миокарде ведут себя иначе.

Клиническая картина зависит от локализации, эффективного диаметра, извилистости, системного и лёгочного сосудистого сопротивления и функции обоих желудочков. Небольшой дефект сначала может переноситься удовлетворительно, но затем расширяться; крупный способен вызвать немедленный коллапс, а сложный задний канал трудно измерить в одной плоскости. Гемодинамическая тяжесть не определяется одним лишь эхокардиографическим диаметром. Давление, Qp/Qs, перфузию и клиническую динамику необходимо оценивать совместно.
Подозрение должно возникнуть при появлении нового шума, дрожания, одышки, отёка лёгких, гипотензии или правожелудочковой недостаточности после инфаркта. Прикроватная эхокардиография с цветовым допплеровским картированием является решающим исследованием и одновременно должна оценивать митральную регургитацию, тампонаду, инфаркт правого желудочка и общую функцию сердца; немедленная диагностика запускает кардиохирургический и структурный маршрут лечения. Медикаментозная терапия способна временно стабилизировать состояние, но не устраняет сообщение.

Эпидемиология, этиология и предрасполагающие факторы

До эры реперфузии разрыв перегородки осложнял около 2% инфарктов; фибринолиз и особенно первичное ЧКВ снизили частоту до нескольких случаев на тысячу. Современные исследования приводят различные показатели в зависимости от популяции, отбора пациентов со STEMI, наличия шока и позднего обращения, но сходятся в редкости осложнения и сохраняющейся высокой летальности. Современная частота составляет менее 1%. Небольшое число случаев концентрирует опыт и лучшие результаты в центрах с мультидисциплинарной компетенцией.
Анатомической предпосылкой является трансмуральный инфаркт перегородки вследствие окклюзии перфорантных ветвей передней нисходящей артерии либо правой или огибающей коронарной артерии через заднюю нисходящую ветвь. Отсутствие коллатералей и единственный инфаркт-связанный сосуд могут сделать всю область равномерно уязвимой. Ишемия перегородки должна быть достаточно глубокой, чтобы нарушить её опорную структуру. Простого дефекта перфузии для разрыва недостаточно.

В когортах регулярно отмечаются пожилой возраст, женский пол, STEMI, полная окклюзия, высокий класс по Killip и позднее обращение. Перенесённый инфаркт, стенокардия или многососудистая коронарная болезнь могут сопровождаться защитными коллатералями, однако эти связи наблюдательные и не позволяют исключить риск у отдельного пациента; клинические предикторы характеризуют популяции, а не гарантируют отсутствие осложнения. Ухудшение после любого инфаркта требует эхокардиографии независимо от исходного профиля.
Своевременная реперфузия уменьшает размер инфаркта и общий риск. Если разрыв возникает после ЧКВ или фибринолиза, его раннему появлению могут способствовать внутримиокардиальное кровоизлияние, диссекция и резкие изменения сократительной силы в пограничной зоне; это не уменьшает пользы реперфузионной стратегии для популяции в целом. Ранний разрыв может отражать уже далеко зашедший инфаркт к моменту поступления. Время появления симптомов и время открытия сосуда следует документировать раздельно.

Передние инфаркты чаще вызывают относительно прямые апикальные или передние дефекты; нижние инфаркты могут приводить к базальным задним, извилистым повреждениям, сочетающимся с вовлечением правого желудочка. Второй фенотип часто характеризуется более сложной анатомией и худшими исходами, хотя варианты значительно перекрываются. Коронарная локализация позволяет предположить ход канала, но не определяет его полностью. Перед выбором доступа и метода необходимо многоплоскостное исследование.
Пандемия COVID-19 показала, что задержка обращения может вновь увеличить частоту механических осложнений: в европейских когортах наблюдали больше поздних обращений и численное увеличение разрывов перегородки. Эта связь не доказывает прямого действия вируса, но подчёркивает зависимость от продолжительности ишемии. Задержка медицинской помощи является модифицируемым фактором. Распознавание симптомов и активация сетей STEMI предотвращают осложнение эффективнее позднего наблюдения.

После образования разрыва системная гипертензия, вазоконстрикция и гиперконтрактильность увеличивают градиент и шунт, тогда как лёгочная гипертензия или тяжёлая правожелудочковая недостаточность могут ограничивать его ценой крайне низкого выброса. Поэтому уменьшение громкости шума не обязательно означает улучшение; условия нагрузки постоянно изменяют фенотип. При каждом сравнении в динамике следует учитывать лекарственные препараты, вентиляцию и действующие средства поддержки.
Профилактика основана на быстрой реперфузии, контроле инфаркта и наблюдении в первые дни. Не существует медикаментозного лечения, способного избирательно укрепить некротизированную перегородку; покой, контроль давления и лечение ишемии могут уменьшить нагрузку, но не гарантируют предотвращения разрыва. Структурная профилактика заключается в раннем спасении миокарда. После установления диагноза цель меняется с профилактики на стабилизацию перед закрытием.

Патологическая анатомия, классификация и патофизиология

Некроз, отёк, кровоизлияние и воспалительная инфильтрация нарушают расположение волокон перегородки. Разрыв может быть прямой перфорацией либо распространяться по плоскостям внутримиокардиальной диссекции, создавая несколько входов, полостей и выходов в правый желудочек; поэтому отверстие, видимое при цветовом допплеровском картировании, может представлять лишь часть повреждения. Канал в перегородке может быть извилистым и трёхмерным; этим объясняются различия измерений при эхокардиографии, КТ, операции и подборе устройства.
Передние дефекты часто бывают апикальными, простыми и связаны с инфарктом в бассейне передней нисходящей артерии. Задние или нижние дефекты обычно базальные, неровные и расположены близко к трёхстворчатому клапану, митральному аппарату и свободной стенке; с ними могут сочетаться инфаркт правого желудочка или разрыв папиллярной мышцы; задний дефект требует особенно тщательного планирования. Близость клапанных структур ограничивает применение чрезмерно крупных заплат и окклюдеров.

В систолу поток преимущественно следует градиенту слева направо. Объём шунтируемой крови зависит от эффективной площади дефекта, соотношения системного и лёгочного сосудистого сопротивления, давления в желудочках и растяжимости камер; системная вазоконстрикция может увеличивать шунт; отношение Qp/Qs количественно выражает лёгочный кровоток относительно системного. Высокое значение подтверждает значительную рециркуляцию, но само по себе не характеризует перфузию или функцию правого желудочка.
Правый желудочек внезапно получает кровь из левого желудочка сверх нормального венозного возврата. Давление и объём возрастают, перегородка утрачивает нормальный вклад в сокращение, а коронарная перфузия правого желудочка может стать недостаточной; дилатация кольца трёхстворчатого клапана добавляет регургитацию и застой. Правожелудочковая недостаточность является ключевым прогностическим фактором. При её развитии поддержка, направленная только на левый желудочек, может оказаться недостаточной.

Шунтированная кровь проходит через лёгкие и возвращается в левое предсердие и левый желудочек, увеличивая преднагрузку и давление наполнения. Хотя систолическая функция левого желудочка иногда выглядит сохранённой или гипердинамической, часть выброса не достигает аорты; поэтому застой в лёгких и гипоперфузия могут сосуществовать; неэффективный выброс отличает общий сердечный выброс от системного. Фракция выброса не измеряет эту потерю.
Симпатический ответ повышает частоту сердечных сокращений и периферическое сопротивление для поддержания давления. Увеличение постнагрузки левого желудочка направляет дополнительный объём крови в правый желудочек, усиливая патологический контур; затем ацидоз, гипоксия и ишемия ухудшают функцию обоих желудочков и сосудистую реактивность; порочный круг ведёт к прогрессирующему шоку. Снижение постнагрузки может разорвать его лишь при давлении, позволяющем безопасную вазодилатацию.

После установления диагноза ткань продолжает изменяться. Лизис некротизированного миокарда может расширить отверстие, создать новые фенестрации или сместить края относительно протеза; позднее организация и фиброз делают ткань более пригодной для удержания швов или устройств. Анатомическая эволюция лежит в основе споров о сроках закрытия. Ожидание улучшает плотность ткани, но создаёт риск расширения дефекта, шока и смерти до вмешательства.
После закрытия небольшой остаточный поток может быть гемодинамически переносимым, тогда как значительный сброс поддерживает гемолиз, застой и перегрузку правого желудочка. Несостоятельность может быть следствием продолжения некроза по краям, натяжения заплаты или недостаточного размера устройства; остаточный шунт необходимо количественно оценивать, а не только описывать. Его значение зависит от объёма кровотока, давления, гемолиза и способности желудочков к восстановлению.

Клинические проявления

Классическим проявлением является новый грубый голосистолический шум вдоль нижнего края грудины, часто сопровождающийся пальпируемым дрожанием. Интенсивность зависит от градиента и кровотока: при тяжёлом шоке шум может ослабевать, несмотря на увеличение повреждения, поэтому физикальные признаки не должны использоваться как критерий исключения. Постинфарктный шум требует немедленной эхокардиографии. Направление или иррадиация не всегда позволяют отличить дефект от острой митральной регургитации.
Одышка, тахипноэ, гипоксемия, крепитация и отёк лёгких отражают увеличение лёгочного кровотока и давления. Застой может быть менее выраженным при преобладании правожелудочковой недостаточности либо когда выброс настолько низок, что ограничивает шунт; тогда в клинической картине доминируют гипотензия и олигурия; респираторный фенотип зависит от баланса функции обоих желудочков. Относительно сухие лёгкие не исключают тяжёлого сообщения.

Шок проявляется холодной кожей, изменением психического статуса, олигурией, нарастанием лактата и снижением пульсового давления. Артериальное давление, поддерживаемое вазопрессорами, может маскировать ухудшение системного кровотока, тогда как увеличение доз способно повысить постнагрузку и шунт; органная перфузия важнее одного лишь среднего давления. Динамика лактата, диуреза и венозной сатурации должна направлять усиление поддержки.
К признакам правожелудочковой недостаточности относятся набухание яремных вен, гепатомегалия, системный застой и ухудшение функции почек. При нижнем инфаркте одновременно могут возникать некроз правого желудочка и задний дефект, что делает реакцию на инфузионную нагрузку более нестабильной и повышает риск неадекватной поддержки; вовлечение правого желудочка ухудшает хирургический прогноз. Эхокардиография и катетеризация должны отличать перегрузку вследствие шунта от первичного инфаркта желудочка.

Срок появления варьирует: имеются случаи в первые 24 часа и другая группа случаев в последующие дни. Пациент может сначала оставаться стабильным при небольшом дефекте, а затем ухудшиться вследствие его расширения, сохраняющейся ишемии или истощения компенсации; после первого признака необходимы повторные исследования; быстрое прогрессирование является частью естественного течения. Благоприятная оценка перестаёт быть актуальной после изменения клинического состояния.
Боль в груди может сохраняться из-за ишемии или распространения инфаркта, но не является специфичной для разрыва. Сердцебиение и синкопе могут быть следствием аритмии, а лихорадка и лейкоцитоз могут отражать некроз без инфекции; ни один из этих признаков не должен отвлекать от оценки структурного повреждения; сопутствующие симптомы помогают оценить тяжесть, но не локализовать разрыв. Анамнез должен восстановить интервалы между инфарктом, реперфузией и ухудшением.

Основной клинический дифференциальный диагноз проводят с разрывом папиллярной мышцы, вызывающим отёк лёгких и шок с иногда малозаметным верхушечным шумом. Разрыв свободной стенки вызывает тампонаду, тогда как инфаркт правого желудочка и шок вследствие утраты миокарда не создают нового шунта; несколько осложнений могут сосуществовать; эхокардиографическое сопоставление должно в одном исследовании оценивать перегородку, митральный клапан и перикард. Опасно приписывать состояние единственному повреждению до визуализации.
Некоторые пациенты остаются нормотензивными с умеренной одышкой и сохранной функцией органов; такая стабильность даёт время на визуализацию и планирование, но не гарантирует благоприятного течения, поскольку дефект может внезапно расшириться; госпитализация в отделение интенсивной терапии и немедленная доступность пластики по-прежнему необходимы; кажущаяся стабильность является терапевтическим окном. Она не равнозначна автоматическому показанию к длительному ожиданию.

Обследование, диагностика и дифференциальная диагностика

Трансторакальная эхокардиография с цветовым допплеровским картированием выявляет струю через перегородку и определяет локализацию, направление, видимые размеры, скорость и вовлечённые камеры. Следует оценить функцию левого и правого желудочков, давление в лёгочной артерии, трикуспидальную и митральную регургитацию, перикардиальный выпот и другие механические дефекты. Цветовое допплеровское картирование является начальным методом диагностики. Шкала Найквиста и несколько плоскостей помогают избежать недооценки эксцентричных или извилистых струй.
Двумерное измерение может недооценить неровный дефект и не всегда различает левый вход, диссекционную полость и правый выход. Трёхмерная эхокардиография, контрастирование и ЧПЭхоКГ улучшают реконструкцию, особенно при задних дефектах и планировании заплаты или окклюдера. Трёхмерная анатомия определяет возможность закрытия. Размер устройства нельзя выбирать по единственному нестабильному диаметру.

Катетеризация правых отделов сердца определяет давление, сердечный выброс и скачок сатурации между правым предсердием и правым желудочком. Расчёт Qp/Qs количественно оценивает шунт, а сердечный индекс и мощность сердца помогают охарактеризовать шок; показатели могут изменяться под влиянием кислорода, вентиляции и устройств поддержки; оксиметрический скачок подтверждает сброс на уровне желудочков. Катетеризация не должна задерживать срочное вмешательство, уже показанное по данным эхокардиографии.
Коронарография определяет инфаркт-связанную артерию, кровоток и поражение других сосудов. Она может быть уже выполнена при первичном ЧКВ; в противном случае необходимость её проведения зависит от стабильности и хирургической стратегии, поскольку дополнительная задержка может быть вредной; коронарная картина помогает принять решение о выборочной реваскуляризации. Левая вентрикулография не нужна при чётко визуализированном дефекте и может увеличить контрастную нагрузку.

Синхронизированная с ЭКГ КТ сердца позволяет реконструировать канал, толщину краёв и взаимоотношения с клапанами и артериями, что полезно для транскатетерного закрытия или при сложной анатомии. МРТ сердца количественно оценивает шунт и жизнеспособную ткань, но оба метода требуют стабильности, транспортировки и времени и не являются первоочередными при шоке. Расширенная визуализация предназначена для решения конкретных процедурных вопросов. Серийная эхокардиография остаётся наиболее доступным методом наблюдения за эволюцией дефекта.

Обязательная информация перед выбором стратегии закрытия

• Локализация и ход канала: апикальный, передний, задний или базальный, простой либо извилистый.
• Динамические размеры: левое и правое отверстия, диссекционные полости и изменения в динамике.
• Гемодинамическое влияние: Qp/Qs, системный кровоток, лёгочное давление и давление наполнения.
• Функция обоих желудочков: повреждение левого желудочка, правожелудочковая недостаточность и сопутствующая клапанная регургитация.
• Ткань для фиксации: расстояние до клапанов, жизнеспособные края и риск расширения.

Лабораторные исследования оценивают лактат, функцию почек и печени, общий анализ крови, коагуляцию, тропонин и кислотно-основное состояние. Тропонин не отличает разрыв от неосложнённого инфаркта; нарастание лактата и органная дисфункция указывают, что окно для отсроченной стратегии закрывается; маркеры перфузии помогают определить сроки вмешательства в большей степени, чем один лишь возраст дефекта. Их следует повторять после каждого изменения поддержки.
Дифференциальный диагноз включает острую митральную регургитацию, разрыв свободной стенки, инфаркт правого желудочка, эндокардит с приобретённым дефектом, ранее существовавший врождённый дефект и ятрогенные сообщения. Эхокардиография определяет уровень шунта, а анамнез и морфология отличают организованный край врождённого дефекта от свежих некротических краёв. Соответствие территории инфаркта свидетельствует в пользу приобретённого происхождения. При нескольких механических повреждениях может потребоваться комбинированная пластика.

Серийный мониторинг не должен ограничиваться повторным измерением максимального размера. При каждом исследовании следует сопоставлять артериальное давление, дозу вазоактивных средств, диаметры обоих отверстий, направление и скорость потока, Qp/Qs, функцию правого желудочка, лёгочное давление и признаки застоя; снижение скорости может означать уменьшение градиента из-за шока, а не анатомическое улучшение. Продольная оценка предотвращает выводы, противоречащие физиологии. Изображения и гемодинамические условия необходимо хранить вместе для мультидисциплинарного обсуждения.

Стабилизация, окончательное лечение и прогноз

Пациента следует перевести либо лечить в центре, располагающем кардиохирургией, структурной интервенционной кардиологией, интенсивной терапией и возможностями механической поддержки. Американские рекомендации 2025 года отдают приоритет лечению в учреждениях с кардиохирургическим опытом; мультидисциплинарное обсуждение начинается при установлении диагноза, а не после неэффективности медикаментозной терапии. Мультидисциплинарная команда определяет метод закрытия, мост к нему и пределы лечения. Каждая стратегия должна включать резервный вариант при изменении гемодинамики.
У нормотензивного пациента нитропруссид или другие титруемые вазодилататоры могут снизить системное сопротивление и объём шунта, улучшая антеградный выброс. Диуретики уменьшают застой, а неинвазивная или инвазивная вентиляция поддерживает газообмен; при гипотензии вазопрессоры применяют в минимальной эффективной дозе для сохранения органов. Снижение постнагрузки ограничено имеющимся уровнем давления. Агрессивная вазодилатация при шоке может вызвать коллапс.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация снижает систолическую постнагрузку и повышает диастолическое давление, потенциально уменьшая шунт и поддерживая коронарную перфузию; она остаётся наиболее часто используемым устройством в сериях наблюдений, но специальных рандомизированных исследований, доказывающих преимущество в выживаемости, нет. Ишемия конечности, кровотечение и аортальная недостаточность ограничивают её применение. Внутриаортальный баллонный контрпульсатор служит избирательным мостом. Ответ следует оценивать по выбросу, Qp/Qs и перфузии, а не только по давлению.
Микроаксиальный насос способен разгрузить левый желудочек и снизить градиент через дефект, однако его поток зависит от преднагрузки правого желудочка, а большой шунт или правожелудочковая недостаточность могут вызвать эпизоды присасывания и нестабильность. ВА-ЭКМО поддерживает перфузию и оксигенацию, но повышает постнагрузку левого желудочка, потенциально усиливая шунт и застой без надлежащей разгрузки. Выбор поддержки требует учёта индивидуальной физиологии. Ни одно устройство не является универсальным решением без осложнений.

Рекомендации считают разумной временную поддержку как мост к операции у подходящих пациентов, однако доказательства преимущественно нерандомизированные. Эффективный мост должен улучшать уровень лактата, функцию органов и условия для закрытия, не расширяя дефект, не вызывая гемолиз и не превращаясь в неопределённое ожидание. Мост к пластике должен иметь проверяемые ежедневные цели. Если стабилизация не удаётся, вмешательство нельзя откладывать только из-за календарных сроков.
Хирургическое закрытие заплатой остаётся стандартным лечением для большинства пациентов. Методы включают иссечение инфаркта и закрытие, исключение некротизированной области заплатой и варианты с двойной заплатой; передняя или задняя локализация определяет вентрикулотомию и траекторию доступа. Исключение инфаркта направлено на фиксацию к более прочной ткани. Метод адаптируют к краям, функции желудочков и сопутствующим повреждениям.

Срок операции остаётся спорным. Отсрочка позволяет ткани организоваться и в когортах связана с меньшей летальностью, однако сравнение существенно искажено тем, что до поздней операции доживают только достаточно стабильные пациенты; шок, расширение дефекта и органная недостаточность требуют ранней пластики. Индивидуальный выбор срока важнее жёсткого семидневного порога. Реальная стабильность и динамика важнее абстрактно прошедшего времени.
При транскатетерном закрытии используют специализированные или адаптированные окклюдеры; оно может быть первичным при благоприятной анатомии, альтернативой при неприемлемом хирургическом риске, мостом к операции либо лечением остаточного шунта. В острой фазе рыхлые края, крупные или задние дефекты и близость клапанов повышают риск эмболизации, интерференции и остаточного сброса. Чрескожное закрытие требует визуализации и опытных специалистов. Технический успех не всегда означает выход из уже далеко зашедшего шока.

Во время транскатетерной процедуры флюороскопический и эхокардиографический контроль направляет прохождение канала, захват краёв и оценку взаимоотношений с клапанным аппаратом. Устройство выбирают с учётом того, что эхокардиографический размер дефекта может быть меньше зоны некроза, а чрезмерный размер устройства способен дополнительно разорвать перегородку или препятствовать соседним структурам; до высвобождения оценивают шунт, стабильность и новую недостаточность клапанов. Пробное позиционирование должно оставаться обратимым, пока безопасность взаимоотношений не подтверждена. Второе устройство может закрыть фенестрации, но увеличивает сложность и риск.
Сопутствующее шунтирование рассматривают в зависимости от многососудистой болезни, жизнеспособного миокарда и операционной нагрузки. Обобщённый анализ механических осложнений не показывает единообразного преимущества, тогда как реваскуляризация угрожаемого миокарда вне инфаркт-связанной области может быть обоснована в отдельных случаях; инфаркт-связанный сосуд может снабжать уже полностью некротизированную область. Коронарная стратегия не должна быть автоматической. Следует избегать как ненужного продления искусственного кровообращения, так и устранимой остаточной ишемии.

Сводная операционная летальность остаётся близкой к 38%, причём она выше при шоке, задних дефектах, правожелудочковой недостаточности и экстренном вмешательстве. Изолированное консервативное лечение в исторических сериях сопровождалось почти полной летальностью; напротив, у переживших госпитализацию отдалённая выживаемость может быть удовлетворительной. Двухфазный прогноз отделяет крайне критическую раннюю фазу от возможного позднего восстановления. При оценке бесперспективности следует учитывать обратимость неврологических и полиорганных нарушений, а не только возраст.

Осложнения, наблюдение и последующее ведение

Остаточный шунт после операции или установки устройства встречается часто и может быть обусловлен нераспознанными фенестрациями, несостоятельностью или прогрессированием некроза. Небольшую стабильную струю можно наблюдать, тогда как высокий Qp/Qs, застой, гемолиз или ухудшение функции правого желудочка требуют повторного чрескожного либо хирургического закрытия; остаточный дефект контролируют серийной допплерографией. Решение основывается на физиологическом влиянии, а не на одном лишь наличии допплеровского сигнала.
Механическому гемолизу способствуют высокоскоростные струи через небольшие остаточные отверстия или вокруг устройства. Снижение гемоглобина, повышение ЛДГ, уменьшение гаптоглобина, гемоглобинурия и повреждение почек требуют подтверждения источника и коррекции клинически значимого шунта. Внутрисосудистый гемолиз может быть первым признаком неполного закрытия. Переливание без изменения струи не устраняет механизм.

Правожелудочковая недостаточность может сохраняться после устранения шунта из-за сопутствующего инфаркта, предшествующей перегрузки или повреждения лёгких. Управление преднагрузкой, лёгочным давлением, оксигенацией и ритмом должно предотвращать как гиповолемию, так и перерастяжение; в отдельных случаях может потребоваться временная поддержка правого желудочка. Восстановление правого желудочка определяет возможность прекращения поддержки. Нормализация системного давления не доказывает автоматически достаточную функцию правого желудочка.
Низкий выброс, вазоплегия, аритмии, кровотечение и полиорганная недостаточность осложняют периоперационный период. Устройства и контуры добавляют риск ишемии конечностей, гемолиза, инсульта, инфекции и тромбоза; эти события необходимо активно выявлять, а поддержку удалять, как только она перестаёт быть необходимой; осложнения поддержки возрастают с её продолжительностью и интенсивностью. Каждый день следует заново оценивать пользу, цель и возможность отлучения.

Заплаты или окклюдеры могут препятствовать работе трёхстворчатого или митрального клапана, выносящих трактов и проводящей системы. Атриовентрикулярная блокада, новая регургитация или обструкция требуют ЭКГ и эхокардиографии; некоторые нарушения проводимости проходят, другие требуют постоянной электрокардиостимуляции; анатомическая близость позволяет предвидеть тип осложнения. Размер и положение следует проверить до окончательного высвобождения устройства.
Неполная реваскуляризация, крупный инфаркт и ремоделирование могут оставить хроническую систолическую дисфункцию, аневризму, митральную регургитацию и риск аритмий. После стабилизации применяют терапию сердечной недостаточности и вторичную профилактику с учётом давления, функции почек и риска кровотечения; постинфарктное ремоделирование продолжается после закрытия. Пластика перегородки не восстанавливает уже некротизированный миокард.

Перед выпиской необходимы исходная эхокардиограмма, оценка сатурации, функции обоих желудочков и наличия остаточного шунта. Последующие обследования проводят раньше при одышке, отёках, гемолизе, новом шуме или снижении функциональной способности; КТ или МРТ сердца применяют для разрешения отдельных анатомических вопросов; эхокардиографическое наблюдение должно быть запланированным и сопоставимым. В серийных заключениях следует указывать локализацию, скорость, размеры и последствия остаточного сообщения.
Кардиологическая реабилитация, нутритивное восстановление, нейрокогнитивная оценка и психологическая поддержка дополняют лечение. Возвращение к активности зависит от функции, аритмий, стабильности пластики и переносимости нагрузки, а не только от прошедшего времени; совместное решение уменьшает страх и малоподвижность. Функциональный прогноз у переживших госпитализацию может быть хорошим. Профилактика новых инфарктов остаётся необходимой для сохранения оставшегося миокарда.