Инфаркт миокарда, связанный с кардиологическими процедурами

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Повышение тропонина после ЧКВ или шунтирования встречается часто, однако не означает автоматически процедурный инфаркт. Инструментальные манипуляции, микроэмболизация, кардиоплегия, хирургические манипуляции и травма могут вызывать повреждение миокарда; для определения инфаркта, связанного с процедурой, необходимы острое повреждение миокарда и объективное подтверждение ишемического осложнения, а не более высокий фиксированный порог тропонина. Такое разграничение позволяет избежать двух ошибок: называть инфарктом любое минимальное высвобождение, выявленное сверхчувствительными анализами, и не заметить реальное осложнение за ожидаемым постпроцедурным повышением. Исходное значение, динамику, ЭКГ, ангиографию и данные визуализации следует систематически собирать.
Четвертое универсальное определение выделяет тип 4a в течение сорока восьми часов после ЧКВ, тип 4b вследствие тромбоза стента, тип 4c вследствие рестеноза и тип 5 в течение сорока восьми часов после АКШ. Типы 4b и 4c могут возникать спустя длительное время после процедуры и используют клинические критерии инфаркта, аналогичные типу 1; для типов 4a и 5 установлены условные пороги соответственно более чем в пять и десять раз выше девяносто девятого процентиля в сочетании с новыми признаками ишемии.

Определения служат целям лечения, контроля качества и исследований, однако не являются взаимозаменяемыми. Критерии Universal Definition, SCAI и ARC используют разные биомаркеры и пороги и дают различную частоту событий; в клинической статье необходимо указывать примененную систему; у постели пациента окклюзия крупной ветви с нестабильностью требует немедленной коррекции еще до завершения измерений, тогда как изолированное бессимптомное повышение требует интерпретации и профилактики рецидивов, а не автоматического присвоения диагноза.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Во время ЧКВ наиболее частой причиной повреждения является дистальная микроэмболизация тромбом, липидами, кальцием и детритом, высвобождаемыми баллоном, устройством для атерэктомии или стентом. Мелкие эмболы вызывают очаги некроза, видимые при МРТ сердца, даже когда конечный эпикардиальный кровоток выглядит нормальным; окклюзия боковой ветви, протяженная диссекция, острый тромбоз, смещение бляшки, тампонированная перфорация, замедленный кровоток и феномен no-reflow могут приводить к более значительной утрате миокарда. Продолжительность ишемии, размер ветви и коллатерали объясняют, почему сходные ангиографические осложнения имеют разные последствия.
Протяженные поражения, бифуркации, ствол левой коронарной артерии, хронические окклюзии, тяжелый кальциноз, дегенерированные венозные шунты и высокая тромботическая нагрузка повышают риск. Сложные методики требуют большего количества баллонов, стентов, контраста и времени и увеличивают возможности для возникновения ишемии; сахарный диабет, нефропатия, возраст, анемия и сниженная функция желудочков уменьшают резерв и усугубляют последствия. Повышенный исходный тропонин при ОКС также затрудняет разграничение прогрессирования исходного события и эффекта процедуры. Поэтому стабильность или снижение показателя до процедуры является важной диагностической предпосылкой.

Тромбоз стента возникает вследствие взаимодействия факторов пациента, поражения, процедуры и терапии. Недораскрытие, мальпозиция, краевая диссекция, остаточный тромб, недостаточный кровоток и бифуркация способствуют ранним событиям; неоатеросклероз, перелом, непокрытые стойки и нарушение заживления способствуют поздним событиям. Прекращение антитромбоцитарной терапии или отсутствие ответа на нее, ОКС, сахарный диабет и низкая фракция выброса повышают риск. Тромбоз может внезапно окклюзировать сосуд и проявиться ИМпST или смертью. ОКТ и ВСУЗИ позволяют установить механизм после восстановления кровотока.

Рестеноз представляет собой прогрессирующее сужение вследствие неоинтимальной гиперплазии, эластического спадения, недораскрытия или неоатеросклероза. Обычно он вызывает хроническую стенокардию, однако разрыв очага неоатеросклероза или выраженное прогрессирование могут привести к инфаркту вследствие рестеноза, который классифицируется как связанный с процедурой в течение 30 дней или как первичный инфаркт миокарда по истечении 30 дней. Малый диаметр стента, протяженные поражения, сахарный диабет, кальциноз и неоптимальная техника повышают риск. Разграничение с тромбозом важно, поскольку рестеноз требует подготовки поражения и устранения механической причины. Новая бляшка за пределами обработанного сегмента вызывает первичный инфаркт миокарда, а не инфаркт, связанный с процедурой.

Во время АКШ ишемия может быть вызвана ранней окклюзией шунта, проблемой анастомоза, перегибом, спазмом, конкурирующим кровотоком, эмболизацией, окклюзией нативной коронарной артерии или недостаточной защитой миокарда. Пережатие, кардиоплегия и реперфузия вызывают диффузное повреждение, а прямые манипуляции и канюляция добавляют травму. Воздушная или частицевая эмболия и низкий сердечный выброс могут создавать очаговые или глобальные зоны повреждения. Венозный шунт подвержен раннему тромбозу, а артериальный может спазмироваться. Причина определяет необходимость хирургической ревизии, ЧКВ или поддержки.
Повреждение клеток приводит к высвобождению тропонина, не вполне пропорциональному массе некроза. Хирургическое вмешательство вызывает намного более высокие значения, чем ЧКВ, даже без территориального инфаркта, чем обусловлено различие порогов. Биомаркер отражает прогноз непрерывно, тогда как определения преобразуют континуум в рабочие категории; новый патологический зубец Q, сегментарный дефект или ангиографическое осложнение повышает специфичность в отношении клинически значимой ишемии. МРТ сердца позволяет различать новые участки, однако недоступна в неотложной ситуации. Патофизиология включает как очаговый некроз сосудистого происхождения, так и диффузное повреждение вследствие процедуры и системного состояния.

Атерэктомия и внутрисосудистая литотрипсия применяются при тяжелом кальцинозе, но могут усиливать микроэмболизацию, замедление кровотока или перфорацию. Выбор зависит от глубины, дуги и толщины кальция, оцененных посредством визуализации; недостаточная подготовка приводит к недораскрытию, а чрезмерно агрессивная увеличивает травму. Диаметр и длина устройств должны соответствовать сосуду. Оптимальная техника является мерой профилактики процедурного инфаркта.
В венозных шунтах рыхлый материал и атеротромботическая нагрузка способствуют дистальной эмболизации. Эмболопротекцию рассматривают, когда она технически осуществима, тогда как ЧКВ нативного сосуда может обеспечить более устойчивый результат; внутрикоронарные вазодилататоры и щадящая техника ограничивают феномен no-reflow. При выраженной дегенерации шунта может потребоваться альтернативная стратегия. Польза процедуры должна превышать особенно высокий риск.

При АКШ защита миокарда зависит от кардиоплегии, температуры, времени пережатия и распределения раствора в бассейнах со стенозами. Гипертрофия, недавний инфаркт и сниженная функция повышают уязвимость; технически проходимый анастомоз может обеспечивать недостаточный кровоток из-за спазма или конкуренции. Интраоперационная флоуметрия и чреспищеводная эхокардиография помогают выявлять проблемы до завершения операции. Профилактика интегрирована во все этапы процедуры.
Риск возрастает при многососудистом ЧКВ и сложных этапных процедурах, однако неполная реваскуляризация может оставить ишемию. Выбор между одномоментным и этапным вмешательством учитывает количество контраста, стабильность, функцию и сложность; продолжительная процедура сама по себе не является инфарктом, тогда как краткий этап может окклюзировать важную ветвь. Продолжительность рентгеноскопии и лучевая нагрузка служат показателями сложности. При аудите оценивают контекст, а не только число.

Классификация, анатомия и течение

Острое повреждение миокарда после ЧКВ определяется повышением и/или снижением сердечного тропонина при наличии по меньшей мере одного значения выше гендер-специфического девяносто девятого процентиля. Оно не требует доказательства ишемии и может быть небольшим; если исходный показатель уже возрастает, отнести дальнейшее повышение к процедуре затруднительно; новое событие должно подтверждаться четкими клиническими или ангиографическими признаками. В случаях, когда классификация имеет значение, необходимы образцы до и после ЧКВ.
Инфаркт миокарда, связанный с процедурой, относится к коронарным осложнениям, возникшим в течение 30 дней после ЧКВ или других кардиологических процедур. Единого диагностического порога тропонина для такого инфаркта не существует; после чрескожного вмешательства значение более чем в пять раз выше предела примерно через 6 часов лишь повышает вероятность осложнения. Кроме того, должно быть документировано ишемическое осложнение: если оно возникает во время процедуры или в контексте острого инфаркта, требуются как коронарное подтверждение осложнения, так и новое регионарное нарушение либо утрата жизнеспособного миокарда по данным визуализации; при более поздних событиях в пределах 30 дней может быть достаточно одного из двух результатов, предусмотренных Fifth UDMI. Одного порога недостаточно.

Тромбоз стента или скаффолда классифицируется как причина инфаркта, связанного с процедурой, если возникает в течение 30 дней в обработанном бассейне; по истечении 30 дней он является причиной первичного инфаркта миокарда. По времени тромбоз подразделяют на острый в течение двадцати четырех часов, подострый от более чем двадцати четырех часов до тридцати дней, поздний от более чем тридцати дней до одного года и очень поздний по истечении одного года. Для тромбоза стента больше не используется отдельная категория с критериями, «аналогичными типу 1»: в течение 30 дней применяют критерии инфаркта, связанного с процедурой, а по истечении 30 дней критерии первичного инфаркта миокарда. В исследованиях ARC различает определенный, вероятный и возможный тромбоз; универсальное определение требует доказательства связи со стентом. Событие может быть окклюзионным и характеризоваться крайне высокой летальностью.

Рестеноз обработанного сегмента может вызывать инфаркт, связанный с процедурой, в течение 30 дней; по истечении 30 дней вызванный им инфаркт классифицируется как первичный инфаркт миокарда. Рестеноз обработанного сегмента, вызывающий инфаркт в течение 30 дней, соответствует критериям инфаркта, связанного с процедурой; по истечении 30 дней он относится к первичному инфаркту миокарда. Внутристентовый неоатеросклероз может осложняться и размывать границу с тромбозом; внутрисосудистая визуализация выявляет недораскрытие, гиперплазию, неоатеросклероз и перелом. Стеноз края или другого сосуда следует атрибутировать правильно. Классификация служит ориентиром для профилактики нового отказа.

После АКШ больше не существует категории с фиксированным диагностическим порогом в десять раз выше девяносто девятого процентиля: инфаркт, связанный с процедурой, охватывает осложнения в течение 30 дней и требует клинических критериев и критериев визуализации Fifth UDMI. Непосредственно после АКШ или при выполнении операции в контексте острого инфаркта требуются как ангиографическое подтверждение осложнения коронарной артерии или шунта, так и новое регионарное нарушение либо утрата жизнеспособного миокарда по данным визуализации; новые зубцы Q или изменения ЭКГ сами по себе не подтверждают диагноз. Новые патологические зубцы Q сами по себе не определяют инфаркт, связанный с процедурой: они должны рассматриваться в контексте острого повреждения миокарда и критериев коронарного подтверждения и/или визуализации, предусмотренных Fifth UDMI. Неспецифические изменения ST-T после операции недостаточны. Диагностику затрудняют электрокардиостимуляция, изменения перикарда и ранее существовавшие нарушения.

Течение варьирует от небольшого очага без функционального дефицита до обширного территориального инфаркта. Окклюзия ветви может оставить ограниченный рубец; утрата шунта в бассейне передней нисходящей артерии может вызвать шок. Более тяжелое процедурное повреждение связано со смертностью, однако его значение также зависит от сложности, обусловившей необходимость процедуры. Быстро устраненный тромбоз может сопровождаться восстановлением; феномен no-reflow и задержка увеличивают утрату миокарда. Рестеноз может рецидивировать, если не устранен механический механизм. Фракцию выброса следует повторно оценить после оглушения миокарда.
Категория major injury, предложенная в недавних консенсусах, направлена на выявление прогностически значимых повышений после ЧКВ даже без всех критериев типа 4a. Она не заменяет критерии Fifth UDMI в текущей практике и должна указываться в исследованиях; расхождение отражает континуум между биомаркером и клиническим некрозом. Сопоставление исследований без унификации определений приводит к кажущимся выводам. В клиническом заключении следует применять общепонятную номенклатуру.

Определение SCAI использует более высокие пороги КФК-МВ или тропонина для клинически значимых событий после ЧКВ или АКШ. Оно выявляет меньше событий, чем Universal Definition, и может демонстрировать иные прогностические ассоциации; неправильно смешивать критерии или ретроспективно выбирать тот, который дает предпочтительный результат. В регистре и публикации следует указывать биомаркер, верхний предел и дополнительные признаки. При неотложной помощи ориентируются на осложнение, а не на название определения.
Временная связь разграничивает перипроцедурное событие и позднюю несостоятельность. Инфаркт, связанный с процедурой, охватывает коронарные осложнения в течение 30 дней; тромбоз, рестеноз или несостоятельность шунта по истечении 30 дней, если они вызывают инфаркт, классифицируются как первичный инфаркт миокарда; как острый тромбоз во время ЧКВ, так и тромбоз стента, возникший позднее в пределах 30 дней, относятся к категории инфаркта миокарда, связанного с процедурой, если соответствуют диагностическим критериям. Ангиографическая последовательность проясняет эту пограничную область.

Инфаркт, связанный с процедурой, без боли можно заподозрить по новым изменениям ЭКГ или ухудшению клинического состояния, однако диагноз требует критериев коронарного подтверждения и/или визуализации Fifth UDMI. При седации и нейропатии симптомы обладают низкой чувствительностью, поэтому критерии не зависят от боли; небольшое повышение без дополнительных доказательств остается повреждением и не должно принудительно относиться к категории инфаркта. Прогностическое значение возрастает с размером бассейна и новой дисфункцией. При информировании разграничивают повреждение и инфаркт.

Клинические проявления

Во время ЧКВ наиболее непосредственным сигналом служит сохраняющаяся боль в груди, сопровождающаяся новыми изменениями сегмента ST, гипотензией или утратой кровотока. Кратковременная боль при раздувании баллона ожидаема и не указывает на инфаркт; седация и анальгезия могут маскировать симптомы; окклюзия ветви способна вызвать только изменение ЭКГ или аритмии, тогда как диссекция основного сосуда быстро приводит к шоку. Оператор оценивает кровоток, ветви и миокардиальное контрастирование в режиме реального времени. Появление симптомов после выхода из катетеризационной лаборатории требует немедленной ЭКГ и пересмотра изображений.
Тромбоз стента часто проявляется как внезапный ОКС, ИМпST, аритмия или смерть. Пациент может сообщить о прекращении ДАТТ, однако приверженность не исключает механическую проблему. Подострый тромбоз в первые дни может возникнуть вскоре после выписки и требует четких инструкций; очень поздний тромбоз способен развиться спустя годы и не должен исключаться из-за давности стентирования. Тяжесть определяется сосудом и коллатеральным кровотоком. Любое подозрение требует неотложной коронарографии.

Рестеноз чаще вызывает прогрессирующую стенокардию, но может проявляться инфарктом; в течение 30 дней после лечения событие можно классифицировать как инфаркт, связанный с процедурой, а по истечении 30 дней как первичный инфаркт миокарда. Неоатеросклероз способен обусловить более острое течение, чем однородная гиперплазия; пациент мог снизить физическую активность и не распознать возвращение симптомов; системный стресс может выявить стеноз. На ЭКГ возможен ИМбпST или, реже, ИМпST. Дифференциальная диагностика включает новую бляшку в другом сегменте и тромбоз.
После АКШ стернотомическая боль, вентиляция и седация снижают информативность симптомов. Признаками возможного ишемического осложнения после кардиохирургической операции являются неожиданно низкий сердечный выброс, возрастающая потребность в инотропной поддержке, аритмии, новые зубцы Q, сегментарное нарушение, сохраняющийся высокий лактат или трудности отключения от аппарата искусственного кровообращения; диффузные изменения ST-T и повышение тропонина распространены и неспецифичны. Новый территориальный подъем сегмента ST или ухудшение гемодинамики требуют чреспищеводной эхокардиографии и неотложной оценки шунтов. Время имеет решающее значение для сохранения бассейна при окклюзии анастомоза.

При обследовании выявляют шок, застой, митральную регургитацию, тампонаду и сосудистые осложнения. После ЧКВ забрюшинное кровотечение может имитировать ишемический шок; тампонада вследствие перфорации вызывает гипотензию и набухание вен; реакция на контраст приводит к нестабильности некоронарного происхождения; после АКШ кровотечение, тампонаду, вазоплегию и дисфункцию правого желудочка необходимо отличать от инфаркта. Эхокардиография и гемодинамические данные разграничивают часто перекрывающиеся фенотипы. Тропонин не позволяет установить причину шока.
Многие события клинически бессимптомны и выявляются по биомаркерам. Их значение возрастает с величиной повышения, появлением новых зубцов Q, данными визуализации и документированным осложнением; умеренное изолированное высвобождение не следует без контекста представлять пациенту как обширный инфаркт; пациент должен получить точное объяснение того, что произошло, какой объем миокарда утрачен, какая коррекция выполнена и как это меняет прогноз. Диагностическая метка может иметь психологические, страховые и терапевтические последствия. Точность не означает преуменьшения.

Новая митральная недостаточность после ЧКВ может быть обусловлена ишемией сосочковой мышцы, окклюзией огибающей артерии или разрывом при недавнем инфаркте. Отек и шум требуют немедленной эхокардиографии; фракция выброса может выглядеть сохранной вследствие выброса крови в предсердие; необходимость реваскуляризации ветви, поддержки и хирургического вмешательства определяется механизмом. Не всякая одышка после процедуры обусловлена контрастом или перегрузкой объемом. Диагностика механизма меняет сроки вмешательства.
Боль после стернотомии ожидаема и снижает специфичность, однако ее внезапное изменение в сочетании с нестабильностью или новой ЭКГ не следует автоматически относить к ране. Анальгезия позволяет надежнее оценить состояние, не маскируя гемодинамику; вентиляция и седация делают решающими косвенные признаки. Отсутствие снижения лактата после коррекции объема указывает на недостаточный сердечный выброс. Осмотр должен быть серийным.

После выписки крайне важны инструкции относительно симптомов тромбоза и ДАТТ. При внезапной боли не следует принимать дома дополнительную дозу препарата и ждать; необходимо вызвать экстренную помощь; перед прекращением препаратов в связи со стоматологическим или хирургическим вмешательством требуется согласование. Риск зависит от времени, сложности и показаний к ДАТТ. Карточка с данными стента уменьшает вероятность неинформированных решений.
Новая желудочковая аритмия во время процедуры может быть первым признаком ишемии вследствие окклюзии или феномена no-reflow. Дефибрилляцию и стабилизацию проводят одновременно с контролем ангиографии; корректируют нарушения электролитов и удлинение интервала QT; брадикардия во время ЧКВ правой коронарной артерии может иметь вагусное или ишемическое происхождение. Ответ на атропин не исключает механическое осложнение. Ритм интерпретируют вместе с кровотоком.

Обследование и диагностика

Тропонин следует определять до процедуры и серийно после нее при наличии клинических признаков подозреваемого коронарного осложнения; рутинное измерение у всех пациентов не имеет универсальной рекомендации. Нормальное или повышенное исходное значение требует сопоставления с серийными результатами до и после процедуры; новое повышение следует интерпретировать с учетом специфичных для анализа критериев и клинического контекста, не применяя фиксированный относительный порог в двадцать процентов или определяющий абсолютный множитель. КФК-МВ используется в некоторых исследовательских определениях и обладает полезной кинетикой, однако Четвертое универсальное определение отдает предпочтение тропонину. Следует указывать метод и верхний предел. Систематический отбор образцов дает больше диагнозов, чем исследование, выполняемое по симптомам.

Основные критерии инфарктов, связанных с реваскуляризацией

• Инфаркт, связанный с процедурой, в течение 30 дней после ЧКВ: острое повреждение миокарда с совместимыми клиническими признаками или изменениями ЭКГ и подтверждением посредством коронарного осложнения и/или нового регионарного нарушения либо утраты жизнеспособного миокарда в зависимости от момента возникновения; единого диагностического порога тропонина не существует.
• Тромбоз стента или скаффолда: причина инфаркта, связанного с процедурой, если возникает в течение 30 дней в обработанном бассейне; по истечении 30 дней является причиной первичного инфаркта миокарда.
• Рестеноз обработанного сегмента: причина инфаркта, связанного с процедурой, если возникает в течение 30 дней; по истечении 30 дней вызванный им инфаркт имеет этиологию первичного инфаркта миокарда.
• Инфаркт, связанный с процедурой после АКШ: в течение 30 дней применяются унифицированные критерии; уровень тропонина более чем в тридцать пять раз выше предела примерно через 24 часа повышает диагностическую вероятность, но не является определяющим порогом.

ЭКГ до и после процедуры выявляет новые зубцы Q, территориальный подъем или депрессию сегмента ST. После АКШ изменения реполяризации, электрокардиостимуляция и перикардит снижают специфичность; зубцы Q имеют больший вес. Неизмененная ЭКГ не исключает небольшой инфаркт или электрически немой бассейн; непрерывный мониторинг выявляет аритмии и преходящую ишемию. При сравнении необходимо учитывать эволюцию исходного инфаркта. Изменения должны быть новыми и соответствовать бассейну осложнения.
Ангиография документирует диссекцию, окклюзию сосуда или ветви, тромб, эмболизацию, замедление кровотока и феномен no-reflow. После тромбоза стента ОКТ или ВСУЗИ выявляют недораскрытие, мальпозицию, перелом, краевую диссекцию и неоатеросклероз; после рестеноза они различают гиперплазию, кальций и механическое ограничение; после АКШ неотложная ангиография обнаруживает окклюзированный шунт или проблему нативного сосуда, когда состояние пациента достаточно стабильно; при шоке решение между гибридной операционной, хирургическим вмешательством и ЧКВ принимается многопрофильной командой. Кажущееся хорошим конечное изображение не исключает дистальные микроинфаркты.

Эхокардиография направлена на выявление нового сегментарного нарушения, оценку функции, регургитации, выпота и дисфункции правого желудочка. Чреспищеводная эхокардиография особенно полезна во время АКШ и после него; эндокардиальное контрастирование улучшает визуализацию. Ранее существовавшее нарушение следует документировать до процедуры, чтобы ошибочно не отнести его к новому событию. МРТ сердца является наиболее чувствительным методом выявления нового очагового некроза и позволяет количественно оценить его объем, но выполняется после стабилизации. КТ может оценивать проходимость шунтов у отобранных пациентов, однако не заменяет вмешательство при нестабильности. Визуализация дополняет, а не заменяет доказательство временной связи.

Дифференциальная диагностика включает прогрессирование исходного инфаркта, первичный инфаркт миокарда в другом сосуде, вторичный инфаркт миокарда вследствие анемии или шока, миокардит, синдром такоцубо и травму. После ЧКВ при ОКС с уже возрастающим тропонином ангиографическое осложнение или новое распределение информативнее изолированной динамики. После АКШ вазоплегия, кровотечение, тампонада, тромбоэмболия легочной артерии и глобальное оглушение могут имитировать инфаркт миокарда, связанный с процедурой. Команда объединяет хирурга, интервенционного кардиолога, специалистов по визуализации и интенсивной терапии. В окончательной классификации следует указывать неопределенность, если исходный уровень не позволяет надежно атрибутировать событие.
МРТ сердца с поздним контрастированием выявляет небольшие перипроцедурные некрозы и показывает их распределение: прилежащее к поражению при окклюзии ветви или мультифокальное дистальное при эмболизации. Она лучше биомаркеров количественно оценивает массу, но не требуется при каждом повышении; отек и микрососудистая обструкция дают дополнительную информацию. Применение могут ограничивать устройства, нестабильность и функция почек. Основная роль метода заключается в уточнении отдельных случаев и механистических исследованиях.

После АКШ КТ шунтов может подтвердить проходимость у стабильных пациентов благодаря их калибру и ходу, однако не всегда позволяет оценить дистальные анастомозы и кальцинированные коронарные артерии. При нестабильности инвазивная ангиография предоставляет возможность лечения; чреспищеводная эхокардиография выявляет дисфункцию и осложнения без транспортировки пациента. Выбор должен учитывать срочность и последствия результата. Точное, но запоздалое исследование может быть клинически бесполезным.
Диагноз реинфаркта во время ОКС с уже положительными биомаркерами требует новой ишемии и дополнительного значимого повышения относительно стабильных или снижающихся значений. Выполненную на фоне роста тропонина процедуру нельзя считать причиной только на основании последующего пика; атрибуцию позволяют выполнить новая окклюзия, бассейн изменений ЭКГ или визуализация. В заключении следует указывать время забора образцов. Независимый пересмотр полезен в исследованиях.

При измерении биомаркера следует по возможности использовать одну и ту же лабораторию и один метод до и после процедуры. Смена анализа делает оценку динамики некорректной; гемолиз и интерференции могут давать аномальные значения; время достижения пика зависит от процедуры и реперфузии, поэтому один образец недооценивает событие или не позволяет определить его время. Локальный протокол устанавливает график забора крови, не умножая исследования без необходимости. Верхний предел указывают вместе со значением.

Лечение и прогноз

Профилактика начинается с планирования ЧКВ: оценки сложности, визуализации размеров и кальция, стратегии работы с бифуркацией, защиты важных ветвей и адекватной антитромботической терапии. Лучевой доступ уменьшает кровотечение; подготовка кальция облегчает раскрытие; устройства эмболопротекции в венозных шунтах рассматривают, когда это технически целесообразно. Сохранение проводника в ветви, распознавание диссекции и контроль кровотока во время процедуры позволяют выполнить раннюю коррекцию. Тропонин не заменяет тщательной техники. ЧКВ без показаний подвергает пациента процедурному риску без пользы.
При возникновении окклюзии или феномена no-reflow кровоток восстанавливают с помощью баллона, стента, избирательной аспирации, внутрикоронарных вазодилататоров или лечения диссекции в соответствии с механизмом. Ингибиторы IIb/IIIa резервируют для тромба или неотложного вмешательства; при шоке выбирают гемодинамическую поддержку; окклюзию небольшой ветви не всегда удается устранить без большего повреждения основного сосуда, поэтому решение учитывает размер бассейна и риск. Перфорация требует баллона, покрытого стента, эмболизации или хирургического вмешательства. Лечение осложнения предшествует формальной классификации.

Тромбоз стента требует неотложного ЧКВ, восстановления кровотока и визуализации после стабилизации. Тромб можно избирательно аспирировать; недораскрытие корректируют баллонами высокого давления или модификацией кальция; диссекции и пораженные края могут потребовать нового стента. Ингибитор P2Y12 назначают повторно в нагрузочной дозе или заменяют с учетом приверженности, взаимодействий и риска. Простое добавление стента без устранения причины способствует рецидиву. Генетические исследования или тесты функции тромбоцитов предназначены для отдельных ситуаций. После события длительность антитромботической терапии пересматривают.

Рестеноз лечат в соответствии с внутрисосудистым механизмом: раскрывают каркас, модифицируют кальций, применяют баллон с лекарственным покрытием или новый стент с лекарственным покрытием. Брахитерапия или шунтирование являются вариантами при отдельных рецидивах. При инфаркте вследствие рестеноза проводят терапию инфаркта и профилактику; событие классифицируют как связанное с процедурой, если оно возникает в течение 30 дней, и как первичное, если оно возникает по истечении 30 дней. После АКШ при подозрении на окклюзию ангиография и Heart Team определяют, следует ли выполнить ЧКВ шунта, ЧКВ нативного сосуда или хирургическую ревизию. Нестабильность требует поддержки, контроля кровотечения и быстрой реваскуляризации. ЧКВ свежего венозного шунта сопряжено с риском эмболии и требует опыта.

После стабилизации антитромбоцитарная терапия, высокоинтенсивная терапия статином, лечение сердечной недостаточности и реабилитация определяются анатомией, стентом и функцией. Кровотечение может потребовать изменений, однако раннее прекращение ДАТТ следует согласовывать с интервенционными кардиологами. Эхокардиография и при необходимости МРТ сердца количественно оценивают утрату миокарда. Изолированное повышение без инфаркта не требует автоматического продления ДАТТ, но предполагает пересмотр техники и риска. Контроль функции почек и гемоглобина дополняет наблюдение. Вторичная профилактика касается всего атеросклеротического процесса.

Прогноз в большей степени зависит от клинически значимого некроза и осложнения, чем от минимального превышения порога. Новые зубцы Q, окклюзия сосуда, большой объем контрастирования при МРТ сердца и дисфункция предсказывают худшие исходы; интерпретация небольших изолированных повышений затрудняется исходной сложностью, и они демонстрируют более слабые ассоциации. Инфаркт вследствие тромбоза стента характеризуется высоким острым риском и возможностью рецидива; инфаркт вследствие рестеноза указывает на локальную несостоятельность; инфаркт, связанный с процедурой после операции, может привести к шоку и смерти. Различные определения в исследованиях меняют сравнение ЧКВ и АКШ. При сообщении следует указывать критерии и последствия, а не только код.
Антитромботическая терапия во время ЧКВ балансирует риск тромбоза и кровотечения. Гепарин дозируют и контролируют в соответствии со стратегией; бивалирудин является альтернативой в отдельных условиях; ингибиторы IIb/IIIa применяют для неотложного лечения тромба и феномена no-reflow; недостаточная антикоагуляция способствует тромбозу катетера, а избыточная вызывает кровотечение и тампонаду. Режим после процедуры зависит от стента и хронических показаний. Сверка терапии предупреждает дублирование.

Внутрисосудистая визуализация улучшает раскрытие и прилегание стента при сложных поражениях. ОКТ измеряет площадь и оценивает края с высоким разрешением, но требует контраста; ВСУЗИ полезно при вмешательствах на стволе с меньшим количеством контраста, однако кальций создает акустическую тень и не позволяет измерить его толщину; результат должен приводить к конкретной коррекции. Неинтерпретированное изображение не предотвращает осложнений. Компетентность команды является частью эффективности.
Наблюдение после инфаркта миокарда, связанного с процедурой, включает оценку функции желудочков, симптомов, приверженности и технической причины. Осложнение не следует скрывать от пациента, но его необходимо объяснять, не приравнивая автоматически к обширному спонтанному инфаркту; многопрофильный аудит выявляет предотвратимые проблемы и совершенствует протоколы. При обсуждении разграничивают неотъемлемый риск сложности и техническую ошибку. Прозрачность и обучение совместимы.

После значимого события лечение постпроцедурной сердечной недостаточности определяется фракцией выброса, застоем и артериальным давлением. Ингибитор АПФ или БРА, бета-блокатор и антагонист минералокортикоидных рецепторов назначают после стабилизации; повторная оценка разграничивает оглушение и стойкий дефицит; новый рубец может изменить показания к реабилитации и устройствам. Наблюдение не ограничивается проходимостью стента. Функция органов служит ориентиром при выборе доз.

Осложнения

Значительная процедурная утрата миокарда может вызвать кардиогенный шок, отек легких, ишемическую митральную недостаточность и аритмии. Окклюзия доминирующей коронарной артерии или важного шунта быстро нарушает сердечный выброс; лактат, эхокардиография и ангиография направляют реваскуляризацию и поддержку; феномен no-reflow может сохраняться при открытом сосуде и предсказывать ремоделирование. Желудочковые аритмии требуют дефибрилляции и устранения ишемии. Небольшой инфаркт у пациента с уже сниженной фракцией выброса может иметь непропорционально тяжелые последствия.
К осложнениям ЧКВ относятся перфорация и тампонада, диссекция, окклюзия ветви, коронарная или системная эмболия, инсульт и осложнения сосудистого доступа. Перфорация может потребовать перикардиоцентеза и покрытого стента; забрюшинная гематома способна имитировать кардиогенный шок; контраст, гипотензия и атероэмболия способствуют повреждению почек. Аллергия и перегрузка объемом являются альтернативными диагнозами при одышке после процедуры. Дифференциальное распознавание не позволяет относить любое ухудшение к инфаркту.

После АКШ кровотечение, тампонада, вазоплегия, инсульт, почечная недостаточность, фибрилляция предсердий, инфекция и дыхательная недостаточность могут сочетаться с инфарктом миокарда, связанным с процедурой. Низкий сердечный выброс может иметь ишемическое происхождение либо быть обусловлен оглушением, гиповолемией, тампонадой или дисфункцией правого желудочка; неотложная реваскуляризация может усилить кровотечение, поэтому координация обязательна. Ранняя окклюзия шунта может оставаться бессимптомной до развития дисфункции. Наблюдение объединяет оценку дренажей, гемодинамики, ЭКГ, эхокардиографии и биомаркеров.
Рецидиву тромбоза способствуют неустраненная механическая причина, отсутствие приверженности, избирательная лекарственная резистентность и протромботическое состояние. Каждый рецидив приводит к дополнительной утрате миокарда и повышает смертность. Повторный рестеноз может создавать несколько металлических слоев и постепенно усложнять лечение; визуализация и выбор баллона с лекарственным покрытием, брахитерапии или шунтирования позволяют избежать простого наслаивания стентов. Пациент должен понимать роль ДАТТ и сообщать о ней перед некардиологическими вмешательствами. Дальнейшее периоперационное ведение следует документировать.

Большое кровотечение конкурирует с тромботическим риском. ДАТТ, антикоагуляция, хирургическое вмешательство и сосудистые доступы могут вызывать желудочно-кишечное, внутричерепное кровотечение или кровотечение из места доступа; трансфузии и прекращение препаратов влияют на прогноз. Пациенту с фибрилляцией предсердий требуется кратковременный и рациональный комбинированный режим; тромбоцитопения может быть вызвана гепарином, ингибиторами IIb/IIIa, операцией или потреблением. Коррекция доз по функции почек и гастропротекция уменьшают риск. Любое изменение после кровотечения должно учитывать время после стентирования и его сложность.
В долгосрочной перспективе ремоделирование и рубец могут вызвать сердечную недостаточность, желудочковую тахикардию, тромб и внезапную смерть. Нераспознанное процедурное повреждение может объяснить отсутствие улучшения после реваскуляризации; чрезмерная диагностическая метка, напротив, способна вызвать тревогу и ненужную терапию; повторная оценка фракции выброса, контроль симптомов и вторичная профилактика определяют восстановление. Качество процедуры, аудит осложнений и регистры с прозрачными определениями улучшают последующее оказание помощи. Таким образом, процедурный инфаркт является одновременно клиническим событием и показателем процесса, без смешения неизбежности и предотвратимости.

Ишемия конечностей и осложнения доступа могут возникать после применения устройств поддержки или бедренного доступа. Гематома, псевдоаневризма, фистула и окклюзия требуют оценки пульса, гемоглобина и ультразвукового исследования; лучевой доступ уменьшает частоту многих кровотечений, но может привести к окклюзии лучевой артерии. Удаление устройств следует согласовывать с уровнем антикоагуляции и перфузией. Внесердечное повреждение влияет на прогноз.
Неврологическое повреждение может быть обусловлено эмболией из аорты, фибрилляцией предсердий, гипоперфузией или кровотечением. Неврологический дефицит после ЧКВ или АКШ требует немедленной визуализации и согласованных действий с учетом антитромботической терапии и недавней операции; делирий не должен маскировать очаговый инсульт. Риск возрастает с возрастом и при атероматозе аорты. Профилактика и лечение зависят от механизма.

Инфекция грудины или места доступа развивается позднее инфаркта, но может усиливать воспаление и потребность миокарда. Лихорадка после АКШ не всегда означает инфекцию, однако нестабильность и результаты посевов направляют обследование; инфекция протеза или эндокардит могут вызвать коронарную эмболию. Контроль гликемии, асептика и уход за раной уменьшают риск. Наблюдение должно включать оценку местных признаков.
Лучевая нагрузка не вызывает инфаркт, однако очень продолжительные процедуры могут приводить к поражению кожи и повышать риск для персонала. Произведение дозы на площадь и воздушная керма контролируются и сообщаются, если превышают пороги последующего наблюдения; сокращение ненужной рентгеноскопии не ухудшает качество. Сложность, увеличивающая лучевую нагрузку, часто совпадает с ишемическим риском. Процедурная безопасность включает оба аспекта.