Инфаркт правого желудочка

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Инфаркт правого желудочка представляет собой ишемический некроз его стенки, почти всегда сочетающийся с нижним инфарктом вследствие окклюзии правой коронарной артерии проксимальнее острых краевых ветвей. Его распознавание немедленно меняет тактику ведения: пораженный правый желудочек не обеспечивает поступление крови в легкие, наполнение левых отделов сердца уменьшается, а препараты, снижающие преднагрузку, могут спровоцировать гипотензию. Классическая триада, включающая низкое артериальное давление, набухшие яремные вены и чистые легочные поля, наводит на подозрение, но обладает низкой чувствительностью. Правые отведения V3R-V4R и эхокардиографию следует выполнять как можно раньше, поскольку правожелудочковый подъем сегмента ST может исчезнуть в течение нескольких часов.
Правый желудочек не является лишь пассивным резервуаром. Его сокращение поддерживает транспульмональный градиент, преднагрузку левого желудочка и сердечный выброс; острая дилатация смещает перегородку, повышает внутриперикардиальное давление и затрудняет работу обоих желудочков; синусовый ритм и атриовентрикулярная синхронизация приобретают решающее значение, поскольку сокращение предсердия участвует в наполнении ригидной камеры. Брадикардия, блокада или фибрилляция предсердий могут превратить умеренную дисфункцию в шок.

Окончательным методом лечения является быстрая реперфузия. Инфузионные растворы, норэпинефрин, инотропные препараты, электрокардиостимуляция и механическая поддержка служат избирательно применяемыми временными мерами, дозы которых необходимо титровать: прежняя рекомендация «вводить много жидкости» столь же опасна, как и неизбирательное назначение нитратов и диуретиков; правый желудочек обладает значительным потенциалом восстановления благодаря тонкой стенке, низкой потребности, перфузии также в систолу и коллатеральному кровотоку; тяжелая исходная дисфункция не обязательно означает постоянную недостаточность, если кровоток восстановлен.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Типичной причиной является окклюзия проксимального отдела правой коронарной артерии выше ветвей, кровоснабжающих свободную стенку. То же поражение часто затрагивает нижнюю стенку левого желудочка, правое предсердие, синусовый и атриовентрикулярный узлы, чем объясняются боль при нижнем инфаркте, брадикардия и блокады; при левом типе кровоснабжения доминантная огибающая артерия может кровоснабжать нижние отделы и иногда часть правого желудочка. Изолированная окклюзия правой краевой ветви встречается редко и может вызвать инфаркт правого желудочка без классической картины нижнего инфаркта. Коронарография определяет связь между локализацией окклюзии и пораженной областью.
Причинные факторы окклюзии включают механизмы первичного инфаркта миокарда: атеротромбоз вследствие разрыва или эрозии бляшки, а также неатеротромботические механизмы, такие как эмболия или диссекция. Курение, повышенный уровень ЛПНП, артериальная гипертензия, сахарный диабет, нефропатия и ранее существовавший атеросклероз повышают риск; специфика гемодинамики обусловлена не иным характером атеросклероза, а пораженной камерой сердца. Тромб в проксимальном отделе правой коронарной артерии одновременно нарушает насосную функцию, ритм и кровоснабжение узлов проводящей системы. Задержка реперфузии, сопутствующий инфаркт левого желудочка и ранее существовавшее заболевание легких ухудшают переносимость.

Стенка правого желудочка тонкая и работает против низкого импеданса малого круга, поэтому потребляет меньше кислорода, чем левый желудочек. Правая коронарная артерия кровоснабжает правый желудочек в систолу и диастолу, а коллатерали из передней нисходящей артерии могут поддерживать эту область; эти факторы объясняют устойчивость и восстановление; гипоксия, вентиляция с положительным давлением, эмболия или легочная вазоконстрикция внезапно повышают постнагрузку и усугубляют ишемию. Инфарцированный желудочек плохо переносит даже небольшое повышение сопротивления. Поэтому при оксигенации и вентиляции следует избегать излишнего давления.
Утрата сократимости уменьшает выброс правого желудочка, легочный кровоток и преднагрузку левого желудочка. Давление в правом предсердии повышается для наполнения ригидной камеры; яремные вены набухают, тогда как легкие могут оставаться чистыми из-за уменьшенного притока крови; системный сердечный выброс снижается, несмотря на относительно сохранную функцию левого желудочка. Гипотензия, в свою очередь, снижает коронарную перфузию и усиливает повреждение. Системная гипоперфузия и венозный застой приводят к поражению почек, печени и кишечника.

Межжелудочковая взаимозависимость играет центральную роль. Поскольку оба желудочка имеют общие перегородку и перикард, дилатация правого желудочка смещает перегородку влево и усиливает ограничение со стороны перикарда; объем и податливость левого желудочка уменьшаются даже без отека легких; умеренный болюс может увеличить выброс при недостаточном наполнении правого желудочка, однако чрезмерная нагрузка жидкостью усиливает дилатацию и смещение перегородки. Высокое венозное давление не означает автоматически, что эффективный объем достаточен. Ответ на небольшие вмешательства информативнее жесткого правила.
Сокращение предсердия обеспечивает значительную часть наполнения, поэтому атриовентрикулярная синхронность имеет важнейшее значение. Ишемия проводящих узлов вызывает брадикардию и блокаду; фибрилляция предсердий устраняет предсердный вклад и снижает сердечный выброс. Рефлекс Бецольда-Яриша при нижнем инфаркте может дополнительно вызывать брадикардию, вазодилатацию и гипотензию. Ишемия также способна вызвать функциональную трикуспидальную регургитацию вследствие дилатации фиброзного кольца и дисфункции папиллярных мышц. Ишемия перегородки нарушает функцию обоих желудочков. Реперфузия может быстро улучшить ритм и механику сердца.

Перфузия правого желудочка зависит от аортального и внутрижелудочкового давления. При системной гипотензии градиент уменьшается, а дилатация и диастолическое давление в правом желудочке дополнительно его снижают; возникает порочный круг ишемии, дилатации и ухудшения перфузии. Норэпинефрин может прервать этот круг, поддерживая артериальное давление без значительного учащения ритма. Для окончательного восстановления по-прежнему необходима реперфузия.
Внутриперикардиальное давление приобретает значение при острой дилатации правого желудочка в неадаптированном пространстве. Наполнение левого желудочка уменьшается даже при высоком венозном давлении, а избыток объема усиливает ограничение; этим объясняется, почему удаление жидкости при отдельных застойных фенотипах может увеличить сердечный выброс. Решение принимают на основании эхокардиографии и гемодинамических данных. Одно лишь значение давления в яремных венах не является показанием к инфузионной терапии.

Сокращение межжелудочковой перегородки в значительной степени способствует функции правого желудочка. Инфаркт перегородки или блокада ножки пучка Гиса уменьшают этот вклад, тогда как сохранная функция левого желудочка может поддерживать свободную стенку правого желудочка посредством скручивания и тяги; поэтому бивентрикулярный инфаркт имеет худший прогноз, чем изолированное поражение правого желудочка. Полная реваскуляризация инфаркт-связанной области может восстановить оба компонента. Эхокардиография оценивает движение перегородки и взаимозависимость желудочков.
Правое предсердие и системные вены образуют резервуар объема, но возможности компенсации ограничены. Повышение давления первоначально сохраняет градиент наполнения, а затем вызывает застой без дальнейшего увеличения выброса; обусловленная катехоламинами веноконстрикция мобилизует кровь и может усилить дилатацию. Когда камера находится на плоской части кривой Франка-Старлинга, дополнительный объем неэффективен. Лечение должно распознавать достижение этой точки.

Коллатеральное кровообращение из передней нисходящей артерии может кровоснабжать правый желудочек и объяснять меньшую дисфункцию, чем можно было ожидать по ангиографической локализации. Многососудистое поражение уменьшает эту защиту и делает окклюзию более разрушительной; даже поздняя реперфузия может улучшить функцию, поскольку часть ткани находится в состоянии оглушения. Видимые коллатерали не дают оснований откладывать ЧКВ при сохраняющейся ишемии. Жизнеспособность зависит от фактического кровотока и времени.

Патологическая анатомия, классификация и течение

Поражение может ограничиваться свободной стенкой правого желудочка, распространяться на перегородку, предсердие и нижнюю стенку левого желудочка или представлять собой обширный бивентрикулярный инфаркт. Анатомическая тяжесть не полностью соответствует гемодинамической: небольшое повреждение на фоне легочной гипертензии или дисфункции левого желудочка может вызвать шок; МРТ сердца выявляет субэндокардиальное или трансмуральное позднее контрастирование в соответствующей области и количественно оценивает отек, однако проводится после стабилизации. Аутопсия позволяет различить некроз, кровоизлияние и территорию поражения. Эхокардиография характеризует преимущественно функцию и размеры, а не сам некроз.
Окклюзия правой коронарной артерии до первой краевой ветви обычно вызывает обширное поражение свободной стенки; более дистальная окклюзия приводит к инфаркту нижней стенки левого желудочка без значимой дисфункции правого. Поражение ветвей, кровоснабжающих узлы проводящей системы, зависит от анатомии и объясняет блокады; тип коронарного кровоснабжения определяет заднебоковую распространенность. Коллатерали из передней нисходящей артерии могут сохранять жизнеспособность даже при проксимальной окклюзии. В ангиографическом заключении следует указывать локализацию, кровоток и пораженные ветви, а не только «инфаркт-связанная ПКА».

На ЭКГ подъем сегмента ST в V4R является наиболее информативным признаком; подъем как минимум на 0,05 мВ служит в поддержку диагноза, а у мужчин моложе тридцати лет порог составляет 0,1 мВ. Отведения V3R-V6R очерчивают область поражения, тогда как больший подъем в III, чем во II отведении, и подъем ST в V1 могут указывать на проксимальное поражение правой коронарной артерии; изменения в правых отведениях преходящи и могут регрессировать в течение нескольких часов, поэтому отрицательная поздняя ЭКГ не исключает инфаркт. V4R следует регистрировать при поступлении у каждого пациента с нижним STEMI. Латеральная депрессия может ослаблять или изменять результирующий вектор.
По гемодинамическому течению выделяют дисфункцию без шока, гипотензию, отвечающую на оптимизацию преднагрузки, и сохраняющийся правожелудочковый шок. Сопутствующая дисфункция левого желудочка формирует бивентрикулярный фенотип с застоем в легких, при котором упрощенные правила инфузионной терапии особенно опасны; трикуспидальная регургитация и давление в легочной артерии изменяют клиническую картину. Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки вызывает острую перегрузку правого желудочка, но относится к иному механическому осложнению. Фенотип необходимо оценивать повторно, поскольку после реперфузии он быстро меняется.

Восстановление часто обусловлено разрешением оглушения миокарда, коллатеральным кровотоком и реперфузией. Функция правого желудочка может улучшаться в течение дней или недель даже после исходно тяжелой гипокинезии; системная перфузия и функция левого желудочка не обязательно нормализуются параллельно; обширный некроз оставляет рубец, дилатацию или регургитацию, но изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность встречается реже, чем постинфарктная дисфункция левого желудочка. Повышенная легочная постнагрузка может препятствовать восстановлению. Повторная эхокардиографическая оценка позволяет отличить стойкое повреждение от острой фазы.
Ремоделирование затрагивает форму и сопряжение желудочков. Сохраняющаяся дилатация правого желудочка повышает напряжение стенки, регургитацию и венозный застой; рубец перегородки уменьшает вклад левого желудочка в сокращение правого; рубец нижней стенки левого желудочка дополнительно вызывает митральную недостаточность и низкий сердечный выброс; первоначально перикард усиливает межжелудочковую взаимозависимость, тогда как со временем он может адаптироваться к дилатации. Поэтому прогноз определяется состоянием обоих желудочков. Обозначение случая лишь как нижнего инфаркта может оставить этот аспект без внимания.

Инфаркт правого предсердия может сопутствовать проксимальной окклюзии и способствовать развитию аритмий, утрате предсердного сокращения и образованию тромба. На ЭКГ возможны малочувствительные изменения сегмента PR; диагноз часто основывается на клинических и анатомических данных; потеря функции предсердия дополнительно уменьшает наполнение правого желудочка. Поэтому синусовый ритм и АВ-стимуляция приобретают особую ценность. Изолированный некроз предсердия встречается редко и с трудом поддается документальному подтверждению.
Дисфункцию можно описать с помощью деформации свободной стенки, TAPSE, S’ и фракционного изменения площади, однако эти параметры зависят от нагрузки и угла исследования. TAPSE может улучшиться вследствие общего поступательного движения сердца без полного регионального восстановления; многопараметрическая оценка превосходит изолированное пороговое значение. При возможности серийные исследования проводят по одной и той же методике. Функция правого желудочка трехмерна и сложна.

Восстановление кровотока может вызвать реперфузионные аритмии, брадикардию или преходящую нестабильность. Ускоренный идиовентрикулярный ритм часто доброкачественен, тогда как фибрилляция желудочков требует дефибрилляции; улучшение артериального давления может предшествовать эхокардиографической нормализации. Сохраняющаяся в первые часы дисфункция не доказывает необратимого некроза. Оценку повторяют после стабилизации.
Некроз перегородки уменьшает компонент сокращения левого желудочка, поддерживающий правый, и повышает риск блокады. Поэтому обширный нижнеперегородочный инфаркт способен вызвать шок, даже если свободная стенка восстанавливается; МРТ сердца показывает распределение поражения, а эхокардиография выявляет парадоксальное движение и механический дефект. Глобальную функцию нельзя приписывать одному сегменту. Перегородку и свободную стенку следует описывать раздельно.

Острая трикуспидальная недостаточность обычно функциональна, однако ишемия папиллярной мышцы или быстрая дилатация могут сделать ее значительной. Волна v яремного венозного пульса увеличивается, а антеградный выброс снижается; допплерография оценивает vena contracta, печеночный венозный кровоток и фиброзное кольцо с учетом низкого давления. Восстановление правого желудочка может уменьшить регургитацию без вмешательства. Стойкая форма требует наблюдения за состоянием клапана.

Клинические проявления

Боль соответствует картине нижнего инфаркта: загрудинное или эпигастральное давление, иррадиация, потливость, тошнота и рвота. Вагусная активация обусловливает сравнительно частые брадикардию и гипотензию; у пожилых людей и пациентов с сахарным диабетом боль может быть слабо выражена; одышка не обязательно означает отек легких, поскольку может отражать низкий сердечный выброс, гипоксию или тревогу. Синкопе указывает на брадикардию, блокаду или тяжелую гипотензию. Остановка кровообращения может быть следствием фибрилляции желудочков либо электрической активности без пульса при крайней степени шока.
Классическая триада включает гипотензию, набухание яремных вен и чистые легочные поля. Набухание вен отражает повышенное давление в правом предсердии; относительно чистые легкие отличают изолированный правожелудочковый фенотип от левожелудочкового застоя, однако при бивентрикулярном инфаркте могут выслушиваться хрипы; симптом Куссмауля, то есть повышение либо отсутствие снижения давления в яремных венах на вдохе, указывает на неспособность правого желудочка принять венозный возврат. Печеночно-яремный рефлюкс и пульсация печени дополняют обследование. Неполная триада не исключает диагноз.

К признакам низкого сердечного выброса относятся холодные конечности, слабый пульс, олигурия, нарушение сознания и повышенный уровень лактата. Артериальное давление может временно поддерживаться вазоконстрикцией, несмотря на уже сниженную перфузию. Компенсаторная тахикардия увеличивает потребление кислорода и сокращает время наполнения; слишком низкая частота непосредственно ограничивает выброс. Венозный застой вызывает гепатомегалию, боль в животе и повышение трансаминаз; периферические отеки развиваются не столь быстро, но также возможны. Диурез отражает одновременно перфузионное давление и венозный застой в почках.
Атриовентрикулярная блокада высокой степени может проявляться головокружением, синкопе или шоком. При нижнем инфаркте она часто возникает на уровне АВ-узла, сопровождается узкими комплексами QRS и способна разрешиться; атропин или электрокардиостимуляция поддерживают частоту ритма. Утрата предсердного сокращения может обусловить необходимость последовательной АВ-стимуляции, которая эффективнее изолированной желудочковой. Фибрилляция предсердий с высокой частотой ухудшает как время наполнения, так и предсердный вклад. При нестабильности показана кардиоверсия. Переносимость аритмии ниже, чем при сопоставимом по размеру инфаркте левого желудочка.

Реакция на лекарственные препараты может выявить фенотип: выраженная гипотензия после нитрата, опиоида или диуретика при нижнем инфаркте указывает на зависимость от преднагрузки; это не диагностическая проба, которую следует намеренно провоцировать, и она требует немедленной коррекции артериального давления; вентиляция с высокой ПДКВ уменьшает венозный возврат и повышает постнагрузку, вызывая ухудшение. Напротив, избыток инфузии может усилить набухание яремных вен, венозный застой в печени и снизить сердечный выброс. Повторное обследование после каждого вмешательства является частью лечения.
Дифференциальный диагноз включает тромбоэмболию легочной артерии, тампонаду сердца, диссекцию аорты, острую легочную гипертензию и ранее существовавшую правожелудочковую недостаточность. Для тромбоэмболии характерны гипоксия и перегрузка правого желудочка без типичной коронарной территории; при тампонаде дополнительно выявляются выпот и дыхательные колебания; диссекция может перекрыть устье правой коронарной артерии. Миокардит или синдром такоцубо могут поражать правый желудочек. Дифференциацию проводят с помощью эхокардиографии, ЭКГ, тропонина, анамнеза и ангиографии. Фибринолиз при ошибочно диагностированном STEMI опасен при диссекции аорты.

Венозное давление может быть недооценено при гиповолемии или переоценено при вентиляции с положительным давлением и трикуспидальной регургитации. При исследовании яремных вен учитывают высоту, форму волны и дыхательную динамику, а не только наличие набухания; выраженная волна v указывает на регургитацию; АВ-диссоциация изменяет кривую пульса. Ультразвуковая оценка нижней полой вены дополняет, но не заменяет клиническую картину. Измерения повторяют после вмешательств.
Парадоксальный пульс не является специфичным исключительно для тампонады и может возникать при выраженной межжелудочковой взаимозависимости или вентиляции; его наличие требует эхокардиографии для выявления выпота и дыхательных изменений кровотока; при инфаркте правого желудочка вдох увеличивает венозный возврат, который камера не способна принять, и может дополнительно снизить выброс левого желудочка. Симптом Куссмауля более непосредственно связан с ригидностью правого желудочка. Ни один отдельный признак не является диагностическим.

Выраженная тошнота обусловливает непредсказуемое всасывание пероральных ингибиторов P2Y12, а при рвоте нагрузочная доза может быть утрачена. Во время ЧКВ, когда пероральное ингибирование ненадежно, можно рассмотреть внутривенный препарат, например кангрелор; морфин дополнительно замедляет опорожнение желудка и применяется только при сильной боли. При рвоте после приема дозы необходимо документировать антитромботическую терапию. Реперфузию не следует откладывать до купирования симптомов.
Вагусная гипотензия при нижнем инфаркте может уменьшиться после введения атропина и небольшого болюса жидкости, тогда как насосный шок сохраняется и сопровождается венозным застоем. Эти два явления могут сосуществовать, и первоначальный ответ не исключает дисфункцию правого желудочка; относительная брадикардия при шоке ограничивает сердечный выброс и требует внимания к ритму. Мониторирование выявляет преходящие блокады. Реперфузия воздействует на общий субстрат.

У пожилого пациента проявлением может стать падение или спутанность сознания после эпизода гипотензии. Отсутствие боли и поздняя регистрация ЭКГ снижают чувствительность V4R; эхокардиография и коронарография приобретают большее значение; диуретики, нитраты и антигипертензивные препараты могли уменьшить эффективный объем. Сверка лекарственной терапии помогает устранить усугубляющие факторы. Старческая астения не исключает пользу реперфузии.

Обследование и диагностика

При подозрении на нижний инфаркт незамедлительно регистрируют V3R и V4R, в идеале до исчезновения подъема сегмента ST. Электроды располагают зеркально на правой половине грудной клетки, а отведения маркируют во избежание ошибок. V4R с подъемом ST как минимум на 0,05 мВ является наиболее широко используемым критерием, поддерживающим диагноз; у мужчин моложе тридцати лет порог повышается до 0,1 мВ. При позднем отрицательном результате и сохраняющейся совместимой гемодинамической картине необходима эхокардиография. Стандартную ЭКГ повторяют для оценки динамики нижнего инфаркта и блокад.

Диагностические признаки острого инфаркта правого желудочка

• Клинический контекст ишемии или нижнего инфаркта, обычно при проксимальной окклюзии правой коронарной артерии.
• Рано зарегистрированный подъем сегмента ST в V4R не менее чем на 0,05 мВ либо не менее чем на 0,1 мВ у мужчин моложе тридцати лет.
• Эхокардиографическая дилатация или новая гипокинезия свободной стенки правого желудочка, нарушение продольной функции и соответствующие гемодинамические признаки.
• При шоке: повышенное давление в правом предсердии, низкий сердечный выброс и повышенное отношение давления в правом предсердии к давлению заклинивания, интерпретируемые с учетом вентиляции и дисфункции левого желудочка.

Эхокардиография оценивает размеры и функцию правого желудочка, перегородку, левый желудочек, трикуспидальный клапан и перикардиальный выпот. TAPSE, скорость S’, фракционное изменение площади и деформация характеризуют разные аспекты и зависят от нагрузки; ни одно отдельное число не диагностирует инфаркт; региональная гипокинезия свободной стенки при сохранной верхушке может напоминать симптом Макконнелла, однако он неспецифичен и встречается также при тромбоэмболии. Дилатация предсердия, состояние полой вены и регургитация помогают оценить гемодинамику. Серийное исследование документирует ответ на реперфузию.
Неотложная коронарография выявляет поражение проксимального отдела правой коронарной артерии, тип доминирования, коллатерали и сопутствующее поражение и позволяет выполнить ЧКВ. Необходимо учитывать кровоток в краевых ветвях и ветвях к узлам; после реканализации может сохраняться дисфункция вследствие оглушения; тропонин документирует повреждение миокарда и вместе с признаками ишемии способствует подтверждению инфаркта, но не локализует поражение правого желудочка. Креатинин, лактат, трансаминазы, анализ газов крови и электролиты количественно характеризуют шок и помогают выбирать препараты. На рентгенограмме легкие могут быть чистыми, однако нормальная картина не является диагностической.

При сложном шоке катетеризация легочной артерии позволяет определить давление и сердечный выброс. Давление в правом предсердии выше 10 мм рт. ст. и отношение давления в правом предсердии к давлению заклинивания более приблизительно 0,8 свидетельствуют в пользу этого фенотипа, однако вентиляция, клапанные нарушения и дисфункция левого желудочка изменяют пороговые значения; индекс пульсации легочной артерии, рассчитываемый как разность систолического и диастолического давления в легочной артерии, деленная на давление в правом предсердии, может характеризовать резерв; порог не универсален для инфаркта, послеоперационного периода и механической поддержки. Серийные измерения и ответ на лечение полезнее единственного значения.
МРТ сердца количественно оценивает отек и некроз правого желудочка с большей чувствительностью, чем ЭКГ, однако является последующим исследованием. Она может уточнить миокардит, синдром такоцубо и небольшие изолированные инфаркты; тонкая стенка правого желудочка технически затрудняет оценку позднего контрастирования. КТ применяют, если сохраняется вероятность тромбоэмболии или заболевания аорты, не откладывая ЧКВ при явной окклюзии. Правожелудочковая вентрикулография требуется редко. Окончательный диагноз объединяет картину STEMI или NSTEMI, тип по универсальному определению, функцию обоих желудочков и гемодинамический статус.

Эхокардиография должна отличать инфаркт от тромбоэмболии легочной артерии. При тромбоэмболии часто выявляют повышенное давление в легочной артерии, дилатацию и деформацию правого желудочка в соответствующем тромбоэмболическом контексте; при инфаркте имеются поражение нижней стенки, изменения в V4R и инфаркт-связанная коронарная артерия; симптом Макконнелла недостаточно специфичен. Массивная тромбоэмболия может сопровождаться обусловленной шоком ишемией и повышением тропонина. КТ-ангиографию легочных артерий выполняют, когда вероятность остается существенной.
Катетеризация легочной артерии полезна при рефрактерном или смешанном шоке, но не обязательна при быстром ответе на лечение. Сердечный выброс, сатурация, давление заклинивания и другие давления позволяют определить преобладание правожелудочкового, левожелудочкового, вазоплегического компонента или шунта; ошибки нулевой отметки и вентиляция искажают показатели. Измерение должно приводить к изменению лечения и интерпретироваться опытной командой. Катетер удаляют, когда он перестает быть полезным.

Новый шум при шоке требует поиска дефекта межжелудочковой перегородки. Допплерография показывает шунт и градиент, однако при выравнивании давлений шум может быть слабым; катетеризация выявляет скачок сатурации; это осложнение перегружает уже ишемизированный правый желудочек и требует поддержки и мультидисциплинарного закрытия. Его нельзя лечить как простую насосную недостаточность. При выборе сроков вмешательства учитывают нестабильность и хрупкость ткани.
TAPSE измеряет продольную экскурсию фиброзного кольца, но зависит от угла и нагрузки. Тканевая S’ отражает скорость, FAC изменение площади, а strain деформацию; согласованность показателей повышает надежность; после кардиохирургического вмешательства TAPSE может снижаться из-за геометрических изменений без эквивалентного глобального ухудшения, это ограничение менее существенно при спонтанном инфаркте, но его необходимо учитывать. Трехмерная эхокардиография оценивает объемы. В заключении объединяют несколько параметров.

Лабораторное исследование выявляет гипоперфузию органов: оценивают лактат, креатинин, трансаминазы, билирубин, МНО и диурез. Трансаминазы могут повышаться при шоке очень быстро и снижаться после восстановления сердечного выброса. BNP отражает напряжение стенки, но не локализует инфаркт. Гематокрит и альбумин помогают интерпретировать объемный статус, не определяя самостоятельно преднагрузку. Динамика информативнее единичных значений.

Лечение и прогноз

Первичное ЧКВ инфаркт-связанной коронарной артерии является основным методом лечения STEMI в рекомендуемые сроки. Если ЧКВ невозможно выполнить в течение ста двадцати минут, с момента появления симптомов прошло менее двенадцати часов и противопоказаний нет, альтернативой остается фибринолиз с последующим переводом; инфаркт правого желудочка повышает неотложность, но не изменяет принципов. При NSTEMI с шоком или сохраняющейся ишемией ангиографию выполняют немедленно. Восстановление кровотока по правожелудочковым ветвям улучшает артериальное давление, функцию и блокады. Антитромботическая терапия и профилактика соответствуют типу инфаркта и стратегии реперфузии.
Преднагрузку оптимизируют небольшими болюсами кристаллоидного раствора, например 250-500 мл, только если артериальное давление и клиническая картина указывают на недостаток объема, с повторной оценкой яремных вен, легких, давления и сердечного выброса. Отсутствие ответа при высоком правостороннем давлении означает, что дополнительный объем вреден; чрезмерная инфузия расширяет правый желудочек, усиливает регургитацию и смещение перегородки. При выраженном застое и достаточном артериальном давлении может потребоваться осторожная деконгестия. «Избегать диуретиков» не является абсолютным правилом, а предостережением от снижения уже недостаточной преднагрузки.

Нитраты, морфин и вентиляция с положительным давлением способны уменьшать венозный возврат, поэтому при гипотензии их избегают либо титруют с крайней осторожностью. Кислород показан при сатурации ниже девяноста процентов, но не при нормоксемии; если необходима вентиляция, среднее давление и ПДКВ поддерживают на минимальном эффективном уровне, корректируя гипоксию и ацидоз, которые повышают легочное сосудистое сопротивление. Аналгезия контролирует адренергический ответ, не подавляя кровообращение. Гемодинамический ответ необходимо отслеживать непрерывно.
При шоке норэпинефрин поддерживает артериальное давление и коронарную перфузию, вызывая сравнительно меньшую тахикардию; добутамин повышает сократимость, когда давление достаточно или обеспечено вазопрессором. Милринон снижает легочное сосудистое сопротивление, но может вызывать гипотензию и накапливается при нефропатии; ингаляционные легочные вазодилататоры могут уменьшить постнагрузку при отдельных фенотипах, особенно при легочной гипертензии или после установки системы поддержки, но не устраняют окклюзию. Комбинацию подбирают по гемодинамике. Высокие дозы, повышающие потребление кислорода, могут расширить область ишемии.

Необходимо восстановить частоту ритма и АВ-синхронность. Атропин применяют при вагусной или узловой брадикардии; временная электрокардиостимуляция показана при нестабильной блокаде, причем атриовентрикулярный режим может лучше увеличивать сердечный выброс, чем только желудочковая стимуляция. Нестабильная фибрилляция предсердий требует кардиоверсии; при стабильном состоянии контроль частоты не должен чрезмерно угнетать сократимость. Корригируют электролитные нарушения и выполняют дефибрилляцию при желудочковых аритмиях. После реперфузии функция узла часто восстанавливается. Решение о постоянном электрокардиостимуляторе принимают после оценки обратимости.
Если шок сохраняется несмотря на реперфузию и лечение, опытная команда может выбрать механическую поддержку: чрескожную правожелудочковую помпу или веноартериальную ЭКМО при соответствующем фенотипе с учетом функции левого желудочка, оксигенации и вероятности восстановления. Устройства сопряжены с кровотечением, ишемией конечностей и другими осложнениями и не заменяют восстановления проходимости коронарной артерии. Прогноз улучшается при ранней реперфузии и восстановлении правого желудочка и ухудшается при шоке, блокаде, обширном инфаркте левого желудочка, нефропатии и задержке лечения. В первые недели функция может значительно улучшиться, поэтому необходима повторная оценка.

Стратегию инфузионной терапии можно направлять с помощью пробы с инфузионной нагрузкой небольшого объема и заранее определенной целью. Повышение давления без увеличения выброса или усиление смещения перегородки означает необходимость остановиться; кратковременное улучшение указывает на недостаточное наполнение; изменение одного лишь центрального венозного давления недостаточно. Пассивное поднятие ног, когда это выполнимо, может служить обратимой пробой. Каждый последующий болюс требует нового показания.
Для поддержания давления при шоке предпочтителен норэпинефрин; допамин чаще вызывает аритмии и не является рутинным выбором. Добутамин увеличивает сердечный выброс, но может снижать давление и требует уже обеспеченной перфузии; милринон действует медленнее, вызывает вазодилатацию и зависит от функции почек. При выборе учитывают частоту ритма, артериальное давление и легочное сосудистое сопротивление. Минимальная эффективная доза ограничивает потребление кислорода и аритмии.

Перед выпиской необходима повторная оценка правого желудочка, функции левого желудочка, ритма и артериального давления. Ранняя нормализация позволяет проводить стандартную реабилитацию; стойкая дисфункция требует раннего контроля, лечения венозного застоя и оценки постнагрузки; пациента информируют о необходимости обращаться при синкопе, увеличении массы тела и рецидиве ишемии. Постинфарктная терапия по-прежнему выбирается с учетом функции и типа реваскуляризации. Восстановление не отменяет вторичной профилактики.
При реперфузии правой коронарной артерии необходимо сохранять краевые ветви и ветви к узлам. Технически успешное ЧКВ основного сегмента при нарушении кровотока в ветви может оставить дисфункцию; соответствующие методы визуализации и проекции помогают установить стент; рутинную тромбоаспирацию не применяют, но при значительной тромботической нагрузке в отдельных случаях она может потребоваться как спасительная мера. Разрешение изменений в V4R и нормализация давления свидетельствуют в пользу успеха. Микроваскулярный кровоток остается определяющим.

При рефрактерном шоке выбор между правожелудочковой поддержкой и ЭКМО зависит от оксигенации и функции левого желудочка. Правожелудочковая помпа перемещает кровь в легочную артерию и требует функционально состоятельных легких; ЭКМО также поддерживает оксигенацию, но повышает постнагрузку левого желудочка; разгрузка, канюли и антикоагуляция требуют опыта. Устройство служит мостом к восстановлению, принятию решения или, в редких случаях, трансплантации. Обратимость и нецелесообразность дальнейшего лечения оценивают на раннем этапе.

Осложнения

Правожелудочковый шок сочетает высокое венозное давление, низкий сердечный выброс и гипоперфузию. Он может быстро прогрессировать до почечной и печеночной недостаточности, ацидоза и вазоплегии; фенотип становится смешанным и хуже отвечает на одну лишь реперфузию; сохранное артериальное давление не исключает начальный шок при нарушенных показателях лактата и перфузии. Объем и вазопрессор следует подбирать по ответу. Смертность значительно выше, чем при нижнем инфаркте без поражения правого желудочка.
АВ-блокада, синусовая брадикардия и фибрилляция предсердий нарушают наполнение и сердечный выброс. Узловая блокада может разрешиться после реперфузии, тогда как обширная ишемия перегородки или инфранодальная блокада имеют худший прогноз. Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков требуют немедленного лечения; утрата синхронности особенно вредна и может объяснять шок, непропорциональный эхокардиографической дисфункции. Электрокардиостимуляция и кардиоверсия являются не только электрическими, но и гемодинамическими вмешательствами.

Функциональная трикуспидальная регургитация возникает вследствие дилатации фиброзного кольца и дисфункции правого желудочка; она повышает давление в предсердии и уменьшает антеградный кровоток. Ишемия папиллярной мышцы или структурное повреждение встречаются реже. Регургитация часто уменьшается по мере восстановления и сокращения дилатации; постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки формирует лево-правый шунт и острую перегрузку, вызывая отдельный фенотип, который требует закрытия. Сопутствующая митральная регургитация указывает на поражение левого желудочка. Допплерография позволяет различить механизмы.
Венозный застой и низкий сердечный выброс вызывают острое повреждение почек, ишемическое или застойное поражение печени, кишечную непроходимость и неврологические нарушения. Увеличение инфузии при олигурии может повысить венозное давление в почках; когда правый желудочек перегружен, более уместны вазопрессорная поддержка, реперфузия и избирательная деконгестия; очень высокий уровень трансаминаз указывает на тяжелую гипоперфузию. Восстановление функции органов отстает от коррекции гемодинамики. Дозы антитромботических препаратов, требующих почечной коррекции, следует адаптировать к изменяющейся функции почек.

Инвазивная вентиляция может вызвать гемодинамический коллапс при индукции и повышении внутригрудного давления. Преоксигенация, подготовленный вазопрессор, осторожный выбор препаратов и минимальная эффективная ПДКВ снижают риск. Гипоксия и гиперкапния повышают легочную постнагрузку и требуют коррекции; тромбоэмболия легочной артерии, тампонада и сепсис могут присоединяться и препятствовать ожидаемому восстановлению. Отсутствие ответа требует пересмотра диагноза и механики кровообращения. Повторная эхокардиография направляет эту переоценку.
В отдаленном периоде возможны стойкая дисфункция правого желудочка, трикуспидальная регургитация, аритмии и снижение функциональной способности, однако восстановление встречается чаще. Сопутствующий инфаркт левого желудочка может обусловить хроническую сердечную недостаточность, образование рубца и внезапную смерть; прогноз нельзя связывать лишь с правым желудочком; реабилитацию адаптируют к артериальному давлению и степени восстановления; гиполипидемическая терапия, ДАТТ и контроль факторов риска предотвращают новые окклюзии. Контрольная эхокардиография подтверждает нормализацию или необходимость ведения по программе правожелудочковой недостаточности. Раннее распознавание остается наиболее эффективной мерой профилактики предотвратимых осложнений.

Постинфарктный перикардит может вызвать боль и выпот; при нарастании выпота и гипотензии необходимо исключить разрыв, особенно если уже повышенное правостороннее давление маскирует классические признаки; тампонада ограничивает наполнение обеих камер и может имитировать правожелудочковый шок. Эхокардиография выявляет коллапс камер и кровь в перикарде. При разрыве требуется неотложное хирургическое вмешательство.
Тромб правого предсердия встречается редко, но возможен при дилатации, застое и аритмии; его следует отличать от транзитного тромба при тромбоэмболии легочной артерии. Чреспищеводная эхокардиография и клинический контекст определяют локализацию и подвижность; антикоагуляцию сопоставляют с ДАТТ и риском разрыва или кровотечения. Подвижный транзитный тромб сопряжен с высоким риском эмболии. Стратегию определяет мультидисциплинарная команда.

Кардиоренальный синдром обусловлен одновременно низкой перфузией и венозным застоем. Креатинин может повышаться даже по мере улучшения артериального давления, а эффективная деконгестия способна вызывать преходящие изменения без истинного прогрессирующего повреждения; терапию направляют диурез, масса тела, венозное давление и перфузия. Отказ от любых диуретиков только из-за диагноза «инфаркт правого желудочка» может поддерживать застой после начальной фазы. Решение определяет фенотип, а не лозунг.
Мезентериальная ишемия является редким осложнением длительного шока и проявляется болью, повышением лактата и нарушением функции кишечника. Высокие дозы вазопрессоров и низкий сердечный выброс вносят свой вклад, однако их отмена без восстановления перфузии не решает проблему. Оперативно выполняют КТ и привлекают сосудистых хирургов. В отделении интенсивной терапии контролируют питание и функцию кишечника. Профилактика заключается в сокращении продолжительности шока.

Приобретенная слабость после интенсивной терапии задерживает восстановление, даже если функция правого желудочка нормализуется. Ранняя мобилизация, питание и реабилитация уменьшают декондиционирование; ортостатическая гипотензия требует постепенного увеличения нагрузки; тревога после шока может сделать пациента чрезмерно настороженным к каждому симптому. Четкое объяснение и отдельные функциональные тесты восстанавливают уверенность. Исход включает самостоятельность и качество жизни.