Заболевания коронарных артерий

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Заболевания коронарных артерий включают анатомические и функциональные состояния, поражающие эпикардиальные коронарные артерии, их ветви и внутримиокардиальное микроциркуляторное русло. Общим клиническим знаменателем является возможность несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда, однако причины, механизмы и течение этих состояний крайне неоднородны. Наиболее распространенной формой является коронарный атеросклероз, который может оставаться субклиническим, приводить к прогрессирующему стенозу или осложняться тромбозом. Однако не все заболевания коронарных артерий имеют атеросклеротическую природу и не всякая ишемия обусловлена видимым сужением эпикардиальной артерии.

Полезно различать три понятия, которые в повседневной речи часто смешивают. Коронарная болезнь описывает структурное поражение или функциональное расстройство коронарных сосудов. Ишемическая болезнь сердца обозначает повреждение или дисфункцию миокарда, вызванные недостаточной относительно потребности доставкой кислорода. Коронарный синдром, напротив, описывает распознаваемый клинический комплекс, острый или хронический, посредством которого проявляется заболевание. Следовательно, бляшка может существовать без ишемии, ишемия может возникать без обструктивного стеноза, а повышение тропонина может отражать неишемическое повреждение миокарда.
К острым коронарным синдромам относятся инфаркт с устойчивым подъемом сегмента ST, инфаркт без подъема сегмента ST и нестабильная стенокардия. Чаще всего они обусловлены атеротромбозом, но могут быть вызваны также спонтанной диссекцией коронарной артерии, эмболией, продолжительным вазоспазмом или другими причинами. Хронические коронарные синдромы охватывают пациентов с подозреваемой или известной стабильной коронарной болезнью, перенесенным инфарктом или реваскуляризацией, желудочковой дисфункцией ишемического происхождения, а также сохраняющейся стенокардией или ишемией.

Отдельный раздел составляют стенокардия и ишемия при необструктивных коронарных артериях. Фенотипы ANOCA и INOCA включают главным образом микроваскулярную дисфункцию и вазоспазм, часто сосуществующие с умеренным диффузным атеросклерозом. Их прогноз не обязательно благоприятен, а отсутствие крупных стенозов не позволяет автоматически считать симптомы несердечными.
К неатеросклеротическим заболеваниям коронарных артерий относятся спонтанная диссекция, эмболия, тромбоз, не связанный с разрывом бляшки, васкулиты, аневризмы, эктазии, врожденные аномалии и клинически значимый миокардиальный мостик. Некоторые из них поражают группы населения, профиль которых существенно отличается от профиля пациентов с атеросклеротической коронарной болезнью, и требуют специальных диагностических и лечебных стратегий.

Ишемическая болезнь сердца остается одной из ведущих мировых причин смерти и инвалидности. Реальное бремя заболеваний коронарных артерий еще выше, чем отражают зарегистрированные клинические события, поскольку значительная доля необструктивного атеросклероза, безболевой ишемии и микроваскулярной дисфункции остается недиагностированной. Старение населения, выживаемость после инфаркта и глобальный рост распространенности диабета, ожирения и болезни почек увеличивают число людей, длительно живущих с хроническим коронарным синдромом.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Коронарная перфузия должна непрерывно адаптироваться к потреблению кислорода сердцем. В отличие от других органов, миокард уже в покое извлекает значительную долю кислорода из артериальной крови; поэтому при повышении потребности увеличение доставки зависит прежде всего от усиления кровотока. В регуляции участвуют проводящие эпикардиальные артерии, преартериолы и резистивные артериолы, эндотелий, местные метаболиты, миогенный контроль, автономная нервная система и внесосудистое сдавление. Ишемия возникает, когда один или несколько из этих уровней не обеспечивают адекватную доставку.
Преобладающей причиной у взрослых является атеросклероз, обусловленный кумулятивной экспозицией липопротеинов, содержащих аполипопротеин B, и модифицируемый артериальным давлением, курением, диабетом, функцией почек, жировой массой, воспалением, генетической предрасположенностью и окружающей средой. Атеросклеротическое бремя не тождественно тяжести отдельного стеноза. Диффузное поражение и положительное ремоделирование могут сохранять кажущуюся неизменность просвета, одновременно повышая будущий риск.

Эпикардиальный стеноз постепенно ограничивает способность увеличивать кровоток. В покое расширение дистальных артериол способно компенсировать умеренную потерю давления; при нагрузке, когда этот резерв исчерпан, субэндокардиальная перфузия становится уязвимой. Тахикардия и повышение артериального давления увеличивают потребность, при этом тахикардия сокращает диастолу, во время которой осуществляется большая часть перфузии левого желудочка. Гипертрофия, повышение конечно-диастолического давления и анемия могут усугублять дисбаланс.
При диффузном атеросклеротическом поражении падение давления распределяется по длине сосуда, и единственного поражения, объясняющего клиническую картину, может не быть. Последовательные стенозы взаимодействуют между собой; коллатерали, масса перфузируемого миокарда и функция микроциркуляции дополнительно изменяют связь между анатомией и ишемией. Поэтому визуальная оценка процента стеноза не заменяет физиологическую оценку с помощью FFR, iFR или количественного измерения кровотока.

Острый переход обычно имеет тромботическую природу. Разрыв бляшки, поверхностная эрозия и эруптивный кальцифицированный узел обнажают или создают тромбогенную поверхность, вызывая адгезию и активацию тромбоцитов, образование тромбина и отложение фибрина. Тромб может быть преходящим, частично или полностью окклюзирующим. Клиническое проявление зависит не только от механизма поражения, но и от его локализации, продолжительности, коллатерального кровообращения, дистальной эмболизации, сопутствующей вазоконстрикции и объема миокарда в зоне риска.
Эпикардиальный вазоспазм вызывает выраженное обратимое сужение сосуда, способное критически уменьшить его просвет, часто на фоне гиперреактивности гладких мышц и эндотелиальной дисфункции. Он может стать причиной стенокардии покоя, преходящего подъема сегмента ST, аритмии или инфаркта. Курение является важным ассоциированным фактором; сосудосуживающие препараты и симпатомиметические вещества могут выступать провоцирующими факторами. Атеросклероз и вазоспазм способны сосуществовать.

Коронарная микроваскулярная дисфункция включает структурные изменения, такие как ремоделирование и разрежение артериол, и функциональные нарушения, такие как снижение вазодилатации или микроваскулярный спазм. Эти механизмы могут снижать резерв кровотока, повышать минимальное сопротивление, вызывать неоднородную ишемию и приводить к стенокардии без обструктивных эпикардиальных стенозов. Такие фенотипы часто встречаются у женщин, но не являются специфичными для женского пола.
Неатеросклеротические причины действуют посредством различных механизмов. Спонтанная коронарная диссекция создает внутристеночную гематому или ложный просвет, сдавливающий истинный; эмболия приводит к остановке тромботического или иного материала в коронарном русле; васкулит вызывает воспаление и повреждение стенки; аневризмы и эктазии способствуют стазу и тромбозу; врожденные аномалии могут вызывать динамическое сдавление, перегиб или межартериальный ход высокого риска. Миокардиальный мостик сдавливает в систолу интрамуральный сегмент и приобретает клиническое значение лишь у меньшинства носителей.

Ишемия запускает последовательность метаболических и механических изменений. Снижение окислительного фосфорилирования уменьшает образование АТФ, усиливает анаэробный гликолиз, накопление лактата и ацидоз, нарушает работу ионных насосов и диастолическое расслабление. Затем возникают региональная систолическая дисфункция, электрокардиографические изменения и симптомы; этот ишемический каскад объясняет, почему нарушения перфузии или кинетики могут предшествовать стенокардии и почему ишемия у пациента может протекать безболево.
Если кровоток восстанавливается до развития некроза, сократительная дисфункция может сохраняться в течение часов или дней как оглушенный миокард. Хроническое или повторное снижение перфузии способно вызвать адаптацию с обратимым уменьшением сократимости, называемую гибернирующим миокардом, особенно в областях с тяжелой коронарной болезнью и желудочковой дисфункцией. При интенсивной и продолжительной ишемии нарушается целостность мембран, высвобождается тропонин и развивается некроз.

Реперфузионное повреждение, микроэмболизация, отек, внутримиокардиальное кровоизлияние и микроваскулярная обструкция могут препятствовать полноценной тканевой перфузии, несмотря на восстановление проходимости эпикардиальной артерии. Феномен no-reflow показывает, что ангиографический успех и спасение миокарда не равнозначны. Конечный размер инфаркта зависит от времени до открытия сосуда, территории риска, коллатералей и состояния микроциркуляции.

Классификация, патологическая анатомия, эволюция и фенотипы

Современная классификация должна объединять анатомию, механизм, временные характеристики и последствия для миокарда. Простого разделения коронарных артерий на нормальные и стенозированные недостаточно, как недостаточно и разграничения лишь стабильной стенокардии и инфаркта. Заболевания коронарных артерий образуют континуум, в рамках которого один пациент может перейти от субклинической фазы к хроническому синдрому, перенести острое событие и вновь вступить в хроническую фазу с измененным остаточным риском.

• Эпикардиальная атеросклеротическая коронарная болезнь: необструктивная, очаговая обструктивная, диффузная, многососудистая, поражение ствола левой коронарной артерии или хроническая тотальная окклюзия.
• Вазомоторные нарушения: эпикардиальный вазоспазм, микроваскулярный спазм и нарушение вазодилатации микроциркуляторного русла.
• Неатеросклеротические заболевания коронарных артерий: диссекция, эмболия, первичный тромбоз, васкулит, аневризма, эктазия, врожденная аномалия и миокардиальный мостик.
• Клинические последствия: субклинический атеросклероз, ANOCA или INOCA, хронический коронарный синдром, острый коронарный синдром, безболевая ишемия и ишемическая кардиомиопатия.

К эпикардиальной анатомии относятся правая коронарная артерия и ствол левой коронарной артерии, который обычно разделяется на переднюю межжелудочковую и огибающую артерии. Тип кровоснабжения, варианты отхождения, коллатеральные ветви и распределение массы миокарда объясняют, почему поражения с одинаковым процентом стеноза могут иметь разные последствия. Стеноз ствола левой коронарной артерии или проксимального сегмента передней межжелудочковой артерии может затрагивать значительно большую территорию, чем дистальное поражение сосуда малого калибра.
Атеросклероз может быть представлен кальцифицированной, фиброзной или богатой липидами бляшкой с положительным или отрицательным ремоделированием. Коронарография визуализирует просвет, но непосредственно не оценивает стенку. КТ-коронарография, IVUS и OCT предоставляют взаимодополняющие сведения о бремени и составе бляшки. Тяжелый стеноз лучше предсказывает ограничение кровотока, тогда как тромботический риск зависит также от биологии бляшки и системной восприимчивости пациента.

Хронические коронарные синдромы не означают неподвижности заболевания. Этот термин подчеркивает, что вероятность событий и симптомов со временем меняется вследствие прогрессирования или регрессии атеромы, контроля факторов риска, заживления субклинических разрывов, изменений микроваскулярной функции и функции желудочков. После инфаркта пациент вновь переходит в хроническую фазу, однако первоначально риск остается высоким, а рубец может стать аритмогенным субстратом.
Острые синдромы первоначально классифицируют по ЭКГ на проявления с устойчивым подъемом сегмента ST и без него. После определения тропонина и обследования различают STEMI, NSTEMI и нестабильную стенокардию; эта классификация помогает определить срочность реперфузии, но не позволяет достоверно установить механизм: острая окклюзия может не соответствовать классическим критериям STEMI, а подъем сегмента ST может иметь некоронарные причины.

Инфаркт дополнительно классифицируют в соответствии с универсальным определением. Пятое универсальное определение различает первичный, вторичный и связанный с процедурой инфаркт миокарда: первичный возникает спонтанно вследствие острой патологии коронарной артерии; вторичный является следствием другого острого состояния, вызывающего дисбаланс между доставкой и потребностью; связанный с процедурой инфаркт обусловлен осложнением кардиологической процедуры в течение тридцати дней. Эта классификация не является лишь семантическим упражнением, поскольку лечение и прогноз зависят от механизма.
MINOCA представляет собой рабочий диагноз, а не единое заболевание. Для него необходимы повреждение миокарда, отсутствие эпикардиальных стенозов 50 процентов и более и отсутствие непосредственно очевидного альтернативного объяснения; это рабочий диагноз, требующий дальнейшего уточнения. Внутрисосудистая визуализация, магнитно-резонансная томография и функциональные исследования могут связать клиническую картину с разрывом или эрозией необструктивной бляшки, диссекцией, эмболией, вазоспазмом либо микроваскулярной дисфункцией или исключить инфаркт, выявив миокардит либо синдром Такоцубо.

ANOCA обозначает стенокардию при необструктивных артериях, тогда как INOCA требует наличия доказательств ишемии. Эти состояния могут быть обусловлены низким коронарным резервом, высоким микроваскулярным сопротивлением, эпикардиальным или микроваскулярным вазоспазмом и сочетаниями этих механизмов. Ангиография, описанная как нормальная, не измеряет автоматически функцию микроциркуляции и не исключает вазомоторное заболевание коронарных артерий.
Анатомическое течение после реваскуляризации требует дополнительной классификации. После PCI могут возникать рестеноз, тромбоз стента и неоатеросклероз; после шунтирования венозные шунты могут подвергаться гиперплазии интимы, ускоренному атеросклерозу и окклюзии, тогда как артериальные шунты в среднем служат дольше. В обоих случаях заболевание нативных артерий продолжает прогрессировать и требует постоянной системной терапии.

Клинические проявления

Наиболее известным проявлением является стенокардия, однако значительная часть заболевания протекает бессимптомно. При сборе анамнеза следует подробно описывать симптом, не ограничиваясь упрощенным обозначением боли как типичной или атипичной. Локализация, характер, иррадиация, продолжительность, провоцирующие факторы, порог возникновения, прекращение, частота, динамика и сопутствующие симптомы изменяют вероятность ишемии и срочность обследования.
Хроническая стенокардия часто описывается как давление, тяжесть, сжатие или жжение за грудиной, провоцируемые физической нагрузкой, холодом или стрессом и проходящие в течение нескольких минут после отдыха или приема нитрата. Боль может иррадиировать в руки, плечи, нижнюю челюсть, шею, спину или эпигастрий. Воспроизводимость не абсолютна: температура, прием пищи, анемия, давление и сосудистый тонус могут изменять порог возникновения симптомов у одного и того же пациента.

Одышка, утомляемость и снижение физической работоспособности могут быть эквивалентами ишемии. Ишемия рано нарушает расслабление желудочка и повышает давление наполнения; у пациентов с желудочковой дисфункцией она может провоцировать застой. Пожилые люди, пациенты с диабетом и сопутствующими заболеваниями могут не распознавать или не сообщать о классической боли.
Для вазоспазма часто характерны приступы в покое, иногда ночью или утром, с быстрым ответом на нитраты и преходящими изменениями сегмента ST. Микроваскулярная стенокардия может возникать при нагрузке или в покое, продолжаться дольше и по-разному отвечать на нитраты. Однако ни один симптоматический профиль не обладает достаточной специфичностью, чтобы заменить объективное обследование.

Острый синдром следует подозревать при новой боли в покое, быстром ухудшении ранее существовавшей стенокардии, продолжительном приступе, внезапной одышке, потоотделении, тошноте, обмороке, гипотензии или аритмии. Боль может отсутствовать. Нижний инфаркт может проявляться тошнотой и брадикардией, инфаркт правого желудочка гипотензией и набуханием яремных вен, а обширный передний инфаркт отеком легких или шоком.
Внезапная сердечная смерть может стать первым проявлением. При острой ишемии электрическая неоднородность способствует желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков; в хронической фазе постинфарктный рубец поддерживает контуры re-entry. Поэтому обморок во время боли в грудной клетке, сердцебиения или физической нагрузки является признаком риска и требует неотложного обследования.

Ишемическая кардиомиопатия может проявляться преимущественно сердечной недостаточностью: одышкой при нагрузке, ортопноэ, отеками, слабостью и госпитализациями по поводу застоя. Стенокардия может отсутствовать вследствие перенесенного некроза, денервации или низкой активности. Ишемия, гибернирующий миокард и рубец могут сосуществовать в одном желудочке, что требует комплексной оценки анатомии, функции и жизнеспособности, если результат способен изменить лечение.
В анамнезе необходимо выявлять курение, гипертензию, диабет, дислипидемию, болезнь почек, атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов, семейную предрасположенность к преждевременным событиям, ранее перенесенный инфаркт или реваскуляризацию, воспалительные заболевания, проводимую терапию и приверженность. У молодых женщин с ACS следует учитывать спонтанную диссекцию, а при фибрилляции предсердий, пороке клапанов, эндокардите или внутрисердечном тромбе коронарную эмболию.

При стабильных формах физикальное обследование часто не выявляет отклонений. Следует оценивать жизненно важные показатели, периферическую перфузию, признаки застоя, шумы, третий или четвертый тон, шум трения перикарда, асимметрию пульса и признаки системного сосудистого заболевания. Гипотензия, нарушение сознания, холодная кожа, олигурия, отек легких или новый систолический шум после инфаркта позволяют предположить осложнения высокого риска.
Дифференциальный диагноз боли включает диссекцию аорты, тромбоэмболию легочной артерии, перикардит, миокардит, аортальный стеноз, гипертрофическую кардиомиопатию, пневмоторакс, заболевания пищевода и скелетно-мышечную боль. Некоторые альтернативные диагнозы служат противопоказанием к лечению, обычно применяемому при ACS. Поэтому оценка должна быть быстрой, но учитывать клинический контекст.

Обследование и диагностика

Первым диагностическим развилочным пунктом является клиническая стабильность. Пациенту с совместимыми острыми симптомами следует быстро выполнить ЭКГ в 12 отведениях и определить высокочувствительный сердечный тропонин, не задерживая лечение при наличии признаков окклюзии или нестабильности. При хроническом проявлении оценивают клиническую вероятность обструктивной коронарной болезни с поправкой на факторы риска и выбирают исследование, способное ответить на анатомический или функциональный вопрос.
На ЭКГ могут выявляться подъем или депрессия сегмента ST, инверсия зубца T, зубцы Q, аритмии или нарушения проводимости. Нормальная исходная ЭКГ не исключает ACS, поэтому ее следует повторять при появлении симптомов или изменении клинического состояния. Задние и правые отведения полезны при подозрении на задний инфаркт или инфаркт правого желудочка.

Высокочувствительный тропонин выявляет повреждение миокарда, но не его причину. Значение выше специфичного для пола девяносто девятого процентиля с повышением или снижением в динамике указывает на острое повреждение; для диагностики инфаркта также необходимы доказательства ишемии. Сепсис, тахиаритмия, сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, почечная недостаточность, миокардит и многие другие состояния могут повышать тропонин без первичного инфаркта миокарда, обусловленного острой патологией коронарной артерии.

Общие клинические критерии пятого универсального определения инфаркта миокарда

• Наличие острого повреждения миокарда, подтвержденного повышением или снижением сердечного тропонина, причем хотя бы одно значение превышает специфичный для пола девяносто девятый процентиль верхней границы нормы.
• Сочетание как минимум с одним из следующих признаков: симптомы или иные признаки острой ишемии миокарда, включая новые ишемические изменения ЭКГ или новые патологические зубцы Q; визуализация острой патологии коронарной артерии; новая утрата жизнеспособного миокарда или новое региональное нарушение кинетики с картиной, соответствующей ишемической этиологии.

Эхокардиография оценивает глобальную и региональную функцию, клапаны, правый желудочек, давление и механические осложнения. Новое региональное нарушение поддерживает ишемическую природу, но само по себе не позволяет определить давность повреждения. При шоке или осложненной боли исследование у постели пациента имеет ключевое значение; при хронических формах оно определяет фракцию выброса и позволяет выявить альтернативные диагнозы.
КТ-коронарография обладает высокой способностью исключать обструктивную коронарную болезнь, а также характеризует необструктивное поражение, бремя и некоторые особенности бляшки. Она особенно подходит многим симптомным пациентам с низкой или промежуточной клинической вероятностью. Обширная кальцификация, высокая частота сердечных сокращений, аритмии, функция почек, аллергия на контрастное вещество и качество изображения влияют на целесообразность исследования.

Функциональная визуализация с нагрузкой включает эхокардиографию, SPECT, PET и магнитно-резонансную томографию. Она выявляет перфузионные или сократительные последствия, распространенность ишемии и риск. PET и CMR позволяют количественно оценивать либо углубленно характеризовать кровоток и ткань; CMR различает инфаркт, миокардит и синдром Такоцубо и играет центральную роль в оценке MINOCA.
Кальциевый индекс количественно оценивает кальцифицированный атеросклероз и улучшает профилактическую стратификацию у отдельных лиц без известного заболевания, но не выявляет стенозы, некальцифицированные бляшки или ишемию и не предназначен для исключения ACS. Серийное увеличение показателя непосредственно не отражает эффективность статинов, которые могут повышать плотность кальция при одновременном снижении риска.

Инвазивная коронарография показана при острых синдромах высокого риска, рефрактерных симптомах, неинвазивных признаках высокого риска и предполагаемой возможности реваскуляризации. Стенозы промежуточной степени следует оценивать с помощью FFR или не зависимых от гиперемии индексов, если их значение еще не установлено. IVUS и OCT уточняют морфологию, размеры и осложнения и улучшают планирование сложных процедур.
Если обструктивные стенозы отсутствуют, но стенокардия или ишемия сохраняются, диагностику необходимо продолжить. Коронарный резерв кровотока, микроваскулярное сопротивление, ответ на ацетилхолин и количественная визуализация позволяют различать нарушение вазодилатации, микроваскулярный и эпикардиальный спазм. Эндотип-специфический диагноз обеспечивает возможность более рациональной терапии.

Прогностическая стратификация объединяет анатомию, функцию желудочков, распространенность ишемии, бремя бляшек, клиническое проявление, тропонин, ЭКГ, возраст, диабет, функцию почек и геморрагический риск. При ACS валидированные шкалы, такие как GRACE, помогают оценить смертность и сроки инвазивного вмешательства; при хроническом заболевании поражение ствола левой коронарной артерии, многососудистая болезнь, сниженная функция желудочка и неконтролируемые симптомы обозначают сценарии высокого риска.

Лечение и прогноз

Лечение сочетает профилактику событий, контроль симптомов, защиту миокарда и коррекцию поражений, когда это целесообразно. Ни одна реваскуляризация не устраняет системное заболевание. Отказ от курения, назначенная физическая активность, питание средиземноморского типа, контроль массы тела, достаточный сон и приверженность лекарственной терапии являются постоянными компонентами, а не слабой альтернативой препаратам.
Снижение уровня атерогенных липопротеинов имеет основополагающее значение при атеросклеротической коронарной болезни. Основой служит высокоинтенсивная терапия статином в максимально переносимой дозе; эзетимиб, антитела к PCSK9 и бемпедоевую кислоту добавляют с учетом риска, расстояния до целевого уровня, переносимости и доказательств влияния на исходы. Европейские и американские рекомендации сходятся в необходимости очень низкого LDL-C у пациентов с очень высоким риском, как правило ниже 55 мг/дл.

Артериальное давление, диабет и болезнь почек требуют индивидуализированной терапии. Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина особенно полезны при наличии соответствующих показаний; ингибиторы SGLT2 и агонисты GLP-1 с доказанной сердечно-сосудистой пользой снижают частоту событий в соответствующих группах пациентов с диабетом, сердечной недостаточностью, болезнью почек или ожирением. При выборе необходимо учитывать функцию желудочков, скорость клубочковой фильтрации, давление и сопутствующие заболевания.
Антиагрегантная терапия зависит от контекста. Назначать аспирин каждому человеку с факторами риска не показано. При вторичной профилактике и клинически значимой коронарной болезни аспирин или клопидогрел применяют длительно; после ACS или PCI проводят период двойной антиагрегантной терапии, продолжительность и интенсивность которой определяют с учетом баланса ишемического и геморрагического риска. Показание к пероральной антикоагуляции изменяет режим и требует минимизации продолжительности тройной терапии.

Антиангинальные препараты выбирают с учетом механизма и гемодинамического профиля. Часто применяют бета-блокаторы и антагонисты кальция; могут быть добавлены нитраты длительного действия и ранолазин. При вазоспазме ключевую роль играют антагонисты кальция и нитраты, тогда как неселективные бета-блокаторы способны ухудшать некоторые состояния. При микроваскулярной дисфункции лечение следует выбирать с учетом эндотипа и включать контроль факторов риска, антиангинальные средства и терапию вазомоторного компонента.
Реваскуляризация посредством PCI или CABG улучшает симптомы, когда значимый стеноз вызывает неконтролируемую ишемию. Она может улучшать прогноз при определенных вариантах анатомии, включая поражение ствола левой коронарной артерии, сложную многососудистую болезнь и некоторых пациентов с желудочковой дисфункцией или диабетом. У стабильных пациентов без анатомических вариантов, исключенных из исследований, ISCHEMIA показало, что первоначальная инвазивная стратегия не снижает автоматически смертность по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией, хотя приносит более выраженную симптоматическую пользу пациентам с частой стенокардией.

При ACS первоочередной задачей является восстановление кровотока и ограничение некроза. При STEMI предпочтительна первичная PCI, если она может быть своевременно выполнена; если ожидаемая задержка чрезмерна, а пациент поступил рано и противопоказания отсутствуют, альтернативой служит фибринолиз с последующим переводом. При NSTE-ACS инвазивный подход необходим незамедлительно при нестабильности и в ранние сроки у пациентов высокого риска.
Кардиологическая реабилитация после инфаркта, ACS, PCI или CABG сочетает контролируемые физические упражнения, обучение, контроль факторов риска, психологическую поддержку и оптимизацию терапии. Она снижает частоту повторных госпитализаций и улучшает функциональные возможности и качество жизни. Переход от стационара к амбулаторному наблюдению, согласование лекарственной терапии и ранний контроль липидов имеют решающее значение.

Прогноз варьирует от риска, близкого к популяционному у некоторых лиц без бляшек, до очень высокого у пациентов с недавно перенесенным ACS, многососудистым поражением, предшествующим инфарктом, сниженной функцией желудочка, диабетом, болезнью почек или заболеванием периферических артерий. Отсутствие стенозов не означает нормального прогноза при наличии диффузных бляшек, INOCA или диссекции.
Остаточный риск может быть липидным, воспалительным, тромботическим, метаболическим или обусловленным уже накопленным анатомическим бременем. При последующем наблюдении необходимо оценивать достижение измеримых целей, переносимость и приверженность, рецидив симптомов, функцию желудочков и новые сопутствующие заболевания. Повторение исследований без вопроса, ответ на который способен изменить ведение, приводит к случайным находкам и ненужным процедурам.

Осложнения

Инфаркт миокарда является главным осложнением коронарной болезни. Некроз может быть ограниченным или обширным, субэндокардиальным или трансмуральным и поражать левый желудочек, правый желудочек либо оба желудочка. Локализация окклюзии, ее продолжительность, коллатерали и микроциркуляция определяют остаточную функцию и риск смерти.
В первые часы электрическая нестабильность может вызывать желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, брадиаритмии и атриовентрикулярные блокады. В дальнейшем рубец и ремоделирование способны поддерживать мономорфные желудочковые аритмии. Аритмический риск зависит прежде всего от функции желудочков, размеров рубца и клинического анамнеза.

Обширный инфаркт может привести к острой сердечной недостаточности, отеку легких и кардиогенному шоку. Восстановление проходимости артерии, ответственной за инфаркт, имеет решающее значение, однако микроваскулярная дисфункция, системное воспаление и полиорганная недостаточность могут поддерживать шок. У пациентов с многососудистым поражением и шоком первоначальную PCI обычно ограничивают поражением, ответственным за инфаркт.
К механическим осложнениям относятся разрыв свободной стенки с тампонадой, дефект межжелудочковой перегородки и разрыв папиллярной мышцы с острой митральной недостаточностью. В эпоху реперфузии они встречаются реже, но сохраняют высокую летальность. Новый шум, внезапный отек легких или гемодинамическое ухудшение после инфаркта требуют немедленной эхокардиографии и консультации кардиохирурга.

Ремоделирование может привести к истинной аневризме желудочка, тогда как прикрытый разрыв формирует псевдоаневризму с риском разрыва. Апикальная акинезия и обширный передний инфаркт способствуют образованию тромба левого желудочка с возможной церебральной или системной эмболией. CMR более чувствительна, чем эхокардиография без контрастирования, для выявления небольших верхушечных тромбов.
Повторные инфаркты, сохраняющаяся ишемия и невосстановившийся миокард приводят к ишемической кардиомиопатии, функциональной митральной недостаточности и хронической сердечной недостаточности. Рубец изменяет геометрию и синхронность желудочка, а нейрогормональная активация усиливает дилатацию и дисфункцию. Лечение сердечной недостаточности, профилактику новых событий и селективную реваскуляризацию необходимо интегрировать.

Ранний перикардит, постинфарктный синдром, предсердные аритмии, эмболии, острая почечная недостаточность и геморрагические осложнения терапии могут сопровождать ACS; последние имеют прогностическое значение и требуют антитромботической стратегии, учитывающей возраст, массу тела, функцию почек, предшествующие кровотечения и необходимость антикоагуляции.
После PCI могут возникать диссекция, перфорация, no-reflow, контраст-индуцированное повреждение почек, тромбоз стента и рестеноз. После CABG наблюдаются периоперационная ишемия, инсульт, фибрилляция предсердий, инфекции, а со временем дегенерация шунтов. Техническая оптимизация и вторичная профилактика снижают, но не устраняют эти риски.

Наиболее распространенным отдаленным осложнением является рецидив: новая стенокардия, новый ACS, повторная реваскуляризация или прогрессирование до сердечной недостаточности. Риск остается системным, поскольку лечение отдельного поражения не устраняет неответственные за событие бляшки, патологию микроциркуляции и поражение других сосудистых бассейнов.
Поэтому ранняя профилактика является частью лечения осложнений. Многолетнее снижение экспозиции LDL и apoB, отказ от курения, контроль давления и диабета, а также устранение неравенства в доступе к медицинской помощи уменьшают не только риск первого инфаркта, но и объем утраченного миокарда, позднюю сердечную недостаточность и внезапную смерть.