Осложнения инфаркта миокарда

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Осложнения инфаркта миокарда являются последствиями ишемического некроза, воспалительного ответа, утраты сократительной ткани и последующего процесса заживления. Они могут затрагивать гемодинамику, стенку желудочка, перегородку, митральный аппарат, проводящую систему, полости сердца и перикард. Срок после инфаркта помогает сформировать диагностическое подозрение, но не определяет его однозначно. Любое внезапное ухудшение требует повторной оценки, даже если первоначальная реваскуляризация казалась эффективной.
Ранняя реперфузия снизила частоту разрывов сердца, которые, однако, по-прежнему связаны с очень высокой летальностью. Одновременно повышение выживаемости сделало более заметными ремоделирование, сердечную недостаточность, поздние аритмии и внутриполостной тромбоз; механические осложнения редки, но зависят от времени. Функциональные последствия встречаются чаще и требуют длительной профилактики.

Эти проявления не являются взаимозаменяемыми. Новый шум в сочетании с отёком лёгких позволяет предположить разрыв папиллярной мышцы или дефект перегородки, коллапс с перикардиальным выпотом заставляет предположить разрыв свободной стенки, а полость за пределами контура желудочка требует разграничения истинной аневризмы и псевдоаневризмы; анатомическая диагностика радикально меняет срочность и лечение. Общего диагноза постинфарктной сердечной недостаточности недостаточно.
Эффективное наблюдение не означает выполнение всех исследований каждому пациенту. Оно требует повторного клинического обследования, электрокардиографического мониторинга, своевременной эхокардиографии при появлении новых признаков и углублённой визуализации для решения отдельных вопросов; раннее распознавание предшествует поддержке и коррекции. Клинический кардиолог, реаниматолог, специалист по интервенционной кардиологии, специалист по визуализации и кардиохирург должны быстро обмениваться данными и согласовывать приоритеты.

Переходы между этапами оказания помощи являются уязвимыми моментами: риск не заканчивается после ЧКВ или перевода из отделения интенсивной терапии. Заключение эхокардиографии, размер некроза, аритмии, антитромботическая терапия и запланированные обследования должны сопровождать пациента при переводах между отделениями и после выписки; непрерывность медицинской помощи предотвращает утрату динамически изменяющейся находки. Передача пациента также должна указывать, какие симптомы требуют нового неотложного обращения.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Некроз миокарда нарушает клеточную архитектуру и снижает прочность внеклеточного матрикса. До созревания коллагенового рубца инфарцированная ткань проходит уязвимую фазу, в которой воспаление, ферментативное расщепление и напряжение стенки могут способствовать нарушению её непрерывности; поэтому хрупкость миокарда динамически изменяется. Трансмуральная протяжённость, внутриполостное давление и локальная геометрия определяют, какая структура может разрушиться.
Обширные инфаркты, отсутствие или запаздывание реперфузии и слабое коллатеральное кровообращение увеличивают объём нежизнеспособной ткани. Пожилой возраст, первый инфаркт, артериальная гипертензия и некоторые локализации были связаны с разрывами в когортных исследованиях, однако ни один профиль не позволяет исключить их у конкретного пациента; позднее обращение остаётся важным модифицируемым фактором. Раннее восстановление проходимости артерии ограничивает некроз и вероятность осложнений.

Разрыв свободной стенки создаёт сообщение между желудочком и полостью перикарда; быстрое кровотечение вызывает гемоперикард и тампонаду, тогда как медленно просачивающийся разрыв может иметь подострое течение. Если сгустки, спайки или перикард ограничивают дефект, может сформироваться постинфарктная псевдоаневризма желудочка. Ограниченный разрыв не является стабильным заживлением. Стенка такой полости лишена нормального прочного миокарда.
Некроз перегородки может сформировать лево-правый шунт с острой перегрузкой правого желудочка и снижением системного сердечного выброса. Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки может быть простым или сложным, особенно при нижних инфарктах; острый шунт быстро повышает давление в лёгочной циркуляции. Размер дефекта, функция обоих желудочков и сосудистое сопротивление определяют нестабильность.

Заднемедиальная папиллярная мышца чаще зависит от кровоснабжения из одной артерии и поэтому особенно уязвима при нижнем инфаркте. Частичный или полный разрыв папиллярной мышцы вызывает внезапную утрату коаптации и острую постинфарктную митральную недостаточность; перегрузка предсердия возникает в камере, не успевшей адаптироваться. Давление в лёгочных сосудах и отёк могут нарастать за несколько минут.
Если стенка не разрывается, трансмуральный инфаркт может расширяться и постепенно изменять форму и объём желудочка. Истончение, удлинение волокон, общая дилатация и нейрогормональная активация поддерживают неблагоприятное ремоделирование; постинфарктная аневризма желудочка представляет собой расширенный рубец, сохраняющий слои стенки. Её дискинезия уменьшает эффективный ударный объём и повышает напряжение оставшегося миокарда.

Апикальная акинезия, повреждение эндокарда и протромботическое состояние при инфаркте образуют триаду Вирхова и способствуют формированию тромба левого желудочка после инфаркта миокарда. Контакт трансмурального некроза с перикардом, напротив, может вызвать ранний постинфарктный перикардит, тогда как поздний иммунный ответ лежит в основе синдрома Дресслера. Апикальный застой и воспаление перикарда представляют собой разные механизмы, требующие различной терапии.
Микрососудистая обструкция и внутримиокардиальное кровоизлияние могут увеличивать повреждение, несмотря на ангиографическое восстановление проходимости артерии. Отёк, закупоренные капилляры и сдавление микроциркуляторного русла ограничивают восстановление, способствуя ремоделированию и аритмиям; реперфузионное повреждение не отменяет пользы своевременной реваскуляризации. Однако оно объясняет, почему проходимость эпикардиальной артерии не всегда гарантирует сохранную функцию желудочка.

Классификация, патологическая анатомия и течение

Клинически полезная классификация разделяет электрические, гемодинамические, механические, тромбоэмболические, воспалительные осложнения и нарушения ремоделирования. Категории могут перекрываться: разрыв перегородки вызывает шок, аневризма поддерживает тахикардию и образование тромба, разрыв папиллярной мышцы приводит к клапанной недостаточности и застою; механистическая классификация позволяет не считать один процесс несколькими независимыми заболеваниями. Прежде всего она служит установлению диагностических и терапевтических приоритетов.
С точки зрения времени аритмии и недостаточность насосной функции могут возникнуть во время исходной ишемии; разрывы сердца чаще появляются в первые часы или дни; тромб и ранний перикардит могут развиться во время госпитализации; аневризма, хроническая сердечная недостаточность, мономорфная тахикардия и синдром Дресслера обычно возникают позже. Однако временная последовательность остаётся вариабельной. Неполная реперфузия или поздняя диагностика могут изменить срок проявления.

К разрывам относятся разрыв свободной стенки, перегородки и папиллярной мышцы. Они могут быть полными или частичными, с прямым или извилистым ходом, внезапными или медленно просачивающимися; морфология влияет на шунт, кровотечение и возможность коррекции; некротическая ткань делает край повреждения нестабильным. Одно эхокардиографическое измерение не всегда отражает реальную внутримиокардиальную протяжённость.
Истинная аневризма содержит эндокард, рубцовый миокард и перикард, обычно имеет широкое сообщение с полостью и часто локализуется спереди или в области верхушки после инфаркта в бассейне передней межжелудочковой артерии. Псевдоаневризма, напротив, представляет собой полость перикарда, сообщающуюся через разрыв, и чаще располагается в нижней или заднебоковой области. Состав стенки важнее формы. Одно лишь соотношение шейки и мешка не является абсолютным критерием.

Постинфарктное ремоделирование не обязательно совпадает с ограниченной аневризмой. Оно может приводить к диффузной дилатации, сферизации, функциональной митральной недостаточности и прогрессированию до ишемической кардиомиопатии даже без отчётливого мешка; геометрия желудочка изменяет механическую эффективность и прогноз. Конечно-систолический объём, фракцию выброса, рубец и функцию правого желудочка необходимо оценивать вместе.
Тромб может быть пристеночным, выступающим, сидячим или подвижным, свежим либо организованным. Вероятность эмболии нельзя определить по одному признаку, однако подвижность и выступание усиливают клиническую настороженность; созревание тромба изменяется в процессе наблюдения. Сомнительную эхокардиографическую находку в области верхушки следует подтвердить контрастным исследованием или МРТ, прежде чем назначать длительную терапию.

Перикардиальные синдромы подразделяют на раннюю форму, обусловленную местным распространением воспаления, и позднюю иммуноопосредованную форму. Обе могут вызывать выпот, однако новое скопление жидкости в перикарде после инфаркта прежде всего требует исключения разрыва; постинфарктный выпот не является автоматически доброкачественным. Распределение, скорость накопления, гемодинамические характеристики и динамика гемоглобина помогают определить срочность.
Осложнения также можно определять как немедленные, ранние и поздние, но только в организационных целях. Пациент с нераспознанным инфарктом может сразу поступить с псевдоаневризмой или эмболией без точной даты причинного события; поэтому клиническая хронология должна учитывать предыдущие ЭКГ, биомаркеры, рубец и анамнез симптомов. Неопределённость времени следует указывать, а не устранять произвольной классификацией.

Признаки и симптомы

Гипотензия, холодная кожа, изменение психического статуса, олигурия и повышение лактата указывают на гипоперфузию, но не определяют её причину. После инфаркта необходимо учитывать утрату сократительной функции, сохраняющуюся ишемию, инфаркт правого желудочка, аритмию, кровотечение и механическое осложнение; постинфарктный шок требует немедленной эхокардиографии. Его объяснение только фракцией выброса может задержать жизнеспасающую коррекцию.
Новый систолический шум позволяет предположить шунт через перегородку или митральную регургитацию, однако при тяжёлом шоке он может быть слабым или отсутствовать из-за сниженных градиента и кровотока. Дрожание, иррадиация, выраженные волны v и застой помогают диагностике, но не заменяют допплеровское исследование; новый шум является тревожным признаком, а не обязательным условием. Кажущееся невыразительным физикальное обследование не исключает полного разрыва.

Внезапная одышка, гипоксемия, хрипы и отёк лёгких типичны для острой митральной недостаточности, но также встречаются при шунте через перегородку и недостаточности желудочка. Рентгенография может показать асимметричный отёк при эксцентрической регургитации. Внезапный отёк необходимо интерпретировать с помощью эхокардиографии. Исходно сохранное артериальное давление не гарантирует стабильности в последующие часы.
Стойкая или рецидивирующая боль в груди может отражать ишемию, повторный инфаркт, перикардит или подострый разрыв. Плевритическая боль, уменьшающаяся в положении сидя, и шум трения позволяют предположить поражение перикарда, тогда как обморок, беспокойство и электромеханическая диссоциация предполагают тампонаду; постинфарктную боль нельзя классифицировать только по её характеру. ЭКГ, тропонин, гемодинамика и визуализация определяют новое событие.

Сердцебиение, предобморочное состояние или обморок могут быть следствием желудочковой тахикардии, связанной с рубцом. В острой фазе фибрилляция желудочков и полиморфная тахикардия часто отражают ишемию и электрическую нестабильность, тогда как через несколько месяцев мономорфная тахикардия позволяет предположить механизм повторного входа в пограничной зоне рубца; аритмический фенотип изменяется по мере созревания инфаркта. При лечении следует отличать обратимый пусковой фактор от стойкого субстрата.
Прогрессирующая сердечная недостаточность, снижение переносимости физической нагрузки, ортопноэ и периферические отёки могут указывать на ремоделирование или истинную аневризму. Неврологические события или периферическая ишемия могут стать первым проявлением нераспознанного тромба желудочка; поэтому позднее проявление может возникнуть вне сердца. Перенесённый обширный передний инфаркт повышает подозрение, но не заменяет визуализацию.

Лихорадка, астения, плевритическая боль и повышение воспалительных показателей через несколько недель после события позволяют предположить синдром Дресслера, однако следует исключить инфекцию, тромбоэмболию лёгочной артерии и рецидив ишемии. После инвазивных процедур необходимо также учитывать сосудистые или инфекционные осложнения; постинфарктная лихорадка имеет множество причин. Диагноз иммуноопосредованного процесса требует соответствующей временной связи и отсутствия более неотложных объяснений.
Ежедневное обследование направлено на поиск изменений относительно исходного состояния: учащения ритма, снижения пульсового давления, новых тонов, набухания яремных вен, парадоксального пульса, дрожания и признаков застоя. Ценность определяется прежде всего наблюдаемым изменением, а не специфичностью отдельного признака; серийное физикальное обследование дополняет инструментальный мониторинг. Регистрация времени появления помогает сопоставлять симптомы, препараты и изображения.

Исследования и диагностика

Трансторакальная эхокардиография у постели больного является основным первоначальным исследованием, поскольку оценивает функцию обоих желудочков, региональную сократимость, выпот, коллапс камер, шунт при цветовом допплеровском исследовании и митральную регургитацию. Её необходимо повторять при изменении состояния даже после ранее успокоительного результата. Неотложная эхокардиография отвечает на непосредственные вопросы. Ограниченное качество или несоответствующий клинике результат требуют дополнительного метода, а не ложного исключения.
Чреспищеводная эхокардиография улучшает визуализацию митрального аппарата, перегородки и задних структур при недостаточном трансторакальном окне. У нестабильного пациента её следует выполнять, не задерживая поддержку или перевод в операционную; чреспищеводный доступ является целевым исследованием. Седация, вентиляция и гемодинамический риск требуют координации с отделением интенсивной терапии и кардиохирургией.

Непрерывный мониторинг ЭКГ выявляет аритмии и ишемические изменения, тогда как тропонин, общий анализ крови, показатели коагуляции, функция почек, газовый состав крови и лактат позволяют количественно оценить повреждение и системные последствия. Ни один биомаркер не подтверждает разрыв сердца; серийный мониторинг описывает траекторию состояния. Снижение гемоглобина при нарастающем выпоте или повышение лактата должны ускорить визуализацию и принятие решения.
МРТ сердца особенно полезна у стабильного пациента для оценки объёмов, рубца, жизнеспособности, тромба и разграничения истинной аневризмы и псевдоаневризмы. Позднее контрастирование очерчивает инфарцированный миокард, а отсутствие слоёв миокарда в стенке свидетельствует в пользу ограниченного разрыва; характеристика тканей дополняет эхокардиографию. Метод неуместен, когда нестабильность и подозрение на разрыв требуют немедленного вмешательства.

КТ сердца обеспечивает высокое анатомическое разрешение и описывает шейку, мешок, кальцификацию, тромб, а также взаимоотношения с коронарными артериями и структурами грудной клетки. Она полезна для планирования хирургического вмешательства или транскатетерного закрытия, особенно при противопоказаниях к МРТ; томографическая реконструкция определяет доступы и края. Лучевая нагрузка, контрастирование и транспортировка должны быть оправданы вопросом, способным изменить ведение.
Коронарография определяет ответственную артерию и анатомию для возможной реваскуляризации; вентрикулография и гемодинамические измерения могут показать шунт или полость, но инъекция под высоким давлением не нужна, если разрыв уже неинвазивно документирован; инвазивная стратегия должна исключать ненужные задержки и риски. Пользу знания коронарной анатомии сопоставляют со стабильностью пациента и временем до коррекции.

Принципы распознавания постинфарктного осложнения

• Новое клиническое или гемодинамическое ухудшение после документированного инфаркта.
• Немедленная комплексная оценка данных физикального обследования, ЭКГ, мониторинга и эхокардиографии.
• Определение механизма: насосная недостаточность, аритмия, разрыв, клапанная патология, тромб или перикардит.
• Углублённая визуализация только при совместимой с ней стабильности и способности изменить решение.
• Раннее обсуждение с кардиохирургическим центром любого подозреваемого механического осложнения.

Дифференциальная диагностика включает повторный инфаркт, тромбоз стента, расслоение аорты, тромбоэмболию лёгочной артерии, кровотечение, сепсис, лекарственную реакцию и респираторные причины. Несколько процессов могут сосуществовать, например шок вследствие обширного инфаркта, усугублённый митральной регургитацией; комплексная диагностика не обязательно ищет единственную причину. Необходимо количественно оценить вклад каждого механизма в текущее нарушение.
Катетеризация правых отделов сердца не требуется для диагностики каждого осложнения, но может прояснить сложный шок, если данные эхокардиографии и клиническая картина не согласуются. Давление, сердечный выброс и сатурация позволяют выявить шунт и направлять поддержку, не заменяя анатомической визуализации; гемодинамическое профилирование применяется избирательно. Установка катетера должна иметь конкретную цель и не задерживать уже показанную коррекцию.

Лечение и прогноз

Первой мерой профилактики является сокращение времени ишемии посредством распознавания инфаркта и своевременной реперфузии. После острой фазы антитромботическая терапия, интенсивное снижение уровня липидов, контроль факторов риска и реабилитация уменьшают рецидивы и способствуют восстановлению; вторичная профилактика остаётся необходимой даже после успешной коррекции. Устранение осложнения не ликвидирует вызвавшую его ишемическую болезнь сердца.
При остром ухудшении проводят лечение гипоксемии, аритмий и гипоперфузии, избегая вмешательств, способных усугубить конкретный механизм. Вазодилататоры могут быть полезны при митральной регургитации, если позволяет давление, но вредны при шоке; избыточное введение жидкости может усилить отёк и шунт; физиологическая стабилизация зависит от характера поражения. Поддержка не должна превращаться в неопределённую отсрочку необходимой коррекции.

Разрыв свободной стенки, дефект перегородки и разрыв папиллярной мышцы требуют неотложной консультации кардиохирурга. Оптимальный срок зависит от шока, анатомии и хрупкости ткани: ожидание формирования более прочного рубца может облегчить некоторые вмешательства, но невозможно у нестабильных пациентов; выбор времени уравновешивает непосредственный и операционный риски. Он должен непрерывно пересматриваться мультидисциплинарной группой.
Устройства механической поддержки кровообращения могут служить мостом к коррекции или восстановлению у отобранных пациентов. Выбор между внутриаортальной баллонной контрпульсацией, микроаксиальными насосами, экстракорпоральной оксигенацией или комбинированными конфигурациями зависит от поражения, нарушенного желудочка и опыта центра; механическая поддержка не является нейтральной. Перед имплантацией необходимо учитывать кровотечение, ишемию конечностей, гемолиз и изменение шунтов.

Истинную аневризму первоначально лечат с помощью терапии сердечной недостаточности, профилактики ишемии и ведения аритмии или тромба. Реконструкцию желудочка не добавляют к шунтированию автоматически, поскольку в исследовании STICH она не улучшила первичный исход в рандомизированной популяции; хирургический отбор учитывает рефрактерные симптомы, геометрию, жизнеспособность, аритмии и эмболии. Псевдоаневризма, являясь ограниченным разрывом, напротив, требует ранней оценки возможности коррекции.
При документированном тромбе желудочка антикоагуляцию назначают с учётом морфологии, эмболического и геморрагического рисков, выполняя контрольную визуализацию для подтверждения его разрешения. Перикардит лечат так, чтобы не нарушить постинфарктное заживление, учитывая взаимодействия с антитромботической терапией; этиологическое лечение исключает единообразные протоколы. Антикоагулянт или противовоспалительный препарат не следует назначать только на том основании, что пациент перенёс инфаркт.

Прогноз чрезвычайно неоднороден. Разрыв с шоком несёт крайне высокий непосредственный риск, тогда как небольшой воспалительный выпот может разрешиться; стабильную аневризму можно наблюдать годами, но сердечная недостаточность, тахикардия и тромб ухудшают её течение; остаточный риск зависит от функции желудочка, рубца и сопутствующих заболеваний. Последующее наблюдение и реабилитация должны включать ясные указания относительно новых симптомов.
После выписки объём и функцию желудочка оценивают повторно, когда восстановление может изменить терапию или показания к устройствам. Давление, частота сердечных сокращений, функция почек и калий служат ориентирами при титровании препаратов; приверженность и переносимость необходимо проверять непосредственно; плановая повторная оценка позволяет избежать окончательных решений в переходной фазе. График зависит от тяжести, выполненного вмешательства и остаточных изменений.

Осложнения

Общим конечным путём основных осложнений является кардиогенный шок вследствие утраты сократительной функции, шунта, митральной регургитации или тампонады. Механизмы могут суммироваться и вызывать полиорганную недостаточность, ацидоз и коагулопатию; рефрактерный шок снижает вероятность успеха любой процедуры. Поэтому раннее распознавание и перевод являются неотъемлемой частью лечения.
Разрыв свободной стенки может привести к тампонаде и остановке кровообращения с электрической активностью без пульса. Псевдоаневризма может повторно разорваться, дефект перегородки способен расширяться в некротической зоне, а частичный разрыв папиллярной мышцы может прогрессировать; анатомическое прогрессирование обосновывает тщательное наблюдение. Временное улучшение не доказывает стабилизации поражения.

Постинфарктный рубец создаёт каналы медленного проведения, поддерживающие мономорфную желудочковую тахикардию. Сниженная фракция выброса повышает риск внезапной смерти, однако стратификация для имплантации дефибриллятора должна соответствовать срокам и критериям руководств; рубцовый субстрат может потребовать лекарственных средств, аблации и устройства. Вмешательство по поводу аневризмы не заменяет автоматически показанной защиты от аритмии.
Застой и тромб могут вызывать инсульт, мезентериальную, почечную или периферическую ишемию. Эмболии могут возникать до выявления тромба или несмотря на терапию, тогда как антикоагуляция повышает риск кровотечения у пациента, часто уже получающего антиагреганты; тромбогеморрагический баланс необходимо пересматривать. Продолжительность и комбинации терапии не одинаковы для всех.

Ремоделирование может прогрессировать до хронической сердечной недостаточности, функциональной митральной недостаточности, лёгочной гипертензии и дисфункции правого желудочка. Повторные госпитализации, кахексия и почечная недостаточность указывают на позднюю стадию, которая у подходящих кандидатов может потребовать механической поддержки желудочка или трансплантации; ишемическая кардиомиопатия является системным последствием. Предотвращение дилатации эффективнее, чем лечение только её терминальных стадий.
Перикардит может рецидивировать или приводить к значительному выпоту; воспалительная тампонада встречается реже, но её следует отличать от кровотечения. Антитромботическая терапия, функция почек и желудочно-кишечный риск усложняют выбор препаратов; рецидив перикардита требует подтверждения воспалительной активности. Изолированная боль без объективных признаков требует повторного рассмотрения альтернативных диагнозов.

Сами процедуры могут вызывать кровотечение, инсульт, почечную недостаточность, инфекцию, повреждение сосудов, гемолиз или рецидив поражения. После хирургической или транскатетерной коррекции необходимы визуализация и клинический контроль, соответствующие использованной методике и материалу; процедурная ятрогения входит в общий прогноз. Связь между интервенционным центром и амбулаторным последующим наблюдением уменьшает число упущений и дублирований.
Менее измеримым осложнением является утрата самостоятельности после интенсивной терапии, вмешательства и длительной госпитализации. Приобретённая слабость, тревога, депрессия и страх физической нагрузки могут ограничивать восстановление, даже если коррекция анатомически успешна; многокомпонентная реабилитация включает физические упражнения, питание и психологическую поддержку. Функциональные цели необходимо согласовывать с пациентом и лицами, осуществляющими уход.