Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI)

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, или STEMI, представляет собой электрокардиографическое проявление острой окклюзии коронарной артерии, вызывающей тяжелую и стойкую региональную ишемию. Рабочий диагноз устанавливают при наличии совместимых симптомов и подъема ST в смежных отведениях либо эквивалента окклюзии, после чего немедленно начинают стратегию реперфузии.
STEMI является времязависимым диагнозом, первоначально основанным на ЭКГ. Тропонин подтверждает острое повреждение миокарда и вместе с признаками ишемии завершает диагностику инфаркта, однако на ранней стадии его уровень еще может оставаться нормальным. Ожидание результата при диагностической ЭКГ увеличивает задержку и уменьшает объем миокарда, который можно спасти.

Наиболее частой причиной служит атеросклеротический тромбоз над осложненной бляшкой, обычно вследствие ее разрыва или эрозии. Спонтанная диссекция, эмболия, длительный вазоспазм и другие неатеротромботические окклюзии встречаются реже, но имеют важное значение, поскольку изменяют лечение и могут возникать у людей без традиционного профиля риска.
Подъем ST отражает вектор повреждения, вызванный тяжелой ишемией, но непосредственно не определяет окончательную трансмуральность. Очень ранняя реперфузия способна ограничить некроз субэндокардиальными слоями; напротив, окклюзия может протекать без классических критериев, особенно при задней локализации, блокадах или особых электрокардиографических паттернах.

В странах с развитой сетью рентгенэндоваскулярных центров заболеваемость и смертность при STEMI снизились, однако при шоке и остановке сердца прогноз остается тяжелым. Задержка со стороны пациента и системы здравоохранения по-прежнему является модифицируемым фактором. Принцип время означает миокард охватывает весь интервал от начала симптомов до проведения проводника в инфаркт-связанный сосуд.
Первичное ЧКВ является предпочтительным методом реперфузии, если его можно выполнить в течение ста двадцати минут после постановки электрокардиографического диагноза. Если эта цель нереалистична, симптомы начались не более двенадцати часов назад и противопоказания отсутствуют, валидированной стратегией служит немедленный фибринолиз с последующим переводом в центр ЧКВ.

Лечение не заканчивается открытием сосуда: необходимо оценить микроваскулярную перфузию, функцию желудочков, многососудистое поражение и осложнения. Вторичная профилактика начинается во время госпитализации и включает надлежащую антитромботическую терапию, интенсивное снижение атерогенных липопротеинов, контроль факторов риска и реабилитацию.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

В большинстве случаев механизмом является осложненная бляшка с окклюзирующим тромбом. При разрыве некротическое ядро контактирует с кровью; при эрозии обнажается поверхность эндотелия; кальцифицированный узелок может выступать в просвет. Все эти процессы активируют тромбоциты и свертывание крови при различной морфологии субстрата.
Тромбоциты адгезируются посредством фактора фон Виллебранда и коллагена, активируются и высвобождают АДФ и тромбоксан. Рецептор IIb/IIIa изменяет конформацию и связывает фибриноген, образуя мостики между тромбоцитами. Аспирин и ингибиторы P2Y12 блокируют взаимодополняющие пути этой реакции.

Тканевой фактор запускает образование тромбина, который усиливает активацию тромбоцитов и превращает фибриноген в фибрин. Парентеральная антикоагуляция ограничивает распространение тромба во время ЧКВ или фибринолиза. Тромб содержит различные пропорции тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, а его состав со временем меняется.
Разрыв бляшки чаще возникает в фиброатеромах с крупным ядром и тонкой покрышкой, однако морфологическая уязвимость не позволяет достоверно предсказать судьбу отдельного поражения. Механическое напряжение, воспаление и системное протромботическое состояние способствуют клинической трансформации.

Поверхностная эрозия часто затрагивает менее богатые липидами бляшки с большим содержанием матрикса. Нейтрофилы, Toll-подобные рецепторы и нарушенный кровоток участвуют в повреждении эндотелия. ОКТ может выявить совместимый фенотип, но не визуализирует эндотелий непосредственно, поэтому диагноз остается рабочим.
Кальцифицированный узелок возникает в сильно кальцинированных и извитых сегментах. Выступающие фрагменты нарушают непрерывность поверхности просвета и способствуют тромбозу. Для достаточного раскрытия стента такая анатомия часто требует модификации кальция.

Тромб может подвергаться спонтанному лизису, фрагментироваться или образовываться вновь. Такая динамика объясняет эпизоды боли, изменения ST и частично проходимые артерии при коронарографии. Временное восстановление кровотока не устраняет риск повторной окклюзии без окончательного лечения.
При спонтанной диссекции коронарной артерии просвет сдавливается интрамуральной гематомой или ложным просветом. Это важная причина инфаркта у молодых женщин и в перипартальном периоде. ЧКВ может быть технически сложным и способствовать распространению диссекции, поэтому его применяют при сохраняющейся ишемии, большой зоне поражения или сниженном кровотоке.

Эмболия коронарной артерии может быть обусловлена фибрилляцией предсердий, эндокардитом, протезами, внутрисердечными тромбами или парадоксальной эмболией. Селективная аспирация иногда восстанавливает кровоток, однако необходимо лечить источник и отличить тромботический материал от септического или опухолевого.
Длительный вазоспазм способен вызвать подъем ST и некроз даже без фиксированного стеноза. Его могут провоцировать кокаин, амфетамины и сосудосуживающие препараты. Устранение спазма нитратами не исключает инфаркт, поскольку достаточно продолжительная ишемия оставляет документируемый некроз.

К причинным факторам атеросклероза относятся воздействие apoB и ЛПНП, Lp(a), курение, артериальная гипертензия, диабет, болезнь почек и генетическая предрасположенность. Они определяют атеросклеротическую нагрузку и вероятность осложнения бляшки. Контроль факторов после STEMI снижает частоту событий во всем сосудистом русле, а не только в обработанном сегменте.
Курение усиливает агрегацию, вазоконстрикцию, окислительный стресс и эндотелиальную дисфункцию. Оно часто является преобладающим фактором при раннем STEMI. Полный отказ быстро приносит существенную пользу; одно лишь уменьшение числа сигарет не равнозначно воздержанию.

Диабет способствует диффузному атеросклерозу, микроангиопатии и активации тромбоцитов, а вследствие нейропатии может ослаблять симптомы. Он связан с многососудистым поражением, феноменом no-reflow и худшим прогнозом. Острая гипергликемия служит маркером риска и у пациентов без диабета.
Болезнь почек усиливает кальцификацию, воспаление, анемию и риск кровотечения; при наличии показаний таким пациентам следует проводить ту же стратегию реперфузии с коррекцией доз и объема контраста. Отказ от лечения лишь из опасения повреждения почек может ухудшить прогноз.

Окклюзия прекращает кровоснабжение и запускает ишемический каскад: прекращаются окислительное фосфорилирование и расслабление, снижается сократимость, изменяются электрические потенциалы и проведение, возникают боль и изменения ST. Последовательность может варьировать, а симптомы иногда отсутствуют.
Ток повреждения между ишемизированной зоной и нормальной тканью формирует подъем ST. Распределение и полярность зависят от локализации и вектора. ЭКГ представляет электрические явления, а не прямое изображение коронарной артерии или толщины некроза.

Гибель клеток распространяется как волна от субэндокарда к эпикарду. Проксимальная окклюзия подвергает риску больший объем миокарда, тогда как коллатерали, низкая потребность и прерывистая реперфузия замедляют некроз. Любая задержка снижает потенциальную пользу, особенно в первые часы.
Субэндокард наиболее уязвим из-за напряжения стенки, систолического сдавления и зависимости от диастолической перфузии. Тахикардия и гипотензия усугубляют дефицит. При инфаркте правого желудочка уменьшение преднагрузки левого желудочка создает специфическую гемодинамическую уязвимость.

Реперфузия может вызывать оглушение, преходящие аритмии, образование свободных радикалов и перегрузку кальцием. Спасенная ткань временно остается дисфункциональной, но жизнеспособной. Поэтому исходную дисфункцию нельзя считать необратимой без повторной оценки.
Микроэмболизация тромботическим материалом и содержимым бляшки закупоривает микроциркуляторное русло. Отек, клеточные агрегаты, повреждение эндотелия и вазоконстрикция поддерживают гипоперфузию. Тем не менее рутинная тромбоаспирация в крупных исследованиях не улучшила исходы.

При феномене no-reflow эпикардиальная коронарная артерия открыта, но тканевая перфузия остается недостаточной. Ее признаками служат слабое разрешение подъема ST и сниженный ангиографический blush. МРТ сердца выявляет микроваскулярную обструкцию и возможное внутримиокардиальное кровоизлияние, связанные с ремоделированием.
Воспалительный ответ удаляет некротическую ткань и подготавливает рубец. Нейтрофилы и макрофаги разрушают матрикс, создавая фазу структурной слабости; затем фибробласты и коллаген стабилизируют стенку. Равновесие этих процессов влияет на вероятность разрывов и дилатации.

Симпатическая активация увеличивает частоту сокращений, давление и потребление кислорода, тогда как ренин-ангиотензин-альдостероновая система способствует задержке жидкости и ремоделированию; этот нейрогормональный ответ вначале поддерживает перфузию, но при сохранении становится вредным.
Масса некроза снижает сердечный выброс и повышает давление наполнения. При обширном поражении развивается кардиогенный шок; вовлечение папиллярных мышц или перегородки может вызвать механическое осложнение. Ишемия также нарушает электрическую стабильность и предрасполагает к фибрилляции желудочков.

Таким образом, итоговая патофизиология объединяет эпикардиальную окклюзию, некроз, микроциркуляцию, воспалительный ответ и адаптацию желудочка. ЧКВ устраняет первый компонент, но клинический результат зависит и от всех остальных; этим объясняются разные исходы при внешне одинаково открытой артерии.

Патологическая анатомия, локализация и течение

Передний STEMI обычно обусловлен окклюзией передней межжелудочковой артерии. Подъем ST охватывает V1-V4 и может распространяться на боковые отведения. При проксимальной локализации под угрозой находятся перегородка, передняя стенка и верхушка, повышается риск шока, блокад, образования тромба и разрыва.
Нижний STEMI вызывает подъем ST в II, III и aVF и чаще обусловлен правой коронарной артерией, реже огибающей. Соотношение подъема в III и II, реципрокные изменения и боковые отведения помогают ориентироваться, однако пораженный сосуд определяет коронарография.

Поражение правого желудочка часто связано с проксимальной окклюзией правой коронарной артерии и выявляется в V3R и V4R. Оно приводит к повышению давления в правых отделах и уменьшению наполнения левых. После реперфузии функция правого желудочка может значительно восстановиться.
Задний инфаркт поражает нижнебазальную стенку, часто в бассейне огибающей артерии. В передних отведениях он зеркально проявляется депрессией ST и высоким зубцом R. Отведения V7-V9 документируют подъем и позволяют избежать задержки реперфузии.

Боковой STEMI затрагивает I, aVL, V5 и V6 и связан с огибающей артерией, краевыми или диагональными ветвями. Поражение мелких ветвей может ограничиваться небольшой областью, тогда как проксимальная окклюзия способна сочетаться с передним или задним паттерном.
Исторический термин трансмуральный инфаркт не является точным синонимом STEMI. Реперфузия может остановить волну некроза до полного трансмурального поражения, а МРТ сердца демонстрирует непрерывный спектр доли пораженной стенки. ЭКГ описывает острый фенотип.

Широкие региональные сверхострые зубцы T могут предшествовать подъему ST, особенно на самой ранней стадии. Затем сегмент ST поднимается, амплитуда зубцов R может снижаться, появляются зубцы Q и в конечном итоге инверсия T. Лечение способно изменить или прервать эту последовательность.
Разрешение подъема ST после реперфузии отражает электрическое и микроваскулярное восстановление. Снижение не менее чем на пятьдесят процентов после фибринолиза служит практическим показателем успеха, тогда как сохранение подъема указывает на неудачу и необходимость спасительного ЧКВ.

Наличие зубца Q при поступлении может указывать на не самое недавнее начало, но само по себе не должно служить основанием для отказа от реперфузии. Сохранение симптомов, нестабильность и общее время имеют большее значение. После заживления зубцы Q могут сохраняться или частично регрессировать.
Абортивный инфаркт является историческим понятием, обозначавшим очень раннюю реперфузию с минимальным некрозом несмотря на диагностическую ЭКГ. При использовании высокочувствительных тропонинов полное отсутствие их высвобождения встречается редко. Клинический успех оценивают прежде всего по объему спасенного миокарда.

Эпикардиальный кровоток классифицируют по шкале TIMI 0-3. TIMI 0 означает отсутствие кровотока, а TIMI 3 нормальный кровоток, однако ангиографическая скорость не полностью характеризует капиллярную перфузию. Степень myocardial blush дополняет оценку тканевым показателем.
Богатый фибрином красный тромб и более богатый тромбоцитами тромб представляют крайние варианты изменчивого состава. Возраст тромба и прерывистый кровоток изменяют его структуру. Состав нельзя достоверно определить только по цвету аспирированного материала.

Инфаркт-связанное поражение может характеризоваться разрывом, эрозией, кальцификацией или диссекцией. ОКТ имеет высокое разрешение поверхностных структур; ВСУЗИ оценивает диаметр, объем бляшки и глубину кальция. Визуализация помогает подобрать размер и оптимизировать вмешательство, особенно при сложной анатомии.
Ранний некроз гистологически представлен коагуляционным некрозом, отеком и нейтрофильной инфильтрацией. Реперфузия может вызывать кровоизлияние и контрактурные полосы. В последующие дни макрофаги удаляют ткань, и стенка становится хрупкой.

Экспансия зоны инфаркта приводит к ее истончению и расширению без нового некроза. Ей способствуют обширный передний инфаркт и отсутствие реперфузии. Она увеличивает напряжение оставшейся ткани и подготавливает глобальное ремоделирование.
Ремоделирование изменяет объем и геометрию желудочка в последующие недели и месяцы. Более сферическая форма снижает эффективность и усиливает митральную недостаточность. Реперфузия, ингибирование АПФ и терапия сердечной недостаточности ограничивают этот процесс.

Оглушенный миокард остается жизнеспособным, но гипокинетичным после восстановления кровотока. Он может постепенно восстановиться и объяснять исходно низкую фракцию выброса. Некротическая ткань, напротив, замещается рубцом и сократимость не восстанавливает.
Микроваскулярная обструкция часто расположена в центре реперфузированного инфаркта. Ее наличие при МРТ сердца предсказывает дилатацию и худший прогноз. Внутримиокардиальное кровоизлияние указывает на тяжелое повреждение капилляров и влияет на организацию рубца.

Рубец формирует субстрат для желудочкового риентри. Каналы сохранившегося миокарда проводят импульс медленно и способны поддерживать мономорфную тахикардию. Поздний риск зависит от фракции выброса, объема фиброза, аритмий и обмороков.
Передний верхушечный инфаркт способствует образованию желудочкового тромба вследствие акинезии, повреждения эндокарда и гиперкоагуляции. Тромб может быть пристеночным или выступающим. МРТ сердца и контрастная эхокардиография повышают чувствительность выявления.

Поражение папиллярных мышц может вызывать преходящую регургитацию, геометрическое смещение или разрыв. Заднемедиальная мышца более уязвима из-за единственного источника кровоснабжения. Полный или частичный разрыв приводит к тяжелой острой митральной недостаточности.
Некроз перегородки способен привести к разрыву перегородки с лево-правым шунтом. Внезапное увеличение легочного кровотока и перегрузка правых отделов вызывают низкий сердечный выброс. Доплерография определяет локализацию и направление потока даже при слабом шуме.

Разрыв свободной стенки вызывает гемоперикард либо ограничивается с образованием псевдоаневризмы. Истинная аневризма, напротив, представляет собой рубцовое расширение с сохранением непрерывности слоев. Анатомическое различие определяет риск и лечение.
Заживление завершается формированием постоянного фиброзного рубца. Его окончательный размер зависит от времени, пораженного сосуда, коллатералей, реперфузии и состояния микроциркуляции. Именно объем рубца, а не только название STEMI, влияет на функцию и отдаленный риск.

Анатомическую, электрическую и клиническую классификации необходимо объединять: территория, сосуд, универсальный тип, функция и осложнения описывают разные аспекты. Полное определение не позволяет свести событие только к подъему ST.

Клинические проявления

В анамнезе необходимо установить время начала или последний момент достоверного отсутствия симптомов. Стойкую боль, продромальные эпизоды и задержку обращения уточняют, не прерывая регистрацию ЭКГ и стабилизацию; этот срок служит ориентиром для стратегии, но не заменяет клиническую оценку жизнеспособности.
Классическим симптомом служит давящий, сжимающий или тяжелый ретростернальный дискомфорт, часто иррадиирующий в руки, плечи, шею, нижнюю челюсть, спину или эпигастрий. Пациент может описывать его как жжение или несварение. Интенсивность не определяет массу миокарда в зоне риска.

Симптом часто длится более двадцати минут и не исчезает полностью в покое. Перемежающееся течение может отражать окклюзию и реканализацию. Облегчение от нитратов не отличает STEMI от других причин боли.
Одышка может преобладать вследствие дисфункции желудочка, отека легких или митральной недостаточности. У пожилых пациентов и больных диабетом она может возникать без явной боли. Безболевая форма увеличивает задержку и уменьшает объем спасенного миокарда.

Потливость, тошнота, рвота и бледность отражают вегетативную активацию. Они особенно часты при нижнем инфаркте, когда вагусный рефлекс способен вызвать брадикардию и гипотензию. Повторная рвота ухудшает всасывание пероральных ингибиторов P2Y12.
Обморок указывает на аритмию, блокаду, гипотензию или механическое осложнение. Он может быть первым проявлением нижнего инфаркта с блокадой либо обширного переднего инфаркта. Мониторирование с готовностью к дефибрилляции начинают немедленно.

Остановка сердца может предшествовать распознанной боли. Фибрилляция желудочков часто возникает на ранней стадии, тогда как электрическая активность без пульса требует рассмотреть возможность разрыва, шока или альтернативных диагнозов. После восстановления спонтанного кровообращения стойкий подъем ST служит показанием к первичному ЧКВ.
У женщин боль может сочетаться с одышкой, тошнотой и слабостью; у пожилых чаще наблюдаются спутанность сознания или обморок. Определение нетипичных симптомов не должно снижать срочность помощи. Любая задержка, обусловленная стереотипами, ухудшает прогноз.

У молодых пациентов, в послеродовом периоде, при выраженном стрессе, артериопатиях и отсутствии атеросклероза следует предполагать SCAD. Употребление кокаина и стимуляторов указывает на вазоспазм или тромбоз. Фибрилляция предсердий, эндокардит или протезы заставляют предположить эмболию.
При поступлении оценивают проходимость дыхательных путей и дыхание, насыщение кислородом, частоту пульса, артериальное давление, сознание и перфузию. Остановку сердца, отек легких и шок лечат параллельно с активацией рентгеноперационной. Внутрибольничная транспортировка не должна прерывать мониторирование и готовность к дефибрилляции.

Бледность, холодная кожа, спутанность сознания, олигурия и замедленное наполнение капилляров указывают на гипоперфузию. На начальной стадии артериальное давление еще может сохраняться. Лактат помогает отслеживать тяжесть, но не заменяет клиническую оценку.
Хрипы, третий тон и гипоксемия указывают на левожелудочковую недостаточность. Внезапный отек легких может быть обусловлен острой митральной регургитацией. Неотложная эхокардиография отличает глобальную дисфункцию, механическое осложнение и другие причины.

Для инфаркта правого желудочка характерны гипотензия и набухание яремных вен при относительно чистых легких. Нитраты, диуретики и вентиляция с положительным давлением могут дополнительно снизить преднагрузку. Жидкость вводят осторожно с повторной оценкой.
Новый систолический шум при ухудшении состояния следует считать признаком разрыва папиллярной мышцы или перегородки, пока не доказано обратное. При шоке шум может быть едва слышен. Эхокардиографию, включая чреспищеводную, откладывать нельзя.

Различие давления на руках, раздирающая боль в спине или аортальная недостаточность указывают на диссекцию аорты. Введение фибринолитика при этом состоянии может быть смертельным. При обоснованном подозрении альтернативный диагноз необходимо быстро исключить.
Плевритическая боль, гипоксемия и признаки венозного тромбоза указывают на тромбоэмболию легочной артерии, которая может повышать тропонин и вызывать правожелудочковые изменения. К основным неотложным состояниям дифференциальной диагностики также относятся пневмоторакс, перикардит и разрыв пищевода.

Брадикардия при нижнем инфаркте может быть обусловлена вагусным тонусом или ишемией узла и часто разрешается после реперфузии. Инфранодальная блокада при переднем инфаркте более опасна. Симптомы, ширина QRS и локализация служат ориентиром для применения атропина и электрокардиостимуляции.
Желудочковая тахикардия может вызывать сердцебиение, обморок или остановку сердца. При устойчивой тахикардии с нестабильностью требуется немедленная кардиоверсия. После ее купирования необходимо выявить сохраняющуюся ишемию, электролитные нарушения и неудачу реперфузии.

Возвращение боли и подъема ST после ЧКВ указывает на повторную окклюзию, тромбоз стента, диссекцию или феномен no-reflow. Новую ЭКГ следует зарегистрировать немедленно. Симптомы без изменений на ЭКГ также требуют клинической оценки.
После фибринолиза облегчение боли и реперфузионные аритмии могут сопровождать успех, однако основным показателем служит разрешение подъема ST. Его сохранение более девяноста минут, боль или нестабильность указывают на неудачу и необходимость спасительного ЧКВ.

В последующие дни плевритическая боль и шум трения указывают на ранний перикардит. Повторная давящая боль требует исключения реинфаркта. Умеренная лихорадка может сопровождать некроз, тогда как высокая стойкая лихорадка заставляет предположить инфекцию.
Внезапный гемодинамический коллапс в период хрупкости требует поиска разрыва, митральной недостаточности, дефекта перегородки, тампонады и аритмии. Простое объяснение ухудшением шока может привести к пропуску устранимой причины.

Перед выпиской оценивают остаточную стенокардию, одышку, способность к мобилизации и признаки застоя. Функция желудочков служит ориентиром для терапии и последующего наблюдения, однако может улучшаться по мере восстановления оглушенного миокарда и требует повторной оценки.
Тревога, депрессия и страх сексуальной или физической активности встречаются часто. Реабилитация обеспечивает постепенное и безопасное возвращение к активности. Необоснованное бессрочное избегание нагрузок может ухудшить физическую форму, массу тела и психическое здоровье.

Клиническая картина быстро меняется, поэтому обследование должно быть серийным. Артериальное давление, перфузию, ритм, насыщение кислородом, диурез, шумы и застой повторно оценивают после каждого вмешательства. Изменение нередко становится первым признаком осложнения.

Обследования и диагностика

ЭКГ в 12 отведениях необходимо зарегистрировать и интерпретировать в течение десяти минут после первого контакта с медицинской службой. Диагностическая ЭКГ немедленно активирует сеть ЧКВ. Догоспитальная передача записи позволяет заранее оповестить центр и при соответствующей организации миновать приемное отделение.
Подъем ST измеряют в точке J при стандартной калибровке. Для рабочего диагноза необходим ишемический контекст и изменения не менее чем в двух смежных отведениях. Пороговые значения в V2-V3 различаются в зависимости от пола и возраста и применяются при отсутствии гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса.

Электрокардиографические критерии ESC для рабочего диагноза STEMI

• Подъем сегмента ST в точке J как минимум в двух смежных отведениях.
• В отведениях V2-V3: не менее 2,5 мм у мужчин моложе 40 лет, не менее 2 мм у мужчин в возрасте 40 лет и старше и не менее 1,5 мм у женщин.
• В остальных отведениях: не менее 1 мм при отсутствии гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса.

При подозрении на задний инфаркт необходимы отведения V7-V9; подъем не менее 0,5 мм свидетельствует в пользу диагноза, а для молодых мужчин согласно специальным критериям порог составляет не менее 1 мм. Депрессия ST в V1-V3 с положительной терминальной частью T является важным зеркальным признаком.
При нижнем инфаркте регистрируют V3R и V4R, чтобы выявить поражение правого желудочка. Подъем в V4R особенно информативен, но может быть преходящим, поэтому отведения следует регистрировать рано. Эта находка меняет тактику управления преднагрузкой и прогноз.

Если первая ЭКГ недиагностическая, серийные записи через короткие интервалы и во время боли могут документировать динамику. Сверхострые зубцы T, паттерн de Winter и преходящий подъем ST способны предшествовать классической картине или заменять ее. Подозрение на стойкую окклюзию обосновывает неотложную ангиографию.
Новая или предположительно новая блокада левой ножки пучка Гиса сама по себе не является диагностическим признаком. Конкордантность ST, чрезмерная дискордантность по модифицированным критериям Сгарбоссы, симптомы и нестабильность повышают подозрение. Неопределенность не должна задерживать коронарографию при сохраняющейся ишемии.

При желудочковой стимуляции и блокаде правой ножки интерпретация может быть сложной. Критерии конкордантности, сравнение с прежними ЭКГ и эхокардиография помогают, однако стратегия остается клинической. Неклассический паттерн не исключает окклюзию артерии.
Высокочувствительный тропонин определяют, но результат не должен задерживать реперфузию. Окончательный диагноз инфаркта требует повышения или снижения тропонина хотя бы с одним значением выше гендерно-специфического девяносто девятого процентиля и признаков ишемии, обычно уже представленных симптомами и ЭКГ.

Критерии Пятого универсального определения, применимые к острому первичному инфаркту миокарда

• Повышение и/или снижение сердечного тропонина I или T как минимум с одним значением выше гендерно-специфического девяносто девятого процентиля верхней границы нормы.
• Диагноз вероятен при наличии хотя бы одного из следующих признаков: симптомы ишемии, новые или предположительно новые ишемические изменения ЭКГ либо патологические зубцы Q; при необходимости он подтверждается визуализацией острой патологии коронарной артерии либо нового регионального нарушения движения стенки или утраты жизнеспособного миокарда ишемического распределения.

Общий анализ крови, креатинин, электролиты, глюкоза и показатели свертывания определяют риск и безопасность. Липидный профиль исследуют рано для планирования профилактики. Ни одно из этих исследований не должно задерживать перевод в рентгеноперационную.
Прикроватная эхокардиография выявляет региональные нарушения движения стенки, дисфункцию правого желудочка, митральную регургитацию, дефект перегородки и выпот. Она незаменима при нестабильности и полезна при сомнительной ЭКГ, но не должна задерживать ЧКВ, когда ЭКГ и симптомы однозначны.

Неотложная коронарография подтверждает пораженный сосуд, определяет анатомию и позволяет выполнить ЧКВ. Она может выявить тромб, окклюзию, диссекцию или эмболию. Умеренный стеноз после реканализации не исключает причинный механизм и может потребовать ОКТ или ВСУЗИ.
ОКТ уточняет состояние поверхности бляшки, тромб, диссекцию, раскрытие и прилегание стента; ВСУЗИ оценивает диаметр, объем бляшки и глубокий кальций. Визуализация рекомендуется при сложных поражениях и полезна при неясном механизме, если не вызывает неоправданной задержки.

Разрешение подъема сегмента ST оценивают после реперфузии. Недостаточное снижение указывает на неадекватную тканевую перфузию; после лизиса снижение менее чем на пятьдесят процентов через шестьдесят-девяносто минут практически определяет неудачу и служит показанием к спасительному ЧКВ.
Кровоток по шкале TIMI и myocardial blush описывают эпикардиальный и тканевый результат. TIMI 3 не исключает no-reflow. Сохранение боли, нестабильность, аритмии и недостаточное разрешение ST должны иметь приоритет перед успокаивающей ангиографической картиной.

МРТ сердца не относится к первоначальному принятию решения, но позволяет количественно определить размер инфаркта, трансмуральность, зону риска, микроваскулярную обструкцию, кровоизлияние и тромб. При необструктивных коронарных артериях она отличает инфаркт от миокардита и синдрома Такоцубо.
Дифференциальная диагностика подъема ST включает перикардит, раннюю реполяризацию, аневризму желудочка, гипертрофию, гиперкалиемию, синдром Бругада и синдром Такоцубо. Если окклюзию нельзя безопасно исключить, часто уместна неотложная ангиография.

Диссекция аорты может вовлечь устье коронарной артерии и имитировать STEMI. Боль в спине, асимметрия пульса, аортальная недостаточность или выпот усиливают подозрение. Фибринолиз противопоказан, а неотложная визуализация аорты становится приоритетной.
Тромбоэмболия легочной артерии и миокардит могут повышать тропонин и вызывать изменения ST, однако распределение изменений, эхокардиография и визуализация различаются. Альтернативный диагноз следует искать, не снижая порог для коронарографии у нестабильного пациента.

В документации должны быть указаны начало симптомов, первый контакт, время регистрации ЭКГ, постановки диагноза, введения фибринолитика или проведения проводника; эти интервалы отражают качество сети. Превышение целевого срока требует анализа процесса, а не простого клинического оправдания.
В диагнозе необходимо уточнить локализацию и сосуд, функцию, универсальный тип, реперфузию и осложнения. Чаще всего STEMI является первичным инфарктом миокарда вследствие атеротромбоза, однако SCAD, эмболия и вазоспазм также могут вызывать первичный инфаркт с тем же фенотипом ЭКГ. Этиологию устанавливают по анатомии и результатам исследований.

У поздно поступившего пациента оценивают симптомы и жизнеспособность. В период от двенадцати до сорока восьми часов стратегию ЧКВ еще можно рассматривать; после сорока восьми часов рутинное ЧКВ при стабильно окклюзированном сосуде у бессимптомного пациента не показано, тогда как сохраняющаяся ишемия или нестабильность меняют решение.
Перед выпиской оценивают фракцию выброса, клапаны, правый желудочек и осложнения. При крупных передних инфарктах ищут верхушечный тромб с помощью контрастирования или МРТ сердца при необходимости. Остаточная анатомия и план реваскуляризации должны быть четко документированы.

Наконец, прогностическая оценка объединяет класс Killip, функцию почек, шок, остановку сердца, фракцию выброса, локализацию и микроциркуляцию. Уровень тропонина информативен, но не заменяет время, анатомию и гемодинамическое состояние. Прогноз обновляют на протяжении всей госпитализации.

Лечение и прогноз

Первым вмешательством является немедленная активация системы реперфузии. Пациента мониторируют при доступном дефибрилляторе, регистрируют ЭКГ и оповещают центр ЧКВ. При транспортировке следует избегать остановок и этапов, не приносящих клинической пользы.
Кислород назначают пациентам с насыщением ниже девяноста процентов. При нормоксемии он не улучшает исходы. Неинвазивная вентиляция может помочь при отеке легких с учетом ее гемодинамического влияния на преднагрузку.

Нитраты уменьшают боль и застой, если это позволяют артериальное давление и преднагрузка. Их избегают при гипотензии, преднагрузочно-зависимом инфаркте правого желудочка и после приема ингибиторов PDE5. Они не заменяют реперфузию, а ответ на лечение не подтверждает механизм.
Морфин титруют только при сохраняющейся сильной боли, поскольку он может замедлить всасывание P2Y12 и вызвать тошноту и гипотензию. Успокоение пациента, лечение ишемии и быстрое выполнение ЧКВ являются важнейшими составляющими контроля симптомов.

Аспирин быстро назначают в жевательной нагрузочной дозе, кроме случаев тяжелой аллергии или активного кровотечения. К нему добавляют ингибитор P2Y12: у подходящих пациентов, подвергающихся ЧКВ, тикагрелор или прасугрел предпочтительнее клопидогрела.
Прасугрел противопоказан после инсульта или ТИА и требует осторожности в пожилом возрасте или при низкой массе тела. Тикагрелор может вызывать одышку и брадикардию. Клопидогрел остается необходимым при фибринолизе, антикоагуляции или когда более мощные препараты не подходят.

Для антикоагуляции во время первичного ЧКВ используют нефракционированный гепарин или выбранные альтернативы. При фибринолизе назначают эноксапарин или гепарин с учетом возраста и функции почек. После успешного вмешательства парентеральную терапию не следует продолжать без показаний.
При своевременном выполнении первичное ЧКВ превосходит фибринолиз и снижает смертность, частоту реинфаркта и инсульта. Организационная цель состоит в проведении проводника в течение ста двадцати минут после диагноза, а для пациентов, уже находящихся в центре ЧКВ, сроки должны быть еще короче.

Если ЧКВ невозможно выполнить в течение ста двадцати минут, фибринолиз следует начать быстро, в идеале в течение десяти минут после постановки диагноза, если симптомы возникли менее двенадцати часов назад и противопоказания отсутствуют. Риск кровотечения возрастает с возрастом и сопутствующими заболеваниями.
Фибрин-специфичные препараты, в частности тенектеплаза, применяются по протоколам с учетом массы тела. У пациентов в возрасте не менее семидесяти пяти лет уменьшенная доза тенектеплазы снижает риск внутричерепного кровоизлияния. Выбор должен соответствовать регистрационным условиям и протоколу сети.

К абсолютным противопоказаниям к лизису относятся перенесенное внутричерепное кровоизлияние, известные внутричерепные сосудистые поражения или новообразования, недавний ишемический инсульт, активное кровотечение и подозрение на диссекцию аорты. Анамнез и давление необходимо проверить без предотвратимых задержек.
После болюса пациента немедленно переводят в центр ЧКВ. Спасительное ЧКВ показано при разрешении подъема ST менее чем на пятьдесят процентов через шестьдесят-девяносто минут, сохраняющейся боли, рецидиве ишемии, гемодинамической или электрической нестабильности.

После успешного лизиса фармакоинвазивная стратегия предусматривает коронарографию в течение двух-двадцати четырех часов. Рецидива не ожидают. Клопидогрел является ингибитором P2Y12, который назначают одновременно с фибринолизом; у пациентов, впоследствии подвергающихся ЧКВ, через сорок восемь часов можно рассмотреть переход на тикагрелор или прасугрел с учетом ишемического и геморрагического риска.
Лучевой доступ является стандартом, когда он выполним. Современные стенты с лекарственным покрытием уменьшают рестеноз и необходимость повторной реваскуляризации. Подготовка поражения и внутрисосудистая визуализация улучшают раскрытие и прилегание стента при сложной анатомии.

Рутинная тромбоаспирация не рекомендуется, поскольку TOTAL и другие исследования не показали общей пользы и выявили увеличение частоты инсульта. Аспирацию можно использовать как спасительную меру в отдельных случаях тромбоза или при эмболии.
У стабильного пациента с многососудистым поражением полная реваскуляризация значимых стенозов снижает частоту новых событий. Ее можно выполнить во время исходной процедуры или поэтапно в зависимости от анатомии, функции почек и сложности, обычно в пределах раннего периода, установленного рекомендациями.

При кардиогенном шоке исходное ЧКВ должно быть направлено на инфаркт-связанный сосуд; немедленное рутинное ЧКВ других сосудов повышает риск. Вазопрессоры, инотропы и устройства поддержки выбирают в соответствии с фенотипом. Микроаксиальный насос может быть целесообразен у отобранных пациентов в центрах с соответствующим опытом.
Пероральные бета-блокаторы начинают рано при отсутствии острой сердечной недостаточности, низкого выброса, брадикардии или риска шока. Внутривенный метопролол можно рассмотреть до ЧКВ у стабильных пациентов без сердечной недостаточности с систолическим давлением выше 120 мм рт. ст., но он не применяется рутинно у всех.

Ингибиторы АПФ или БРА особенно показаны при переднем инфаркте, сниженной фракции выброса, сердечной недостаточности, диабете или гипертензии. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов показаны при фракции выброса не более сорока процентов в сочетании с сердечной недостаточностью или диабетом, если позволяют функция почек и уровень калия.
Высокоинтенсивную терапию статином начинают сразу, рано добавляя эзетимиб, если целевого уровня невозможно достичь одной статиной. Американские рекомендации 2026 года для вторичной профилактики при очень высоком риске устанавливают целевой уровень ЛПНП ниже 55 мг/дл и холестерина не-ЛПВП ниже 85 мг/дл, предусматривая комбинированную терапию с учетом исходного отклонения от цели и ответа.

При отсутствии высокого риска кровотечения ДАТТ по умолчанию продолжают в течение двенадцати месяцев. Сокращенная продолжительность, монотерапия ингибитором P2Y12 или деэскалация предназначены для отобранных пациентов. При хронической антикоагуляции требуется короткий период тройной терапии.
Кардиологическую реабилитацию назначают до выписки. Она охватывает физические нагрузки, отказ от курения, питание, приверженность, психологическую поддержку и возвращение к привычной жизни. Домашняя программа является обоснованной альтернативой, если очная недоступна.

Госпитальный прогноз зависит от шока и остановки сердца, передней локализации, задержки, функции почек, возраста и класса Killip. Реперфузия резко снижает риск, однако феномен no-reflow, механические осложнения и аритмии могут свести на нет хороший эпикардиальный результат.
В отдаленном периоде имеют значение фракция выброса, объем рубца, многососудистое поражение, диабет, кровотечения и контроль липидов. Функцию повторно оценивают после восстановления оглушенного миокарда, прежде чем принимать решение об устройствах первичной профилактики.

Стабильные пациенты, поступившие более чем через сорок восемь часов и имеющие стойко окклюзированный сосуд, не получают пользы от рутинного открытия при отсутствии ишемии. Сохраняющиеся симптомы, аритмии, нестабильность или большая жизнеспособная область, напротив, требуют специальной инвазивной оценки.
Ранняя выписка возможна лишь у отобранных пациентов низкого риска после успешной реперфузии, без аритмий или осложнений и с организованным наблюдением. Непрерывность медицинской помощи включает контроль липидов через четыре-восемь недель и четкие инструкции по ДАТТ.

Осложнения

Фибрилляция желудочков является основной причиной ранней внезапной смерти. Ишемия создает неоднородность рефрактерности и замедление проведения. Своевременная дефибрилляция и быстрый доступ к экстренной помощи определяют выживаемость еще до ЧКВ.
Полиморфная желудочковая тахикардия часто связана с активной ишемией, тогда как поздняя мономорфная тахикардия использует рубец как цепь проведения. Аритмии в первые сорок восемь часов имеют иное прогностическое значение, чем поздние неспровоцированные аритмии.

Брадикардия и атриовентрикулярная блокада часто встречаются при нижнем STEMI и обычно являются преходящими. Инфранодальная блокада при переднем инфаркте указывает на обширное поражение перегородки. Временная электрокардиостимуляция показана, если брадикардия вызывает нестабильность или риск прогрессирования высок.
Острая сердечная недостаточность варьирует от легкого застоя до отека легких. Ей способствуют утрата сократимости, оглушение, митральная регургитация и аритмии. Диуретики, вазодилататоры, вентиляцию и реперфузию выбирают в соответствии с артериальным давлением и механизмом.

Кардиогенный шок сопровождается высокой летальностью и требует неотложной реваскуляризации инфаркт-связанного сосуда. Фенотип может быть левожелудочковым, правожелудочковым, бивентрикулярным или механическим. Лактат, эхокардиография и при необходимости инвазивная гемодинамика служат ориентиром для выбора поддержки.
Феномен no-reflow поддерживает тканевую ишемию после ЧКВ и связан с крупным инфарктом, диабетом, задержкой и большой тромботической массой. Можно попытаться применить внутрикоронарные вазодилататоры, однако единого универсально эффективного лечения не существует. Основное значение сохраняет профилактика.

Инфаркт правого желудочка вызывает гипотензию и венозный застой с зависимостью от преднагрузки. Избыток жидкости расширяет правый желудочек и ухудшает межжелудочковое взаимодействие. Важнейшее значение имеют синусовый ритм, реперфузия и поддержание давления.
Разрыв свободной стенки приводит к гемоперикарду, тампонаде и электрической активности без пульса. Он может быть мгновенно смертельным или подострым. Необходимы неотложные эхокардиография и хирургическое вмешательство; перикардиоцентез служит лишь временным мостом в отдельных случаях.

Дефект перегородки вызывает острый лево-правый шунт, перегрузку правых отделов и низкий сердечный выброс. Новый шум и ухудшение состояния требуют доплерографии. Решение о циркуляторной поддержке и хирургическом или чрескожном закрытии принимает мультидисциплинарная команда.
Разрыв папиллярной мышцы вызывает острую митральную недостаточность, отек и шок. Заднемедиальная мышца более уязвима. Фракция выброса может выглядеть нормальной или повышенной, поскольку желудочек выбрасывает кровь в предсердие с низким сопротивлением, маскируя тяжесть состояния.

Ишемическая митральная недостаточность без разрыва обусловлена дисфункцией папиллярных мышц и ремоделированием. Она может быть динамической и усиливаться при нагрузке или повышении сопротивления. Различные механизмы лечат реваскуляризацией, терапией сердечной недостаточности и избирательным вмешательством на клапане.
Желудочковый тромб чаще возникает после крупного переднего верхушечного инфаркта. Он может эмболизировать и требует антикоагуляции, сбалансированной с ДАТТ. Контрольная визуализация подтверждает разрешение и служит ориентиром для определения продолжительности лечения.

Ранний перикардит вызывает плевритическую боль и шум трения в последующие дни; синдром Дресслера развивается позднее и имеет иммунный механизм. Оба состояния следует отличать от реинфаркта и прикрытого разрыва.
Истинная аневризма желудочка образуется из расширенного рубца и может вызывать сердечную недостаточность, аритмии и тромб. Псевдоаневризма представляет собой прикрытый разрыв с более высоким риском разрыва. КТ и МРТ сердца дополняют эхокардиографию.

Неблагоприятное ремоделирование расширяет желудочек и увеличивает напряжение стенки, способствуя сердечной недостаточности и митральной регургитации. Его определяют обширный инфаркт, феномен no-reflow и задержка. Нейрогормональная терапия и ранняя реперфузия ограничивают процесс.
Тромбоз стента может вызвать ранний или поздний реинфаркт. Важными факторами являются прекращение ДАТТ, недостаточное раскрытие, неполное прилегание и краевая диссекция. Новое ЧКВ должно корректировать механизм с применением визуализации, когда это возможно.

Реинфаркт требует новой ишемии и новой динамики тропонина, если биомаркер еще повышен. Повторное повышение серийных значений после их стабилизации или снижения свидетельствует в пользу диагноза; изменение следует интерпретировать с учетом конкретного анализа и новых признаков ишемии. Одного лишь сохранения боли недостаточно.
Большое кровотечение возникает вследствие фибринолиза, антитромботической терапии или сосудистого доступа и ухудшает прогноз. Внутричерепное кровоизлияние является наиболее опасным осложнением лизиса. Контроль давления, правильный отбор пациентов и коррекция доз снижают риск.

Острое повреждение почек провоцируют шок, застой и контрастное вещество. Оно ограничивает возможности лечения и повышает смертность. Наиболее конкретными мерами являются стабильная гемодинамика, минимально необходимый объем контраста и правильные дозы.
Инсульт может быть эмболическим вследствие желудочкового тромба или фибрилляции предсердий, процедурным либо геморрагическим после лизиса. Острый неврологический дефицит требует немедленной визуализации и координации между кардиологами и неврологами.

Фибрилляция предсердий снижает сердечный выброс и повышает эмболический риск. Выбор антикоагуляции необходимо согласовать с ДАТТ, ограничивая продолжительность тройной терапии. Контроль ритма или частоты зависит от стабильности и длительности аритмии.
Ишемическая кардиомиопатия развивается вследствие большого рубца или повторных инфарктов. Она вызывает хроническую сердечную недостаточность, аритмии и внезапную смерть. На прогноз влияют терапия в зависимости от фракции выброса, надлежащая реваскуляризация и выбранные устройства.

Депрессия, тревога и детренированность ухудшают восстановление после тяжелого события. Страх физической нагрузки может приводить к бездействию и изоляции. Реабилитация одновременно помогает обеспечить безопасность, восстановить физические возможности и сохранить психическое здоровье.
Риск повторных событий сохраняется вследствие бляшек, не связанных с инфарктом, уровней ЛПНП и Lp(a), диабета и курения. Реваскуляризация поражения не излечивает весь атеросклероз. Необходимы интенсивная вторичная профилактика и приверженность лечению.

Смерть может наступить вследствие аритмии, шока, разрыва, реинфаркта или прогрессирующей сердечной недостаточности. Относительный вклад меняется со временем: в первые часы преобладают электрические осложнения, в последующие дни механические, а в отдаленном периоде ремоделирование.