Лечение ишемической болезни сердца

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Лечение ишемической болезни сердца включает согласованный комплекс вмешательств, направленных на изменение атеросклеротического процесса, профилактику тромбоза, снижение потребности миокарда в кислороде, увеличение перфузии, контроль симптомов и лечение последствий ишемического повреждения. Поэтому единой «терапии ишемии» не существует: лечебный план радикально различается при хроническом коронарном синдроме, вазоспастической или микрососудистой стенокардии, остром коронарном синдроме, инфаркте, ишемической кардиомиопатии и сердечной недостаточности.
Основной принцип состоит в разграничении болезнь-модифицирующей терапии и преимущественно симптоматического лечения. Снижение атерогенных липопротеинов, отказ от курения, контроль артериального давления и метаболизма, антитромботические средства при наличии показаний и некоторые кардиометаболические стратегии уменьшают риск будущих событий. Бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, ранолазин и другие антиангинальные средства воздействуют главным образом на симптомы и ишемический порог, а их прогностическая польза зависит от контекста.

Третьим ключевым компонентом является реваскуляризация посредством PCI или CABG. При острых коронарных синдромах она может сохранить миокард и жизнь; при хроническом заболевании ее применяют при рефрактерных симптомах или определенной анатомии высокого риска. Она не заменяет системную терапию, поскольку локальное вмешательство не устраняет атеросклеротическое бремя и риск, связанный с нелеченными бляшками.
Современная терапия должна также учитывать риск кровотечения, функцию почек, наличие диабета, сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, возраст, хрупкость и предпочтения пациента. Сочетание нескольких препаратов может принести весьма значительную пользу, но повышает риск взаимодействий, гипотензии, брадикардии, кровотечений и низкой приверженности. Поэтому качество лечения зависит от интеграции, а не от простого суммирования назначений.

Терапевтические цели и клинические фенотипы

У пациента с хроническим коронарным синдромом цели заключаются в профилактике инфаркта и сердечно-сосудистой смерти, контроле стенокардии, сохранении функциональной способности и замедлении прогрессирования атеросклероза. При остром коронарном синдроме приоритетом становится быстрое выявление тромбоза и нестабильной ишемии, начало антитромботической терапии и реперфузия при наличии показаний.
При ишемической кардиомиопатии, помимо профилактики новых событий, необходимо лечить желудочковую дисфункцию согласно рекомендациям по сердечной недостаточности, рассматривать хирургическую реваскуляризацию у отобранных пациентов, при необходимости корректировать вторичную митральную недостаточность и предотвращать внезапную смерть с помощью ICD или CRT по специальным критериям.

У пациентов с ANOCA/INOCA лечение должно выбираться с учетом механизма. «Необструктивная» коронарография не означает отсутствия заболевания. Микрососудистая дисфункция и вазоспазм требуют иных препаратов и стратегий, чем эпикардиальный стеноз; при отсутствии причинного эпикардиального поражения PCI не показано.
Лечебный план следует пересматривать со временем. Стенокардия может ухудшаться вследствие прогрессирования болезни, недостаточного контроля давления, анемии, тахиаритмии или низкой приверженности; остаточный ишемический риск может оставаться высоким даже при очень низком ХС ЛПНП из-за Lp(a), диабета, болезни почек, воспаления или выраженного бремени бляшек.

Образ жизни и контроль причинных факторов

Отказ от курения является одним из наиболее эффективных методов лечения. Польза возникает быстро и нарастает со временем. При необходимости следует применять интенсивное консультирование, никотинзаместительную терапию, варениклин или другие доказательные вмешательства. Простая общая рекомендация без структурированной поддержки менее эффективна.
Питание следует строить по средиземноморской или сопоставимой модели, богатой овощами, бобовыми, цельными злаками, орехами, рыбой и ненасыщенными жирами. Следует ограничить трансжиры, избыток насыщенных жиров, переработанное мясо, добавленные сахара и натрий. Целью является не немедленная «антиангинальная» диета, а долговременная коррекция липидов, давления, массы тела и метаболизма.

Регулярная физическая активность улучшает функциональную способность, контроль давления, чувствительность к инсулину и прогноз. После ОКС или реваскуляризации рекомендуется контролируемая кардиологическая реабилитация, объединяющая упражнения, поддержку приверженности, обучение, питание и психологическую помощь. Программу адаптируют к функции желудочков и ишемическому порогу.
Ожирение и висцеральное ожирение требуют активного лечения. Снижение массы тела, физическая активность, питание и у подходящих пациентов медикаментозная терапия могут улучшать сердечно-сосудистый профиль. В исследовании SELECT семаглутид 2,4 мг снизил частоту событий у лиц с избыточной массой тела или ожирением и установленным сердечно-сосудистым заболеванием без диабета.

Снижение атерогенных липопротеинов

Снижение ЛПНП и частиц apoB является основой болезнь-модифицирующей терапии. Генетические и рандомизированные данные подтверждают причинную и кумулятивную связь. У пациентов с ASCVD абсолютная польза тем выше, чем выше исходный абсолютный риск и чем выраженнее и продолжительнее снижение ХС ЛПНП.
Европейские рекомендации сохраняют для пациентов очень высокого риска целевой ХС ЛПНП <55 мг/дл и снижение ≥50% от исходного. Обновление ESC/EAS 2025 года не изменило эти цели, но усилило роль комбинированной терапии и бемпедоевой кислоты в отдельных ситуациях. Рекомендации ACC/AHA 2026 года вновь ввели цели для ХС ЛПНП и не-ЛПВП и также используют <55 мг/дл у пациентов с ASCVD очень высокого риска.

Первой линией является высокоинтенсивный статин в максимально переносимой дозе. Основные режимы высокой интенсивности: аторвастатин 40-80 мг и розувастатин 20-40 мг. Статины повышают экспрессию рецепторов ЛПНП, уменьшают поток атерогенных частиц к стенке сосуда и изменяют состав бляшки в сторону менее липидного и воспалительного фенотипа.
Непереносимость статинов следует оценивать тщательно, отделяя действительно связанные с препаратом симптомы от временных совпадений. По возможности используют повторное назначение, другой статин, прием через день или комбинации, позволяющие снизить дозу. Полный отказ от гиполипидемической терапии у пациента с коронарной болезнью существенно повышает риск.

Эзетимиб ингибирует NPC1L1 и уменьшает кишечное всасывание холестерина. IMPROVE-IT показало, что его добавление к симвастатину после ОКС дополнительно снижает частоту событий, подтверждая пользу дополнительного снижения ЛПНП механизмом, отличным от действия статинов.
Моноклональные антитела к PCSK9, эволокумаб и алирокумаб, обеспечивают очень выраженное снижение ХС ЛПНП. FOURIER и ODYSSEY OUTCOMES показали уменьшение числа событий у пациентов высокого риска, уже получавших статины. Их можно добавлять рано, если пациент остается далеко от цели или имеет особенно высокий риск.

Инклисиран посредством siRNA подавляет синтез PCSK9 в печени и допускает редкое введение. Он эффективно снижает ХС ЛПНП; доказательность в отношении твердых сердечно-сосудистых исходов пока не достигла уровня моноклональных антител. Главное потенциальное преимущество состоит в устойчивости лечения.
Бемпедоевая кислота ингибирует АТФ-цитратлиазу и активируется преимущественно в печени. CLEAR Outcomes показало снижение событий у пациентов с непереносимостью статинов. Обновление ESC/EAS 2025 рекомендует ее, когда статины невозможно использовать для достижения цели, и рассматривает добавление у пациентов высокого или очень высокого риска без надлежащего контроля.

Lp(a) согласно рекомендациям ACC/AHA 2026 следует измерить хотя бы один раз у взрослого. Повышенные значения увеличивают риск даже при контролируемом ЛПНП. В настоящее время основная стратегия состоит в усиленном контроле всех модифицируемых факторов; специфические для Lp(a) антисмысловые препараты и siRNA обеспечивают очень выраженное снижение, однако окончательные данные о сердечно-сосудистых исходах должны служить ориентиром для их возможного рутинного применения.
У пациентов с устойчиво повышенными триглицеридами несмотря на статин икозапент этил снизил частоту событий в REDUCE-IT. Пользу очищенного препарата нельзя переносить на обычные добавки омега-3 или иные смеси без доказанного аналогичного исхода.

Антиагрегантная терапия при хроническом заболевании

При вторичной профилактике коронарной болезни низкие дозы аспирина остаются основным длительным антиагрегантным лечением у пациентов без показаний к антикоагуляции и без противопоказаний. Альтернативой может быть клопидогрел, который в некоторых ситуациях обладает благоприятным профилем.
После PCI по поводу хронического коронарного синдрома применяют фазу двойной антиагрегантной терапии аспирином и клопидогрелом, продолжительность которой определяется ишемическим и геморрагическим риском. Благодаря современным стентам многим пациентам подходят более короткие сроки, чем ранее; сложные вмешательства или высокий ишемический риск могут оправдывать иные стратегии.

Выбор не должен основываться только на опасении тромбоза стента. Внутричерепное или желудочно-кишечное кровотечение может быть столь же тяжелым. Необходимо совместно учитывать шкалы риска, возраст, анемию, предшествующее кровотечение, CKD, потребность в антикоагуляции и сложность PCI.

Антитромботические средства при острых коронарных синдромах

При ОКС DAPT аспирином и ингибитором P2Y12 является основой лечения. Рекомендации ACC/AHA 2025 предпочитают тикагрелор или прасугрел клопидогрелу у подходящих пациентов со STEMI или NSTE-ACS, подвергаемых PCI. Стандартная стратегия длится около 12 месяцев у пациентов без высокого геморрагического риска.
Прасугрел противопоказан при перенесенном инсульте или ТИА и требует осторожности в пожилом возрасте или при низкой массе тела. Тикагрелор может вызывать одышку и брадикардию и взаимодействует с отдельными препаратами. Клопидогрел остается необходимым, когда более мощные P2Y12 не подходят, во многих схемах с антикоагуляцией и при высоком риске кровотечения.

Продолжительность DAPT можно сократить или перейти к монотерапии P2Y12 у отобранных пациентов для уменьшения кровотечений. Рекомендации 2025 признают возможность перехода на монотерапию тикагрелором не ранее чем через месяц у пациентов, хорошо переносивших DAPT, которым такая стратегия подходит.
Во время PCI применяют парентеральные антикоагулянты, например нефракционированный гепарин или в отдельных ситуациях бивалирудин. Ингибиторы GP IIb/IIIa рутинно не применяют, но могут использовать как экстренную стратегию при большом тромбе или тромботических осложнениях.

Хроническая антикоагуляция не показана только из-за коронарного атеросклероза. Ривароксабан 2,5 мг дважды в сутки вместе с аспирином представляет стратегию двойного ингибирования путей у отобранных пациентов с коронарной или поливаскулярной болезнью, высоким ишемическим и низким геморрагическим риском на основании COMPASS.

Фибрилляция предсердий и необходимость антикоагуляции

При сочетании фибрилляции предсердий и PCI комбинация антикоагулянта и антиагрегантов должна сводить период тройной терапии к минимуму. У подходящих пациентов DOAC обычно предпочтительнее антагонистов витамина K; после короткого периода с аспирином обычно продолжают антикоагулянт и клопидогрел в течение необходимого срока.
Эмболический риск фибрилляции предсердий и риск тромбоза стента различны. Отмена антикоагулянта из-за приема DAPT подвергает пациента риску кардиоэмболического инсульта; длительная тройная терапия создает чрезмерный риск кровотечения. Поэтому схему строят исходя из показаний к каждому препарату.

Антиангинальные препараты: общие принципы

Симптоматическое лечение персонализируют по частоте сердечных сокращений, давлению, функции желудочков, механизму стенокардии и сопутствующим заболеваниям. Рекомендации ESC 2024 отказались от универсальной жесткой иерархии препаратов первой и второй линии в пользу механизм-ориентированного подхода.
Цель заключается в сокращении эпизодов, повышении порога нагрузки и улучшении качества жизни без гипотензии, брадикардии или взаимодействий. При недостаточности одного средства можно сочетать классы с взаимодополняющими механизмами, избегая опасных комбинаций.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений, сократимость и давление, уменьшая потребность миокарда в кислороде и удлиняя диастолу. Они особенно полезны при стенокардии напряжения с высокой частотой и имеют специфические прогностические показания при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса и в некоторых постинфарктных ситуациях.
Неопределенная прогностическая польза пожизненного приема после инфаркта с сохраненной функцией желудочков в эпоху современной реперфузии менее убедительна, чем прежде. Поэтому современные рекомендации отделяют симптоматическое применение и специальные показания от автоматического пожизненного назначения каждому пациенту с коронарной болезнью.

Применение могут ограничивать брадикардия, атриовентрикулярные блокады, гипотензия, бронхоспазм у предрасположенных лиц, утомляемость и сексуальная дисфункция. Сочетание с верапамилом или дилтиаземом требует осторожности из-за риска чрезмерного угнетения узловой проводимости и сократимости.

Блокаторы кальциевых каналов

Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, например амлодипин, вызывают артериальную вазодилатацию и снижают постнагрузку без значимого угнетения узловой функции. Верапамил и дилтиазем снижают частоту и атриовентрикулярную проводимость и могут быть очень эффективны при стенокардии, но при HFrEF их обычно избегают из-за отрицательного инотропного эффекта.
При вазоспастической стенокардии блокаторы кальциевых каналов являются основной терапией, поскольку уменьшают эпикардиальную вазоконстрикцию. Неселективные бета-блокаторы могут усиливать спазм и не являются средством выбора при чистом вазоспазме.

Нитраты и доноры оксида азота

Сублингвальный нитроглицерин быстро облегчает приступ стенокардии посредством венодилатации, снижения преднагрузки и расширения коронарных артерий. Пациента следует научить распознавать длительные или необычные симптомы, требующие срочной оценки, а не простого повторного приема доз дома.
Нитраты длительного действия уменьшают симптомы, но при непрерывном воздействии развивается толерантность; необходим безнитратный интервал. Сочетание с ингибиторами фосфодиэстеразы-5 противопоказано из-за риска тяжелой гипотензии.

Ранолазин и другие антиангинальные средства

Ранолазин преимущественно ингибирует поздний натриевый ток и уменьшает внутриклеточную перегрузку натрием и кальцием, улучшая ишемическую диастолическую функцию. Он мало влияет на частоту и давление и может быть полезен, когда брадикардия или гипотензия не позволяют усилить другие классы.
Он может удлинять QT и взаимодействует с препаратами, метаболизируемыми через CYP3A. Его нельзя считать антиаритмической профилактикой внезапной смерти. Основная польза симптоматическая.

Ивабрадин селективно снижает ток If синусового узла и может быть полезен отдельным пациентам с высокой частотой, синусовым ритмом и соответствующими показаниями, прежде всего при сердечной недостаточности. Никорандил и триметазидин доступны в некоторых странах и могут применяться в отдельных ситуациях; доступность и рекомендации различаются по регионам.

Ингибиторы АПФ, ARB и контроль давления

Ингибиторы АПФ или ARB рекомендуются пациентам с коронарной болезнью и гипертензией, диабетом, CKD или желудочковой дисфункцией, а также в иных специальных ситуациях. Польза обусловлена контролем давления, нейрогормональной модуляцией и кардиоренальной защитой, а не немедленным антиангинальным эффектом.
Целевое давление индивидуализируют, избегая симптоматической гипотензии или ухудшения перфузии. При тяжелой коронарной болезни чрезмерное снижение диастолического давления теоретически может уменьшить коронарную перфузию, но это не оправдывает намеренное сохранение гипертензии.

Диабет и кардиометаболическая терапия

При диабете 2 типа и ASCVD ингибиторы SGLT2 и агонисты рецепторов GLP-1 с доказанной сердечно-сосудистой пользой играют роль независимо от достижения HbA1c. Ингибиторы SGLT2 особенно ценны при сердечной недостаточности и для защиты почек; агонисты GLP-1 в различных исследованиях снижают атеросклеротические события и массу тела.
Интенсивность гликемического контроля следует индивидуализировать. Тяжелая гипогликемия может провоцировать ишемию и аритмии; у пожилых или хрупких пациентов чрезмерно агрессивные цели могут быть вредны. Терапия должна уравновешивать микрососудистую профилактику, сердечно-сосудистую пользу и безопасность.

Противовоспалительная терапия

Доказательство причинного вклада воспаления в события открыло возможность лечения остаточного воспалительного риска. CANTOS показало, что канакинумаб уменьшает события, не изменяя ХС ЛПНП, но стоимость, инфекционный риск и отсутствие рутинного сердечно-сосудистого показания ограничили применение.
Низкие дозы колхицина снижали события в COLCOT и LoDoCo2. Согласно ESC 2024, 0,5 мг/сут следует рассматривать у пациентов с хроническим коронарным синдромом и атеросклерозом с учетом функции почек и печени, взаимодействий и желудочно-кишечной переносимости.

Реваскуляризация при хроническом коронарном синдроме

PCI или CABG рассматривают, когда стенокардия сохраняется несмотря на медикаментозную терапию либо анатомия предполагает прогностическую пользу. При промежуточных стенозах FFR или iFR помогают избежать вмешательств на поражениях, не вызывающих ишемию.
ISCHEMIA показало, что у отобранных стабильных пациентов с умеренной или тяжелой ишемией первоначальная инвазивная стратегия не снижает универсально смертность или инфаркт по сравнению с медикаментозной терапией, но улучшает контроль симптомов у пациентов со стенокардией. Поэтому выбор должен основываться на анатомии, симптомах и риске, а не только на наличии ишемии при тестировании.

CABG предпочтительно при определенной сложной анатомии, особенно при многососудистом поражении с диабетом и у многих пациентов с поражением ствола. У отобранных пациентов с ишемической кардиомиопатией и LVEF ≤35% STICHES показало долгосрочное преимущество выживаемости при добавлении хирургии к медикаментозной терапии.

Лечение STEMI

STEMI требует немедленной реперфузии. Первичное PCI предпочтительно, если доступно в рекомендованные сроки; когда своевременное PCI невозможно и противопоказаний нет, у отобранных пациентов может применяться фибринолиз с последующим переводом в центр PCI.
Аспирин назначают рано вместе с P2Y12 и антикоагуляцией в соответствии со стратегией реперфузии. Высокоинтенсивный статин начинают как можно скорее. Кислород рутинно не назначают пациентам с нормоксемией, но он показан при гипоксемии.

Нитраты могут применяться для симптомов и контроля давления при отсутствии гипотензии, инфаркта правого желудочка или недавнего приема ингибиторов PDE5. Морфин оставляют для тяжелой неконтролируемой боли, поскольку он может замедлять всасывание пероральных антиагрегантов и не должен назначаться автоматически.
У стабильных пациентов со STEMI и многососудистым поражением рекомендуется стратегия полной реваскуляризации. При кардиогенном шоке срочно лечат виновное поражение и рутинно не выполняют немедленное PCI других артерий.

Лечение NSTE-ACS и нестабильной стенокардии

NSTE-ACS включают NSTEMI и, в эпоху высокочувствительных тропонинов, меньшую долю нестабильной стенокардии. Диагноз и риск определяют по симптомам, ЭКГ, динамике тропонина, функции желудочков и клиническим шкалам.
Пациенты промежуточного или высокого риска являются кандидатами на инвазивную стратегию во время госпитализации с реваскуляризацией при наличии показаний. Гемодинамическая нестабильность, рефрактерная боль или угрожающие аритмии ускоряют вмешательство. При низком риске может быть уместна селективная инвазивная стратегия.

Антитромботическая терапия должна уравновешивать ишемический и геморрагический риск. Рутинная предварительная терапия P2Y12 до выяснения анатомии подходит не всем, особенно если возможна ранняя коронарография и нельзя исключить необходимость CABG.

Ишемическая сердечная недостаточность

Если коронарная болезнь привела к HFrEF, при отсутствии противопоказаний терапия должна включать четыре основы: ARNI или ингибитор АПФ/ARB, доказательный бета-блокатор, антагонист минералокортикоидных рецепторов и ингибитор SGLT2. Диуретики применяют для контроля застоя.
Необязательно доводить один класс до максимальной дозы перед введением остальных. Раннее последовательное внедрение четырех основ дает существенную прогностическую пользу.

ICD показан для вторичной профилактики после соответствующих желудочковых аритмий и для первичной профилактики у отобранных пациентов со стойко сниженной LVEF несмотря на терапию, с соблюдением сроков после инфаркта и реваскуляризации. CRT показана отдельным пациентам с широким QRS, особенно при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Ишемическая митральная недостаточность и структурная терапия

Вторичная митральная недостаточность обусловлена ремоделированием желудочка и натяжением створок, а не первичной болезнью клапана. Сначала оптимизируют терапию сердечной недостаточности и, при показаниях, выполняют реваскуляризацию.
При сохранении симптомов и тяжелой MR несмотря на оптимальную терапию у отобранного фенотипа может быть показана транскатетерная пластика edge-to-edge на основании COAPT и рекомендаций. Отбор учитывает тяжесть, размеры желудочка, легочное давление и анатомию клапана.

Вазоспастическая стенокардия

При эпикардиальном вазоспазме необходимы отказ от курения и блокаторы кальциевых каналов как основная терапия. При стойких симптомах могут быть добавлены длительно действующие нитраты. Инвазивная проба с ацетилхолином в подходящих случаях может уточнить механизм.
Неселективные бета-блокаторы могут усиливать спазм из-за несбалансированной альфа-вазоконстрикции и обычно избегаются при чистом вазоспазме. Сочетание атеросклероза, микрососудистой дисфункции или других показаний может усложнять ведение.

Микрососудистая дисфункция и ANOCA/INOCA

Микрососудистая дисфункция может проявляться снижением CFR, повышением микрососудистого сопротивления или вазомоторными нарушениями. Лечение зависит от эндотипа. При некоторых невазоспастических формах бета-блокаторы могут быть полезны; при преобладании спазма уместнее блокаторы кальциевых каналов и нитраты.
Ингибиторы АПФ/ARB, статины и интенсивный контроль факторов риска могут улучшать эндотелиальную функцию. Ранолазин у отдельных подгрупп может уменьшать симптомы, но эффект вариабелен. Главное не объявлять симптомы «несердечными» лишь из-за отсутствия обструктивного стеноза.

Анемия, щитовидная железа, частота сердечных сокращений и провоцирующие факторы

Ишемия может усугубляться внекоронарными факторами, увеличивающими потребность или уменьшающими доставку кислорода. Анемия, тахиаритмии, лихорадка, гипертиреоз, гипоксемия и тяжелая гипертензия могут провоцировать симптомы или вторичный инфаркт миокарда. Помимо лечения коронарной болезни требуется коррекция провоцирующего фактора.
Трансфузия при ОКС не должна определяться единым порогом независимо от клиники. Современные данные предполагают сложный баланс риска анемии и трансфузии; решение и цели адаптируют к гемоглобину, ишемии, кровотечению и сопутствующим заболеваниям.

Приверженность, полипрагмазия и обоснованная депрескрайбинг-терапия

Научно безупречная, но не принимаемая терапия риск не снижает. Поэтому наблюдение оценивает реальную приверженность, стоимость, нежелательные эффекты, понимание и простоту схемы. Фиксированные комбинации могут быть полезны, если улучшают постоянство приема.
Депрескрайбинг не означает произвольного ослабления профилактики, а устраняет препараты без сохраняющихся показаний, дублирование или лечение, где риск превышает пользу. Примером служит бессрочный бета-блокатор без специального показания у пациента с брадикардией и нормальной функцией желудочков.

Мониторинг и последующее наблюдение

Контролируют симптомы, давление, частоту, липидный профиль, функцию почек, электролиты, при необходимости HbA1c и переносимость препаратов. После начала или усиления липидной терапии профиль повторяют для оценки ответа и приверженности.
Ишемические тесты или визуализацию не следует рутинно повторять у стабильного бессимптомного пациента без вопроса, способного изменить лечение. Новые симптомы, снижение функциональной способности, сердечная недостаточность или аритмии требуют целевой переоценки.

Терапию обновляют по мере развития доказательств. Рекомендации, препараты и антитромботические стратегии при ИБС быстро меняются, поэтому пациенту высокого риска нужна периодическая ревизия лечебного плана, а не бессрочное повторение первоначального назначения.

Прогноз и остаточный риск

Даже при оптимальной терапии риск не становится нулевым. Накопленное бремя бляшек, рубцы миокарда, Lp(a), болезнь почек, диабет, воспаление и поливаскулярность вносят вклад в остаточный риск. Реалистичная цель состоит в существенном снижении вероятности новых событий и сохранении функции и качества жизни.
Абсолютная польза больше при более высоком риске. Снижение ЛПНП на 50 мг/дл или добавление антитромботического средства может давать весьма различную пользу у пациента с многососудистым поражением и диабетом по сравнению с молодым человеком низкого риска, поэтому лечение стратифицируют.

Современная терапия ИБС многомерна: уменьшает атеросклеротический субстрат, предотвращает тромбоз, регулирует потребность и доставку кислорода, лечит сердечную недостаточность и аритмии, при необходимости реваскуляризирует и воздействует на поведенческие и метаболические факторы. Успех определяется согласованностью этих вмешательств во времени, а не одним препаратом или процедурой.

Выбор и усиление липидной терапии

Липидную терапию планируют по расстоянию до цели. Если при ОКС ХС ЛПНП составляет 150 мг/дл, один высокоинтенсивный статин вряд ли снизит его ниже 55 мг/дл. Раннее назначение статина с эзетимибом предотвращает месяцы остаточной экспозиции и снижает риск хронически недостаточного лечения.
ACC/AHA 2025 по ОКС рекомендуют высокоинтенсивный статин всем и допускают одновременное начало эзетимиба. Если на максимальном переносимом статине ХС ЛПНП остается ≥70 мг/дл, рекомендуется добавить нестатиновую терапию; при 55-69 мг/дл дальнейшее усиление разумно у пациентов высокого риска.

Мониторинг после начала или изменения терапии проверяет биологический ответ и приверженность. Намного меньшее ожидаемого снижение может быть связано с неприменением, неверной дозой, взаимодействиями или семейной гиперхолестеринемией; эти причины исключают до вывода о фармакологической «резистентности».
Очень низкий ХС ЛПНП на ингибиторах PCSK9 в крупных исследованиях не дал сигнала вреда, оправдывающего автоматическую отмену. При крайне высоком риске поддерживают интенсивное и стойкое снижение.

Геморрагический риск и персонализация DAPT

Продолжительность антитромботической терапии определяется балансом ишемического и геморрагического риска. Анемия, предшествующее кровотечение, тромбоцитопения, CKD, опухоль, хроническая антикоагуляция и хрупкость повышают риск кровотечения. ARC-HBR предлагает стандартизированные критерии для практики и исследований.
Сложное PCI с множеством стентов, стволом, бифуркациями с двумя стентами или прежним тромбозом стента может повышать ишемический риск и делает очень раннюю отмену DAPT менее привлекательной; пациенту с недавним кровотечением и простым PCI может помочь сокращенная стратегия.

Ингибиторы протонной помпы рекомендуются получающим DAPT пациентам с повышенным желудочно-кишечным риском. Гастропротекция не устраняет весь геморрагический риск, но уменьшает важную и часто предотвратимую часть.
Деэскалация с прасугрела или тикагрелора на клопидогрел возможна в отдельных ситуациях самостоятельно либо под контролем тестов согласно стратегии. Ее нельзя проводить случайно в первые дни крайне высокого тромботического риска без учета клиники.

Артериальное давление и коронарная перфузия

Гипертензия ускоряет атеросклероз, увеличивает потребность миокарда и риск инсульта и сердечной недостаточности, поэтому ее лечение входит в коронарную терапию. Ингибиторы АПФ, ARB, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики и антагонисты минералокортикоидов выбирают по сопутствующим заболеваниям.
Концепция диастолической J-образной кривой требует толкования. Очень низкое давление может быть связано с ухудшением коронарной перфузии, особенно при тяжелых стенозах, но часто также отражает возраст, артериальную жесткость и коморбидность. Намеренно поддерживать высокое давление неверно; следует избегать симптоматической гипотензии и титровать индивидуально.

При стенокардии и гипертензии препараты, одновременно снижающие давление и потребность в кислороде, могут обеспечивать двойную пользу. При исходной гипотензии ранолазин или стратегии с меньшим гемодинамическим эффектом могут лучше подходить.

Хроническая болезнь почек

CKD обозначает фенотип высокого риска ишемических событий и кровотечения. Статины остаются основой на недиализных стадиях, тогда как начало статинов на диализе менее благоприятно, чем ранее. Учитывают дозу и безопасность препаратов с почечным выведением.
Ингибиторы SGLT2 преобразили кардиоренальную защиту и по специальным показаниям применяются во многих популяциях с CKD и сердечной недостаточностью независимо от диабета. Первоначальное снижение eGFR часто является ожидаемым гемодинамическим эффектом, а не автоматически прогрессирующим повреждением почек.

Выбор и длительность антитромботических средств требуют особой осторожности. Продвинутая CKD одновременно повышает тромбоз и кровотечение; дозы DOAC и парентеральных антикоагулянтов адаптируют к функции почек.

После инфаркта: профилактика ремоделирования и нейрогормональная терапия

После инфаркта утрата миокарда может активировать ренин-ангиотензин-альдостероновую и симпатическую системы, способствуя дилатации и ремоделированию. При желудочковой дисфункции, сердечной недостаточности, диабете или иных показаниях ингибиторы АПФ или ARB начинают рано при гемодинамической переносимости.
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов показаны после инфаркта отобранным пациентам со сниженной LVEF и сердечной недостаточностью или диабетом без гиперкалиемии или тяжелой почечной недостаточности. Необходим контроль калия и креатинина.

Перед решением об ICD для первичной профилактики функцию желудочков повторно оценивают после надлежащего периода терапии и реваскуляризации, поскольку дисфункция может частично восстановиться. Слишком ранняя имплантация после инфаркта не продемонстрировала такого же преимущества, как отсроченная стратегия, основанная на сохранении риска.

Анальгезия, кислород и препараты, которых следует избегать при ОКС

Кислород назначают при гипоксемии или дыхательном дистрессе, а не рутинно каждому с болью в груди и нормальной сатурацией. Польза гипероксии не была продемонстрирована, и она может вызывать коронарную вазоконстрикцию.
Морфин используют при тяжелой стойкой ишемической боли несмотря на нитраты и другие меры. Он может задерживать всасывание пероральных ингибиторов P2Y12 и предназначен только при реальной потребности в анальгезии.

НПВП, кроме аспирина, повышают сердечно-сосудистый риск и при коронарной болезни их избегают либо используют минимальную дозу и срок. Особенно неблагоприятен профиль некоторых селективных ингибиторов COX-2 и диклофенака.

Лечение рефрактерной стенокардии

Если стенокардия сохраняется на нескольких классах препаратов и дальнейшая реваскуляризация невозможна, диагноз пересматривают. Микрососудистая ишемия, вазоспазм, анемия, гипертензия, скелетно-мышечная боль и тревога могут сосуществовать и требовать разного лечения.
Редуктор коронарного синуса может рассматриваться у отобранных пациентов с рефрактерной стенокардией и ишемией бассейна левой коронарной артерии, которым не подходит обычная реваскуляризация. Исследования показали улучшение симптомов и качества жизни, но не эквивалентное доказательство снижения смертности.

Специализированное лечение объединяет реабилитацию, оптимизацию препаратов, коррекцию расстройств настроения и отдельные интервенционные методы. Снижение симптоматического бремени является законной клинической целью даже без прямого изменения прогноза.

Пожилой возраст, хрупкость и депрескрайбинг

У пожилых абсолютный риск событий высок, поэтому профилактика может быть особенно полезна. Однако хрупкость, падения, анемия, почечная недостаточность, ортостатическая гипотензия и полипрагмазия повышают нежелательные эффекты. Сам возраст не оправдывает отказ от статинов, антиагрегантов или реваскуляризации.
Обоснованный депрескрайбинг направлен на препараты без сохраняющихся показаний, а не на эффективное прогностическое лечение. Длительный нитрат можно сократить после исчезновения стенокардии вследствие реваскуляризации; статин для вторичной профилактики не следует отменять лишь из-за возраста.

При тяжелой хрупкости или ограниченной ожидаемой продолжительности жизни цели давления и гликемии могут быть менее агрессивными. Приоритет может смещаться к профилактике симптомов, падений, гипогликемии и госпитализаций.

Психическое здоровье, сон и приверженность

Депрессия и тревога часты после инфаркта и ассоциируются с худшим качеством жизни и более низкой приверженностью. Скрининг и лечение входят в кардиореабилитацию. Антидепрессанты выбирают с учетом сердечно-сосудистого профиля и взаимодействий.
Обструктивное апноэ сна часто при ожирении, гипертензии и фибрилляции предсердий. Лечение улучшает симптомы и давление у отобранных пациентов, но CPAP нельзя представлять как специфическую терапию, несомненно снижающую коронарные события у каждого.

Приверженность можно улучшить сокращением числа приемов, использованием фиксированных комбинаций, объяснением целей и возможных побочных эффектов и устранением финансовых и социальных барьеров. Совместное решение не декоративно: оно повышает вероятность длительного лечения.

Сексуальная активность и эректильная дисфункция

Сексуальная активность умеренно повышает сердечно-сосудистую нагрузку и обычно безопасна при стабильном состоянии и хорошей функциональной способности. При нестабильной стенокардии, неконтролируемой сердечной недостаточности или тяжелых аритмиях сначала нужна стабилизация.
Ингибиторы PDE5 допустимы у многих пациентов со стабильной коронарной болезнью, но абсолютно несовместимы с нитратами из-за тяжелой гипотензии. Это обсуждают прямо, поскольку пациент может принимать нитраты по требованию и не считать их постоянной терапией.

Вакцинация и профилактика инфекций

Респираторные инфекции могут провоцировать инфаркт и сердечную недостаточность через воспаление, гипоксию и повышение потребности. Ежегодная вакцинация против гриппа рекомендована при сердечно-сосудистых заболеваниях и является недоиспользуемой вторичной профилактикой.
Другие вакцины назначают по возрасту, коморбидности и национальным программам. Сердечно-сосудистый смысл состоит преимущественно в профилактике инфекций, способных дестабилизировать уязвимого пациента, а не в прямом воздействии на бляшку.

Поливаскулярное заболевание и усиленная антитромботическая терапия

Сочетание коронарной болезни с периферическим или каротидным поражением означает высокое атеросклеротическое бремя. Абсолютная польза интенсивной липидной и антитромботической терапии может быть больше, но растет и геморрагический риск.
COMPASS с ривароксабаном 2,5 мг дважды в сутки и аспирином уменьшает события у отобранных пациентов со стабильной коронарной болезнью или PAD, ценой большего числа крупных кровотечений. Стратегия уместна при высоком ишемическом и невысоком геморрагическом риске, а не автоматически при любой CAD.

Периоперационное ведение антитромботической терапии

Некардиальная операция требует управления риском тромбоза стента и кровотечения. Стратегию определяют срок после PCI, вид операции и возможность продолжить аспирин. Ранняя отмена P2Y12 после недавнего PCI может быть опасной, но и DAPT во время операции высокого геморрагического риска проблематична.
При высоком риске к принятию решения следует привлекать кардиолога, хирурга и анестезиолога. Внутривенный bridging имеет очень узкие показания и не заменяет правильного планирования сроков операции.

Оценка качества лечения

Качество коронарной терапии оценивают по доле пациентов с целевым ЛПНП, отказу от курения, надлежащему назначению антитромботических средств, доступу к реабилитации, контролю давления и времени реперфузии при STEMI; эти показатели отражают процессы, реально связанные с исходами.
Высокая техническая компетентность при низкой приверженности вторичной профилактике не обеспечивает полноценного лечения. Так же отличные липидные цели не компенсируют систематические задержки реперфузии инфаркта. Качество необходимо на всем маршруте.

Интегрированная фармакология стенокардии и выбор комбинаций

Комбинация антиангинальных средств должна соответствовать физиологии пациента. При частоте 85 уд/мин и высоком давлении пациент может получить пользу от бета-блокатора; пациент с частотой 52 уд/мин и давлением 100/60 мм рт. ст. такой интенсификации не перенесет, и при документированной ишемии ему может больше подходить ранолазин или стратегия реваскуляризации.
Бета-блокатор с дигидропиридином, например амлодипином, часто эффективен, сочетая снижение потребности и вазодилатацию. Комбинация с верапамилом или дилтиаземом требует осторожности из-за брадикардии, AV-блокады и угнетения сократимости; при HFrEF их обычно избегают.

При сохраняющихся симптомах могут быть добавлены длительно действующие нитраты с безнитратным интервалом для ограничения толерантности. Головная боль встречается часто и может снижать приверженность, а гипотензия особенно важна при сочетании с другими вазодилататорами.
Ранолазин полезен, когда давление и частота ограничивают другие средства, но требует учета QT и взаимодействий CYP3A; мощные ингибиторы CYP3A могут существенно повышать экспозицию. Поэтому фармакологическая ревизия входит в антиангинальное назначение.

Липидная терапия при ОКС: почему ее начинают в стационаре

Сразу после ОКС риск рецидива очень высок. Начало интенсивного снижения ЛПНП в стационаре имеет биологические и организационные преимущества: оно рано уменьшает экспозицию и повышает вероятность выписки с адекватной терапией.
Слишком медленная пошаговая стратегия может быть неэффективной. Если статин не позволит достичь цели, разумно добавить эзетимиб уже при выписке; при сохраняющемся очень высоком ЛПНП или повторных событиях ингибитор PCSK9 может быть введен рано по показаниям и доступности.

Липидный профиль измеряют рано при ОКС, поскольку ХС ЛПНП может снизиться в последующие дни острой фазовой реакции. Исходное значение помогает оценить предшествующую экспозицию и необходимое процентное снижение.

Гипертриглицеридемия и ремнанты

Высокие триглицериды часто отражают увеличение богатых ими липопротеинов и их ремнантов, содержащих apoB, переносящих холестерин и участвующих в атерогенезе. Сначала корректируют ожирение, диабет, алкоголь и питание, добавляя статин для атеросклеротического риска.
В REDUCE-IT икозапент этил снизил события у пациентов на статине с высокими триглицеридами. Польза не объясняется только снижением триглицеридов и не переносится на безрецептурные средства или смешанные EPA/DHA.

Крайне высокие триглицериды требуют иного подхода из-за непосредственного риска панкреатита. Приоритет могут получать очень низкожировая диета, коррекция вторичных причин и специальные препараты, а коронарная профилактика остается параллельной целью.

Липопротеин(a) и остаточный риск

Lp(a) повышает риск коронарной болезни и кальцифицирующего аортального стеноза благодаря атерогенным и провоспалительным компонентам. Уровень преимущественно генетический и мало меняется от диеты и упражнений, поэтому одного измерения во взрослом возрасте обычно достаточно для начальной стратификации.
Статины могут немного повышать Lp(a), но незаменимы, поскольку сильно снижают риск через ЛПНП. Антитела к PCSK9 умеренно снижают Lp(a) наряду с ЛПНП. Аферез применяют лишь в особо отобранных случаях в системах, где он показан.

Специфические антисмысловые препараты и siRNA снижают Lp(a) сильнее традиционных средств. До окончательных доказательств снижения событий и регуляторных показаний высокий Lp(a) должен прежде всего побуждать агрессивно уменьшать все прочие модифицируемые риски.

Терапия после ранее выполненного CABG или PCI

После реваскуляризации вторичная профилактика должна быть не менее интенсивной. Стент не защищает от бляшек других сегментов, а шунтирование не прекращает прогрессирование нативной коронарной болезни или дегенерацию венозных шунтов.
После CABG аспирин и статин необходимы для снижения событий и сохранения шунтов; интенсивно контролируют давление, диабет и курение. Проходимый маммарный шунт не оправдывает ослабления липидных целей.

После PCI антитромботическая терапия проходит фазу DAPT, затем долгосрочную профилактику. Срок пересматривают при новом кровотечении, потребности в антикоагуляции или операции; решения при выписке не неизменны.

Терапия после инфаркта при сохраненной функции желудочков

После инфаркта с сохраненной LVEF вторичная профилактика остается интенсивной, но некоторые исторические методы пересматривают. Аспирин, липидная терапия, контроль факторов и реабилитация центральны; бета-блокаторы применяют при стенокардии, гипертензии, аритмиях и иных показаниях, однако их бессрочная прогностическая польза без желудочковой дисфункции сегодня менее определенна.
Ингибиторы АПФ или ARB особенно показаны при гипертензии, диабете, CKD, желудочковой дисфункции или обширном инфаркте. Не каждому нормотензивному пациенту с полностью нормальной функцией нужна одинаковая нейрогормональная интенсивность.

Следует избегать окостенения постинфарктного протокола: препараты сохраняют при продолжающемся показании и пересматривают при изменении клинического контекста.

Лечение сердечной недостаточности с умеренно сниженной или сохраненной фракцией выброса

Коронарная болезнь может сосуществовать с HFrEF или HFpEF, где ишемия лишь часть фенотипа. Ингибиторы SGLT2 снижают госпитализации по поводу сердечной недостаточности во всем диапазоне фракции выброса и важны при наличии показаний.
Диуретики применяют при застое независимо от фракции; агрессивно лечат давление, ожирение, фибрилляцию предсердий, диабет и CKD. Стеноз реваскуляризируют по ишемии или анатомии, а не только из-за HFpEF.

Аритмии и противоишемическая терапия

Острая ишемия может вызывать экстрасистолию, желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков или блокады. Первая терапия: реперфузия и коррекция острого субстрата, калия, магния и гипоксии. Амиодарон и другие антиаритмики применяют по контексту, но не вместо реваскуляризации.
В постинфарктном рубце мономорфная VT может сохраняться после полной реваскуляризации. ICD и аблация специально воздействуют на аритмический риск; PCI недостаточно для рубцовой желудочковой тахикардии.

Фибрилляция предсердий требует контроля частоты или ритма и антикоагуляции по эмболическому риску. При недавнем PCI режим согласует оба показания, минимизируя тройную терапию.

Метаболические препараты и ожирение вне диабета

Сердечно-сосудистое лечение ожирения быстро развивается. Агонисты GLP-1 и инкретиновые молекулы существенно снижают массу, меняют давление, гликемию и воспаление. SELECT показало сердечно-сосудистую пользу семаглутида 2,4 мг при сердечно-сосудистой болезни и ожирении или избыточной массе без диабета.
Они не заменяют статины, антиагреганты или контроль давления, и должны рассматриваться как новый компонент снижения кардиометаболического риска у подходящих фенотипов с учетом желудочно-кишечной переносимости, холелитиаза и потери безжировой массы.

Наблюдение после ОКС: переход из стационара в амбулаторную помощь

При переходе после выписки высок риск лечебных ошибок. Пациент получает ясный план с длительностью DAPT, целями ЛПНП и давления, рекомендациями по активности, тревожными признаками и визитами. Сложное назначение без объяснения ведет к ранней отмене.
Ранняя переоценка проверяет симптомы, приверженность и переносимость и усиливает липидную терапию при недостижении цели. Кардиореабилитацию следует активировать до выписки, поскольку позднее направление снижает участие.

Отказом от курения необходимо заняться немедленно, при необходимости с фармакотерапией. Каждая госпитализация с ОКС представляет окно высокой мотивации, когда структурированные меры могут приводить к устойчивому изменению.

Признаки нестабильности, требующие срочной переоценки

Пациент с хронической коронарной болезнью должен знать, что новая боль в покое, быстрое учащение приступов, синкопе, внезапная одышка или длительные симптомы означают изменение фенотипа. Просто увеличить дозу нитрата или ждать планового приема может быть опасно.
Амбулаторное лечение включает стратегию безопасности: распознавание симптомов, правильный прием сублингвального нитрата и вызов экстренной службы, если боль быстро не проходит или отличается от обычной.

Терапия и долгосрочный прогноз

Снижение риска кумулятивно, как причинная экспозиция. Годы низкого ЛПНП, отсутствия курения, контроля давления и диабета и правильного приема терапии полезнее короткого интенсивного периода с последующим отказом.
Понятие остаточного риска не должно порождать нигилизм. Даже при сохранении Lp(a), рубца или бремени бляшек коррекция модифицируемых факторов полезна; остаточный риск описывает оставшееся после терапии, а не ее неэффективность.

Лучший прогноз дает интеграция раннего лечения острых событий, надлежащей реваскуляризации, интенсивной болезнь-модифицирующей терапии, контроля симптомов и реабилитации. Каждый компонент действует на иной уровень болезни и не полностью заменим другими.

Стратификация риска и интенсивность болезнь-модифицирующей терапии

ИБС не бинарна и не требует одинаковой интенсивности у всех. Остаточный риск зависит от атеросклеротического бремени, числа бассейнов, прежнего инфаркта, функции желудочков, диабета, болезни почек, периферической артериопатии, Lp(a), воспаления, курения и контроля причин. Современная стратегия строит при одном диагнозе планы разной интенсивности, избегая недолечивания крайне высокого риска и ненужной полипрагмазии при низком.
Прежний инфаркт, многососудистая или поливаскулярная болезнь, дисфункция ЛЖ и CKD обозначают группы с большей абсолютной пользой дополнительного снижения ЛПНП, давления, тромбозов и сердечной недостаточности. Особенно важно быстро достигать целей, не ожидая месяцами следующего шага, когда одного класса заведомо недостаточно.

Различие между вторичной профилактикой и симптоматическим лечением должно быть явным. Статины, эзетимиб, анти-PCSK9, отказ от курения, контроль давления и многие кардиометаболические средства меняют риск событий; бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты и ранолазин главным образом уменьшают симптомы и улучшают жизнь, кроме независимых прогностических показаний. Смешение этих целей может привести к усилению антиангинальной терапии без коррекции главного атеротромботического риска.
После каждого крупного события терапию пересматривают. Новый инфаркт при внешне контролируемом ЛПНП требует проверки приверженности, реально достигнутых значений, Lp(a), диабета, курения, воспалительной болезни и неатеротромботического механизма. Рецидив не обязательно означает «неудачу» статина или антиагреганта, а показывает высокий общий остаточный риск, который надо разложить на факторы.

Необструктивная коронарная болезнь на CCTA не означает нулевой риск. Диффузное бремя бляшек без критического стеноза позволяет усилить профилактику до события; потенциальная польза связана с ранним изменением кумулятивной экспозиции липопротеинов и других причинных факторов, а не с ожиданием гемодинамической значимости заболевания.

Расширенная липидная терапия и остаточный атерогенный риск

Сердечно-сосудистая польза гиполипидемической терапии главным образом зависит от абсолютного снижения экспозиции атерогенных частиц во времени. Раннее многолетнее снижение ХС ЛПНП кумулятивно полезнее такого же позднего; при явной коронарной болезни это оправдывает интенсивное начало и частый мониторинг до цели.
Профиль оценивают шире ХС ЛПНП. Не-ЛПВП отражает холестерин всех частиц apoB, а apoB непосредственно приближает их число. При диабете, ожирении, метаболическом синдроме или гипертриглицеридемии ХС ЛПНП и apoB могут расходиться из-за разного содержания холестерина в частицах; apoB и не-ЛПВП могут давать более полную оценку остаточного риска.

Комбинацию соотносят с расстоянием до цели. Высокоинтенсивный статин может снижать ХС ЛПНП примерно наполовину, эзетимиб обеспечивает дополнительное снижение, а анти-PCSK9 могут обеспечивать очень выраженное снижение. При крайне высоком исходном ЛПНП длительное последовательное ожидание между монотерапией и комбинацией создает месяцы предотвратимого риска, поэтому новые рекомендации поддерживают раннюю комбинацию, когда цель, вероятно, недостижима с помощью одного препарата.
Безопасность очень низких значений оценена в крупных рандомизированных программах. При высоком риске на анти-PCSK9 не выявлено сигнала для автоматической отмены лишь из-за очень низкого ЛПНП при показанном и переносимом лечении. Важны реальные нежелательные эффекты, приверженность, стоимость и абсолютная польза, а не произвольный порог без доказательной поддержки.

Lp(a) является важной генетической частью остаточного риска. Высокий уровень не нормализуется образом жизни и может объяснять ранние семейные события при невыдающемся ХС ЛПНП. До доказанной по исходам специфической терапии лечение состоит прежде всего в агрессивном снижении ЛПНП и контроле других факторов. Анти-PCSK9 умеренно снижают Lp(a), но их польза не только от этого.
Гипертриглицеридемию необходимо интерпретировать как маркер нарушенного метаболизма богатых триглицеридами липопротеинов и ремнантов. Приоритетом остаются частицы apoB и вторичные причины, включая неконтролируемый диабет, алкоголь, ожирение и препараты. Икозапент этил имеет доказательства событий у отобранных пациентов с высокими триглицеридами на статине, неприменимые к любым омега-3.

Точная антитромботическая терапия: ишемия, кровотечение и антикоагуляция

Антитромботическая терапия уравновешивает часто одновременно растущие ишемический риск и риск кровотечения. Пожилой возраст, болезнь почек, анемия и хрупкость повышают риск кровотечения, но часто сосуществуют с диффузной коронарной болезнью, диабетом или прежними событиями, повышающими ишемический риск. Единого срока для всех недостаточно; нужна временная стратегия, где интенсивность и число препаратов меняются с риском.
После ОКС с PCI DAPT около двенадцати месяцев остается стандартом без высокого геморрагического риска. Сокращение, деэскалация с мощного P2Y12 на клопидогрел или монотерапия P2Y12 подходят отобранным пациентам, но не равноценны всегда: при выборе ориентируются на сроки, сложность PCI, прежний тромбоз, кровотечение и приверженность.

Критерии ARC-HBR стандартизируют высокий геморрагический риск после PCI, включая значимую анемию, тромбоцитопению, продвинутую болезнь почек, прежнее кровотечение, хроническую антикоагуляцию и иные состояния. Они систематизируют оценку, которая иначе становится интуитивной, но даже при HBR срок учитывает крайний риск тромбоза стента или ишемического рецидива.
При фибрилляции предсердий и PCI сочетание антикоагулянта и DAPT резко повышает риск кровотечения. Исследования DOAC поддерживают минимальную тройную терапию, затем антикоагулянт с одним P2Y12, обычно клопидогрелом, на срок, определяемый ишемическим риском, после чего у стабильных часто достаточно одного антикоагулянта. Точный срок адаптируют к тромботическому риску, сложности PCI и риску кровотечения.

Ингибитор протонной помпы уместен при высоком желудочно-кишечном риске на DAPT или комбинациях. Профилактика также включает коррекцию анемии, лечение известных ЖКТ-поражений, контроль давления и отказ от ненужных НПВП; безопасность зависит и от несердечно-сосудистых мер.
Двойное ингибирование путей аспирином и очень низкой дозой ривароксабана может уменьшать частоту событий у отобранных пациентов со стабильной коронарной или периферической болезнью, высоким ишемическим и низким геморрагическим риском. Это не полная антикоагуляция при фибрилляции предсердий и не заменяет антикоагулянтную дозу при формальном показании к профилактике кардиоэмболического инсульта.

Рациональный выбор антиангинальной терапии

Антиангинальную терапию выбирают по патофизиологии и гемодинамике: частоте, давлению, функции желудочков, AV-проводимости, вазоспазму, микрососудистой дисфункции и коморбидности. Абсолютной иерархии нет; сочетание взаимодополняющих механизмов часто лучше контролирует симптомы с меньшими эффектами, чем максимизация одного класса.
Бета-блокаторы снижают частоту, сократимость и давление и удлиняют диастолу. Они особенно полезны при стенокардии с тахикардией, недавнем инфаркте в отдельных ситуациях, желудочковой дисфункции или аритмиях, но могут ухудшать тяжелый бронхоспазм, брадикардию или блокады; при чистом вазоспазме некоторые невазодилатирующие средства теоретически усиливают альфа-преобладание и не являются первым выбором.

Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов снижают давление и сосудистое сопротивление без существенного угнетения AV-проводимости; верапамил и дилтиазем также снижают частоту и сократимость и при HFrEF избегаются или применяются крайне осторожно из-за отрицательной инотропии. При эпикардиальном спазме блокаторы кальциевых каналов являются основой и при необходимости сочетаются с длительными нитратами.
Нитраты снижают преднагрузку и расширяют эпикардиальные коронарные артерии, а сублингвальная форма быстро облегчает симптомы. Хронически необходим безнитратный интервал; ингибиторы фосфодиэстеразы-5 противопоказаны из-за тяжелой гипотензии. Ответ на нитрат не доказывает ишемию, поскольку пищеводная боль также может уменьшаться.

Ранолазин уменьшает поздний натриевый ток и может улучшать симптомы при сравнительно малом влиянии на давление и частоту, что полезно при гипотензии или брадикардии; учитывают риск удлинения QT и метаболические взаимодействия. Ивабрадин особенно полезен при HFrEF, синусовом ритме и специальных критериях, а не как универсальное антиангинальное средство.
При стойкой стенокардии надо не только добавлять препарат, но проверить приверженность, диагноз, лечимую эпикардиальную ишемию, вазоспазм, микрососудистую дисфункцию, анемию, тахиаритмию, гипертензию и внекардиальные состояния. Рефрактерную стенокардию диагностируют лишь после выявления и лечения этих факторов.

Постинфарктное лечение и профилактика ремоделирования

После инфаркта одновременно предотвращают новые атеротромботические события и ограничивают желудочковое ремоделирование. При сниженной LVEF или сердечной недостаточности рано вводят подходящую нейрогормональную терапию с учетом давления, почек и гемодинамики. Начальная и повторная эхокардиография после оптимизации фундаментальны для прогноза и ICD.
Ингибиторы АПФ или ARB имеют установленную роль после инфаркта при дисфункции, гипертензии, диабете и иных показаниях. При симптомной HFrEF сакубитрил/валсартан заменяет их по рекомендациям; после ингибитора АПФ соблюдают период вымывания для снижения ангиоотека.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов снижают смертность и госпитализации у подходящих пациентов с HFrEF и после инфаркта с дисфункцией и сердечной недостаточностью или диабетом, если позволяют почки и калий; из-за гиперкалиемии нужен частый контроль после начала и повышения дозы.
Ингибиторы SGLT2 стали одним из четырех основных классов HFrEF независимо от диабета. Польза проявляется рано и отчасти не зависит от гликемии; учитывают гиповолемию, генитальные инфекции, риск кетоацидоза и возможность временной отмены при длительном голодании или тяжелой острой болезни.

Профилактику внезапной смерти оценивают отдельно от реваскуляризации. ICD для первичной профилактики показан отобранным пациентам со стойко сниженной LVEF после оптимальной терапии и надлежащего интервала после инфаркта и реваскуляризации, поскольку функция желудочков может восстановиться в течение месяцев после события; слишком ранняя имплантация не снижала общую смертность так же.
CRT показана при HFrEF, удлиненном QRS и специальных ЭКГ-признаках, особенно блокаде левой ножки, при симптомах несмотря на лечение. Польза обусловлена коррекцией диссинхронии, а не самой ишемической болезнью; большой рубец может уменьшить ответ, особенно при левожелудочковом электроде в рубцовой зоне.

Особые группы и значимые сопутствующие заболевания

При CKD одновременно растут ишемический и геморрагический риски. Липидснижающая терапия остается фундаментальной до терминальной стадии, но выбор и дозы многих препаратов требуют адаптации к функции почек. Ингибиторы АПФ, ARB, антагонисты минералокортикоидов и SGLT2 могут обеспечивать сердечно-сосудистую и почечную пользу, но требуют контроля креатинина, калия, давления и объема.
У пожилого хрупкость часто более информативна, чем календарный возраст. Падения, когнитивное ухудшение, полипрагмазия, саркопения, недоедание и риск кровотечения могут изменять соотношение пользы и риска агрессивной терапии, но не оправдывают систематическое недолечивание: прогностические препараты используют при переносимости, адаптируя дозы, цели и сложность к реальной способности управления.

Женщины исторически недопредставлены во многих исследованиях и могут чаще иметь ANOCA/INOCA и нетипичные симптомы. Документированную атеросклеротическую болезнь не лечат менее интенсивно из-за пола; в детородном возрасте учитывают возможную беременность, тератогенность и планирование до зачатия.
Поливаскулярное заболевание, с поражением коронарного и периферического либо цереброваскулярного русла, указывает на высокое атеросклеротическое бремя; у таких пациентов интенсивное снижение ЛПНП дает особенно значимую абсолютную пользу, и они могут быть кандидатами для более интенсивных антитромботических стратегий, когда риск кровотечения приемлем. Наличие периферической артериопатии также должно побуждать к отказу от курения, структурированным физическим упражнениям и уходу за стопами у пациентов с диабетом.

При хронических воспалительных болезнях, ВИЧ или других атеросклеротических состояниях терапия объединяет контроль основной болезни и взаимодействий. Некоторые иммуносупрессоры, антиретровирусные или онкологические средства могут менять липиды, давление, QT или функцию желудочков и могут требовать координации между кардиологом и специалистом по основному заболеванию.

Рефрактерная стенокардия, нетрадиционные методы и качество жизни

Рефрактерная стенокардия обычно означает стойкие хронические ишемические симптомы несмотря на оптимальную терапию и отсутствие эффективной обычной реваскуляризации. До этого повторно оценивают анатомию, физиологию, приверженность, дифференциальный диагноз и микрососудистые или спастические механизмы. Некоторые пациенты, кажущиеся «безвариантными», могут стать поддающимися лечению после повторной оценки в экспертном центре CTO или сложной хирургии.
Лечение включает рациональную оптимизацию препаратов, реабилитацию, коррекцию тревоги и настроения и факторов потребности миокарда. Хроническое ограничение может вызывать декондиционирование и страх активности, создавая порочный круг ухудшения функциональной способности даже без анатомического прогрессирования; поэтому структурированные программы упражнений могут играть роль и при стойких симптомах после оценки безопасности.

Редуктор коронарного синуса создает контролируемый стеноз синуса для изменения субэндокардиального кровотока. Рандомизированные исследования показали улучшение симптомов у отобранных пациентов без возможности реваскуляризации. Он не лечит атеросклероз и не заменяет вторичную профилактику; его применяют только в отобранных центрах у отобранных пациентов.
Стимуляция спинного мозга и другая нейромодуляция применялись в отдельных случаях для уменьшения восприятия боли и улучшения качества жизни. Доказательства слабее стандартных методов и нужны экспертные центры. Обезболивание не должно маскировать новый ОКС, поэтому пациент получает точные инструкции об изменении симптомов.

Стволовые клетки, генная ангиогенезная терапия и многие биологические подходы дали экспериментальные или предварительные результаты, но не являются стандартом. Различие между перспективным исследованием и валидированным лечением особенно важно для пациентов с тяжелыми симптомами, которые могут быть уязвимы к терапевтическим предложениям, не подкрепленным надежными клиническими исходами.

Приверженность, вакцинация, психосоциальные факторы и непрерывность помощи

Низкая приверженность часто создает видимую терапевтическую резистентность. Сложность, стоимость, нежелательные эффекты, непонимание пользы и депрессия могут снижать постоянство лечения. Периодически следует уточнять реально принятые дозы, перерывы, самолечение и практические трудности; упрощение схемы и фиксированные комбинации, когда это уместно, могут улучшать приверженность.
Депрессия и тревога часто встречаются после инфаркта и ассоциируются с худшим качеством жизни и более низкой приверженностью. Их скрининг и лечение входят во вторичную профилактику и не являются отдельным от кардиологии аспектом. Кардиореабилитация особенно подходит для объединения упражнений, обучения, психологической поддержки и образа жизни.

Ежегодная вакцинация против гриппа рекомендована при сердечно-сосудистой болезни и особо подчеркнута в современных рекомендациях по ОКС. Грипп может усиливать воспаление, метаболическую потребность и тромботический риск, способствуя сердечно-сосудистым событиям, поэтому вакцинация является и сердечно-сосудистой профилактикой.
Наблюдение строят по измеримым целям: ХС ЛПНП и не-ЛПВП, давление, HbA1c при диабете, вес и окружность талии, когда это уместно, функция почек, симптомы, функциональная способность, курение и приверженность. После события или изменения терапии проверки должны быть чаще, а после стабильного достижения целей могут проводиться реже.

Телемедицина и дистанционный мониторинг могут улучшать доступ, титрацию препаратов и непрерывность помощи, но сочетаются с очными визитами для осмотра, ЭКГ, визуализации или сложной оценки. Их организационная ценность в снижении инерции и раннем выявлении отмены препаратов, роста давления или симптомов.
Качество лечения измеряется способностью поддерживать согласованной стратегии во времени. Острая фаза привлекает внимание, но большая часть профилактической пользы накапливается месяцами и годами постоянного контроля причин. Оптимальная терапия является продольным процессом, адаптирующимся к болезни без утраты основ вторичной профилактики.

Контроль давления, диабет, ожирение и кардиоренальная защита

Артериальная гипертензия увеличивает потребность миокарда, напряжение стенки и риск прогрессирования атеросклероза. При коронарной болезни лечение должно снижать риск без чрезмерного нарушения перфузионного давления, особенно у хрупких пожилых или при критических стенозах и гипотензивных симптомах. Ингибиторы АПФ, ARB, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и диуретики выбирают с учетом сопутствующих заболеваний и одновременных показаний; оптимальное давление индивидуально, а не изолированное число.
Ингибиторы АПФ и ARB особенно полезны, когда коронарная болезнь сочетается с диабетом, альбуминурической болезнью почек, гипертензией или желудочковой дисфункцией. Польза обусловлена не прямым антиангинальным действием, а снижением артериального давления, нейрогормональной модуляцией и, в отдельных группах, кардиоренальной защитой. После начала или повышения контролируют креатинин и калий; небольшое раннее повышение креатинина может быть ожидаемым гемодинамическим эффектом.

При диабете 2 типа при выборе сердечно-сосудистого лечения нельзя ориентироваться только на HbA1c. Агонисты GLP-1 и ингибиторы SGLT2 с доказанной пользой рассматривают независимо от гликемии при подходящем профиле. GLP-1 снижают вес и атеросклеротические события, SGLT2 особенно предотвращают сердечную недостаточность и защищают почки.
Выбор учитывает функцию почек, вес, риск гипогликемии, сердечную недостаточность, заболевания желудочно-кишечного тракта и предпочтения. Инсулин и сульфонилмочевина могут быть нужны для гликемии, но не имеют такого сердечно-сосудистого профиля и повышают риск гипогликемии, особенно нежелательную при коронарной болезни из-за адренергической активации.

Ожирение является самостоятельной мишенью. Снижение веса улучшает давление, гликемию, апноэ сна, функциональную способность и качество жизни. SELECT показало снижение крупных событий семаглутидом 2,4 мг у взрослых с избыточной массой или ожирением и установленной сердечно-сосудистой болезнью без диабета, поддерживая предположение о том, что лечение ожирения может напрямую изменять сердечно-сосудистый прогноз, а не только суррогатные показатели.
Болезнь почек и ишемическая болезнь сердца имеют множество общих детерминант. Контроль давления, блокада ренин-ангиотензиновой системы и ингибиторы SGLT2 по показаниям могут замедлять прогрессирование заболевания почек и снижать частоту сердечных событий. CKD меняет дозы и безопасность антитромботических и антиангинальных средств, поэтому каждое усиление должно сопровождаться проверкой функции почек и взаимодействий.

Фармакотерапия острой фазы помимо реперфузии

При ОКС кроме реперфузии и антитромботической терапии контролируют боль, оксигенацию, давление, частоту и застой. Кислород не назначают рутинно при нормоксемии, поскольку польза гипероксии не была продемонстрирована и она может вызывать вазоконстрикцию; он показан при гипоксемии или дыхательной недостаточности в соответствии с клинической картиной.
Сублингвальный нитроглицерин может уменьшать ишемическую боль и снижать давление у гемодинамически стабильных пациентов. Нитратов необходимо избегать при гипотензии, подозрении на инфаркт ПЖ с зависимостью от преднагрузки и после недавнего применения ингибиторов PDE5. Улучшение не должно задерживать ЭКГ, тропонин или реперфузию, когда она показана.

Морфин допустим при тяжелой стойкой неконтролируемой боли, но не рутинное противоишемическое средство. Он может вызывать гипотензию, тошноту и задерживать всасывание пероральных ингибиторов P2Y12, поэтому его следует резервировать для соответствующих ситуаций и применять с учетом фармакокинетических взаимодействий.
Бета-блокаторы могут уменьшать ишемию и аритмии у отобранных пациентов, но раннее внутривенное введение нецелесообразно при острой сердечной недостаточности, низком выбросе, риске шока, брадикардии или блокаде. В острой фазе нужна динамическая гемодинамическая оценка: полезное стабильному может вредить при шоке или тяжелом застое.

Контроль гликемии избегает и выраженной гипергликемии, и ятрогенной гипогликемии. Чрезмерно интенсивные стратегии не продемонстрировали пользу, достаточную для оправдания высокого риска гипогликемии. В критическом состоянии цель адаптируют, инсулин часто является наиболее управляемым препаратом, а пероральные препараты могут быть временно отменены при нестабильности, голодании, почечной недостаточности или контрастных процедурах.
Легочный застой требует диуретиков и вазодилататоров при допустимом давлении; кардиогенный шок требует иного подхода со срочной реваскуляризацией виновного сосуда, вазоактивной поддержки и оценки необходимости механической поддержки в отобранных случаях. Терапию ведут по перфузии и давлению, а не жесткому фармакологическому протоколу.

Вторичную профилактику начинают в стационаре. Высокоинтенсивный статин, план комбинированной липидной терапии при необходимости, консультирование по отказу от курения, оценка диабета, вакцинация против гриппа и направление на кардиореабилитацию следует подготовить до выписки. Переход от стационара к амбулаторному ведению имеет высокий риск перерывов и требует ясного письменного плана.

Остаточное воспаление, колхицин и ограничения противовоспалительной терапии

Атеросклероз остается воспалительным даже при очень низком ЛПНП. Высокочувствительный CRP может выявлять остаточный воспалительный риск, но не локализует нестабильную бляшку. CANTOS показало, что ингибирование IL-1β может снижать частоту событий без изменения липидов, предоставив доказательство причинного принципа; канакинумаб не стал рутинным из-за стоимости, риска инфекций и общего профиля.
Низкодозовый колхицин практичнее: COLCOT и LoDoCo2 показали снижение частоты событий после инфаркта и при хронической коронарной болезни. Европейские рекомендации рассматривают его применение у отобранных пациентов с коронарным атеросклерозом, особенно когда остаточный риск остается высоким несмотря на стандартную терапию.

Есть ограничения. Колхицин выводится через пути, включающие CYP3A4 и P-гликопротеин, и может взаимодействовать с мощными ингибиторами, повышая риск токсичности. Почечная или печеночная недостаточность, цитопении, ЖКТ-нарушения и риск миопатии требуют внимания; терапию следует назначать после общей фармакологической оценки.
Противовоспалительная терапия не заменяет липидную. Липиды и воспаление связаны, но различны; наибольшая польза достигается при одновременном контроле основных детерминант. При высоком hs-CRP и ЛПНП выше цели сначала нужна адекватная липидная терапия, а остаточное воспаление становится дополнительной мишенью после основ профилактики.

Наблюдение после острого коронарного синдрома и реваскуляризации

Первые недели после ОКС несут высокий остаточный риск. Ранний визит проверяет симптомы, давление, частоту, приверженность DAPT, переносимость липидной терапии, функцию почек и появление сердечной недостаточности. Поздний контроль через много месяцев может привести к упущенной возможности ранней коррекции сохраняющегося высокого ЛПНП, гипотензии из-за полипрагмазии или прекращения приема антиагрегантов.
Липидный профиль повторно проверяют вскоре после начала или усиления, чтобы успеть снова усилить терапию. При очень высоком риске инерция создает предотвратимую экспозицию; цель не просто процентное улучшение, а достижение и поддержание надлежащих значений.

При сниженной после инфаркта LVEF функцию повторно оценивают, поскольку восстановление после реперфузии и терапии может изменить показания к ICD или CRT. Слишком ранняя оценка может переоценить стойкую дисфункцию, а слишком поздняя может оставить пациента без показанной защиты от внезапной смерти.
После PCI рецидив стенокардии нельзя автоматически приписывать рестенозу: часты прогрессирование других поражений, вазоспазм, микрососудистая дисфункция, анемия и несердечные причины. Тесты и методы визуализации выбирают на основании клинической картины, а не выполняют рутинно у бессимптомных пациентов.

После CABG наблюдение должно включать агрессивную профилактику атеросклероза нативных сосудов и венозных шунтов; отсутствие симптомов не оправдывает отказ от статинов или антиагрегантов. Кардиологическая реабилитация и функциональное восстановление особенно важны в послеоперационном периоде у пожилых и декондиционированных.
Переход к хроническому ведению завершается планом, уточняющим временные и постоянные препараты, срок DAPT, липидные и прессорные цели, лабораторные проверки и признаки, требующие срочной оценки. Многие предотвратимые события возникают из-за недопонимания, особенно при несогласованном изменении стационарных назначений.