Острый коронарный синдром

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Острый коронарный синдром представляет собой рабочий диагноз, который устанавливают, когда клиническая картина позволяет предположить недавно возникшую или быстро прогрессирующую ишемию миокарда. Он включает инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Таким образом, этот термин описывает исходную клиническую проблему и требует неотложного диагностического и лечебного маршрута, но сам по себе не определяет механизм, наличие некроза или окончательную стратегию.
Прежде всего спектр состояний разделяют с помощью электрокардиограммы. Стойкий подъем сегмента ST или эквивалентный паттерн окклюзии ориентирует на немедленную реперфузию без ожидания результата тропонина. При отсутствии такой картины симптомы, серийные ЭКГ и высокочувствительный сердечный тропонин позволяют различить NSTEMI, нестабильную стенокардию и альтернативные диагнозы.

Наиболее распространенная форма обусловлена атеротромбозом, то есть внезапным образованием тромба над атеросклеротической бляшкой, осложненной разрывом, поверхностной эрозией или кальцинированным узелком. Однако существуют и неатеротромботические причины, включая спонтанную диссекцию коронарной артерии, эмболию, вазоспазм, микрососудистую дисфункцию и тяжелый дисбаланс между доставкой и потребностью в кислороде. Эффективность лечения зависит от распознавания истинного механизма.
Острый коронарный синдром является время-зависимым неотложным состоянием. При сохраняющейся коронарной окклюзии некроз постепенно распространяется от субэндокарда к эпикарду, тогда как злокачественные аритмии, сердечная недостаточность и шок могут возникнуть еще до биохимического подтверждения. Территориальная сеть должна сокращать задержку между началом симптомов, первым контактом с медицинской службой, электрокардиографической диагностикой и реперфузией.

Распространение методов определения высокочувствительного тропонина позволило реклассифицировать как NSTEMI многие события, которые ранее считались нестабильной стенокардией. Кроме того, стало часто выявляться неишемическое повреждение миокарда, особенно у пожилых людей, при почечной недостаточности, сердечной недостаточности и критических заболеваниях. Поэтому повышение биомаркера не равнозначно инфаркту и не оправдывает неизбирательное антитромботическое лечение.
С эпидемиологической точки зрения заболеваемость зависит от популяции, возраста, системы наблюдения и применяемого определения. В странах с реперфузионными сетями внутрибольничная смертность при STEMI снизилась, тогда как средний возраст, число сопутствующих заболеваний и доля NSTEMI возросли. Остаточный риск остается особенно высоким при шоке, остановке сердца, многососудистом поражении, почечной недостаточности, диабете, старческой астении или дисфункции желудочков.

Улучшение выживаемости в острой фазе частично сместило бремя заболевания в сторону рецидивов, сердечной недостаточности и инвалидизации. Поэтому лечение не заканчивается восстановлением проходимости ответственной артерии: вторичная профилактика должна начинаться во время госпитализации и продолжаться в виде интенсивной липидснижающей терапии, контроля факторов риска, реабилитации, соблюдения лекарственного лечения и структурированного наблюдения.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Преобладающей причиной является разрыв бляшки. Нарушение целостности фиброзной покрышки открывает крови доступ к некротическому ядру и тканевому фактору, способствуя адгезии тромбоцитов, образованию тромбина и отложению фибрина. Вероятность окклюзии зависит не только от морфологии поражения, но и от локального кровотока, активности тромбоцитов, свертывания крови и фибринолитической способности.
При поверхностной эрозии тромб образуется над лишенной эндотелия поверхностью без макроскопического разрыва покрышки. Ответственные бляшки часто богаты матриксом и гладкомышечными клетками и содержат меньше липидов, чем разорванные бляшки. Нарушенный кровоток, нейтрофилы и нейтрофильные внеклеточные структуры участвуют в повреждении люминальной поверхности.

Кальцинированный узелок является менее частым механизмом. Фрагменты кальция могут выступать через поверхность резко кальцинированной бляшки и запускать тромбоз, особенно в извитых артериях у пожилых пациентов, больных диабетом или заболеванием почек. Такое поражение также трудно расширить, и перед имплантацией стента может потребоваться специальная подготовка.
Начальная адгезия тромбоцитов опосредуется взаимодействием фактора фон Виллебранда, коллагена и тромбоцитарных рецепторов. При активации высвобождаются АДФ и тромбоксан A2, изменяется гликопротеиновый рецептор IIb/IIIa и становится возможным связывание фибриногена. Антиагрегантная терапия воздействует на различные звенья этого каскада, но не устраняет параллельный вклад свертывания.

Путь тканевого фактора образует тромбин, который превращает фибриноген в фибрин и усиливает активацию тромбоцитов. Парентеральная антикоагуляция уменьшает распространение тромба в острой фазе, а механическая реперфузия восстанавливает просвет при сохраняющейся окклюзии. Поэтому антиагрегация, антикоагуляция и ЧКВ имеют взаимодополняющее обоснование.
Коронарный тромб развивается путем распространения и лизиса. Он может полностью перекрыть сосуд, спонтанно уменьшиться, образоваться вновь или эмболизировать дистально; эта динамичность объясняет изменчивость симптомов и ЭКГ, а также возможность выявления при коронарографии лишь умеренного поражения после клинически значимого события.

Локальная вазоконстрикция может усугублять тромботический стеноз вследствие эндотелиальной дисфункции, действия тромбоцитарных медиаторов и симпатической активации. При первичном вазоспазме, напротив, интенсивное и преходящее сокращение артерии может быть основным механизмом даже без обструктивной бляшки. Длительный эпизод способен привести к некрозу и инфаркту.
При спонтанной диссекции коронарной артерии истинный просвет сдавливается интрамуральной гематомой, с видимым разрывом интимы или без него. Это состояние особенно важно у молодых женщин и в перипартальном периоде и часто ассоциируется с системными артериопатиями, такими как фибромускулярная дисплазия. Его биология отличается от атеротромбоза, поэтому при сохраненном кровотоке и стабильности часто предпочтительно консервативное ведение.

Коронарная эмболия может быть обусловлена фибрилляцией предсердий, желудочковыми или предсердными тромбами, клапанными протезами, эндокардитом, опухолями сердца, парадоксальной эмболией или вмешательствами. Обструкция может затронуть ранее нормальный сосуд и требует поиска источника эмболии, поскольку одна антиагрегантная терапия не обязательно устраняет риск рецидива.
Атеротромботический риск возрастает по мере накопленного воздействия апоB-содержащих липопротеинов, курения, гипертензии, диабета, болезни почек и хронического воспаления. Повышенный липопротеин(a) и генетическая предрасположенность способствуют преждевременному риску; эти факторы прежде всего увеличивают общий объем поражения и вероятность клинической активации одной из многочисленных бляшек.

Курение оказывает проагрегантное, сосудосуживающее, воспалительное и эндотелиальное действие, а также ускоряет атеросклероз. Даже небольшое потребление табака сопряжено с сердечно-сосудистым риском. Отказ от курения после острого события быстро снижает часть риска и является одной из наиболее эффективных прогностических мер.
Сахарный диабет способствует диффузному атеросклерозу, эндотелиальной дисфункции, активации тромбоцитов и микроангиопатии. Вследствие автономной нейропатии он может ослаблять восприятие боли и связан с поздним обращением, многососудистым поражением и худшим прогнозом. Острый контроль гликемии должен предотвращать как тяжелую гипергликемию, так и гипогликемию.

Хроническая болезнь почек сочетает сосудистую кальцификацию, воспаление, дисфункцию тромбоцитов, анемию и повышенный риск кровотечения. Тропонин может быть хронически повышен, однако динамическое изменение, сопровождаемое ишемией, сохраняет диагностическое значение. Дозы антитромботических препаратов и применение контраста необходимо адаптировать к функции почек.
Острые инфекции, хирургические вмешательства, эмоциональный стресс и непривычная интенсивная физическая нагрузка могут выступать провоцирующими факторами у предрасположенных лиц. Симпатическая активация, воспаление, колебания артериального давления и протромботическое состояние могут способствовать событию. Однако в большинстве случаев невозможно выявить единственный необходимый или достаточный триггер.

Кокаин и амфетамины повышают риск посредством адренергической стимуляции, тахикардии, гипертензии, вазоспазма и активации тромбообразования. Сбор анамнеза должен быть непредвзятым, поскольку эта информация влияет на лечение. Бета-блокаторы не следует абсолютно исключать при любых обстоятельствах, однако фаза интоксикации с вазоспазмом требует специальной оценки.
Снижение кровотока запускает быстрый ишемический каскад. Сначала нарушаются метаболизм и диастолическое расслабление, затем региональная сократимость и электрофизиология, и в конечном итоге возникают симптомы. Первоначально тропонин может оставаться нормальным, поэтому диагностическая ЭКГ и убедительная клиническая картина не должны ждать биохимического подтверждения перед реперфузией.

При сохраняющейся коронарной окклюзии некроз распространяется по модели волнового фронта от наиболее уязвимого субэндокарда к наружным слоям. Скорость зависит от продолжительности окклюзии, территории риска, наличия коллатералей, потребности миокарда и эпизодов спонтанной реперфузии. Остающаяся жизнеспособной доля представляет собой спасаемый миокард.
Субэндокард уязвим, поскольку испытывает большее напряжение стенки и сдавление во время систолы. Тахикардия сокращает время диастолы, гипотензия снижает перфузионное давление, а гипертрофия увеличивает расстояние диффузии кислорода; эти факторы могут усиливать ишемию, вызванную эпикардиальным поражением.

После открытия артерии может возникнуть реперфузионное повреждение, связанное с активными радикалами, перегрузкой кальцием, открытием митохондриальной поры переходной проницаемости и воспалением. Тем не менее реперфузия остается необходимой: сопутствующее повреждение не оправдывает задержку восстановления кровотока.
Микроэмболизация тромботическим и атероматозным материалом перекрывает артериолы и капилляры. Отек, повреждение эндотелия, внутримиокардиальное кровоизлияние и вазоконстрикция могут поддерживать недостаточную перфузию ткани, несмотря на проходимость эпикардиальной артерии; это является субстратом феномена no-reflow и микрососудистой обструкции.

При no-reflow в подвергнутой лечению артерии может быть достигнут приемлемый ангиографический результат, тогда как ткань остается гипоперфузированной. Недостаточное разрешение подъема сегмента ST и сниженный миокардиальный blush служат косвенными признаками; магнитно-резонансная томография определяет распространенность и последствия. Феномен связан с большим размером инфаркта и неблагоприятным ремоделированием.
Вторичный инфаркт миокарда возникает из-за острого дисбаланса между доставкой и потребностью, обусловленного другим острым состоянием при отсутствии острой коронарной патологии. Причинами могут быть анемия, гипоксемия, гипотензия, шок, тахиаритмия или тяжелая гипертензия. Хотя состояние может проявляться как подозрение на ОКС, оно требует лечения провоцирующей причины и индивидуальной оценки коронарной болезни.

Неишемическое повреждение миокарда может сопровождать сепсис, сердечную недостаточность, тромбоэмболию легочной артерии, миокардит, почечную недостаточность или критическое состояние. Тропонин свидетельствует о повреждении кардиомиоцитов, но не о его механизме. При отсутствии доказательств ишемии правильным диагнозом остается острое или хроническое повреждение миокарда.
При беременности и в послеродовом периоде диссекция, тромбоз и гипертензивные состояния изменяют преобладающую этиологию. Если состояние матери нестабильно, обследование не следует откладывать из-за опасений по поводу облучения. Кардиология, акушерство, анестезиология и неонатология координируют лечение, визуализацию и сроки родоразрешения.

Наконец, нейрогормональный и воспалительный ответ на ишемию активирует катехоламины и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Вначале он поддерживает давление, однако стойкая активация способствует ремоделированию желудочка, застою и аритмиям. Раннее лечение пораженного сосуда и последующая терапия дисфункции желудочка ограничивают это прогрессирование.

Патологическая анатомия, классификация и течение

Исходная клиническая классификация различает STEMI и синдром без подъема сегмента ST. Это практическое разделение, основанное на ЭКГ и необходимости немедленной реперфузии, а не гистологическое описание глубины инфаркта. Ранняя реперфузия может ограничить STEMI, тогда как NSTEMI способен вызвать обширный некроз.
Категория NSTE-ACS включает NSTEMI и нестабильную стенокардию. Различием служит наличие острого ишемического повреждения миокарда, подтвержденного тропонином. Поскольку высокочувствительные тесты выявляют небольшие острые повреждения миокарда, связанные с ишемией, нестабильная стенокардия сегодня встречается реже и требует особенно строгой диагностики.

Передний STEMI часто обусловлен окклюзией передней межжелудочковой артерии и может затрагивать перегородку, переднюю стенку и верхушку. Проксимальная окклюзия подвергает риску большую массу миокарда и повышает вероятность шока, инфранодальных нарушений проводимости, апикального тромба и разрыва стенки.
Нижний STEMI чаще связан с правой коронарной артерией, но может быть обусловлен огибающей артерией. Брадикардия, атриовентрикулярная блокада и поражение правого желудочка встречаются чаще. Правые отведения уточняют вовлечение правого желудочка и влияют на гемодинамическое ведение.

Задний инфаркт может проявляться депрессией ST в V1, V2 и V3, высокими зубцами R и увеличенным отношением R/S. Отведения V7, V8 и V9 могут зарегистрировать задний подъем ST. Нераспознанная окклюзия рискует быть ошибочно классифицирована как обычный NSTE-ACS.
Ответственная коронарная артерия может выглядеть окклюзированной, субокклюзированной, неровной или уже реканализированной. Ангиографическая тяжесть на момент исследования не обязательно отражает состояние во время боли. Эндогенный тромболизис, вазодилатация и миграция тромба могут изменить картину.

Шкала TIMI описывает эпикардиальный кровоток от отсутствующего до нормального. Достижение TIMI 3 является процедурной целью, но не означает автоматически сохранную микрососудистую перфузию. Миокардиальный blush и разрешение сегмента ST дают дополнительную информацию о тканевом кровотоке.
При разрыве имеется нарушенная покрышка и полость, сообщающаяся с просветом; при эрозии визуализируется тромб над поверхностью с целой покрышкой; кальцинированный узелок выступает в просвет. ОКТ обладает высоким разрешением для оценки поверхности, тогда как ВСУЗИ проникает глубже и оценивает объем бляшки и ремоделирование.

Диагностика эрозии in vivo с помощью ОКТ остается косвенной, поскольку сам эндотелий непосредственно не разрешается. У тщательно отобранных пациентов изучались стратегии без стента, однако они не являются универсальным подходом и требуют благоприятной анатомии, сохраненного кровотока и специализированного опыта.
Спонтанная диссекция может проявляться лоскутом интимы с двойным просветом либо протяженным гладким стенозом вследствие интрамуральной гематомы. Внутрикоронарная визуализация уточняет неясные случаи, но способна распространить диссекцию; ее следует использовать только тогда, когда полученная информация изменяет тактику.

MINOCA не является окончательным этиологическим диагнозом. Он обозначает повреждение миокарда с клиническими признаками возможного инфаркта при необструктивных коронарных артериях, то есть без стенозов 50 процентов и более; MINOCA является рабочим диагнозом и не требует, чтобы инфаркт уже был подтвержден. Бляшку, диссекцию, эмболию, вазоспазм и микрососудистые механизмы необходимо отличать от неишемических имитаторов.
Миокардит и синдром Такоцубо могут имитировать ОКС болью, изменениями ЭКГ и повышением тропонина. Магнитно-резонансная томография отличает ишемические субэндокардиальные или трансмуральные паттерны от отека и неишемического позднего контрастирования. После распознавания эти состояния не следует классифицировать как ишемический MINOCA.

Некроз миокарда вызывает последовательность коагуляции и воспаления. В первые дни нейтрофилы, а затем макрофаги удаляют погибшую ткань; впоследствии фибробласты и матрикс формируют рубец. В фазу деградации стенка становится более хрупкой и подверженной разрыву.
Экспансия инфаркта означает раннее истончение и расширение некротического сегмента без нового некроза. Она увеличивает напряжение стенки и способствует общей дилатации. Ранняя реперфузия, ограничение размера инфаркта и нейрогормональная терапия уменьшают неблагоприятное ремоделирование.

Оглушенный миокард жизнеспособен, но временно дисфункционален после реперфузии. Функция может восстановиться за дни или недели, поэтому ранняя фракция выброса не всегда отражает окончательное значение. Оценка в динамике необходима перед принятием некоторых решений об имплантируемых устройствах.
Спасенный миокард соответствует части территории риска, которая благодаря реперфузии не подверглась некрозу. Его объем прежде всего зависит от задержки и качества эпикардиального и микрососудистого кровотока. Его нельзя определить только по пиковому уровню тропонина.

Микрососудистая обструкция на МРТ выглядит как гипоинтенсивный участок внутри зоны некроза. Внутримиокардиальное кровоизлияние указывает на еще более тяжелое повреждение. Оба признака предсказывают ремоделирование и прогноз сверх информации, предоставляемой одной лишь фракцией выброса.
Классификация Killip стратифицирует клиническую сердечную недостаточность от отсутствия застоя до кардиогенного шока. Хотя она была разработана до появления современных методов лечения, она сохраняет прогностическую ценность. При изменении состояния пациента класс следует пересматривать, поскольку он не является неизменным свойством события.

Классификация шока SCAI упорядочивает динамический континуум от риска до крайне тяжелого шока. Она учитывает гипотензию, гипоперфузию и ответ на лечение и облегчает взаимодействие между центрами. Она не заменяет оценку давления наполнения, функции правого и левого желудочков и механических причин.
Постинфарктный рубец может быть субэндокардиальным или трансмуральным и нарушает электрическую архитектуру. Каналы сохранившейся ткани внутри фиброза способствуют формированию контуров re-entry и поздней желудочковой тахикардии. Размер и локализация рубца также влияют на функцию и митральную недостаточность.

Инфаркт правого желудочка нарушает наполнение левого желудочка и может вызывать гипотензию с венозным застоем. Из-за межжелудочковой зависимости вредны как гиповолемия, так и избыточная инфузия жидкости. При быстром восстановлении кровотока возможно значительное восстановление функции.
Поражение папиллярных мышц может вызвать преходящую ишемическую дисфункцию или разрыв. Заднемедиальная мышца более уязвима, поскольку часто имеет единственный артериальный источник кровоснабжения. Ее разрыв вызывает острую митральную недостаточность, отек легких и шок даже при внешне сохраненной фракции выброса.

Обширный некроз перегородки может привести к дефекту межжелудочковой перегородки. Лево-правый шунт перегружает правый желудочек и снижает системный выброс. Одна лишь анатомическая величина не описывает тяжесть, которая зависит от градиента давления и функции обоих желудочков.
Разрыв свободной стенки вызывает гемоперикард и тампонаду либо ограничивается перикардом и спайками с формированием псевдоаневризмы. Риск выше после крупных трансмуральных инфарктов и поздней реперфузии. Новый выпот при нестабильности требует немедленного обследования.

Итоговое течение зависит от взаимодействия размера инфаркта, состояния микроциркуляции, функции желудочков, осложнений и профилактики рецидивов. Простая классификация STEMI или NSTEMI не заменяет этой оценки. Состояние каждого пациента необходимо повторно стратифицировать во время госпитализации и последующего наблюдения.

Клинические проявления

Анамнез начинается с точного определения времени начала, характера возникновения, продолжительности, локализации, иррадиации, качества, интенсивности и динамики симптома. Указанное пациентом время не всегда совпадает с началом окклюзии, но служит ориентиром для стратегии реперфузии. Перемежающиеся эпизоды могут свидетельствовать об окклюзии и реканализации.
Наиболее типичным симптомом является ретростернальный дискомфорт в груди, описываемый как давление, тяжесть, сжатие, стеснение или жжение. Он может иррадиировать в руки, плечи, шею, нижнюю челюсть, спину или эпигастрий. Нетипичное описание снижает вероятность, но ни одна отдельная характеристика не исключает ОКС.

Боль часто длится более нескольких минут и может быть стойкой или рецидивирующей. Отсутствие ответа на нитраты не подтверждает инфаркт, а облегчение не исключает его. Терапевтический ответ нельзя использовать как диагностический тест.
Одышка может отражать ишемию как эквивалент стенокардии, повышение давления наполнения, митральную недостаточность или отек легких. У пожилых пациентов и больных диабетом она может быть основным симптомом. Сопутствующая гипоксемия требует также учитывать тромбоэмболию легочной артерии и заболевания дыхательной системы.

Холодный пот, бледность, тошнота и рвота обусловлены вегетативной активацией и встречаются часто, особенно при нижнем инфаркте. Они неспецифичны, но усиливают подозрение в сочетании с характерной болью. Повторная рвота может нарушить всасывание пероральных антиагрегантов.
Обморок может быть обусловлен аритмией, атриовентрикулярной блокадой, тяжелой дисфункцией желудочков, вагусным рефлексом или механическим осложнением. ОКС с обмороком требует немедленного мониторинга. Потеря сознания может предшествовать боли или препятствовать надежному восстановлению хронологии.

Сердцебиение, предобморочное состояние или остановка сердца могут быть аритмическим проявлением. Острая ишемия изменяет мембранный потенциал, проводимость и рефрактерность, создавая субстрат для желудочковой тахикардии и фибрилляции. После реанимации приоритетом является установление наличия сохраняющейся коронарной окклюзии, поддающейся лечению.
У женщин, пожилых людей, пациентов с диабетом и заболеванием почек чаще возникают неклассические симптомы, однако боль в груди остается распространенной. Понятие атипичного проявления не должно превращаться в стереотип или снижать внимание к симптомам, описанным человеком.

В анамнезе следует выяснить наличие предшествующей ишемической болезни сердца, ЧКВ, шунтирования, инфаркта, сердечной недостаточности, инсульта, заболевания периферических артерий и кровотечений; эта информация меняет претестовую вероятность, интерпретацию ЭКГ, выбор антитромботической терапии и вероятность сложной анатомии или окклюзии шунта.
Важны лекарства и приверженность: антикоагулянты, антиагреганты, нитраты, бета-блокаторы, антигипертензивные и липидснижающие средства влияют на риск и лечение. Недавний прием ингибиторов PDE5 противопоказан к назначению нитратов из-за риска тяжелой гипотензии.

Необходимо выяснить употребление кокаина или стимуляторов, беременность или послеродовой период, воспалительные заболевания, тромбофилии, фибрилляцию предсердий и недавнюю инфекцию; эти сведения указывают на альтернативные причины атеротромбозу и не позволяют применять стандартную стратегию к различным механизмам.
Физикальное обследование начинается с оценки ABC, сознания, проходимости дыхательных путей, работы дыхания, пульса, давления на обеих руках при наличии показаний, сатурации и температуры. Нестабильного пациента лечат одновременно с диагностикой, не дожидаясь завершения полного обследования.

Общий вид может указывать на возбуждение, бледность, потливость или цианоз. Периферическую перфузию оценивают по температуре кожи, капиллярному наполнению, состоянию сознания и диурезу, а не только по артериальному давлению. Гипотензия без гипоперфузии и шок не являются синонимами.
При аускультации сердца третий тон указывает на повышение давления наполнения и дисфункцию желудочка. Новый систолический шум требует подозревать острую митральную недостаточность или дефект перегородки, но при очень низком выбросе шум может быть тихим.

Хрипы в легких указывают на застой, тогда как относительно чистые легкие в сочетании с гипотензией и набухшими яремными венами позволяют предположить инфаркт правого желудочка. Отсутствие хрипов не исключает кардиогенный шок. Прикроватное ультразвуковое исследование быстро уточняет функцию и давление.
Различие давления между конечностями, шум аортальной недостаточности или внезапная боль с иррадиацией в спину вызывают подозрение на расслоение аорты. В такой ситуации антикоагуляция, антиагрегация или фибринолиз могут иметь катастрофические последствия, поэтому альтернативный диагноз необходимо немедленно оценить.

Плевритическая боль, тахикардия, гипоксемия и признаки венозного тромбоза позволяют предположить тромбоэмболию легочной артерии. Перегрузка правого желудочка может вызывать повышение тропонина и изменения ЭКГ, однако распределение изменений на эхокардиограмме и визуализация грудной клетки позволяют различить механизмы.
Воспроизводимость боли при пальпации поддерживает костно-мышечную причину, но не полностью исключает ишемию. Лихорадка, шум трения и позиционная боль указывают на перикардит; пневмоторакс, пневмония, разрыв пищевода и заболевания верхних отделов живота входят в неотложный дифференциальный диагноз.

Нижний STEMI может сопровождаться вагусной брадикардией, тошнотой и гипотензией. Узловая атриовентрикулярная блокада может быть преходящей, тогда как инфранодальная блокада при переднем инфаркте указывает на более обширный некроз и худший прогноз.
Обширный передний STEMI может проявляться тахикардией, застоем и низким сердечным выбросом. Ранняя гипотензия требует различить утрату функции, гиповолемию, инфаркт правого желудочка, аритмию и механическое осложнение, поскольку каждое состояние требует отдельного вмешательства.

Возобновление боли после первоначального улучшения может указывать на реокклюзию, спазм, тромбоз стента или расширение инфаркта. Во время симптомов следует зарегистрировать новую ЭКГ и сравнить ее с предыдущими. Отсутствие изменений не полностью исключает ишемию.
После начальной фазы умеренная лихорадка и лейкоцитоз могут сопровождать воспалительный ответ на некроз. Высокая или стойкая лихорадка требует поиска инфекции, особенно при наличии катетеров, искусственной вентиляции или шока. Эндокардит также может быть источником коронарной эмболии.

В последующие дни новая плевритическая боль с шумом трения может указывать на ранний перикардит. Его необходимо отличать от повторного инфаркта, тромбоэмболии легочной артерии и диссекции. Интерпретация тропонина затруднена, поскольку после первоначального события он может оставаться повышенным.
Сильная тревога и чувство неминуемой смерти встречаются часто, но не доказывают и не исключают ишемию. Общение уменьшает адренергический ответ и улучшает сотрудничество. Психологические симптомы не должны приводить к преждевременному диагнозу панической атаки.

Обследование должно завершаться серийной переоценкой. Симптомы, давление, ритм, сатурация, диурез, перфузия и признаки застоя могут быстро меняться. Клиническая динамика часто информативнее однократного наблюдения и должна документироваться вместе со временем принятия решений.

Обследования и диагностика

Первым исследованием является ЭКГ в 12 отведениях, которую в идеале следует зарегистрировать и интерпретировать в течение десяти минут после первого контакта с медицинской службой. Диагностическая картина STEMI или эквивалента окклюзии активирует реперфузию. Определение тропонина не должно задерживать перевод в рентгеноперационную.
Если первая запись недиагностична, но симптомы сохраняются, необходимы серийные ЭКГ через короткие интервалы и во время рецидива. Динамическая ишемия может проявляться преходящим подъемом ST, депрессией ST или инверсией зубца T. Одна нормальная ЭКГ не исключает ОКС.

Отведения V7-V9 показаны при подозрении на задний инфаркт, особенно при передней депрессии ST и высоких зубцах R. Правые отведения, в частности V3R и V4R, полезны при нижнем инфаркте для подтверждения поражения правого желудочка.
Такие паттерны, как de Winter, региональные гиперакутные зубцы T, критерии Сгарбоссы при блокаде ножки пучка Гиса или стимуляции и диффузная депрессия ST с подъемом в aVR, могут указывать на тяжелую ишемию. Их следует интерпретировать в клиническом контексте, и они не заменяют автоматическим образом срочную оценку анатомии.

Сердечный тропонин I или T является предпочтительным биомаркером. Значение выше девяносто девятого полоспецифического перцентиля определяет повреждение миокарда, тогда как значимое повышение или снижение указывает на острый компонент. Для диагностики инфаркта дополнительно необходимо свидетельство ишемии.
Алгоритмы ESC 0/1 час и 0/2 часа используют исходные значения и специфические для тест-системы абсолютные изменения. Универсальных взаимозаменяемых порогов для разных методов не существует. Лаборатория должна сообщать единицы, перцентиль, предел обнаружения и валидированные пороги для используемой платформы.

Очень ранний забор крови может предшествовать измеримому высвобождению. Если подозрение сохраняется, серийное определение тропонина обязательно даже после низкого исходного значения. Почечная недостаточность, сердечная недостаточность и пожилой возраст могут повышать исходный уровень, но не делают тест непригодным.
Оценку дополняют креатинин, общий анализ крови, глюкоза, электролиты, коагулограмма и липидный профиль. Гемоглобин позволяет выявить анемию и риск кровотечения; калий и магний влияют на аритмии; функция почек служит ориентиром при выборе доз препаратов и мер защиты от контраст-ассоциированного повреждения.

Липидный профиль желательно получить рано, поскольку острая фаза может снижать измеряемый холестерин. Результат помогает назначить интенсивную терапию и заподозрить семейную гиперхолестеринемию. Однако лечение не следует откладывать до получения результата.
Эхокардиография оценивает региональную кинетику, функцию правого и левого желудочков, митральную недостаточность, выпот и механические осложнения. Она необходима срочно при нестабильности или диагностической неопределенности, но не должна задерживать реперфузию при очевидном STEMI.

Новое сегментарное нарушение поддерживает диагноз ишемии, но не является специфичным для острого события, поскольку может быть следствием перенесенного инфаркта, стимуляции или синдрома Такоцубо. Контрастная эхокардиография улучшает визуализацию верхушки и выявление желудочкового тромба.
Рентгенография грудной клетки не диагностирует ОКС, но выявляет отек, пневмонию, пневмоторакс или расширение средостения. КТ аорты или легочных артерий предназначена для подозрения на альтернативные диагнозы и не должна неоправданно задерживать лечение пациента с очевидной коронарной окклюзией.

Инвазивная коронарография определяет анатомию, ответственную артерию и возможности реваскуляризации. Ее проводят немедленно при STEMI и при NSTE-ACS с гемодинамической нестабильностью, шоком, рефрактерной болью, опасными аритмиями или сохраняющейся ишемией. В остальных случаях при выборе сроков ориентируются на риск.
При NSTE-ACS шкала GRACE учитывает возраст, давление, частоту сердечных сокращений, креатинин, класс Killip, остановку сердца, смещение ST и биомаркеры. Она помогает оценить прогноз и выбрать стратегию, но не отменяет показания к немедленному вмешательству при клинической нестабильности.

Шкалы кровотечения, включая ARC-HBR и PRECISE-DAPT в соответствующих ситуациях, помогают оценить риск кровотечения. Однако их нельзя использовать для автоматического отказа от жизненно важного лечения. Ишемический и геморрагический риск часто имеют общие детерминанты.
ОКТ обладает достаточным разрешением для выявления разрыва, тромба, неполного прилегания и диссекции; ВСУЗИ глубже оценивает объем бляшки, размеры и кальций. Внутрикоронарная визуализация рекомендуется для контроля ЧКВ сложных поражений и выяснения отдельных механизмов.

При MINOCA магнитно-резонансную томографию сердца следует по возможности выполнять рано. Паттерны отека и позднего контрастирования позволяют различить инфаркт, миокардит и синдром Такоцубо. Позднее исследование может не выявить отек и снизить диагностическую ценность.
Провокационные пробы на вазоспазм и функциональную оценку микроциркуляции проводят в опытных центрах, когда этого требует клиническая ситуация. Они не относятся к первоначальной стабилизации STEMI, но могут выяснить причину случаев с неустановленным механизмом.

Дифференциальный диагноз включает расслоение аорты, тромбоэмболию легочной артерии, перикардит, миокардит, синдром Такоцубо, сердечную недостаточность, гипертензивный криз, пневмоторакс, пневмонию, разрыв пищевода и абдоминальные причины. Приоритетом является распознавание смертельно опасных имитаторов, при которых антитромботическая терапия может причинить вред.
Не существует единого самостоятельного набора критериев ОКС, применимого ко всем его формам. Диагноз устанавливают путем последовательного объединения клинической картины, ЭКГ и тропонина, после чего реклассифицируют по специфическим критериям STEMI, инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии.

Инфаркт миокарда требует острого повреждения миокарда как минимум с одним значением тропонина выше девяносто девятого полоспецифического перцентиля и как минимум одним свидетельством ишемии: симптомами; новыми или предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ; патологическими зубцами Q; визуализацией острой коронарной патологии; либо новой или предположительно новой утратой жизнеспособного миокарда или сегментарным нарушением с ишемическим паттерном.
Диагноз нестабильной стенокардии требует острой ишемии без выявляемого на момент оценки острого повреждения миокарда после обоснованного исключения альтернатив. Неспецифической боли с отрицательным тропонином недостаточно. КТ-коронарография или функциональный тест могут быть уместны у отобранных пациентов низкого риска.

Остановка сердца со стойким подъемом ST является показанием к срочной коронарографии, если это соответствует целям лечения. При отсутствии подъема ST немедленная коронарография не проводится автоматически всем и зависит от нестабильности, сохраняющейся ишемии и вероятности коронарной причины.
Временная документация должна фиксировать начало симптомов, вызов, первый контакт, ЭКГ, диагноз, лекарственные препараты, прибытие в центр и прохождение проводника; эти интервалы выявляют устранимые задержки и являются показателем качества сети, а не просто административными данными.

Перед выпиской должны быть задокументированы фракция выброса, остаточная анатомия, этиологический диагноз, осложнения и план антитромботической терапии. Общий окончательный диагноз ОКС неуточненный неприемлем, если данные позволяют провести более точную классификацию.

Лечение и прогноз

Ведение начинается с активации сети, мониторинга, венозного доступа, готовности дефибриллятора и одновременной коррекции нестабильности. Диагностическая догоспитальная ЭКГ позволяет направить пациента сразу в центр с рентгеноперационной, сокращая лишние этапы и предотвратимые задержки.
Кислород показан при гипоксемии, в частности при сатурации ниже 90 процентов, и не рекомендуется рутинно пациенту с нормоксемией. Гипероксия не продемонстрировала пользы при неосложненном инфаркте и может вызвать вазоконстрикцию. Сатурация должна служить ориентиром для подачи кислорода.

Нитраты облегчают боль и застой за счет снижения преднагрузки и коронарного тонуса, но непосредственно не улучшают выживаемость. Они противопоказаны при гипотензии, подозрении на инфаркт правого желудочка с критической зависимостью от преднагрузки и недавнем приеме ингибиторов PDE5. Ответ на лечение не подтверждает диагноз.
Морфин предназначен для стойкой тяжелой боли, не поддающейся другому лечению, поскольку может замедлить всасывание пероральных антиагрегантов и вызвать гипотензию или угнетение дыхания. Его применение не должно быть автоматическим или задерживать реперфузию.

Аспирин быстро назначают при отсутствии противопоказаний в разовой нагрузочной дозе для разжевывания с последующим поддерживающим приемом. Необратимое ингибирование тромбоцитарной циклооксигеназы снижает образование тромбоксана A2 и распространение агрегата.
Ингибитор P2Y12 дополняет двойную антиагрегантную терапию. У подходящих пациентов с ОКС, подвергающихся ЧКВ, тикагрелор или прасугрел предпочтительнее клопидогрела; прасугрел противопоказан при перенесенном инсульте или ТИА. При выборе ориентируются на возраст, массу тела, риск кровотечения, антикоагуляцию и инвазивную стратегию.

При NSTE-ACS не рекомендуется неизбирательное предварительное назначение P2Y12 до выяснения анатомии, если планируется ранняя ангиография. Если ожидание превышает 24 часа, у отобранных пациентов можно рассмотреть клопидогрел или тикагрелор. Следует учитывать риск задержки CABG.
Парентеральную антикоагуляцию выбирают с учетом стратегии и функции почек. Нефракционированный гепарин, эноксапарин и бивалирудин имеют определенные роли; при NSTE-ACS фондапаринукс требует дополнительного гепарина во время ЧКВ для профилактики тромбоза катетера.

При STEMI первичное ЧКВ предпочтительно, если его можно выполнить в рекомендуемые сроки. Если предполагаемая задержка от постановки диагноза превышает 120 минут, а симптомы начались не более 12 часов назад, при отсутствии противопоказаний показан фибринолиз с немедленным переводом.
Спасительное ЧКВ необходимо после неудачного фибринолиза, на что указывают сохраняющаяся боль, нестабильность или недостаточное разрешение подъема ST. Даже после внешне успешного лизиса фармакоинвазивная стратегия предусматривает коронарографию в последующие часы, а не простое наблюдение в периферическом центре.

При NSTE-ACS с шоком, рефрактерной ишемией, опасными аритмиями или острой сердечной недостаточностью показана немедленная инвазивная стратегия. У пациентов промежуточного или высокого риска инвазивный подход во время госпитализации снижает частоту событий; при выборе точных сроков учитывают GRACE, динамику ЭКГ и клиническую ситуацию.
Радиальный доступ предпочтителен для ЧКВ при ОКС, поскольку по сравнению с бедренным снижает кровотечения, сосудистые осложнения и смертность. Бедренный доступ остается необходимым при некоторых анатомических особенностях или для механической поддержки и требует ультразвукового контроля и тщательного гемостаза.

Внутрисосудистая визуализация рекомендуется для проведения ЧКВ сложных поражений. Она позволяет подобрать размер, оценить кальций, расширение и прилегание стента и выявить краевые диссекции. Качество вмешательства снижает тромбоз и рестеноз.
Рутинная тромбоаспирация не рекомендуется при STEMI, поскольку крупные исследования не продемонстрировали общей клинической пользы и выявили сигнал повышения риска инсульта. Ее можно рассмотреть как метод спасения в отдельных случаях тромбоза, но не превращать в систематическую практику.

Полная реваскуляризация значимых неответственных стенозов рекомендуется стабильным пациентам с многососудистым поражением во время исходного вмешательства или поэтапно с учетом анатомии и состояния. При кардиогенном шоке первоначальное ЧКВ должно, напротив, ограничиваться ответственной артерией.
При кардиогенном шоке решающее значение имеет неотложная реваскуляризация ответственной артерии. Вазопрессоры, инотропы, вентиляцию и поддержку кровообращения адаптируют к фенотипу. Микроаксиальный насос может быть обоснован у отобранных пациентов при сопоставлении пользы с кровотечением, ишемией конечности и повреждением почек.

Стратегией по умолчанию после ОКС является ДАТТ в течение двенадцати месяцев, если риск кровотечения не повышен. У отобранных пациентов возможны сокращенная продолжительность, переход на монотерапию P2Y12 или деэскалация. Решение учитывает ишемический риск, кровотечение, сложность ЧКВ и приверженность.
Если необходима длительная пероральная антикоагуляция, тройную терапию применяют как можно короче, а аспирин обычно отменяют после начального периода, продолжая антикоагулянт и клопидогрел. Показание к антикоагуляции, риск тромбоза и кровотечения определяют продолжительность и состав.

Высокоинтенсивную терапию статином следует начать рано. Рекомендации ACC/AHA 2026 года устанавливают для пациентов с ASCVD очень высокого риска целевой уровень LDL-C ниже 55 mg/dL и добавление нестатиновых средств к максимально переносимой дозе статина, когда это необходимо для достижения цели.
Липидный профиль повторно определяют через четыре-восемь недель после начала или изменения лечения. Ранняя проверка выявляет недостаточную приверженность, слабый ответ или необходимость комбинированной терапии. Американские рекомендации 2026 года устанавливают при очень высоком риске ASCVD уровень LDL ниже 55 mg/dL и холестерин не-ЛПВП ниже 85 mg/dL, что в основном соответствует европейской цели LDL.

Бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, БРА, антагонисты минералокортикоидных рецепторов и препараты для лечения сердечной недостаточности назначают с учетом функции желудочков, застоя, давления, диабета и сопутствующих заболеваний. Не все классы следует автоматически применять у каждого пациента с сохраненной функцией.
Кардиологическую реабилитацию следует предложить до выписки. Контролируемые физические упражнения, обучение, питание, отказ от курения, психологическая поддержка и коррекция факторов риска снижают повторные госпитализации и улучшают функциональную способность и качество жизни.

Перед выпиской необходима ясная сверка лекарственной терапии: показание к каждому препарату, продолжительность ДАТТ, возможные взаимодействия, действия при пропуске дозы и признаки кровотечения. Несогласованная отмена антиагрегантов после стентирования может вызвать смертельный тромбоз.
Ранний прогноз прежде всего определяется шоком, остановкой сердца, размером инфаркта, возрастом, функцией почек и классом Killip. В долгосрочной перспективе важны функция желудочков, многососудистое поражение, диабет, кровотечение, рецидив ишемии, приверженность и достижение целевых липидных показателей.

При последующем наблюдении оценивают симптомы, давление, липиды, функцию желудочков и возвращение к активности. У пациентов со сниженной фракцией терапию оптимизируют и после необходимого срока повторно оценивают функцию, прежде чем принимать решение о дефибрилляторе для первичной профилактики, кроме немедленных вторичных показаний.
Восстановление также включает депрессию, тревогу, сон, сексуальность, вождение и работу. Функциональный прогноз улучшается, когда эти вопросы обсуждают прямо. Постепенное возвращение должно основываться на объеме события, реваскуляризации, функции и применимых нормативных требованиях.

Осложнения

Самым опасным непосредственным осложнением является фибрилляция желудочков, обусловленная электрической неоднородностью ишемизированного миокарда. Она может возникнуть до прибытия в больницу и является важной причиной внезапной смерти. Выживаемость определяется ранней дефибрилляцией и работой системы неотложной помощи.
Желудочковая тахикардия может быть полиморфной при активной ишемии или мономорфной на фоне рубца. Аритмии в течение 48 часов имеют иное значение, чем поздние аритмии, не связанные с рецидивом ишемии. Электролиты, реперфузию и функцию желудочков необходимо корректировать и повторно оценивать.

Брадикардия и атриовентрикулярная блокада часто возникают при нижнем инфаркте и нередко являются преходящими. Инфранодальная блокада при переднем инфаркте указывает на более обширное повреждение. Временная электрокардиостимуляция предназначена для симптомной брадикардии или нарушений проводимости высокого риска.
Острая сердечная недостаточность обусловлена утратой сократительного миокарда, сохраняющейся ишемией, митральной недостаточностью или аритмией. Повышение давления наполнения вызывает одышку и отек легких. Эхокардиография и ответ на лечение позволяют различить преобладающие механизмы.

Кардиогенный шок сочетает недостаточный сердечный выброс и системную гипоперфузию при все еще высокой смертности. Он не определяется только артериальным давлением. Лактат, диурез, сознание, функция желудочков и механические причины служат ориентиром при выборе реперфузии и поддержки.
Разрыв свободной стенки вызывает гемоперикард и тампонаду, часто с внезапным коллапсом. Подострая форма может проявляться перемежающейся нестабильностью и выпотом. Перикардиоцентез иногда служит мостом, тогда как окончательное лечение является хирургическим.

Постинфарктный дефект перегородки создает острый лево-правый шунт, перегрузку правого желудочка и низкий выброс. Новый шум и ухудшение гемодинамики требуют срочной допплерографии. Хирургическую или чрескожную коррекцию планирует опытная команда.
Разрыв папиллярной мышцы, особенно заднемедиальной, вызывает острую митральную недостаточность, отек легких и шок. Левый желудочек может быть нерасширенным и внешне гипердинамичным. Чреспищеводная эхокардиография уточняет поражение, когда трансторакальное исследование недостаточно.

Инфаркт правого желудочка может вызывать гипотензию, венозный застой и снижение наполнения левого желудочка. Преднагрузку следует оптимизировать осторожно: избыток жидкости усугубляет дилатацию правого желудочка и межжелудочковую зависимость. Реперфузия и контроль ритма имеют решающее значение.
No-reflow и микрососудистая обструкция ограничивают пользу восстановления эпикардиального кровотока. Они связаны с большой тромботической нагрузкой, задержкой, диабетом и обширным инфарктом. Единого универсально эффективного лечения не существует; центральное значение сохраняют предотвращение задержки и тщательная техника ЧКВ.

Тромб левого желудочка возникает главным образом после переднего инфаркта с апикальной акинезией и может эмболизировать. Контрастная эхокардиография и МРТ сердца улучшают распознавание. Антикоагуляцию, ее продолжительность и контрольную визуализацию необходимо согласовывать с антиагрегантной терапией.
Ранний перикардит возникает вследствие воспаления над зоной трансмурального некроза и вызывает плевритическую боль и шум трения. Синдром Дресслера является более поздней иммуноопосредованной формой. Оба состояния необходимо отличать от рецидива ишемии и прикрытого разрыва.

Истинная аневризма желудочка образована истонченной рубцовой стенкой и может вызывать сердечную недостаточность, аритмию и тромб. Псевдоаневризма представляет собой прикрытый разрыв без нормальной стенки миокарда и имеет более высокий риск разрыва.
Неблагоприятное ремоделирование расширяет желудочек, повышает напряжение стенки и способствует функциональной митральной недостаточности и хронической сердечной недостаточности. Обширный инфаркт, микрососудистая обструкция и поздняя реперфузия являются основными детерминантами. Нейрогормональная терапия и профилактика рецидивов ограничивают прогрессирование.

Рецидивирующая ишемия может быть обусловлена нелеченным ответственным поражением, остаточными стенозами, спазмом или новой дестабилизацией. Она требует новых ЭКГ, определения тропонина и анатомической оценки. Ее нельзя автоматически приписывать костно-мышечной боли после вмешательства.
Повторный инфаркт на фоне еще повышенного тропонина требует нового значимого повышения биомаркера вместе с клиническим свидетельством ишемии. Интерпретация одного изолированного значения недостаточна. Решающее значение могут иметь ЭКГ, симптомы и коронарография.

Тромбоз стента часто вызывает новый тяжелый инфаркт. Важными факторами являются прекращение антиагрегантной терапии, недостаточное раскрытие, неполное прилегание, краевая диссекция и высокая тромбогенность. ВСУЗИ или ОКТ выявляют механизм и направляют коррекцию.
Большое кровотечение является независимым прогностическим осложнением и может потребовать изменения антитромботической терапии. Радиальный доступ, правильные дозы, гастропротекция у пациентов риска и минимальная продолжительность тройной терапии снижают частоту без отказа от противоишемической защиты.

Анемия может возникать вследствие кровотечения или предшествующего заболевания и усугублять кислородный дисбаланс. Для трансфузии нет единого жесткого порога у всех пациентов; согласно американским рекомендациям 2025 года, поддержание гемоглобина около 10 g/dL может быть обоснованным у отдельных пациентов с ОКС без активного кровотечения.
Острое повреждение почек может быть следствием шока, застоя, контраста и лекарств. Оно ухудшает прогноз и ограничивает лечение. Оптимизация гемодинамики, осторожное ограничение объема контраста и коррекция доз важнее невалидированных фармакологических стратегий.

Ишемический инсульт, системная эмболия и внутричерепное кровоизлияние являются редкими, но разрушительными осложнениями. Инсульт может быть следствием фибрилляции предсердий, желудочкового тромба, вмешательств или фибринолитической терапии. Появление неврологического дефицита немедленно меняет антитромботическую терапию и тактику визуализации.
Инфекция, делирий и декондиционирование прежде всего поражают пожилых и критически больных пациентов. Делирий повышает риск падений, недостаточной приверженности и длительной госпитализации. Безопасная ранняя мобилизация и сокращение ненужных устройств входят в качество помощи.

Депрессия, тревога и посттравматическое расстройство могут возникнуть после остановки сердца или интенсивной терапии. Психическое здоровье влияет на реабилитацию, приверженность и качество жизни. Скрининг и лечение не являются второстепенными по отношению к сердечно-сосудистому прогнозу.
Прогрессирование атеросклероза в неответственных сегментах создает риск повторных событий даже после технически успешного ЧКВ. Сохраняющиеся высокий LDL, курение, гипертензия и диабет поддерживают риск. Поэтому системная терапия необходима в дополнение к локальному лечению поражения.

Конечным последствием может стать ишемическая кардиомиопатия с сердечной недостаточностью, аритмиями и внезапной смертью. Ее профилактика зависит от ранней реперфузии, соответствующей реваскуляризации, лечения дисфункции желудочков и интенсивной постоянной вторичной профилактики.