Вторичный инфаркт миокарда

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Вторичный инфаркт миокарда представляет собой инфаркт, обусловленный острым дисбалансом между доставкой кислорода и потребностью в нем, вызванным другим острым состоянием, при отсутствии острой коронарной патологии. Анемия, гипоксемия, гипотензия, шок, тахиаритмия, брадиаритмия или тяжелая гипертензия могут превысить резерв миокарда; стабильный стеноз способен способствовать событию, но не является обязательным. Для диагноза необходимы острое повреждение миокарда, другое острое состояние, вызывающее дисбаланс доставки и потребности, и признаки ишемии; когда визуализация осуществима, диагноз подтверждается обструктивной ишемической болезнью сердца без острой коронарной патологии и/или новым регионарным нарушением либо утратой жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном. Изолированное повышение тропонина при сепсисе или органной недостаточности считается повреждением миокарда до тех пор, пока симптомы, ЭКГ или визуализация не подтвердят ишемию.

Классификация не является градацией тяжести. При первичном инфаркте миокарда вследствие атеротромбоза доказана эффективность валидированного антитромботического и инвазивного подхода; вторичный инфаркт миокарда является гетерогенным синдромом, при котором основное лечение заключается в устранении причины дисбаланса; автоматическое применение ДАТТ и ЧКВ может вызвать кровотечение, не устраняя механизм, однако отнесение всех изменений к системному заболеванию способно привести к пропуску сопутствующего первичного инфаркта миокарда. Решение требует учета клинической вероятности, динамики состояния, ЭКГ, эхокардиографии и, в соответствующих случаях, коронарной анатомии.
Вторичный инфаркт миокарда часто встречается у пожилых, ослабленных пациентов с множественными заболеваниями и характеризуется неблагоприятным прогнозом, который нередко определяется провоцирующей причиной. Высокая смертность не доказывает, что каждый пациент должен получать терапию первичного инфаркта миокарда вследствие атеротромбоза, но требует активной оценки ишемической болезни сердца, дисфункции желудочков и модифицируемых факторов. Поэтому в монографии рассматривается не только порог биомаркера, но и взаимодействие системного стресса, коронарного резерва, доказательств ишемии и индивидуализированного выбора исследований.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Доставка кислорода зависит от коронарного кровотока, содержания кислорода в артериальной крови и продолжительности диастолической перфузии. Гипотензия и шок снижают перфузионное давление; тахикардия укорачивает диастолу; анемия уменьшает количество гемоглобина; гипоксемия снижает сатурацию. Потребность возрастает при увеличении частоты, сократимости и напряжения стенки, которое, в свою очередь, зависит от давления, объема и толщины. Одного выраженного фактора может быть достаточно, но часто одновременно действуют несколько: лихорадка, тахикардия, гипоксия и гипотензия при одной и той же инфекции. Порог ишемии ниже при стенозе, микроангиопатии, гипертрофии или эндотелиальной дисфункции.

Тахиаритмия, особенно фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений или продолжительная наджелудочковая тахикардия, сочетает повышение потребности со снижением диастолической перфузии. Частота, длительность, давление и резерв определяют развитие ишемии; умеренное повышение тропонина без доказательств ишемии остается острым повреждением; тяжелая брадиаритмия снижает сердечный выброс и давление и может привести к тому же результату противоположным путем. Кардиоверсия, электрокардиостимуляция или контроль частоты устраняют этот фактор. Наличие аритмии не исключает первичный инфаркт миокарда: предшествующая боль и территориальные изменения могут указывать, что аритмия была вызвана ишемией.

Острая анемия вследствие кровотечения уменьшает содержание кислорода и часто сопровождается гипотензией и адренергической активацией. Тяжесть зависит от степени и скорости снижения, ишемической болезни сердца и симптомов; единый трансфузионный порог не подходит для всех пациентов с ишемией; гипоксия вследствие пневмонии, ХОБЛ, ОРДС или тромбоэмболии легочной артерии снижает доставку и увеличивает работу сердца. При тромбоэмболии легочной артерии перегрузка правого желудочка может приводить к высвобождению тропонина без территориальной коронарной ишемии, что соответствует повреждению миокарда и не обязательно вторичному инфаркту миокарда. Анализ газов крови, визуализация и динамика позволяют различить механизмы.
Гипотензия, дистрибутивный или геморрагический шок и остановка кровообращения снижают перфузию; компенсаторная вазоконстрикция повышает постнагрузку и потребность. При сепсисе воспаление, катехоламины, нарушения микроциркуляции и митохондриальная дисфункция могут наряду с дисбалансом вызывать неишемическое повреждение; поэтому один лишь тропонин не определяет тип; гипертонический криз, напротив, действует посредством повышения напряжения стенки, тахикардии и микроангиопатии, иногда с отеком легких. Аортальный стеноз и гипертрофия увеличивают потребление кислорода и расстояние диффузии. Клинический контекст должен давать количественно правдоподобное объяснение ишемии.

Коронарный спазм, коронарная эмболия и спонтанная диссекция коронарной артерии являются возможными причинами первичного, а не вторичного инфаркта миокарда. Предпочтительно точное описание: «первичный инфаркт миокарда вследствие вазоспазма» правильно передает механизм; эмбол может внезапно окклюзировать сосуд и потребовать аспирации; при СДКА может потребоваться консервативное лечение или ЧКВ при сохраняющейся ишемии; спазм отвечает на нитраты и антагонисты кальция. Отсутствие бляшки не означает отсутствия неотложного коронарного состояния.
Возраст, ишемическая болезнь сердца, диабет, нефропатия, сердечная недостаточность и гипертрофия желудочка снижают резерв. Одни и те же факторы риска могут присутствовать как при первичном, так и при вторичном инфаркте миокарда, однако при вторичном инфаркте часто встречаются старческая астения, злокачественные новообразования, инфекция и органная недостаточность; некроз имеет тенденцию затрагивать субэндокард, где напряжение и сдавление выражены сильнее, но распределение зависит от субстрата; спазм или эмболия способны вызвать очаговое трансмуральное поражение в бассейне конкретной артерии. После события воспаление и образование рубца подчиняются тем же биологическим принципам, что и при инфаркте, хотя размеры поражения часто меньше, а системные причины преобладают.

Резерв кровотока может быть снижен и без эпикардиального стеноза. Гипертрофия, фиброз, повышение диастолического давления и микрососудистая дисфункция ограничивают увеличение перфузии при лихорадке или тахикардии; поэтому аортальный стеноз и гипертрофическая кардиомиопатия способствуют ишемии вследствие повышенной потребности. Тем не менее для диагностики вторичного инфаркта миокарда необходимы острое повреждение миокарда и признаки ишемии, а также другое острое состояние, вызывающее дисбаланс доставки и потребности. Боль без динамики биомаркера остается стенокардией или ишемией, а не инфарктом.
Лекарственные препараты могут спровоцировать гемодинамический дисбаланс: вазодилататоры и диуретики вызывают гипотензию, симпатомиметики повышают потребность, химиотерапевтические препараты способствуют спазму или анемии, а антикоагулянты могут вызывать кровотечение; при пересмотре терапии следует учитывать дозы, функцию почек, взаимодействия и прием препаратов без назначения. Коррекция лекарственной терапии может предотвращать рецидив эффективнее, чем добавление антитромбоцитарного препарата. Причинная связь требует правдоподобной временной зависимости.

В периоперационном периоде суммируются анемия, гипотензия, тахикардия, гипоксия и воспалительный ответ. Недостаточная анальгезия повышает потребность, тогда как кровотечение ограничивает антитромботическую терапию; многие события протекают бессимптомно из-за седации; классификация отличает вторичный инфаркт миокарда от первичного инфаркта миокарда, инфаркта, связанного с процедурой, и простого процедурного повреждения. Целенаправленное выполнение ЭКГ и определение тропонина у пациентов группы риска позволяют распознать событие. В лечении участвуют хирурги, анестезиологи и кардиологи.
Экзогенные и эндогенные катехоламины повышают сократимость и потребление. При шоке они часто незаменимы, но высокие дозы могут усугубить ишемию, аритмии и повышение лактата; цель заключается в применении минимальной дозы, восстанавливающей перфузию, одновременно с лечением причины; механическая поддержка может снизить потребность при отдельных фенотипах, но доказательства для ее рутинного применения при вторичном инфаркте миокарда отсутствуют. Ответ оценивают по состоянию органов. Биомаркер не является целью титрования терапии.

Классификация, фенотипы и течение

Первое разграничение проводят между повреждением миокарда и инфарктом. Острое повреждение миокарда определяется повышением и/или снижением тропонина при наличии по меньшей мере одного значения выше гендер-специфического девяносто девятого процентиля; хроническое повреждение миокарда характеризуется стойким повышением в стабильных условиях, связанным с соответствующим сердечным или несердечным заболеванием, после исключения аналитических помех или снижения клиренса. Для инфаркта дополнительно требуется доказательство ишемии. После установления острого повреждения миокарда возможный инфаркт классифицируют как первичный, вторичный или связанный с процедурой в соответствии с клиническим контекстом, механизмом и диагностическими критериями. Процентная динамика не является универсальным критерием для любого контекста, а абсолютные изменения могут быть более информативными вблизи порогового значения. Необходимо учитывать метод, аналитическую ошибку и функцию почек. Термин «тропонинемия» не заменяет диагноз.

Фенотип можно классифицировать по ведущему фактору как аритмический, гипоксический, анемический, гипотензивный, гипертензивный либо связанный со стабильной обструктивной ишемической болезнью сердца без острой коронарной патологии; это разграничение имеет прогностическое значение: события, связанные с гипоксией, анемией или шоком, часто характеризуются более высокой смертностью, чем быстро устраненные тахиаритмии. Несколько провоцирующих факторов могут сосуществовать, и все они должны быть зафиксированы. Формулировка «повышенная потребность» недостаточна при тяжелой гипоксемии, когда основная проблема заключается в доставке. Механистическое описание служит ориентиром для терапии и поиска причин рецидива.
Ишемическая болезнь сердца может отсутствовать, быть необструктивной или стабильной обструктивной. Проспективные исследования с визуализацией выявляют значительную долю ранее нераспознанных случаев атеросклероза и дисфункции желудочков у пациентов, классифицированных как тип 2. Их наличие не доказывает острую патологию бляшки, но указывает на риск и возможные профилактические вмешательства. Сегментарное поражение в бассейне стенозированной артерии повышает вероятность того, что дисбаланс реализовался именно в этом сосуде. Диффузная ишемия при гипотензии может вызывать глобальные изменения. КТ-ангиографию и ангиографию выбирают в зависимости от стабильности и вероятности.

ЭКГ может быть нормальной либо демонстрировать депрессию сегмента ST, инверсию зубца T или, реже, подъем сегмента ST, когда крайний дисбаланс между доставкой и потребностью вызывает трансмуральную ишемию. Фенотип ИМпST не гарантирует первичный инфаркт миокарда и все равно требует неотложной реперфузии, пока остается возможной окклюзия; МРТ сердца может выявить небольшое ишемическое субэндокардиальное накопление контраста, но также и альтернативный диагноз, например миокардит или синдром такоцубо. Новое сегментарное нарушение поддерживает диагноз инфаркта; глобальная септическая дисфункция менее специфична. Тип определяют после оказания неотложной помощи, а не используют для ее замедления.
Течение одновременно определяется провоцирующим заболеванием и повреждением сердца. После устранения тахиаритмии возможно быстрое восстановление; сохраняющиеся шок и гипоксия способны увеличивать зону некроза и усугублять полиорганную недостаточность. Рецидивы часты, если анемия, респираторное заболевание или аритмия остаются неконтролируемыми; впоследствии у пациента может развиться первичный инфаркт миокарда, поскольку атеросклероз и факторы риска встречаются часто. При новом повышении тропонина оценку следует начинать заново. Рубец, если он сформировался, может способствовать сердечной недостаточности и аритмиям, даже если исходное событие считалось вторичным.

Существуют области классификационной неопределенности. Сепсис может вызывать неишемическое повреждение, вторичный инфаркт миокарда или провоцировать первичный инфаркт; сердечная недостаточность может быть причиной или следствием; тахикардия способна вызывать ишемию или возникать вследствие нее. Классификация должна носить вероятностный характер, с документированием данных за и против, и обновляться по мере развития событий. Использование кода вторичного инфаркта миокарда для отказа от обследования пациента с болью и территориальными изменениями на ЭКГ опасно; применение кода первичного инфаркта миокарда при каждом пике биомаркера ведет к ненужному лечению. Признанная неопределенность научнее мнимой точности.
Событие вследствие коронарного спазма может вызывать подъем сегмента ST, аритмии и очаговый некроз. Коронарный вазоспазм, приводящий к инфаркту, классифицируется как этиология первичного инфаркта миокарда; механизм следует указывать явно, поскольку лечение включает антагонисты кальция и нитраты; провокационную пробу откладывают до стабилизации острой фазы. Кокаин и сосудосуживающие препараты необходимо отменить. Сопутствующая бляшка может усложнять определение причины.

Первичный инфаркт миокарда вследствие коронарной эмболии требует поиска источника: фибрилляции предсердий, эндокардита, протеза, желудочкового тромба, новообразования или парадоксального прохождения эмбола. Аспирация и гистологическое исследование материала могут помочь; антикоагулянты или антибиотики назначают в соответствии с причиной, тогда как ДАТТ не является универсальным решением. Септическая эмболия связана с риском инфекционной аневризмы и кровотечения. Чреспищеводная эхокардиография часто имеет решающее значение.
СДКА представляет собой другой неатеротромботический механизм, способный вызвать ишемию. Ангиография показывает протяженное сужение или ложный просвет; ОКТ и ВСУЗИ используют избирательно, поскольку проведение инструментов может способствовать распространению гематомы; у стабильного пациента с сохраненным кровотоком предпочтительно консервативное лечение, тогда как сохраняющаяся ишемия требует экспертной реваскуляризации. Поиск фибромышечной дисплазии проводят после острой фазы. Категория вторичного инфаркта миокарда не должна скрывать этот диагноз.

Рецидивирующий вторичный инфаркт миокарда может быть обусловлен тем же провоцирующим фактором или новой уязвимостью. Повторные эпизоды при фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений предполагают контроль ритма или избирательную абляцию; рецидивирующая анемия требует выявления источника; при гипоксии необходимо оптимизировать лечение респираторного заболевания; каждый эпизод дает дополнительную информацию об индивидуальном пороге. Необследованная после первого рецидива ишемическая болезнь сердца становится существенным клиническим пробелом. Профилактика должна соответствовать механизму.

Клинические проявления

К ишемическим симптомам могут относиться боль в груди, чувство давления, одышка или эквивалент, однако они часто маскируются причиной: лихорадкой и гипотензией при сепсисе, кровавой рвотой при кровотечении, сердцебиением при аритмии или дыхательным дистрессом при гипоксии; временная взаимосвязь имеет принципиальное значение: симптомы и изменения ЭКГ в период максимального дисбаланса поддерживают возможность вторичного инфаркта миокарда. Боль, предшествующая провоцирующему фактору или сохраняющаяся после его коррекции, повышает подозрение на первичный инфаркт миокарда. Пожилые и седированные пациенты могут не сообщать о боли, что повышает значение визуализации и ЭКГ.
При аритмическом фенотипе преобладают сердцебиение, одышка, головокружение и иногда боль. Очень высокая частота и гипотензия делают ишемию правдоподобной; исчезновение симптомов и изменений ST после контроля частоты поддерживает этот механизм, не доказывая его окончательно; при анемии появляются бледность, астения, одышка и признаки кровопотери; при гипоксии отмечаются цианоз и повышенная работа дыхания; при шоке наблюдаются холодная кожа либо септическая вазодилатация, олигурия и нарушение сознания. Тяжесть провоцирующего фактора является частью диагноза, а не простой сопутствующей патологией.

При исследовании сердечно-сосудистой системы оценивают перфузию и застой. Давление, частота, сатурация, температура, диурез и лактат характеризуют стресс; шумы могут указывать на аортальный стеноз или острую регургитацию; набухание яремных вен и отеки свидетельствуют в пользу правожелудочковой недостаточности; новое сегментарное нарушение при эхокардиографии подкрепляет наличие ишемии, тогда как глобальная дисфункция может отражать сепсис или тахикардиомиопатию. Признаки венозного тромбоза и перегрузки правого желудочка указывают на тромбоэмболию легочной артерии. После коррекции состояния пациента следует обследовать повторно, чтобы различить остаточные изменения сердца и системный ответ.

В пользу первичного инфаркта миокарда свидетельствуют типичная спонтанная боль, динамические территориальные изменения, очень высокий пик, ранее известная бляшка, отсутствие достаточного дисбаланса или сохранение изменений после его коррекции. Порогового значения тропонина, доказывающего первичный инфаркт, не существует, и оба процесса могут сосуществовать; в пользу вторичного инфаркта миокарда говорят документированный тяжелый провоцирующий фактор, тесная временная связь и ишемия во время стресса; когда это осуществимо, диагноз следует подтверждать коронарными критериями и/или критериями визуализации Пятого универсального определения инфаркта миокарда. Отсутствие боли является слабым аргументом, поскольку многие острые заболевания маскируют симптомы. Соотношение факторов определяет срочность исследования анатомии.

В пользу неишемического повреждения свидетельствуют отсутствие симптомов или ишемических изменений, МРТ-паттерн миокардита, глобальная септическая дисфункция, тромбоэмболия с перегрузкой правого желудочка без коронарной ишемии или стабильно повышенные хронические значения; однако наличие другого заболевания не исключает их сочетания; повышение тропонина после экстремальной физической нагрузки, кардиоверсии или процедур может отражать повреждение без инфаркта при отсутствии соответствующих критериев. При нефропатии стабильное повышенное значение отражает хроническое повреждение и риск. Терминология влияет на коды, лечение и коммуникацию и должна быть строгой.
Оценка предпочтений и старческой астении важна, поскольку у многих пациентов имеются новообразования, деменция, органная недостаточность или риск кровотечения; это не позволяет отказывать в исследованиях только на основании возраста, но меняет чистую пользу процедур и полипрагмазии; функционально независимый пациент с корректируемой анемией и подозрением на критический стеноз отличается от пациента в терминальном шоке с полиорганным повреждением. Цели лечения и обратимость обсуждают на раннем этапе. Прогноз ведущей причины необходимо объединять с сердечным прогнозом.

Развитие события во время желудочно-кишечного кровотечения создает непосредственный конфликт. Боль, динамические изменения ST и гипотензия поддерживают наличие ишемии, однако аспирин и антикоагулянт могут усилить кровопотерю; гемостаз, избирательная трансфузия и поддерживающая терапия предшествуют стандартизированному лечению; если после стабилизации ишемия сохраняется, исследование коронарной анатомии становится приоритетным. Взаимодействие эндоскопистов и кардиологов уменьшает задержки. Наличие недавно установленного стента радикально меняет соотношение рисков.
При сепсисе боль может отсутствовать, а изменения ЭКГ быть неспецифическими. Новое территориальное изменение или сегментарный дефект повышает вероятность инфаркта, тогда как обратимая глобальная дисфункция указывает на септическую кардиомиопатию; вазопрессоры увеличивают потребность, но необходимы для перфузии; дозу титруют по органным целям. Тропонин указывает на риск даже тогда, когда критерии вторичного инфаркта миокарда не выполнены. Лечение инфекции не должно ожидать экспертной классификации.

При дыхательной недостаточности одышка может быть обусловлена как причиной, так и ишемией. ЭКГ, эхокардиография и взаимосвязь гипоксии и боли помогают в оценке; тромбоэмболия легочной артерии часто вызывает перегрузку правого желудочка и повышение тропонина без коронарного паттерна; вентиляция улучшает доставку, но высокое давление может снизить сердечный выброс. Анемия и ацидоз дополнительно повышают потребность. Ответ после оксигенации дает физиологическую информацию, но не является абсолютным доказательством.
В послеоперационном периоде симптоматика часто отсутствует; единственными признаками могут быть гипотензия, потребность в вазопрессорах, новая аритмия или отек. ЭКГ в сравнении с исходной и определение тропонина у пациентов группы риска позволяют распознать событие, однако неизбирательный скрининг выявляет трудно интерпретируемое неишемическое повреждение. Вторичный инфаркт миокарда должен сопровождаться доказательствами ишемии, а не только повышенным значением, и, когда визуализация осуществима, требует объективных критериев подтверждения Пятого универсального определения инфаркта миокарда. Риск кровотечения ограничивает исходный инвазивный подход. Хирургическая и кардиологическая стабилизация проводятся одновременно.

Исследования и диагностика

Тропонин определяют серийно, чтобы подтвердить острое повреждение, но величина его изменения не позволяет различить типы. ЭКГ используют для поиска территориальных ишемических изменений и повторяют при симптомах или гемодинамических изменениях; стойкий подъем сегмента ST требует неотложного маршрута независимо от окончательной классификации; общий анализ крови, анализ газов крови, лактат, креатинин, электролиты, посевы и визуализация основного заболевания позволяют количественно оценить дисбаланс. Упоминание причины без достаточной степени ее тяжести не является адекватным объяснением. Забор анализов должен предшествовать жизнеспасающим вмешательствам по поводу причины, не задерживая их.

Практические критерии вторичного инфаркта миокарда

• Повышение и/или снижение тропонина при наличии по меньшей мере одного значения выше гендер-специфического верхнего референсного предела девяносто девятого процентиля.
• По меньшей мере одно свидетельство ишемии: симптомы, новые ишемические изменения на ЭКГ, новые зубцы Q либо новая утрата жизнеспособного миокарда или сегментарное нарушение с ишемическим распределением.
• Острый и правдоподобный дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем, не связанный с острым коронарным атеротромбозом.
• Активная оценка альтернатив: первичного инфаркта миокарда, острого неишемического повреждения миокарда, миокардита, синдрома такоцубо, тромбоэмболии легочной артерии и инфаркта, связанного с процедурами.

Эхокардиография позволяет оценить сегментарную сократимость, глобальную функцию, гипертрофию, аортальный стеноз, правый желудочек и давление. Новый регионарный дефект поддерживает предположение об ишемии и может указывать на конкретную коронарную артерию, тогда как нормальная функция не исключает небольшой инфаркт. МРТ сердца выявляет субэндокардиальный ишемический паттерн и неишемические альтернативы, определяет объем рубца и отека и может прояснить события при необструктивных коронарных артериях. Сроки исследования определяются его доступностью и стабильностью пациента. Результаты визуализации следует интерпретировать с учетом времени: старый рубец не доказывает текущее событие.

Решение об исследовании коронарных артерий учитывает предтестовую вероятность, процедурный риск и последствия результата. Сохраняющаяся боль, территориальные изменения на ЭКГ, значительное повышение тропонина, нестабильность или высокая вероятность первичного инфаркта миокарда говорят в пользу срочной ангиографии; при стабильности и промежуточной вероятности возможны КТ-ангиография или плановая оценка после коррекции состояния. Ангиография может выявить стабильный стеноз без тромба; ОКТ или ВСУЗИ применяют, если различение осложненной бляшки изменит классификацию. Необструктивные коронарные артерии не исключают спазм, эмболию или небольшой инфаркт. Даже ослабленный пациент может получить пользу от неинвазивной диагностики для профилактики.
Дифференциальная диагностика включает миокардит, синдром такоцубо, тромбоэмболию легочной артерии, сердечную недостаточность, сепсис и нефропатию. При миокардите МРТ сердца часто показывает отек и субэпикардиальное или интрамуральное накопление контраста; при синдроме такоцубо дисфункция выходит за пределы бассейна одной артерии; при эмболии преобладает перегрузка правого желудочка; хроническое повреждение характеризуется стойко повышенными значениями без существенной динамики. Кардиоверсия или абляция могут вызывать процедурное повреждение. Ни один отдельный тест не решает каждый случай: экспертная классификация объединяет временную последовательность и физиологическую согласованность.

В документации следует указывать провоцирующий фактор, доказательства ишемии, аргументы против первичного инфаркта миокарда, известную анатомию и последующий план. Формулировка «вторичный инфаркт миокарда вследствие фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений на фоне стабильной ишемической болезни сердца» полезнее изолированного термина «ИМбпST»; при недостаточных доказательствах ишемии правильным термином является острое повреждение миокарда с указанием вероятной причины. Если исследование анатомии выявляет тромб на бляшке, состояние реклассифицируют как первичный инфаркт миокарда даже при наличии сепсиса. Точный диагноз повышает обоснованность решений, качество исследований и коммуникации при выписке.
Временная кривая должна быть связана с провоцирующим фактором. Пик после нескольких часов тахиаритмии с изменениями ST во время высокой частоты поддерживает диагноз вторичного инфаркта миокарда; тропонин, повышенный уже до аритмии, предполагает, что она может быть следствием; серийные значения гемоглобина, сатурации и давления позволяют реконструировать стресс. В медицинской документации следует фиксировать время и вмешательства. Временное повествование информативнее отдельного числа.

Поиск изменений бляшки с помощью ОКТ или ВСУЗИ проводят только в случаях, когда ангиография не дает ясного ответа, а результат изменит антитромботическую терапию. Разрыв или эрозия с тромбом приводит к реклассификации в первичный инфаркт миокарда; стабильный атеросклероз без признаков острого события остается возможным субстратом вторичного инфаркта миокарда; тромб может уже раствориться, и его отсутствие не является абсолютным доказательством. МРТ сердца дополняет данные о распределении некроза. Окончательная классификация должна отражать степень уверенности.
Нагрузочный тест на ишемию после стабилизации полезен, если анатомия неизвестна, а вероятность промежуточная. Стресс-эхокардиографию, перфузионное исследование или КТ-ангиографию выбирают с учетом функции почек, ЭКГ и возможностей пациента; неинформативный тест не разрешает неопределенность риска; у крайне ослабленного пациента результат должен иметь реалистичные терапевтические последствия. Назначение исследования без обеспечения последующего наблюдения равнозначно его невыполнению.

Необструктивная анатомия не завершает диагностический поиск. МРТ сердца может выявить миокардит или синдром такоцубо, ОКТ - изменения бляшки, провокационная проба - спазм, а физиологическое исследование - микрососудистую дисфункцию; если МРТ сердца показывает ишемический инфаркт без стеноза при наличии достаточного провоцирующего фактора, вторичный инфаркт миокарда остается правдоподобным; если некроз не выявлен, диагноз, основанный на биомаркере, следует пересмотреть. Время исследования влияет на отек и накопление контраста. MINOCA является рабочим, а не окончательным диагнозом.

Лечение и прогноз

Приоритетом является коррекция причинного дисбаланса: контроль или кардиоверсия аритмии, гемостаз и лечение анемии, оксигенация и вентиляция, инфузионная терапия или вазопрессоры при шоке, антибиотики и контроль очага при сепсисе, осторожное снижение давления при кризе; скорость и интенсивность зависят от перфузии. Чрезмерная бета-блокада при гипотензии или неизбирательное введение жидкости при сердечной недостаточности способны ухудшить доставку. Устранение стресса уменьшает ишемию; единого препарата, одобренного для вторичного инфаркта миокарда как категории, не существует.
Трансфузию при ишемии на фоне анемии индивидуализируют с учетом гемоглобина, кровотечения, симптомов, гемодинамики и ишемической болезни сердца; рестриктивные и либеральные пороги имеют разные результаты в исследованиях и не заменяют клинического суждения. При гипоксии лечат причину и избегают ненужной гипероксии; при нестабильной тахиаритмии кардиоверсию выполняют немедленно; при стабильном состоянии контролируют частоту или ритм с учетом функции и давления. При шоке норадреналин часто является начальным вазопрессором, а другие виды поддержки выбирают по фенотипу. Лечение причины может продолжаться одновременно с исключением первичного инфаркта миокарда.

Аспирин, ингибиторы P2Y12 и антикоагуляцию не следует применять автоматически. Если первичный инфаркт миокарда остается правдоподобным, начальная терапия может быть обоснованной до получения данных об анатомии; если провоцирующим фактором является активное кровотечение, ДАТТ может быть опасной. Антикоагуляция показана при фибрилляции предсердий, эмболии или тромбе согласно соответствующим правилам, а не из-за наличия вторичного инфаркта миокарда. ЧКВ направлено на причинный стеноз или сохраняющуюся ишемию, а не на биомаркер. Стабильную ишемическую болезнь сердца лечат в соответствии с симптомами, анатомией и риском. После стабилизации решение следует пересмотреть.
У пациентов с атеросклерозом показаны высокоинтенсивная терапия статинами и вторичная профилактика; при наличии риска без документированного заболевания терапия проводится согласно рекомендациям по профилактике. Бета-блокатор может предотвращать рецидив аритмии или снижать потребность при хорошей переносимости; ингибитор АПФ или БРА и терапию сердечной недостаточности назначают с учетом функции, давления и состояния почек. Данных исследований недостаточно, чтобы назначать всем пациентам с вторичным инфарктом миокарда одинаковую комбинацию. Ожидаемая польза должна вытекать из конкретного показания. Отказ от курения, контроль диабета и реабилитация важны для стабилизированных пациентов.

После острой фазы необходим план оценки коронарных артерий и структурных изменений. Пациенту с высокой вероятностью или индуцируемой ишемией может быть полезна ангиография; КТ-ангиография способна выявить или исключить атеросклероз в стабильных случаях; эхокардиография и МРТ сердца уточняют функцию и наличие рубца; необходима профилактика провоцирующей причины: контроль аритмии, обследование по поводу анемии, респираторная терапия, пересмотр лекарств и лечение инфекции. Разобщенность специалистов способствует рецидивам. На раннем визите необходимо удостовериться, что отложенные исследования действительно выполнены.
Прогноз определяется преимущественно сопутствующими заболеваниями и провоцирующим фактором. Когортные исследования показывают более высокую пятилетнюю смертность, чем при типе 1, главным образом несердечно-сосудистую, тогда как сердечно-сосудистый риск остается значительным при наличии ишемической болезни сердца или дисфункции. Фенотипы, связанные с гипоксией, анемией и гипотензией, имеют худшие исходы, чем многие тахиаритмии. Дополнительную информацию дают тропонин, функция почек, фракция выброса и тяжесть шока. Определение события как «вторичного» не означает, что им можно пренебречь. При индивидуальной оценке прогноза необходимо разделять возможность устранения причины и остаточный сердечный риск.

Выбор трансфузионного порога особенно сложен. Исследования при инфаркте и анемии не позволяют применять изолированное правило: активное кровотечение, симптомы, гемодинамика, сердечная недостаточность и скорость снижения изменяют пользу; либеральная стратегия может увеличить объемную перегрузку, а рестриктивная - оставить ишемию. После каждой дозы состояние оценивают повторно. Окончательным лечением кровопотери остается гемостаз.
При гипертензивном фенотипе снижение давления должно быть контролируемым, чтобы уменьшить напряжение, не нарушая перфузию. Внутривенные нитраты полезны при отеке и повышенном давлении; применение бета-блокаторов зависит от состояния аорты, сердечной недостаточности и частоты; резкое падение может превратить повышенную потребность в недостаточную доставку. Причину криза и проблему приверженности необходимо надлежащим образом учитывать и корректировать. Цель не состоит в мгновенной нормализации каждого значения.

Профилактика должна исключать терапевтическую инертность. Диагноз вторичного инфаркта миокарда не оправдывает отказ от статина при атеросклерозе, антикоагуляции при фибрилляции или терапии сердечной недостаточности; в то же время он не создает несуществующих показаний; каждый препарат связывают с документированным состоянием; такой подход уменьшает как недостаточное лечение, так и вредную полипрагмазию. В выписном эпикризе это должно быть ясно указано.
При обсуждении прогноза следует избегать как преуменьшения, так и катастрофизации. «Вторичный инфаркт» не означает безвредный, однако риск может определяться преимущественно новообразованием, инфекцией или старческой астенией, и кардиологическая терапия должна быть соразмерной; пациенту и семье объясняют провоцирующий фактор, отложенные исследования и признаки рецидива. По мере восстановления цели лечения обновляют. Совместное принятие решений уменьшает число нежелательных процедур.

Осложнения

Первым осложнением является прогрессирование причинного заболевания: шок, дыхательная недостаточность, кровотечение или сепсис могут привести к полиорганному повреждению. Ишемия и низкий сердечный выброс усугубляют поражение почек, головного мозга и печени, формируя порочный круг гипоперфузии и ацидоза; при лечении следует контролировать лактат, диурез, сознание и перфузию наряду с тропонином. Снижающийся пик биомаркера не гарантирует системной стабильности. Ранняя смерть может быть обусловлена несердечной причиной даже при небольшом инфаркте.
Сердечная недостаточность может предшествовать событию, провоцировать его или быть его следствием. Тахикардия и ишемия уменьшают наполнение и сократимость; гипертензия вызывает отек; очаговый инфаркт может ухудшить уже сниженную функцию. Серийная эхокардиография позволяет отличить обратимое оглушение от новой стойкой дисфункции; чистый кардиогенный шок встречается реже смешанных фенотипов, при которых сочетаются вазодилатация, гиповолемия и низкий сердечный выброс. Вазопрессоры и жидкости требуют гемодинамического титрования. Новая митральная недостаточность может указывать на очаговую ишемию и требовать срочного исследования анатомии.

Аритмии бывают причиной и осложнением. Фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращений может спровоцировать событие; ишемия и электролитные нарушения способны способствовать желудочковой тахикардии; брадиаритмия уменьшает сердечный выброс. Чрезмерно агрессивный контроль частоты при гипотензии может ухудшить перфузию; после стабилизации показания к антикоагуляции и профилактика рецидивов определяются эмболическим риском и субстратом. Поздняя желудочковая аритмия требует оценки рубца и функции. Коррекция калия и магния является частью обеспечения безопасности.
Риск ятрогенного кровотечения высок, поскольку часто присутствуют анемия, пожилой возраст, нефропатия и необходимость процедур. ДАТТ, назначенная по поводу недоказанного первичного инфаркта миокарда, может усугубить саму причину; некоторые антикоагулянты накапливаются при почечной недостаточности. Напротив, отказ от антикоагуляции при фибрилляции предсердий из-за неоцененного количественно страха подвергает пациента риску инсульта. Терапия должна иметь четкое показание и продолжительность. Гастропротекция, правильные дозы и проверка взаимодействий уменьшают вред. Трансфузия может вызвать объемную перегрузку, поэтому ее титруют.

Нераспознанная ишемическая болезнь сердца представляет собой отсроченное осложнение: без обследования пациент остается подвержен риску первичного инфаркта миокарда, инсульта и заболевания периферических артерий. Даже отсутствие стеноза не исключает микрососудистую дисфункцию или спазм. Нелеченая сниженная функция желудочков может прогрессировать до сердечной недостаточности и внезапной смерти. С другой стороны, неизбирательное проведение процедур приводит к контрастной нагрузке, кровотечению и задержке этиотропного лечения. Осложнением может быть как недостаток, так и избыток вмешательств. Обоснованный отбор является центральной компетенцией при ведении вторичного инфаркта миокарда.
Рецидивы вторичного инфаркта миокарда часто встречаются при сохраняющейся хронической анемии, респираторном заболевании, аритмии или старческой астении. Каждый эпизод увеличивает утрату миокарда и может способствовать формированию рубца, функциональному снижению и госпитализациям. Депрессия, физическая детренированность и полипрагмазия ухудшают восстановление и приверженность; координированное наблюдение кардиолога, терапевта и специалиста по причинному заболеванию предупреждает разобщенность. Паллиативная помощь уместна, когда доминирующее заболевание необратимо, без отказа от лечения ишемических симптомов. Цель состоит в соразмерности кардиологической помощи и общего прогноза.

Делирий часто встречается у пожилых пациентов с инфекцией, гипоксией и шоком и может препятствовать надежному сообщению симптомов, способствовать падениям и мешать лекарственной терапии. Коррекция причины, ориентация, сон и мобилизация сокращают длительность; седативные препараты и физические ограничения могут усугубить гипотензию и вентиляционные нарушения. Родственники и лица, осуществляющие уход, помогают определить исходное состояние. Когнитивное восстановление входит в число исходов.
Прогрессирование до острого повреждения почек ограничивает применение контраста и лекарств и повышает тропонин, затрудняя интерпретацию. Перфузия, застой, нефротоксические факторы и инфекция вносят больший вклад, чем одно лишь радиологическое воздействие; терапия направлена на гемодинамику и правильное дозирование, позволяя избежать как ненужного контраста, так и отказа от жизнеспасающей ангиографии. Состояние почек контролируют после выписки.

Неточный диагноз приводит к терапевтическим осложнениям. Классификация первичного инфаркта миокарда как вторичного задерживает реваскуляризацию; обозначение неишемического повреждения как вторичного инфаркта создает ложный диагноз инфаркта; лечение всех пациентов как при первичном инфаркте повышает риск кровотечения; аудит, обучение и междисциплинарная экспертная классификация улучшают согласованность. Таксономия не является административным вопросом: она непосредственно меняет соотношение пользы и риска. Случай следует пересмотреть, если новые данные противоречат исходной гипотезе.
Тромбоэмболия может осложнять фибрилляцию предсердий, иммобилизацию и новообразования, вызывая инсульт или тромбоэмболию легочной артерии, которые, в свою очередь, приводят к новому повреждению сердца. Венозная профилактика, мобилизация и антикоагуляция при наличии показаний снижают риск; кровотечение может препятствовать профилактике и требует механических мер. Каждое событие изменяет терапевтический баланс. Системная профилактика является частью кардиологического ведения.