Стабильная стенокардия

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Стабильная стенокардия представляет собой клинический синдром, при котором дискомфорт в груди или его эквивалент возникает при относительно предсказуемом пороге физической нагрузки или стресса и проходит в покое либо после приема нитрата. Слово «стабильная» описывает воспроизводимость клинической картины в последнее время, а не биологическую стабильность бляшки или отсутствие риска. Быстрое ухудшение, появление симптомов в покое или необычная продолжительность меняют клиническую задачу и требуют исключения острого коронарного синдрома. Диагноз нельзя основывать на одном прилагательном, которым пациент описывает боль.
Классическим механизмом служит атеросклеротический стеноз, ограничивающий увеличение кровотока, однако стенокардия может быть обусловлена диффузным поражением, микрососудистой дисфункцией, вазоспазмом или их сочетанием. Поэтому коронарография без обструкции не исключает ишемическое происхождение, а видимый стеноз, напротив, не доказывает, что именно он вызывает данную боль. Анатомия и физиология должны соответствовать территории поражения и симптомам. При оценке разграничивают ангинозную боль, доказанную ишемию и прогноз, то есть три взаимосвязанных, но не равнозначных аспекта.

Тяжесть симптомов оценивают по частоте приступов, избегаемой активности, потреблению нитрата и с помощью таких инструментов, как Сиэтлский опросник стенокардии. Класс CCS описывает ограничение активности, но не количественно характеризует атеросклеротическую нагрузку или риск инфаркта; человек, который перестал ходить пешком, может сообщать о редких приступах, несмотря на выраженное ограничение. Поэтому при сборе анамнеза и последующем наблюдении следует спрашивать не только «как часто», но и от каких видов активности пациент отказался.
Лечение одновременно направлено на уменьшение числа приступов, восстановление функции и профилактику событий. Нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция и другие антиангинальные препараты выбирают с учетом гемодинамического профиля; статины, коррекция факторов риска и антитромботическая терапия воздействуют на риск; ЧКВ или шунтирование применяют, когда симптоматическая или прогностическая польза оправдывает процедуру. Реваскуляризация воздействует на анатомическую мишень, а не на весь атеросклероз. Наилучшее решение связывает механизм, цель лечения и предпочтения пациента.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

При обструктивной стенокардии стеноз создает сопротивление кровотоку, которое возрастает во время гиперемии. В покое артериолы расширяются и компенсируют нарушение; при физической нагрузке резерва оказывается недостаточно, и субэндокардиальная перфузия снижается. На эффект помимо визуально оцениваемой степени стеноза влияют его длина, минимальная площадь просвета, давление, коллатерали и последовательные поражения. Стеноз 70% может быть функционально незначимым, тогда как менее заметное поражение при диффузном процессе может вносить свой вклад. FFR и iFR улучшают отбор пациентов для ЧКВ.
Диффузный атеросклероз вызывает постепенное падение давления вдоль сосуда и может не иметь фокального участка, пригодного для стентирования. Физиологическая оценка при протяжке датчика позволяет различить диффузный и фокальный паттерны; при первом гемодинамическая польза изолированного ЧКВ может быть умеренной. Бляшечная нагрузка сохраняет риск событий даже при контролируемой стенокардии. Поэтому статины и интенсивная профилактика необходимы независимо от наличия поражения, поддающегося реваскуляризации.

Микрососудистая дисфункция снижает CFR вследствие структурных или вазомоторных нарушений; микрососудистый спазм вызывает ишемию при проходимых эпикардиальных артериях. Симптомы могут появляться во время или после нагрузки, продолжаться дольше и неодинаково отвечать на нитраты; эпикардиальный вазоспазм обычно проявляется в покое, однако существуют смешанные варианты. Сохранение симптомов после ЧКВ должно побуждать к поиску этих механизмов до того, как боль будет приписана остаточным стенозам или психологическим причинам.
Частота сердечных сокращений, сократимость и артериальное давление определяют потребность в кислороде. Подъем в гору, холод, ветер, прием пищи и стресс увеличивают работу сердца; тахикардия укорачивает диастолу. Анемия, гипоксемия и снижение перфузионного давления уменьшают доставку кислорода; поэтому снижение порога симптомов может быть обусловлено лихорадкой, гипертиреозом, аритмией или кровопотерей без анатомического прогрессирования. Коррекция провоцирующего фактора является частью противоишемической терапии.

Боль возникает вследствие накопления метаболитов и активации сердечных афферентных волокон, однако ее восприятие модулируется нейропатией, вегетативной нервной системой и центральной обработкой. Диабет и перенесенный инфаркт могут ослаблять сигнал; тревога и повышенная настороженность могут усиливать его, не делая боль воображаемой; ишемия и боль не совпадают в каждом отдельном эпизоде. Эффективная терапия оценивает и перфузию, и субъективные симптомы, не используя одно как единственное доказательство другого.
К атеросклеротическим факторам относятся LDL, курение, артериальная гипертензия, диабет, заболевания почек, возраст, семейный анамнез и липопротеин(a). Наличие стенокардии указывает на возможный ишемический механизм, но будущий риск зависит от контроля этих факторов и распространенности заболевания; ожирение и малоподвижность повышают потребность миокарда и вызывают детренированность, помимо увеличения метаболического риска. Депрессия, социальная изоляция и стоимость препаратов снижают приверженность и должны рассматриваться как клинические детерминанты.

Аортальный стеноз, гипертрофия, гипертрофическая кардиомиопатия и артериальная гипертензия могут вызывать стенокардию как при наличии, так и при отсутствии коронарной болезни. Миокардиальный мостик и аномалии коронарных артерий относятся к отдельным причинам; рефлюкс и патология грудной стенки имитируют симптом без ишемии; сочетание двух причин встречается часто, особенно у пожилых. Точный диагноз определяет относительный вклад каждого механизма и не пытается свести каждый приступ к единственному объяснению.
Порог ишемии зависит также от перфузионного давления. Гипотензия из-за обезвоживания или препаратов может провоцировать стенокардию, несмотря на уменьшение работы сердца; гипертензия, напротив, повышает напряжение стенки и потребность. Чрезмерное укорочение диастолы при тахикардии особенно неблагоприятно для левого желудочка; поэтому частоту и давление во время симптомов регистрируют. Терапия, эффективная в покое, может оказаться недостаточной или чрезмерной во время реальной активности.

Коллатерали могут отсрочивать ишемию и ограничивать некроз, но не гарантируют достаточного кровотока при нагрузке. Тренировки улучшают периферическую эффективность и функцию эндотелия, снижая частоту сердечных сокращений при заданной нагрузке; они не устраняют стеноз. Феномен разминки может быть связан с вазодилатацией и прекондиционированием, но не позволяет игнорировать новые симптомы. Назначение физических упражнений использует адаптацию в пределах установленного безопасного диапазона.

Патологическая анатомия, классификация и течение

Традиционно стенокардию считают типичной, когда одновременно присутствуют характерный дискомфорт, его провокация физической нагрузкой или стрессом и облегчение в покое либо после приема нитрата; при двух признаках клиническая картина считается менее типичной, при одном или ни одном признаке неангинозной. Эта терминология помогает оценить вероятность, но не исключает заболевание; современные рекомендации делают акцент на описании симптомов и вероятности, а не на жестких ярлыках. Возраст, пол и факторы риска изменяют значение одного и того же симптома.

Функциональная классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества

• Класс I: обычная активность не вызывает стенокардию; симптомы появляются при интенсивной, быстрой или продолжительной нагрузке.
• Класс II: небольшое ограничение обычной активности, стенокардия возникает при быстрой ходьбе, подъеме в гору, на холоде, после приема пищи или при стрессе.
• Класс III: выраженное ограничение обычной активности, стенокардия возникает при ходьбе на небольшие расстояния или подъеме на один этаж в обычном темпе.
• Класс IV: невозможность выполнять физическую нагрузку без дискомфорта; стенокардия может присутствовать и в покое.

Класс CCS определяют по реальной повседневной жизни с учетом фактически выполняемой активности. Кажущийся низким класс у малоподвижного человека может скрывать тяжелое ограничение; тесты и опросники уточняют функциональные возможности. Класс IV может быть хроническим, однако новая или изменившаяся боль в покое является признаком острого состояния. Изменение класса со временем служит результатом лечения, но не является достаточной мерой прогноза.
Анатомически заболевание может поражать один сосуд, несколько сосудов, ствол левой коронарной артерии или проявляться как диффузный атеросклероз. На ишемию влияют масса кровоснабжаемого миокарда, тип коронарного кровоснабжения и коллатерали; хронические окклюзии могут компенсироваться в покое и становиться симптомными при нагрузке; сложность поражения влияет на выбор между ЧКВ и шунтированием. При отсутствии обструкции функциональными тестами определяют микрососудистый, вазоспастический, смешанный или неопределенный эндотип.

Стенокардия может годами оставаться стабильной, улучшаться на фоне лечения или становиться нестабильной. Прогрессирование бляшки усиливает ограничения, тогда как ее разрыв или эрозия вызывает острый тромбоз даже без предшествующего ухудшения; рестеноз после ЧКВ обычно приводит к постепенному возвращению симптомов, а тромбоз стента является внезапным событием. После шунтирования шунты и нативные сосуды изменяются независимо друг от друга, поэтому при возобновлении симптомов необходимо реконструировать анатомическую картину.
Повторная ишемия может вызывать оглушение миокарда и способствовать дисфункции желудочков; безболевой инфаркт может оставлять рубец. Однако сама стенокардия не подразумевает некроза, и стабильный уровень тропонина не является ее составной частью; при хроническом состоянии небольшое повышение тропонина может отражать структурное повреждение и прогноз, но его острое изменение требует исключения инфаркта. Эхокардиография и CMR позволяют различить рубец, оценить функцию и выявить альтернативные диагнозы.

Риск событий и тяжесть симптомов могут изменяться по-разному. Стабилизация бляшек способна уменьшать число инфарктов, не устраняя стенокардию, тогда как ЧКВ может облегчать стенокардию, не изменяя риск, связанный с удаленными бляшками; это объясняет, почему профилактическое лечение продолжают и у бессимптомного пациента, а симптоматическую терапию титруют даже при благоприятном прогнозе. Цели должны быть сформулированы до каждого вмешательства.
Стенокардию вследствие вазоспазма классифицируют отдельно, поскольку она часто возникает в покое и характеризуется циркадной вариабельностью, но может сочетаться со стабильной формой, вызываемой нагрузкой. Микрососудистая дисфункция может приводить к продолжительным симптомам и неполному ответу на нитраты; объединение всех этих состояний под названием «стабильная стенокардия» без определения эндотипа снижает точность лечения. Поэтому временную стабильность дополняют механистической классификацией.

Хронические окклюзии могут сопровождаться предсказуемой стенокардией, одышкой или отсутствием симптомов вследствие адаптации. Наличие жизнеспособного миокарда и ишемии в соответствующей области, степень ограничения и сложность поражения помогают определить целесообразность реканализации; одна лишь анатомическая окклюзия не является обязательным показанием к ЧКВ. Если дистальный сосуд мал или поражение диффузное, вероятность симптоматической пользы может быть ниже процедурного риска.

Клинические проявления

Дискомфорт описывают как давление, тяжесть, сжатие, жжение или затруднение дыхания; чаще он локализуется за грудиной и имеет разлитой характер. Пациент нередко показывает область ладонью, а не одним пальцем. Боль может иррадиировать в одну или обе руки, нижнюю челюсть, спину или эпигастрий. Ее интенсивность не обязательно соответствует массе ишемизированного миокарда. Мгновенная колющая боль или непрерывная боль в течение нескольких часов без связи с нагрузкой менее типична, однако при оценке учитывают контекст.
Провокация является наиболее информативным признаком: быстрая ходьба, подъем, холод, встречный ветер, эмоциональная нагрузка или обильный прием пищи приводят к воспроизводимому порогу. Обычно симптом проходит в течение нескольких минут после снижения потребности; феномен разминки, при котором повторная нагрузка переносится лучше, может быть обусловлен сосудистой и метаболической адаптацией. Выраженная вариабельность симптомов в покое позволяет предположить вазоспазм или смешанные механизмы и требует более подробного анамнеза.

Одышка может быть эквивалентом стенокардии, но она менее специфична. Преходящая ишемия повышает давление наполнения; хроническая сердечная недостаточность, заболевания легких, анемия и ожирение вызывают сходные симптомы; утомляемость, тошнота и потливость могут сопровождать боль. У пациентов с нейропатией или нарушениями коммуникации снижение активности, замеченное родственниками, может быть информативнее отрицания симптома.
В анамнезе фиксируют число приступов, их продолжительность, использование нитрата, прерванную активность и динамику во времени. Схема грудной клетки и дневник уменьшают неоднозначность. Ответ на нитрат поддерживает гипотезу, но не является специфичным, поскольку нитрат воздействует и на пищевод, а самопроизвольное разрешение симптомов встречается часто; воспроизведение симптома во время теста дает дополнительные доказательства. Пациент должен описать ощущение до того, как ему предложат наводящие определения.

Между приступами данные осмотра часто нормальны. Повышенное давление увеличивает потребность; гипотензия ограничивает терапию и перфузию. Аортальный шум, третий тон, хрипы и сосудистые признаки изменяют оценку риска и диагноза; воспроизведение боли при пальпации позволяет предположить происхождение боли из грудной стенки, но не исключает сопутствующую коронарную болезнь. Во время боли изменения сегмента ST, аритмии или динамическая митральная регургитация усиливают вероятность сердечного происхождения.
Различие между стабильным и нестабильным состоянием определяется изменением. Впервые возникшая тяжелая стенокардия, приступы в покое, быстрое нарастание, продолжительность дольше обычной, обморок или вегетативные симптомы требуют неотложной оценки; пациент не должен многократно принимать нитраты, откладывая обращение за помощью при необычном приступе. В письменном плане указывают, когда прекратить нагрузку, принять назначенную дозу и вызвать экстренную помощь.

Хроническое ограничение способствует детренированности, страху, депрессии и утрате самостоятельности. Пациент может избегать половой жизни, работы или поездок из-за опасений даже после контроля ишемии; реабилитация и разъяснения устраняют чрезмерные ограничения и позволяют проверить реакцию под наблюдением. Исходы, сообщаемые пациентом, оценивают столь же серьезно, как артериальное давление и LDL.
Стенокардию бывает труднее распознать у пациентов с языковыми барьерами, когнитивными нарушениями или иными представлениями о боли. Переводчик и ухаживающий человек помогают, не подменяя голос пациента. Вопросы о конкретной активности и ощущениях надежнее перечня прилагательных; неравенство доступа влияет на задержку диагностики и лечение. Стандартизированная оценка уменьшает риск влияния пола, этнической принадлежности или социального статуса на диагноз.

Боль во время половой активности рассматривают как реакцию на другую физическую нагрузку, оценивая стабильность состояния и функциональные возможности. Страх и эректильная дисфункция распространены и редко обсуждаются спонтанно. Нитраты нельзя сочетать с ингибиторами PDE5; пациент получает информацию об интервале и инструкции, соответствующие конкретному препарату; возобновление половой жизни не запрещают без разбора. Консультирование снижает тревогу и риск опасного применения лекарств.

Исследования и диагностика

ЭКГ и эхокардиография составляют основу обследования наряду с общим анализом крови, оценкой функции почек, гликемии и липидов. ЭКГ может выявить признаки рубца, изменения ST-T, блокаду или гипертрофию; нормальная запись не исключает стенокардию. Эхокардиография выявляет регионарную дисфункцию, оценивает фракцию выброса, клапаны и другие заболевания сердца; определение тропонина показано, если анамнез предполагает острую фазу. Хронический диагноз не ставят по изолированным биомаркерам.
Клиническая вероятность направляет выбор исследования. При очень низкой вероятности и нехарактерном анамнезе может быть достаточно поиска других причин; при низкой или промежуточной вероятности КТ-коронарография выявляет либо исключает бляшки и стенозы. Выраженный кальциноз, аритмия и заболевание почек могут ограничивать ее применение; при известном заболевании или необходимости количественно оценить ишемию стресс-визуализация часто информативнее. Выбранное исследование должно отвечать на вопрос, сформулированный до его выполнения.

ЭКГ с физической нагрузкой регистрирует симптомы, достигнутую нагрузку, частоту сердечных сокращений, давление, аритмии и изменения ST. Она имеет прогностическую и функциональную ценность, но меньшую диагностическую чувствительность и специфичность, чем визуализация; исходные изменения ЭКГ или неспособность выполнять нагрузку делают ее непригодной для оценки ишемии; отрицательный результат интерпретируем только при достижении достаточной нагрузки и отсутствии ограничения лекарствами или внесердечными факторами. У подходящих пациентов тредмил-индекс Дьюка объединяет нагрузку, изменения ST и стенокардию.
Стресс-эхокардиография, CMR, SPECT и PET выявляют ишемию по изменениям сократимости или перфузии. PET количественно определяет абсолютный кровоток и CFR; CMR сочетает оценку перфузии, функции и рубца без ионизирующего излучения; SPECT широко доступна, но использует относительное сравнение; эхокардиография зависит от акустического окна и оператора. Выбор учитывает вероятность, доступность и противопоказания. Небольшой дефект и обширная ишемия имеют разные терапевтические последствия.

Коронарографию выполняют при выраженных симптомах, высоком риске или планируемой реваскуляризации. Визуальная оценка промежуточных поражений неточна; FFR или iFR выявляют стенозы, ограничивающие кровоток, и улучшают отбор для ЧКВ; внутрисосудистая визуализация измеряет сосуд и бляшку и оптимизирует установку стента. Если стенозов нет, диагностический путь не заканчивается, когда симптомы по-прежнему правдоподобно имеют ишемическое происхождение.
При подозрении на микрососудистую или вазоспастическую стенокардию CFR, сопротивление и проба с ацетилхолином позволяют определить эндотип. Критерии требуют наличия симптомов, отсутствия обструкции и согласующихся объективных или функциональных доказательств. Количественные PET и CMR могут неинвазивно показать сниженный резерв. Эндотип-специфический диагноз позволяет применять бета-блокаторы или ранолазин при структурной дисфункции и антагонисты кальция при спазме, избегая случайного лечения.

Дифференциальный диагноз включает рефлюкс, спазм пищевода, костохондрит, радикулопатию, тревожные расстройства, заболевания легких, аорты и клапанов. Пробный курс терапии альтернативной причины полезен только тогда, когда это обосновано вероятностью; в итоговом заключении описывают степень уверенности, механизм и риск. Необъясненная боль не считается доброкачественной лишь потому, что одно исследование оказалось отрицательным.
Техническое качество КТ-коронарографии зависит от частоты сердечных сокращений, ритма, дыхания и кальциноза. Не поддающийся оценке сегмент нельзя считать отрицательным; стеноз, завышенный из-за артефакта расплывания от кальция, не обязательно является тяжелым. Бляшки высокого риска дают дополнительную информацию, но сами по себе не служат показанием к ЧКВ; заключение объединяют с вероятностью и симптомами. Второе исследование выбирают, если оно разрешит неопределенность, имеющую терапевтические последствия.

При фармакологическом стрессе вазодилататоры и добутамин имеют разные противопоказания и характеристики. Кофеин и лекарственные препараты влияют на некоторые протоколы; неправильная подготовка снижает достоверность. Глобально сниженный резерв кровотока может быть следствием диффузного или микрососудистого поражения даже без регионарных дефектов; в заключении следует различать неинформативное и отрицательное исследование. Указание ограничений предотвращает ложное успокоение и бессистемное повторение исследований.

Лечение и прогноз

Сублингвальный нитрат принимают сидя в начале симптома или перед предсказуемой нагрузкой в соответствии с назначением. Он может вызывать головную боль и гипотензию и не должен сочетаться с ингибиторами фосфодиэстеразы-5 или риоцигуатом из-за риска резкого падения давления; боль, которая быстро не проходит или отличается от обычной, требует обращения за экстренной помощью. Нитрат предназначен для лечения приступа, а не служит альтернативой оценке изменившегося клинического состояния.
Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений и сократимость; они подходят при тахикардии, дисфункции желудочков, некоторых аритмиях и в постинфарктном периоде, но могут вызывать брадикардию, утомляемость и бронхоспазм, особенно у предрасположенных пациентов. Дигидропиридиновые антагонисты кальция снижают постнагрузку, тогда как верапамил и дилтиазем замедляют проведение через узел и не подходят при значимой систолической дисфункции. Сочетание, особенно с верапамилом или дилтиаземом, может привести к чрезмерной брадикардии или гипотензии. Выбор определяется профилем пациента, а не обязательной последовательностью.

Для нитратов длительного действия необходим свободный от препарата интервал, ограничивающий развитие толерантности. Ранолазин может быть полезен, когда давление и частота сердечных сокращений ограничивают применение других препаратов, однако требует учета интервала QT, функции почек и печени и лекарственных взаимодействий. Ивабрадин можно использовать при синусовом ритме, достаточной частоте и отдельных показаниях; каждое добавление препарата оценивают через достаточный промежуток времени по измеримой цели. Неэффективная политерапия не должна задерживать проверку приверженности и механизма заболевания.
Статины, отказ от курения, контроль давления и диабета и физическая активность составляют прогностическую терапию. Аспирин или альтернативный препарат применяют при известной атеросклеротической коронарной болезни с учетом риска; продолжительность DAPT зависит от ЧКВ и событий. Ингибитор АПФ или сартан показан при гипертензии, диабете, заболевании почек, дисфункции или других состояниях. Контроль факторов уменьшает число событий, даже если немедленно не влияет на стенокардию. Реабилитация повышает физическую работоспособность и уверенность при нагрузке.

ЧКВ функционально значимого стеноза может улучшать симптомы. Исследования с плацебо-контролем процедуры показывают вклад контекстуального эффекта, но также и антиангинальную пользу ЧКВ у отобранных пациентов, особенно выраженную в ORBITA-2 без фоновой антиангинальной терапии; индивидуальная польза зависит от тяжести, физиологии, фокального паттерна и ожиданий. ЧКВ не обеспечивает всем стабильным пациентам преимущества в отношении смерти или инфаркта по сравнению с современной медикаментозной терапией.
Шунтирование предпочитают при сложной анатомии, многососудистом поражении с диабетом, поражении ствола левой коронарной артерии и других состояниях по решению кардиологической команды. Оно обеспечивает более полную реваскуляризацию, но связано с операцией и восстановлением; ЧКВ менее инвазивно, но может потребовать повторных процедур; при выборе учитывают долговечность результата, риск, функцию, хрупкость и предпочтения. Если симптомы не соответствуют анатомии, реваскуляризация без правдоподобной мишени снижает вероятность успеха.

Прогноз в большей степени зависит от фракции выброса, анатомии, ишемии, функции почек, диабета и профилактики, чем от класса стенокардии. При наблюдении оценивают симптомы и целевые показатели, проверяют нежелательные эффекты и обновляют план; стабильному пациенту не требуются автоматические ежегодные исследования; изменение клинического состояния требует повторной оценки. Успех лечения включает выживаемость, отсутствие событий, возможность выполнять значимую активность и уменьшение обращений за неотложной помощью.
Физическую активность назначают после стратификации, и она включает разминку, аэробную фазу и восстановление. Пациент учится прекращать нагрузку при появлении симптома, принимать нитрат согласно плану и распознавать необычный приступ. В силовых тренировках сначала избегают максимальных нагрузок и продолжительных натуживаний; нагрузку увеличивают с учетом переносимости, а не страха. Реабилитация улучшает функциональные возможности, факторы риска и уверенность, даже если часть стенокардии сохраняется.

Титрование препаратов требует домашних измерений и оценки приверженности, частоты сердечных сокращений и давления. Нерегулярный прием бета-блокатора может вызывать вариабельность и синдром отмены; непрерывное применение нитратов без свободного интервала приводит к толерантности. Лекарственные формы, время приема и стоимость адаптируют к распорядку пациента; успех повторно оценивают после каждого изменения. Если две или три последовательные попытки оказываются неэффективными, следует вернуться к механизму заболевания, а не накапливать препараты.

Осложнения

Атеротромботическая дестабилизация вызывает нестабильную стенокардию или инфаркт. Новая боль в покое, нарастание приступов, продолжительная боль или вегетативные симптомы требуют ЭКГ и определения тропонина. Пациент должен понимать это различие и не относить каждый приступ к своей стабильной форме; профилактика снижает риск, но не устраняет его. Стеноз, вызывающий стенокардию, и бляшка, ответственная за инфаркт, могут быть разными поражениями.
Ишемия и инфаркт могут приводить к сердечной недостаточности, митральной недостаточности и ремоделированию. Прогрессирующая одышка, отеки или ортопноэ требуют эхокардиографии и специальной терапии; исчезновение стенокардии при снижении функции не означает улучшения. У пациентов со сниженной фракцией выброса реваскуляризацию, препараты для лечения сердечной недостаточности и устройства оценивают по отдельным критериям.

Аритмии могут провоцироваться ишемией или рубцом. Фибрилляция предсердий сокращает диастолу и может снижать порог симптомов, а также требовать антикоагуляции с учетом тромбоэмболического риска; желудочковая тахикардия и обморок указывают на более высокий риск; антиангинальные препараты могут вызывать брадикардию или блокаду. Мониторирование выбирают при сердцебиении, обмороках или соответствующих находках, и оно не заменяет оценку ишемии.
Гипотензия, головная боль, отеки, утомляемость, сексуальная дисфункция, удлинение QT и взаимодействия являются осложнениями антиангинальной терапии. Назначение, которое пациент не переносит, не является оптимальным лечением. При пересмотре учитывают некардиологические препараты, алкоголь, растительные средства и применение ингибиторов PDE5; дозы снижают или препараты заменяют, сохраняя лечебную цель. Обучение предотвращает внезапную отмену и опасные сочетания.

Кровотечение связано с антиагрегантами или антикоагулянтами, а его риск увеличивается с возрастом, при заболевании почек, анемии и перенесенных кровотечениях. Гастропротекция и соразмерная продолжительность терапии уменьшают риск; после стентирования лечение нельзя прекращать самостоятельно; при кровотечении требуется баланс между гемостазом и тромбозом. Плановую дату окончания DAPT следует документировать и обновлять после новых событий.
Рефрактерная стенокардия приводит к инвалидизации, депрессии и повторным обращениям. До постановки диагноза повторно оценивают приверженность, стенозы, шунты, микроциркуляцию, спазм и альтернативные причины; специализированная команда может объединить препараты, реабилитацию, сложную реваскуляризацию и методы лечения боли. Цель состоит не только в устранении сигнала, но и в восстановлении активности и самостоятельности без добавления процедур, не имеющих мишени.

Реваскуляризация может осложняться нефропатией, кровотечением, диссекцией, эмболизацией, инсультом или процедурным инфарктом. После ЧКВ недостаточное раскрытие стента и низкая приверженность антитромботической терапии повышают риск тромбоза; после шунтирования фибрилляция предсердий и инфекция влияют на восстановление; риск сопоставляют с ограничениями и ожидаемой пользой. Плановая процедура требует времени для принятия решения и подготовки, если только состояние не изменилось остро.
Хроническое применение нитратов может вызывать толерантность и головную боль; бета-блокаторов утомляемость и сексуальную дисфункцию; антагонистов кальция отеки или брадикардию; ранолазина головокружение, взаимодействия и удлинение QT. Нежелательные эффекты могут снижать качество жизни не меньше, чем стенокардия; при оценке не следует автоматически приписывать каждый симптом коронарной болезни. Совместное принятие решения позволяет сохранить полезные препараты и заменить те, чистая польза которых невелика.