Коронарная эмболия

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Коронарная эмболия представляет собой частичную или полную окклюзию коронарной артерии материалом, поступившим из отдаленного источника. Чаще материал имеет тромботическую природу, но может включать инфицированную вегетацию, опухолевую ткань, фрагменты клапана, кальций, жир, воздух или инородный материал; экстракоронарное происхождение отличает эмбол от тромбоза, сформировавшегося локально. Это различие не только терминологическое. Оно определяет этиологический поиск, антитромботическую стратегию, необходимость стентирования и профилактику рецидивов.
Наиболее узнаваемым проявлением служит инфаркт миокарда с ангиографической окклюзией при относительно малоизмененных остальных артериях, однако эмбол может раствориться до коронарографии, и заболевание проявится как MINOCA. Он также может остановиться дистально, фрагментироваться в микроциркуляторном русле или поражать несколько коронарных бассейнов; ангиографический фенотип зависит от размеров, консистенции и траектории эмбола. Нормальная коронарная артерия после аспирации является наводящим, но не окончательным признаком. Диагноз дополняют внутрисосудистая визуализация и поиск источника.

В регистрах эмболия составляет меньшую долю инфарктов, а оценки варьируют в зависимости от отбора и диагностических критериев. В исходной когорте Шибаты она составляла 2,9 процента первых инфарктов; современные серии дали иные значения и подтверждают недостаточную диагностику; наиболее частой причиной является фибрилляция предсердий. Эндокардит, клапанные протезы и желудочковые тромбы сохраняют клиническое значение. Данные получены главным образом из наблюдательных исследований, а не из специализированных терапевтических испытаний.
Первоначально пациента следует лечить как больного с острым коронарным синдромом, поскольку симптомы и ЭКГ не определяют происхождение окклюзии. Этиологическая диагностика проводится параллельно с реперфузией и продолжается после восстановления кровотока; двойная цель состоит в спасении миокарда и устранении источника эмболии. Технически успешное PCI не завершает обследование. Без выявления источника сохраняются риски инсульта, системных эмболов и повторного эмболического инфаркта.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

При фибрилляции предсердий стаз в ушке левого предсердия, эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляция способствуют образованию тромба. Прежде чем попасть в устье коронарной артерии, его фрагмент проходит через митральный клапан, левый желудочек и корень аорты. Из-за геометрии кровотока это событие встречается реже церебральной или периферической эмболии; тем не менее тромб ушка предсердия остается ведущим источником в современных когортах. Пароксизмальная фибрилляция может отсутствовать на исходной ЭКГ. Отсутствующая, прерванная или недостаточная антикоагуляция повышает вероятность, но не доказывает ее.
Тромб левого желудочка может сформироваться после обширного переднего инфаркта, при апикальной аневризме, дилатационной кардиомиопатии или тяжелой систолической дисфункции. Акинетические сегменты вызывают стаз, а повреждение эндокарда и воспаление дополняют тромбогенную триаду; желудочковый источник может эмболизировать и коронарную артерию, хотя чаще поражает другие бассейны. Тромб, возникший как следствие индексного инфаркта, нельзя ошибочно считать его причиной. Поэтому хронология и предшествующая визуализация имеют решающее значение.

При инфекционном эндокардите образуются рыхлые вегетации из фибрина, тромбоцитов и микроорганизмов. Фрагмент может окклюзировать коронарную артерию, вызвать локальный артериит, абсцесс или микотическую аневризму и распространить инфекцию в миокард. Септический эмбол радикально меняет лечение. Лихорадка, положительные посевы крови и вегетации усиливают подозрение. Системный тромболизис создает риск внутричерепного кровоизлияния, особенно при церебральных эмболах или инфекционных аневризмах, и не является автоматическим решением.
Небактериальные вегетации, связанные с новообразованием, волчанкой или антифосфолипидным синдромом, могут образовывать стерильные эмболы. Другими источниками служат тромбированные механические протезы, дегенерированные биопротезы и периклапанный тромботический материал; клапанная патология требует чреспищеводной эхокардиографии и неотложной специализированной оценки. Нормальный градиент на протезе не исключает небольшие подвижные тромбы. Выбор между антикоагуляцией, селективным фибринолизом и хирургией зависит от клапана, размеров, обструкции, инфекции и стабильности.

Опухоли сердца могут непосредственно эмболизировать или способствовать образованию поверхностных тромбов. Ворсинчатая миксома предсердия особенно рыхлая; клапанная папиллярная фиброэластома, саркомы и метастазы являются более редкими источниками. Гистология аспирата может выявить опухолевые клетки или нетромботический матрикс; неопластическая ткань превращает коронарную находку в системный диагноз. Эхокардиография и МРТ определяют локализацию и подвижность. Резекцию рассматривают с учетом эмболического риска, операбельности и онкологического прогноза.
При парадоксальной эмболии венозный тромб проходит через открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки, легочную артериовенозную фистулу или иное право-левое сообщение. Для прохождения необходим благоприятный градиент, нередко преходящий при тромбоэмболии легочной артерии, пробе Вальсальвы или повышении давления в правых отделах; один шунт не доказывает парадоксальный путь. Необходимы правдоподобный венозный источник, сообщение и отсутствие более убедительной альтернативы. PFO часто встречается в популяции и может быть случайной находкой.

К ятрогенным причинам относятся тромбы, образовавшиеся в катетерах, атероматозные или кальцифицированные фрагменты, мобилизованные из корня аорты, воздух, клапанная ткань и материалы, попавшие в кровоток при PCI, кардиохирургической операции или структурном вмешательстве. TAVI и митральные процедуры могут направить обломки к устьям коронарных артерий. Процедурная эмболия возникает непосредственно или вскоре после вмешательства. Недостаточная процедурная антикоагуляция и ненадлежащее промывание катетеров являются предотвратимыми факторами. Эмболизированный материал помогает выбрать способ извлечения и поддержки.
Эмбол может попасть в правую или левую коронарную артерию в зависимости от ориентации устьев и динамики аорты. Он останавливается, когда диаметр сосуда становится меньше его калибра, вызывая резкую окклюзию или подвижный дефект наполнения; дистальная локализация часта, но не обязательна. Спонтанная или вызванная манипуляцией фрагментация способна преобразовать проксимальную окклюзию в распространенную микроэмболизацию. Конечное повреждение зависит от продолжительности, коллатералей, территории и успеха реперфузии.

Ишемия активирует анаэробный метаболизм, вызывает сократительную дисфункцию и электрическую нестабильность; при сохранении она приводит к некрозу в соответствующем коронарном бассейне. Септические эмболы добавляют воспаление и микробную инвазию, тогда как кристаллы холестерина или кальция вызывают обструкцию и сосудистую реакцию; ишемический механизм общий, но биологический субстрат различен, поэтому одной ангиографической картины недостаточно для выбора окончательной терапии. Анализ материала и исследование источника являются причинными, а не вспомогательными компонентами диагностики.

Патологическая анатомия, классификация и течение

Наиболее полезная классификация разделяет прямую, парадоксальную и ятрогенную эмболию. Прямая форма возникает в левых камерах сердца, клапанах, легочных венах или аорте и достигает коронарной артерии, не проходя через аномальное сообщение. Прямая эмболия включает тромбы, вегетации и опухоли. Парадоксальная форма происходит из венозного русла. Ятрогенная форма обусловлена материалом или тромбом, мобилизованным во время процедуры, хотя границы могут перекрываться.
Свежий тромботический материал богат тромбоцитами, фибрином, эритроцитами и лейкоцитами в разных пропорциях. Со временем развиваются ретракция, организация, пролиферация фибробластов, эндотелизация и канализация. Поэтому ранее существовавший венозный тромб может выглядеть более организованным, чем недавно образовавшийся в левой камере сердца. Гистологический возраст дает ориентиры, но не точную датировку. Антитромботическая терапия и манипуляции изменяют образец. Небольшой аспират может не отражать весь эмбол.

Инфекционные вегетации содержат фибрин, воспалительный инфильтрат и скопления микроорганизмов, однако предшествующие антибиотики могут снизить результативность микробиологического исследования. Если морфология не устанавливает происхождение опухолевого материала, требуется иммуногистохимия. Кальцифицированные или клапанные фрагменты могут быть малочисленными и твердыми; патоморфологический диагноз зависит от правильного сохранения образца. Часть материала направляют в формалине на гистологию. При подозрении на инфекцию соответствующий материал необходимо также направить на посев и молекулярные исследования.
Ангиографически эмбол может вызывать резкий обрыв сосуда без постепенного сужения, внутрипросветный дефект наполнения, выпуклый контур или обтекание материала контрастом. Одновременные эмболы в разных ветвях или бассейнах особенно характерны; многотерриториальный признак является большим критерием Шибаты. Ни одна морфология не патогномонична. Разрыв бляшки, диссекция, спазм и тромбоз in situ могут имитировать ту же картину.

Дистальная миграция при контрастировании, проведении проводника или аспирации может открыть проксимальный сегмент, оставив замедленный кровоток, ампутацию ветвей и исчезновение миокардиального blush. Поэтому кажущаяся нормальной после процедуры артерия может скрывать остаточную микрососудистую эмболизацию; эмболический no-reflow обусловлен обструкцией артериол, отеком, вазоконстрикцией и ишемическим повреждением. Эпикардиальный кровоток TIMI 3 не гарантирует нормальную тканевую перфузию. ЭКГ, blush, эхокардиография и МРТ оценивают взаимодополняющие последствия.
Эмбол может раствориться спонтанно или под действием терапии до ангиографии. Тогда сохраняется инфаркт при необструктивных артериях, а ишемическое распределение на МРТ сердца может оказаться единственным тканевым доказательством; если коронарная эмболия подтверждена как причина инфаркта, окончательный диагноз формулируют как первичный инфаркт миокарда вследствие коронарной эмболии, а MINOCA остается лишь исходным рабочим диагнозом при необструктивных коронарных артериях. Необходимо исключить миокардит и такоцубо. Поиск источника сохраняет значение и без видимого тромба, если рассуждение не становится чисто предположительным.

Реже эмбол остается неокклюзирующим, организуется в стенке или встраивается в нее, формируя поздний стеноз. Инфицированный материал может ослабить стенку и вызвать аневризму или псевдоаневризму. Опухолевый эмбол способен расти локально или рецидивировать. Хроническое течение зависит от природы материала. Анатомическое наблюдение требуется не после каждого разрешившегося случая. Оно показано при сохраняющемся стенозе, подозрении на инфекцию, появлении аневризмы или сохранении симптомов.
Диагностическая классификация Шибаты различает достоверную и вероятную эмболию, сочетая большие и малые критерии. Она была ретроспективно разработана у пациентов с первым инфарктом и не является проспективно валидированным стандартом для каждой популяции; шкала Шибаты повышает единообразие и клиническую настороженность. Она не заменяет OCT, IVUS, МРТ или мультидисциплинарное суждение. Сопутствующий атеросклероз может снижать ее применимость, не исключая в действительности наложившийся эмбол.

Клинические проявления

Наиболее частой картиной является острый коронарный синдром с внезапной болью в грудной клетке, ишемическими изменениями ЭКГ и динамическим повышением тропонина. STEMI часто встречается в эмболических сериях, поскольку окклюзия может быть полной и не предшествоваться постепенно нарастающим стенозом; до ангиографии острая манифестация неотличима от атеротромбоза. Молодой возраст или небольшое число атеросклеротических факторов усиливают подозрение. Однако они не должны задерживать предусмотренную риском реперфузию.
Дистальная или преходящая окклюзия может вызвать NSTEMI, кратковременную боль или бессимптомную ишемию. Повышение тропонина может быть небольшим, если эмбол быстро растворяется или поражает малую ветвь, тогда как эмболия ствола левой коронарной артерии или проксимального сегмента способна вызвать немедленный коллапс; клиническая вариабельность больше отражает анатомию, чем природу эмбола. Исходная недиагностическая ЭКГ не исключает событие. Необходимы серийные записи и оценка динамики биомаркеров.

Одышка, отек легких, гипотензия и шок указывают на обширную потерю сократимости, ишемию папиллярной мышцы или многососудистое поражение. Остановка кровообращения может быть следствием фибрилляции желудочков, атриовентрикулярной блокады или электромеханической диссоциации. В этих случаях этиологический анамнез собирают без задержки стабилизации и реперфузии. Гемодинамическая нестабильность требует экстренной коронарографии. Прикроватная эхокардиография выявляет дисфункцию и механические осложнения. Наличие сепсиса или клапанного протеза одновременно меняет поддержку и дифференциальную диагностику.
Признаки сопутствующей эмболизации имеют высокую диагностическую ценность. Неврологический дефицит, боль в животе, ишемия конечности, инфаркты почек или селезенки позволяют предположить активный системный источник. Отсутствие клинических проявлений не исключает малые эмболы, выявляемые визуализацией. Одновременная системная эмболия является большим критерием, если не объясняется желудочковым тромбом, возникшим вследствие индексного инфаркта. Неврологический и сосудистый осмотр необходимо документировать. Экстракардиальную визуализацию проводят по симптомам, а не неизбирательно.

Известная фибрилляция предсердий, предшествующие сердцебиения или прекращение антикоагуляции позволяют предположить источник в ушке предсердия. Синусовый ритм при поступлении не исключает пароксизмальных эпизодов. Недавний инфаркт, кардиомиопатия или апикальная аневризма, напротив, позволяют предположить желудочковый тромб. Аритмологический анамнез включает заключения, данные устройств и продолжительность эпизодов. Приверженность восстанавливают без оценочных суждений. Недостаточную антикоагулянтную защиту могут объяснить доза, функция почек, взаимодействия и недавние вмешательства.
Лихорадка, новый шум, иммунологические феномены, множественные эмболы или сохраняющаяся инфекция должны вызвать подозрение на эндокардит. У носителей протезов лихорадка может отсутствовать, а в картине доминировать острая дисфункция клапана. Сочетание инфаркта с геморрагическим инсультом особенно осложняет лечение. При эмболическом эндокардите по возможности берут посевы крови до антибиотиков. Угроза жизни оправдывает немедленную терапию. В оценке участвуют кардиолог, инфекционист, кардиохирург и невролог.

При парадоксальной эмболии могут сочетаться одышка, гипоксемия, боль или отек конечности и признаки перегрузки правых отделов. Острое повышение давления справа облегчает прохождение через PFO. После миграции венозный тромб не всегда еще удается доказать; тромбоэмболический контекст поддерживает причинную цепочку, но не создает автоматической уверенности. Контрастная эхокардиография определяет шунт. КТ-ангиография легочных артерий и УЗИ вен показаны с учетом клинической вероятности и безопасности.
Ятрогенная эмболия проявляется во время или сразу после катетеризации, TAVI, операции или другой процедуры. Внезапное смещение ST, гипотензия, аритмия или ангиографическое исчезновение ветви требуют немедленного распознавания. Природу материала иногда можно предположить по предшествующему этапу вмешательства; временная связь с процедурой является сильным причинным признаком. Воздух, тромб и кальцифицированный фрагмент требуют разных маневров. Ангиографические записи и извлеченные материалы следует сохранить для анализа и профилактики.

Обследование и диагностика

Первичная оценка проводится по алгоритму острого коронарного синдрома: ЭКГ в течение нескольких минут, повторные записи, высокочувствительный тропонин, общий анализ крови, показатели коагуляции, функция почек и электролиты. Неотложная эхокардиография оценивает функцию, территорию и осложнения, не задерживая реперфузию при STEMI; диагностический профиль расширяют при появлении эмболических признаков. При подозрении на эндокардит посевы крови предшествуют антибиотикам. INR, время последней дозы и сопутствующие препараты направляют ведение антикоагуляции.
Коронарография может выявить резкую окклюзию, дефект наполнения, подвижный тромб или эмболы в нескольких ветвях при небольшой атеросклеротической нагрузке в остальных сосудах. Ценно сравнение с предыдущими ангиограммами. Исходное поражение нельзя правильно оценить, пока материал не удален или не уменьшен; этиологическая ангиография должна описывать локализацию, кровоток TIMI и тромботическую нагрузку. Внутрикоронарный вазодилататор помогает распознать обратимый эпикардиальный спазм; отсутствие ответа не исключает микрососудистый вазомоторный компонент. Повторные манипуляции могут сместить эмбол дистально.

Критерии Шибаты для диагностики коронарной эмболии

• Большие критерии: ангиографические признаки эмбола или тромба без атеросклеротического компонента; одновременные эмболы в нескольких коронарных бассейнах; сопутствующая системная эмболизация без желудочкового тромба, обусловленного индексным инфарктом.
• Малые критерии: стеноз менее 25 процентов в неответственных коронарных артериях; источник эмболии, доказанный эхокардиографией, КТ или МРТ; эмбологенные факторы, включая фибрилляцию предсердий, кардиомиопатию, ревматический порок клапана, клапанный протез, PFO, дефект межпредсердной перегородки, кардиохирургическую операцию, эндокардит или состояние гиперкоагуляции.
• Достоверная эмболия: не менее двух больших критериев, либо один большой и не менее двух малых, либо не менее трех малых критериев.
• Вероятная эмболия: один большой и один малый критерий либо два малых критерия.
• Предлагаемые исключения: патологическая анатомия, соответствующая атеросклеротическому тромбу, коронарная реваскуляризация в анамнезе, эктазия коронарной артерии либо разрыв или эрозия бляшки, доказанные IVUS или OCT.

Критерии Шибаты представляют собой классификационный инструмент, полученный в ретроспективной когорте, а не самостоятельное этиологическое доказательство. Некоторые критерии не независимы, а порог 25 процентов может исключать пациентов со случайным атеросклерозом и истинным эмболом; внешняя валидность остается неполной. Исходные исключения отражают дизайн исследования больше, чем абсолютную биологическую невозможность. Поэтому шкала должна систематизировать доказательства, а не заменять клиническую реконструкцию.
После аспирации или реканализации OCT может выявить разрыв покрышки, полость бляшки, признаки эрозии при целой покрышке, кальцифицированный узелок, диссекцию или неправильное прилегание стента. Интактная стенка без тромбогенного субстрата поддерживает эмболическое происхождение, особенно при наличии источника. Коронарная OCT имеет высокое разрешение, но требует вытеснения крови контрастом. Большой остаточный тромб ограничивает визуализацию. Нестабильность, почечная недостаточность или непроходимая окклюзия могут препятствовать ее применению.

IVUS проникает глубже и определяет бляшку, ремоделирование, интрамуральную гематому и геометрию стента, меньше завися от очищения просвета. Поверхностное разрешение ниже, чем у OCT, но метод может быть предпочтителен в крупных сосудах или при почечной недостаточности, когда ограничивают контраст. Коронарная IVUS непосредственно не устанавливает происхождение эмбола. Она подтверждает или исключает правдоподобный местный субстрат. Оба метода дополняют друг друга и применяются, когда способны изменить стратегию.
Тромбэктомия предоставляет уникальную диагностическую возможность. Образец следует сфотографировать, описать и направить на гистологию; при подозрении на инфекцию необходимо также стерильное микробиологическое обращение. Фибрин и тромбоциты подтверждают тромб, но автоматически не устанавливают место его происхождения. Гистология аспирата может выявить организацию, вегетацию, опухолевую ткань или инородный материал. Неспецифический результат не исключает эмболию. Отсутствие образца может быть связано с фрагментацией или неэффективной аспирацией.

Трансторакальная эхокардиография оценивает желудочковый тромб, аневризму, глобальную и сегментарную функцию, клапаны и давление в правых отделах. Эхокардиографический контраст улучшает визуализацию верхушки при неоптимальных изображениях. МРТ сердца чувствительнее к желудочковому тромбу и характеризует инфаркт; внутрисердечный тромб необходимо отличать от трабекул и опухолей. Первая отрицательная эхокардиограмма не завершает поиск. Выбор метода зависит от предполагаемого источника и стабильности.
Чреспищеводная эхокардиография с большей детализацией визуализирует ушко левого предсердия, протезы, вегетации, грудную аорту и межпредсердную перегородку. Физиологический раствор с контрастом и проба Вальсальвы документируют право-левый шунт, а допплерография и трехмерные изображения определяют его анатомию; предсердным источником может быть тромб или выраженный спонтанный эхоконтраст. Седация и нестабильность ограничивают немедленное исследование. При эндокардите протеза ранняя отрицательная TEE может потребовать повторения или мультимодальной визуализации.

Телеметрия во время госпитализации и амбулаторное мониторирование направлены на поиск пароксизмальной фибрилляции. Продолжительность выбирают по предтестовой вероятности и терапевтическим последствиям; короткое мониторирование имеет ограниченную чувствительность к редким эпизодам. Имплантируемые устройства предназначены для отдельных случаев, а не для каждой необъясненной эмболии; мониторирование ритма должно отличать клиническую фибрилляцию от артефакта. Документированный эпизод не обязательно доказывает причинность. При интерпретации учитывают продолжительность, нагрузку, атриопатию и конкурирующие источники.
При подозрении на парадоксальную эмболию компрессионное УЗИ ищет венозный тромбоз, а КТ-ангиография по показаниям оценивает тромбоэмболию легочной артерии. PFO, венозный тромб и согласованная временная связь укрепляют диагноз; без венозного источника шунт остается возможным случайным путем; парадоксальная цепочка требует правдоподобия всех этапов. Повышенное давление справа поддерживает наличие градиента. Для закрытия PFO после коронарной эмболии нет таких же рандомизированных доказательств, как при некоторых криптогенных инсультах.

Дифференциальный диагноз включает разрыв или эрозию атеросклеротической бляшки, неатеросклеротический коронарный тромбоз in situ, SCAD, вазоспазм, эктазию, травму и хроническую окклюзию. При необструктивных коронарных артериях МРТ сердца отличает инфаркт от миокардита и такоцубо; дифференциальный диагноз должен быть положительно обоснованным, а не основанным на поверхностном исключении. OCT или IVUS уточняют многие неоднозначные поражения. Одновременное наличие фибрилляции предсердий не позволяет считать каждый инфаркт эмболическим.

Лечение и прогноз

При STEMI с подозрением на эмболию приоритетом является быстрое восстановление кровотока с помощью первичного PCI. Аспирин, ингибитор P2Y12 и процедурную антикоагуляцию первоначально назначают согласно картине острого коронарного синдрома, кроме специфических противопоказаний, таких как эндокардит с внутричерепным кровоизлиянием; первоначальная стратегия часто предшествует этиологической уверенности. Выявленные во время процедуры изменения могут уменьшить или увеличить потребность в длительной антиагрегантной терапии. Каждое изменение одновременно учитывает тромбоз и кровотечение.
Рутинная ручная аспирация при STEMI не рекомендуется, поскольку крупные испытания не показали клинической пользы и указали на возможное увеличение риска инсульта. Однако при эмболии с крупным доступным материалом ее можно использовать избирательно для реперфузии и получения образца; селективная тромбэктомия не противоречит отказу от систематического применения. Методика избегает глубокой аспирации и повторного введения материала. Многократные проходы увеличивают травму и дистальное рассеивание.

После удаления эмбола нормальная коронарная артерия без диссекции или причинной бляшки автоматически не требует баллона или стента. Отказ от ненужного имплантата снижает будущий тромбоз и потребность в двойной антиагрегантной терапии. Значимый остаточный стеноз или процедурное осложнение, напротив, могут оправдывать PCI под контролем визуализации. Стратегия без стента является документированным анатомическим решением. Она не означает отказа от реперфузии. OCT или IVUS укрепляют выбор, когда сосуд стабилен и доступен оценке.
Дистальные эмболы или организованный материал могут не поддаваться аспирации. Парентеральную антикоагуляцию, вазодилататоры при микрососудистом компоненте и гемодинамическую поддержку индивидуализируют; в исключительных случаях применялись внутрикоронарные фибринолитики, но доказательства основаны на небольших сериях; терапия спасения не имеет универсального протокола. Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa предназначены для отдельных тромботических осложнений или no-reflow. Риск кровотечения и природа эмбола ограничивают интенсификацию.

При эндокардите источник лечат целевыми антибиотиками и проводят кардиохирургическую оценку. При доступной окклюзии может быть предпочтительна механическая тромбэктомия, тогда как системного фибринолиза обычно избегают из-за риска внутричерепного кровоизлияния. Стент в контаминированном сегменте может инфицироваться или привести к аневризме; реперфузия при септическом процессе требует немедленного мультидисциплинарного обсуждения. Посевы крови и гистология направляют выбор антибиотика. Хирургические показания зависят также от клапанной недостаточности, неконтролируемой инфекции и эмболического риска.
Фибрилляция предсердий с эмболическим событием является веским показанием к длительной антикоагуляции при отсутствии противопоказаний. При фибрилляции предсердий DOAC обычно предпочтительнее антагонистов витамина K, но механические клапаны и умеренно-тяжелый ревматический митральный стеноз требуют антагониста витамина K. Для профилактики кардиоэмболии необходимо использовать правильную дозу. Повторно оценивают функцию почек, возраст, массу тела и взаимодействия. Событие во время терапии требует проверки приверженности и дозировки до смены препарата.

При желудочковом тромбе продолжительность и тип антикоагуляции зависят от этиологии, морфологии, функции желудочка и документированного разрешения. Научное заявление AHA считает разумным курс около трех месяцев после инфаркта с контрольной визуализацией, тогда как при неишемической кардиомиопатии может потребоваться не менее трех-шести месяцев. Продолжительность антикоагуляции неодинакова для всех источников. Сохраняющийся тромб или тяжелая дисфункция могут ее продлить. Риск кровотечения периодически переоценивают.
При парадоксальной эмболии лечение включает антикоагуляцию по поводу венозной тромбоэмболии в течение срока, предусмотренного для спровоцированной или сохраняющейся причины. Закрытие PFO после изолированной коронарной эмболии основано главным образом на патофизиологических рассуждениях и описаниях случаев, а не на специализированных испытаниях; закрытие шунта рассматривают индивидуально после подтверждения причинности. На выбор влияют размер шунта, аневризма перегородки, рецидивы и потребность в антикоагуляции. Случайного наличия PFO недостаточно.

Если стент не установлен и причинная бляшка отсутствует, продолжительность антиагрегантной терапии нельзя автоматически переносить с атеротромботического инфаркта. Когда необходима антикоагуляция, добавление антиагрегантов усиливает кровотечение и требует точного показания; упрощение антитромботической терапии следует диагнозу и анатомии. Недавно установленный стент требует комбинированной терапии в течение минимального эффективного срока. План должен указывать препараты, продолжительность и момент повторной оценки.
Ятрогенный источник лечат путем удаления или аспирации материала, когда это возможно, коррекции антикоагуляции и предупреждения новых поступлений. При воздушной эмболии требуются аспирация через катетер, кислород высокой концентрации, поддержка и маневры для рассеивания воздуха с учетом локализации и стабильности; процедурная профилактика включает промывание, деаэрацию и контроль устройств. Структурный фрагмент может потребовать чрескожного или хирургического извлечения. Анализ события выявляет предотвратимые дефекты процесса.

Ближайший прогноз определяется пораженным бассейном, конечным кровотоком, шоком и осложнениями инфаркта. В отдаленном периоде важны заболевание, породившее эмбол, и эффективность профилактики. Новейшие когорты подтверждают значительную частоту сердечной недостаточности, инсульта и смерти, особенно при фибрилляции предсердий; остаточный риск сохраняется даже на фоне антикоагуляции, что свидетельствует не о неэффективности препарата, а о сложности фенотипа. Комплексное наблюдение контролирует ритм, источник, функцию желудочков и приверженность.

Осложнения

Инфаркт может быть обширным, поскольку эмболическая окклюзия возникает внезапно и в бассейне не успевают развиться коллатерали. Трансмуральный некроз создает риск ремоделирования, сердечной недостаточности и механических осложнений. Кроме того, эмбол может препятствовать полной реперфузии, несмотря на кажущуюся открытой эпикардиальную артерию; повреждение миокарда количественно оценивают эхокардиографией и МРТ. Профилактику сердечной недостаточности выбирают с учетом функции и клинической картины. Неатеросклеротическая причина не делает возникший инфаркт менее тяжелым.
Фрагментация и миграция могут окклюзировать артериолы, вызывая no-reflow, снижение blush и сохранение подъема ST. Микрососудистое повреждение увеличивает размер инфаркта и ухудшает функциональное восстановление. Дополнительные проходы катетера способны клинически значимо его усугубить; дистальную микроэмболизацию трудно устранить механически. Вазодилататоры помогают только при вазомоторном компоненте. Профилактика с помощью деликатной техники остается эффективнее многих методов спасения.

Острая ишемия может вызвать желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, брадикардию или атриовентрикулярную блокаду. Локализация определяет тип, а остаточный рубец поддерживает поздний риск. Лечение следует протоколам реанимации и устранения ишемической причины. Электрическая нестабильность не доказывает эмболический механизм. После стабилизации оценивают функцию желудочков и остаточные аритмии. Показания к дефибриллятору не зависят только от наличия эмбола.
После трансмурального эмболического инфаркта возможны разрыв папиллярной мышцы, дефект межжелудочковой перегородки и разрыв свободной стенки. В эмболических когортах некоторые механические осложнения встречались чаще, чем при неэмболических инфарктах, но числа остаются небольшими; механическое осложнение вызывает новый шум, шок или отек легких. Решающее значение имеет неотложная эхокардиография. Поддержку кровообращения и операцию организуют, не ожидая полного определения источника эмболии.

Один и тот же источник может направлять эмболы в головной мозг, почки, селезенку, брыжейку или конечности. Сопутствующий ишемический инсульт осложняет выбор антитромботической терапии и может подвергнуться геморрагической трансформации, особенно при эндокардите. Боль в животе или периферический дефицит нельзя приписывать стрессу инфаркта; системное распространение требует целевой визуализации и мультидисциплинарной координации. Сроки антикоагуляции зависят от распространенности и кровотечения. Вторая эмболия возможна даже после успешной коронарной реперфузии.
Инфицированные эмболы могут вызвать абсцесс миокарда, инфекционную коронарную аневризму, перикардит или сохраняющийся сепсис. Устройство, имплантированное в контаминированной области, может стать дополнительным очагом. Сохраняющаяся лихорадка или новое расширение коронарной артерии требуют своевременной переоценки; инфекционное осложнение может проявиться после ишемической фазы. КТ, эхокардиография и ангиография определяют распространенность. Продолжительность антибиотикотерапии и хирургическая тактика зависят от микроорганизма, клапана и контроля очага.

Рецидив может быть коронарным или экстракоронарным и отражает сохраняющийся источник, неэффективную антикоагуляцию, неконтролируемую инфекцию или активное новообразование. В когорте Шибаты повторные тромбоэмболические события преимущественно возникали у пациентов с фибрилляцией предсердий; профилактика рецидивов требует большего, чем назначение препарата. Контролируют приверженность, дозу, функцию почек и взаимодействия. Подтвержденный рецидив требует нового поиска источника и коллегиального пересмотра стратегии.
Антикоагулянты и комбинации антиагрегантов увеличивают желудочно-кишечные, внутричерепные и процедурные кровотечения. Эндокардит с церебральными поражениями, онкологическая тромбоцитопения и недавняя операция особенно осложняют баланс. Однако неизбирательное уменьшение терапии может способствовать новым эмболам или тромбозу стента. Риск кровотечения динамически переоценивают. Корригируют модифицируемые факторы и ограничивают комбинированную терапию. При выписке необходимо четко указать решения, продолжительность лечения и ответственность за наблюдение.