Острые коронарные синдромы

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Острые коронарные синдромы представляют собой клинические состояния, обусловленные внезапным снижением перфузии миокарда, и включают инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Это неотложные состояния, при которых время имеет решающее значение: диагностика, антиагрегантная и антикоагулянтная терапия и реваскуляризация должны проводиться согласованно, без предотвратимых задержек, но с учетом механизма, ишемического риска и риска кровотечений.
Термин острый коронарный синдром обозначает рабочий диагноз при поступлении. ЭКГ сразу разделяет пациентов со стойким подъемом сегмента ST или эквивалентами окклюзии, которым требуется неотложная реперфузия, и пациентов без такой картины. Затем высокочувствительный сердечный тропонин позволяет различить инфаркт и нестабильную стенокардию, а коронарография и методы визуализации помогают уточнить анатомию и механизм.

STEMI и NSTEMI являются инфарктами: электрокардиографическое различие служит ориентиром для начальной стратегии, но непосредственно не отражает глубину некроза. Острая окклюзия может не сопровождаться классическим подъемом сегмента ST, например при задней локализации, наличии коллатерального кровообращения или особых электрических паттернов. И наоборот, перикардит, ранняя реполяризация и другие состояния могут имитировать подъем сегмента ST.
Для диагностики инфаркта миокарда требуется наличие ишемического некроза. Повышение тропонина без признаков ишемии является повреждением миокарда, а не инфарктом. Первичный инфаркт возникает спонтанно вследствие острой патологии коронарной артерии, чаще всего атеротромбоза, но также спонтанной коронарной диссекции, эмболии или вазоспазма; вторичный инфаркт, напротив, обусловлен дисбалансом доставки и потребности в кислороде вследствие другого острого состояния и требует стратегии, направленной прежде всего на провоцирующий фактор.

Отсутствие по данным коронарографии стеноза пятьдесят процентов или более не завершает диагностический поиск. MINOCA является рабочим диагнозом повреждения миокарда при необструктивных коронарных артериях. Магнитно-резонансная томография позволяет выявить миокардит или синдром Такоцубо, а внутрикоронарная визуализация может уточнить атеротромбоз, диссекцию или другие коронарные механизмы; затем окончательный диагноз пересматривают в соответствии с установленной причиной.
Несмотря на совершенствование сетей экстренной помощи, летальность остается высокой у пациентов с шоком, остановкой сердца, обширным передним инфарктом, пожилым возрастом, заболеванием почек и старческой астенией. Прогностический период не заканчивается выпиской: сохраняется риск рецидива, сердечной недостаточности, аритмий и кровотечений, а атеросклеротическая нагрузка в неинфаркт-связанных артериях требует интенсивной вторичной профилактики.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Наиболее частой причиной является образование тромба на осложненной атеросклеротической бляшке. Кровь контактирует с матриксом и тромбогенным материалом, тромбоциты адгезируются с участием фактора фон Виллебранда и специфических рецепторов, активируются и привлекают другие тромбоциты; тканевой фактор запускает коагуляцию, тромбин усиливает агрегацию и превращает фибриноген в фибрин. Вазоконстрикция и снижение фибринолиза могут усиливать окклюзию.
При разрыве бляшки через нарушенную покрышку возникает сообщение между просветом сосуда и некротическим ядром. Разрыв связан с большой липидной нагрузкой, тонкой покрышкой, воспалением и положительным ремоделированием, однако ни один признак не позволяет детерминированно предсказать судьбу отдельного поражения. Риск также зависит от системного тромботического и воспалительного состояния пациента.

При поверхностной эрозии тромб прикрепляется к деэндотелизированной поверхности при кажущейся целостности покрышки. Бляшка часто богата протеогликанами и гладкомышечными клетками и содержит меньше липидов. В механизме участвуют нарушенный кровоток, рецепторы врожденного иммунитета, нейтрофилы и нейтрофильные внеклеточные ловушки. ОКТ может указывать на эрозию, однако она не визуализирует непосредственно эндотелиальный слой, поэтому диагноз in vivo остается косвенным.
Эруптивный кальцинированный узелок встречается реже и возникает в резко кальцинированных и извитых артериях. Фрагменты кальция выступают в просвет, нарушают поверхность и поддерживают тромбоз. Он чаще встречается у пожилых пациентов, при сахарном диабете и заболевании почек и может затруднять подготовку поражения и раскрытие стента.

Тромб не является статичным. Его распространение, дистальная эмболизация, вазоконстрикция, эндогенный лизис и повторное образование могут чередоваться. Стойкая полная окклюзия обычно вызывает трансмуральную ишемию; частичный или интермиттирующий тромб может привести к NSTEMI или нестабильной стенокардии. Коллатерали и прекондиционирование изменяют соотношение между анатомией, ЭКГ и некрозом.
По мере сохранения окклюзии некроз распространяется от субэндокарда к эпикарду. Принцип время означает миокард не является лозунгом, а отражает прогрессирующую потерю потенциально сохраняемого миокарда. Скорость зависит от локализации, коллатералей, потребности, предшествующей ишемии и состояния микроциркуляции. В отдельных клинических ситуациях поздняя реперфузия еще может предотвратить распространение поражения или осложнения, однако наибольшая польза достигается при раннем вмешательстве.

Реперфузия восстанавливает проходимость артерии, но не гарантирует капиллярную перфузию. Микроэмболизация фрагментами тромба и бляшки, отек эндотелия, вазоконстрикция, свободные радикалы и перегрузка кальцием вызывают обструкцию микроциркуляторного русла и феномен no-reflow. Внутримиокардиальное кровоизлияние представляет собой тяжелое повреждение микроциркуляции и связано с большим объемом инфаркта и ремоделированием.
Спонтанная диссекция коронарной артерии вызывает ОКС вследствие интрамуральной гематомы или расслоения стенки, сдавливающего просвет. Она поражает преимущественно женщин и может быть связана с фибромышечной дисплазией, беременностью или стрессом при отсутствии классического атеросклеротического профиля. Если состояние пациента стабильно и кровоток сохранен, часто предпочитают консервативное ведение, поскольку ЧКВ может способствовать распространению диссекции.

Источниками коронарной эмболии могут быть фибрилляция предсердий, клапанные протезы, эндокардит, внутрисердечные тромбы, парадоксальный шунт или медицинские вмешательства. Продолжительный вазоспазм способен вызвать инфаркт при необструктивных коронарных артериях. Кокаин, амфетамины и другие симпатомиметики повышают потребность миокарда, вызывают вазоконстрикцию и способствуют тромбозу. Более редкими причинами являются васкулиты и аномалии коронарных артерий.
Курение, повышенные уровни ЛПНП и аполипопротеина B, липопротеин(a), гипертензия, диабет, заболевание почек, возраст и семейный анамнез повышают риск главным образом за счет атеросклеротической нагрузки и уязвимости бляшек. Риск непосредственного события может изменяться под влиянием острого воспаления, симпатической активации, циркадного ритма, физического или эмоционального стресса и инфекций, однако нередко распознаваемый провоцирующий фактор отсутствует.

Часть инфарктов возникает без атеротромбоза. Тахиаритмия, анемия, гипоксемия, гипотензия или тяжелая гипертензия могут вызвать вторичный инфаркт; у этих пациентов прогноз неблагоприятен из-за возраста и сопутствующих заболеваний, однако без оценки механизма их не следует автоматически включать в тот же протокол антитромботической терапии, который применяется при первичном атеротромботическом инфаркте.
Коронарная окклюзия создает временную последовательность повреждения. В течение нескольких секунд нарушается диастолическая функция, затем регионарная систолическая функция, после чего появляются изменения ЭКГ и боль. Измеримый некроз развивается постепенно; эта последовательность объясняет, почему ЭКГ, зарегистрированная во время боли, может стать диагностической раньше тропонина и почему ожидание результата биомаркера при очевидном STEMI приносит вред.

Уязвимость субэндокарда обусловлена высоким напряжением стенки и внутримиокардиальным сдавлением. Тахикардия и гипотензия уменьшают диастолическую перфузию и увеличивают зону инфаркта. Лихорадка, возбуждение и боль повышают потребность миокарда. Таким образом, анальгезия, контроль гемодинамики и реперфузия воздействуют на разные компоненты дисбаланса, но только восстановление проходимости сосуда является лечением окклюзии.
Системное воспаление сопровождает событие и необходимо для удаления некротической ткани, однако чрезмерная реакция может увеличить повреждение и ремоделирование. Лейкоцитоз и С-реактивный белок имеют прогностическое, но неспецифическое значение. Селективная противовоспалительная терапия не заменяет реперфузию и не является универсальным вмешательством в сверхострой фазе.

Циркадные ритмы влияют на симпатический тонус, артериальное давление, агрегационную способность и фибринолиз, способствуя временным колебаниям частоты событий. Непривычная интенсивная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, прием пищи и инфекции могут спровоцировать ОКС у предрасположенных лиц. Однако абсолютный риск отдельного триггера значительно ниже риска, создаваемого атеросклеротической нагрузкой и хроническими факторами.
Беременность и послеродовой период требуют особого внимания. Спонтанная диссекция является важной причиной инфаркта у молодых женщин, особенно в перипартальном периоде, а преэклампсия и тромботические факторы изменяют риск. Лучевую нагрузку, лекарственную терапию и сроки родоразрешения следует обсуждать междисциплинарной командой, не откладывая жизнеспасающую процедуру.

Патологическая анатомия, эволюция и фенотипы острого события

Инфаркт-связанное поражение может располагаться в любой коронарной артерии, однако поражение проксимальных сегментов крупных артерий имеет более тяжелые последствия из-за большей массы кровоснабжаемого миокарда. Окклюзия проксимального отдела передней межжелудочковой артерии может вызвать обширный передний инфаркт, дисфункцию желудочка и шок; окклюзия проксимального отдела правой коронарной артерии может затронуть правый желудочек и атриовентрикулярный узел; поражение огибающей артерии способно привести к боковому или заднему инфаркту с малозаметными начальными изменениями ЭКГ.
Ангиографическая картина может включать окклюзию, неровный стеноз, дефект наполнения, замедленный кровоток или небольшое поражение после спонтанного лизиса. К моменту коронарографии тромбоз уже может разрешиться. Одна лишь ангиография не всегда различает разрыв, эрозию и диссекцию; ОКТ и ВСУЗИ предоставляют информацию о стенке и особенно полезны при сомнительной картине или MINOCA.

Эпикардиальный кровоток описывают по шкале TIMI, однако кровоток TIMI 3 не доказывает нормальную тканевую перфузию. Степень миокардиального контрастирования, разрешение подъема сегмента ST и МРТ сердца дают взаимодополняющую информацию о микроциркуляции. Феномен no-reflow может возникать несмотря на хорошо раскрытый стент и проходимую артерию.
Фенотип STEMI определяется по ЭКГ и требует немедленной реперфузионной стратегии. Не каждая окклюзия соответствует стандартным критериям: изолированный задний инфаркт, паттерн де Винтера, блокада ножки пучка Гиса со специфическими признаками и другие проявления могут быть эквивалентами окклюзии. Интерпретация должна основываться на клинической картине и серийных исследованиях.

NSTEMI охватывает широкий спектр состояний, от небольшого субэндокардиального некроза до окклюзии крупного сосуда без подъема сегмента ST. Тропонин подтверждает повреждение миокарда, а ЭКГ, оценка GRACE, боль, функция желудочков и нестабильность определяют сроки инвазивного вмешательства. Риск не всегда ниже, чем при STEMI, особенно в долгосрочной перспективе вследствие более старшего возраста пациентов и многососудистого поражения.
Нестабильная стенокардия представляет собой острую ишемию без выявляемого острого повреждения миокарда. С появлением высокочувствительных тропонинов многие случаи, ранее классифицировавшиеся как нестабильная стенокардия, теперь относятся к NSTEMI. Этот сохранившийся диагноз требует совместимых симптомов, отсутствия повреждения и контекста, подтверждающего ишемию; он не должен становиться обозначением любой боли при отрицательном тропонине.

Первичный инфаркт необходимо отличать от вторичного инфаркта и неишемического повреждения. Инфаркт, связанный с процедурой, включает события, обусловленные осложнениями чрескожных или хирургических вмешательств на сердце в течение тридцати дней, и не определяется фиксированным порогом тропонина. Рестеноз, тромбоз стента или несостоятельность шунта спустя более тридцати дней, напротив, относятся к первичному инфаркту. Классификация влияет на лечение и аудит исходов.
MINOCA требует диагностического алгоритма. Ранняя МРТ сердца выявляет инфаркт, миокардит или синдром Такоцубо; ОКТ или ВСУЗИ позволяют распознать незаметные поражения бляшки или диссекцию; при наличии показаний проводят исследования вазоспазма и микроциркуляции. Терапия должна определяться причиной, а не представлять собой одинаковую для всех эмпирическую комбинацию.

Ремоделирование начинается в первые часы. Отек и некроз изменяют геометрию; в последующие дни воспаление и деградация делают стенку хрупкой; в течение недель рубцевание и нейрогормональная активация определяют конечные объемы. Обширный инфаркт, обструкция микроциркуляторного русла и задержка реперфузии усиливают неблагоприятное ремоделирование.
Классификация Killip описывает клиническую тяжесть сердечной недостаточности при инфаркте, от отсутствия признаков застоя до шока. Несмотря на исторический характер, она сохраняет прогностическую ценность. Классификация шока SCAI определяет динамические стадии от риска до крайне тяжелого шока и облегчает коммуникацию и повторную оценку, но не заменяет понимания гемодинамического фенотипа.

Электрокардиографическая локализация приблизительна. Передние изменения предполагают поражение передней межжелудочковой артерии, нижние изменения указывают на правую коронарную или огибающую артерию, боковые изменения на огибающую артерию или диагональные ветви. Тип кровоснабжения и анатомические варианты изменяют это соответствие. Реципрокная депрессия повышает специфичность подъема сегмента ST, тогда как диффузные изменения ЭКГ требуют учитывать перикардит, метаболические нарушения и глобальную ишемию.
Тромботическая нагрузка и состав тромба меняются со временем. Очень ранние тромбы могут быть богаты тромбоцитами, а организованные содержат больше фибрина и клеток. Упрощенное разделение на белый и красный тромб само по себе не служит ориентиром для терапии, поскольку антиагреганты и антикоагулянты воздействуют на взаимодополняющие компоненты атеротромбоза.

Заживление инфаркта приводит к формированию рубца, трансмуральность и распределение которого определяют функцию и аритмический риск. Реперфузия может сохранить периферическую зону миокарда и уменьшить дилатацию. Обструкция микроциркуляторного русла в центре пораженной области указывает на тяжелое повреждение, даже если исходная фракция выброса выглядит удовлетворительной.
Несколько инфарктов могут накладываться друг на друга. Старый рубец изменяет ЭКГ и кинетику и может маскировать новое событие; новая окклюзия в уже пораженной области способна вызвать шок при относительно небольшом повышении тропонина. Особенно важны серийная оценка и сравнение с результатами предшествующей визуализации.

Клинические проявления

Классическим симптомом является внезапный давящий, сжимающий дискомфорт или ощущение тяжести в грудной клетке, часто за грудиной, с иррадиацией в одну или обе руки, плечи, нижнюю челюсть, шею, спину или эпигастрий. Обычно он продолжается более нескольких минут, может рецидивировать и не проходит полностью в покое. Интенсивность и характер ощущений не позволяют различить STEMI, NSTEMI и нестабильную стенокардию.
Одышка, потливость, тошнота, рвота, слабость, возбуждение и обморок могут сопровождать боль или преобладать в клинической картине. У пожилых людей, лиц с сахарным диабетом, женщин и пациентов с почечной недостаточностью малосимптомное течение встречается чаще, однако ни одна группа не лишена классической боли. Отсутствие боли повышает риск задержки оказания помощи.

Нижний инфаркт вследствие вагусной активации может сопровождаться тошнотой, рвотой и брадикардией. Поражение правого желудочка вызывает гипотензию, набухание яремных вен при относительно чистых легочных полях; неизбирательное назначение нитратов или диуретиков может усугубить зависимость гемодинамики от преднагрузки. Задний инфаркт может проявляться депрессией сегмента ST в V1-V3 и требует регистрации задних отведений.
Обширный передний инфаркт может вызвать тахикардию, третий тон, хрипы, гипотензию и шок. Новый систолический шум указывает на возможную митральную недостаточность или дефект перегородки, однако при шоке градиент может быть недостаточным для формирования громкого шума. Плевритическая боль в последующие дни может свидетельствовать о перикардите.

Остановка сердца может быть первым проявлением. В начальных фазах часто наблюдаются ритмы, подлежащие дефибрилляции; гипоксия, шок и обширный некроз способствуют электрической активности без пульса или асистолии. После восстановления кровообращения решение о коронарографии принимают с учетом ЭКГ и клинической картины, не приписывая автоматически каждую остановку сердца коронарной патологии.
Гемодинамическая нестабильность проявляется гипотензией, холодной кожей, спутанностью сознания, олигурией и повышением лактата. Шок может быть преимущественно левожелудочковым, правожелудочковым, механическим или смешанным. Эхокардиография и избирательная катетеризация определяют фенотип и позволяют избежать одинаковой терапии при физиологически различных состояниях.

При NSTE-ACS очень высокий риск обозначают рецидивирующая боль несмотря на терапию, динамические изменения сегмента ST, угрожающие аритмии, острая сердечная недостаточность или шок. Возраст, тропонин, креатинин, частота сердечных сокращений, артериальное давление и остановка сердца входят в шкалу GRACE. Ишемический риск необходимо оценивать одновременно с риском кровотечений.
Физикальное обследование следует начинать с оценки проходимости дыхательных путей, дыхания, кровообращения, неврологического статуса и сатурации. Необходимо искать признаки сердечной недостаточности, гипоперфузии, клапанной патологии, механических осложнений и альтернативных диагнозов. Асимметрия пульса, неврологический дефицит или мигрирующая боль вызывают подозрение на диссекцию аорты, при которой антикоагуляция и тромболизис могут иметь катастрофические последствия.

Неотложная дифференциальная диагностика включает диссекцию аорты, тромбоэмболию легочной артерии, пневмоторакс, тампонаду сердца, миокардит и перикардит. Синдром Такоцубо может имитировать STEMI или NSTEMI с повышением тропонина и регионарной дисфункцией. Желудочно-кишечные и скелетно-мышечные расстройства встречаются часто, однако такие заключения должны быть обоснованными, а не служить упрощенным объяснением при недиагностической ЭКГ.
В анамнезе необходимо документировать точное время начала, динамику, лекарственную терапию, прием антикоагулянтов, предшествующие кровотечения, инсульт, вмешательства, функцию почек, аллергии и употребление психоактивных веществ. Время начала определяет возможность проведения фибринолиза и интерпретацию тропонина; риск кровотечений влияет на выбор доступа, дозы и продолжительность антитромботической терапии.

У пожилого пациента возможны делирий, падение, обморок или сердечная недостаточность без боли. Старческая астения и сопутствующие заболевания повышают риск кровотечений и процедурный риск, но один лишь хронологический возраст не оправдывает отказ от реваскуляризации. Необходимо явно оценивать пользу, ожидаемую продолжительность жизни, функциональное состояние и предпочтения пациента.
При сахарном диабете нейропатия и вегетативная дисфункция снижают восприятие симптомов; диффузное и микрососудистое поражение увеличивает общую нагрузку. При почечной недостаточности тропонин может быть хронически повышен, однако его динамическое изменение при ишемии остается значимым. Опасения по поводу контрастного вещества не должны задерживать неотложную коронарографию при высоком ишемическом риске.

Боль, прекратившаяся до осмотра, может соответствовать спонтанной реперфузии. Нормализация ЭКГ не делает состояние доброкачественным, поскольку тромб способен образоваться вновь. Динамические изменения, документированные догоспитальными службами или ранее использованными устройствами, имеют значение и должны передаваться вместе с пациентом.
Рецидив после ЧКВ может быть обусловлен тромбозом стента, диссекцией, феноменом no-reflow, спазмом или неишемической болью. Новый подъем сегмента ST и нестабильность требуют немедленной повторной оценки. Одно лишь сохранение небольшого сдавления после процедуры не позволяет различить причины без ЭКГ, эхокардиографии и учета ангиографического контекста.

Обследования и диагностика

У пациентов с подозрением на ОКС ЭКГ следует зарегистрировать и интерпретировать примерно в течение десяти минут после первого медицинского контакта. Недиагностическую запись необходимо повторить, предпочтительно во время симптомов. Сравнение с предыдущими ЭКГ полезно, но не должно задерживать реперфузию. Непрерывный мониторинг выявляет аритмии и динамические изменения.

Стандартные электрокардиографические критерии подъема сегмента ST в точке J при отсутствии гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса

• Новый подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях.
• Во всех отведениях, кроме V2-V3: подъем не менее 1 мм.
• В V2-V3: не менее 2,5 мм у мужчин младше 40 лет, не менее 2 мм у мужчин 40 лет и старше и не менее 1,5 мм у женщин.

Стандартные критерии охватывают не все окклюзии. Отведения V7-V9 используют для выявления заднего инфаркта, а V3R-V4R для инфаркта правого желудочка. Паттерн де Винтера, локализованные сверхострые изменения и модифицированные критерии Сгарбоссы при блокаде левой ножки пучка Гиса или электрокардиостимуляции могут указывать на окклюзию. Изолированное наличие новой блокады ножки пучка Гиса не является автоматическим критерием.
Высокочувствительный тропонин следует измерить при поступлении и при наличии показаний повторить по валидированным алгоритмам 0/1 час или 0/2 часа. Исходное значение и абсолютное изменение зависят от конкретной тест-системы. Результат в алгоритме исключения действителен только с учетом времени от появления симптомов, ЭКГ и клинической картины; очень ранняя боль или высокий риск требуют осторожности.

Критерии Пятого универсального определения острого инфаркта миокарда

• Повышение или снижение сердечного тропонина при наличии как минимум одного значения выше 99-го перцентиля верхней референсной границы с учетом пола.
• Как минимум один признак острой ишемии: симптомы; новые или предположительно новые ишемические изменения ЭКГ; новые патологические зубцы Q; визуализация острой коронарной патологии; либо новая или предположительно новая потеря жизнеспособного миокарда или регионарная аномалия ишемического характера.

Общий анализ крови, креатинин, электролиты, глюкоза, показатели коагуляции и липидный профиль дополняют оценку. Раннее исследование липидов полезно, поскольку после события уровень ЛПНП может снижаться. BNP или NT-proBNP имеют прогностическую ценность, но не диагностируют ОКС. D-димер и другие исследования применяют только тогда, когда этого требует дифференциальная диагностика.
Неотложная эхокардиография оценивает регионарные нарушения, функцию желудочков, правый желудочек и осложнения, но при очевидном STEMI не должна задерживать перевод в катетеризационную лабораторию. Она необходима при шоке, подозрении на разрыв или митральную регургитацию и неясной ЭКГ. Отсутствие аномалии не исключает небольшой NSTEMI.

КТ-коронарография может исключить коронарную болезнь у отобранных пациентов низкого или промежуточного риска при недиагностических ЭКГ и тропонине, но не является исследованием первого выбора при высокой вероятности и высоком риске. МРТ сердца определяет некроз, отек, обструкцию микроциркуляторного русла и альтернативные диагнозы, особенно при MINOCA или противоречивой картине.
Коронарография одновременно является диагностической и лечебной процедурой. При выполнении опытными специалистами радиальный доступ во многих популяциях пациентов с ОКС уменьшает кровотечения и летальность по сравнению с бедренным. Исследование выявляет инфаркт-связанное поражение, состояние кровотока, тромб и многососудистую болезнь. Физиологическая оценка неинфаркт-связанных поражений в острой фазе требует осторожной интерпретации.

ОКТ может выявить разрыв, интактную покрышку с тромбом, диссекцию, неполное прилегание или тромбоз стента; ВСУЗИ проникает глубже и определяет размеры и объем поражения. Визуализация полезна при неясных механизмах и оптимизирует сложное ЧКВ. При массивном тромбе возможности ОКТ могут быть ограничены, к тому же исследование требует введения контрастного вещества.
Стратификация по GRACE рекомендуется при NSTE-ACS для оценки летальности и определения сроков инвазивного вмешательства. Риск кровотечений можно оценивать по ARC-HBR, PRECISE-DAPT или другим инструментам, однако ни одна шкала не заменяет клинического суждения, учета изменений во времени и не включенных факторов.

При MINOCA окончательный диагноз требует исключения внесердечных и неишемических причин повышения тропонина. Предпочтительно ранняя МРТ сердца, внутрикоронарная визуализация и избирательно назначенные вазомоторные пробы повышают диагностическую результативность. Тромбофилию, эмболический источник и диссекцию исследуют с учетом клинического контекста, а не с помощью неизбирательных панелей анализов.
Рентгенография грудной клетки не диагностирует ОКС, но может выявить отек, кардиомегалию, пневмоторакс или расширение средостения. Она не должна задерживать реперфузию при STEMI. КТ аорты или легочных артерий показана, если вероятны диссекция или эмболия и состояние пациента достаточно стабильно для проведения исследования.

Дельту тропонина необходимо интерпретировать с учетом единиц измерения и конкретной тест-системы. Относительные процентные изменения менее надежны вблизи порогового значения, поэтому в алгоритмах часто предпочитают абсолютные изменения. Гемолиз, гетерофильные антитела, макротропонин и аналитические интерференции редки, однако их следует учитывать, если результат стойко противоречит всем клиническим данным.
Шкала GRACE учитывает возраст, частоту сердечных сокращений, артериальное давление, креатинин, класс Killip, остановку сердца, отклонение сегмента ST и биомаркеры. Ее полезность выше при правильном расчете и обновлении на основании надежных данных. Низкий балл не отменяет признака крайне высокого риска, такого как рефрактерная боль или нестабильность.

Риск кровотечений динамичен. Если позволяет время, перед процедурой следует документировать гемоглобин, количество тромбоцитов, скорость клубочковой фильтрации, возраст, анамнез кровотечений, наличие новообразования и антикоагулянтную терапию. Выявление риска необходимо для выбора доступа, доз и продолжительности терапии, а не для неизбирательного отказа от эффективного лечения.
При шоке лактат, функция печени и почек, венозная сатурация и эхокардиографические параметры отражают перфузию и ответ на лечение. В специализированных центрах катетеризация легочной артерии может быть полезна при сложном или рефрактерном шоке. Ни один показатель в отдельности не определяет фенотип, поэтому необходимы повторные оценки.

Лечение и прогноз

Лечение начинается в системе экстренной медицинской помощи. Приоритетными являются мониторинг, обеспечение венозного доступа, доступность дефибриллятора и транспортировка в соответствующую сеть оказания помощи. Кислород показан при гипоксемии, особенно при сатурации ниже девяноста процентов, и не рекомендуется рутинно пациентам с нормоксемией. Опиоиды могут уменьшать сильную боль, но замедляют всасывание пероральных антиагрегантов и должны применяться обоснованно.
Аспирин назначают как можно раньше при отсутствии противопоказаний. Ингибитор P2Y12 выбирают с учетом инвазивной стратегии, риска кровотечений, возраста, перенесенного инсульта, антикоагулянтной терапии и анатомии. У многих пациентов с ОКС, подвергающихся ЧКВ, тикагрелор или прасугрел предпочтительнее клопидогрела; прасугрел противопоказан после инсульта или транзиторной ишемической атаки, а предварительное лечение до выяснения анатомии не является универсальной тактикой.

Парентеральная антикоагуляция уменьшает распространение тромба. Нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондапаринукс и бивалирудин выполняют разные функции в зависимости от STEMI или NSTE-ACS, инвазивной стратегии, функции почек и риска кровотечений. Фондапаринукс нельзя применять как единственный антикоагулянт во время ЧКВ из-за риска тромбоза катетера.
Сублингвальные или внутривенные нитраты могут уменьшать боль и гипертензию, однако не улучшают выживаемость и противопоказаны при гипотензии, подозрении на инфаркт правого желудочка, недавнем применении ингибиторов ФДЭ-5 и некоторых обструктивных состояниях. Раннего назначения бета-блокаторов избегают при шоке, острой сердечной недостаточности, брадикардии или риске шока; их применяют при гемодинамической допустимости.

При STEMI первичное ЧКВ предпочтительно, если артерию можно открыть в пределах рекомендуемых сроков. Если задержка от постановки диагноза до ЧКВ превышает сто двадцать минут, а от начала симптомов прошло не более двенадцати часов, при отсутствии противопоказаний следует быстро провести фибринолиз, в идеале в течение десяти минут после постановки диагноза, с последующим немедленным переводом. Неудачная реперфузия требует спасительного ЧКВ.
Фибринолиз противопоказан при внутричерепном кровоизлиянии в анамнезе, недавнем ишемическом инсульте, внутричерепном новообразовании или сосудистой мальформации, подозрении на диссекцию аорты, активном кровотечении и других состояниях высокого риска. Возраст, тяжелая гипертензия, антикоагуляция и недавние процедуры требуют индивидуальной оценки. При доступности и при шоке предпочтительно ЧКВ.

При NSTE-ACS гемодинамическая нестабильность, шок, рецидивирующая рефрактерная боль, угрожающие аритмии или механическое осложнение требуют немедленной стратегии. Пациентам высокого риска, включая больных с подтвержденным NSTEMI и высоким баллом GRACE, коронарографию выполняют во время госпитализации с приоритетом, определяемым профилем риска. Не каждому стабильному пациенту с NSTEMI необходима безусловно немедленная стратегия.
Цель ЧКВ состоит в восстановлении кровотока и достижении полного раскрытия и прилегания стента. Радиальный доступ и внутрикоронарная визуализация при сложных поражениях повышают безопасность и качество вмешательства. Рутинная аспирация тромба не рекомендуется, но может использоваться как спасительная мера в отдельных случаях тромбоза. Подготовка кальцинированных поражений может потребовать специальных методов.

У гемодинамически стабильных пациентов со STEMI и многососудистым поражением полная реваскуляризация значимых неинфаркт-связанных поражений во время процедуры или поэтапно уменьшает число новых событий по сравнению с вмешательством только на инфаркт-связанной артерии. При кардиогенном шоке, напротив, немедленное многососудистое ЧКВ повышает риск по сравнению с первоначальной стратегией вмешательства только на инфаркт-связанной артерии, а остальные поражения повторно оценивают после стабилизации.
Неотложное аортокоронарное шунтирование показано, если анатомия не позволяет выполнить ЧКВ, имеются механические осложнения или сохраняющаяся ишемия с большой областью риска. При выборе сроков следует учитывать антиагрегантную терапию и кровотечение, однако нестабильность не допускает произвольного ожидания. При сложной анатомии и наличии клинического времени полезно решение кардиологической команды.

Стандартная продолжительность двойной антиагрегантной терапии составляет двенадцать месяцев, но не является жестко фиксированной. Сокращенные стратегии с переходом на монотерапию ингибитором P2Y12 уменьшают кровотечения у отобранных пациентов; деэскалация может быть контролируемой или клинической; при высоком ишемическом и низком геморрагическом риске можно рассмотреть продленное лечение. У пациентов, нуждающихся в пероральном антикоагулянте, тройную терапию сохраняют в течение минимально возможного времени.
Интенсивную гиполипидемическую терапию следует начинать во время госпитализации. Если достижение целевого уровня маловероятно, к статину высокой интенсивности рано добавляют эзетимиб, а затем при необходимости ингибитор PCSK9 или другие препараты в зависимости от ЛПНП, риска и ответа. Контроль через четыре-восемь недель позволяет быстро скорректировать лечение и избежать многомесячного остаточного воздействия риска.

Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов назначают с учетом фракции выброса, сердечной недостаточности, диабета, артериального давления и других показаний. Ингибиторы SGLT2 являются частью соответствующей терапии сердечной недостаточности, но не относятся к острому антитромботическому лечению. Контроль гликемии должен предотвращать как тяжелую гипергликемию, так и гипогликемию.
Кардиологическую реабилитацию следует начинать рано; она включает физические упражнения, обучение, коррекцию питания, отказ от курения, психологическую поддержку, возвращение к работе и повышение приверженности. Перед выпиской пациенту объясняют тревожные признаки, применение нитратов, важность непрерывности двойной антиагрегантной терапии и план контрольных обследований.

Внутрибольничный прогноз в первую очередь зависит от шока, остановки сердца, возраста, функции желудочков, креатинина и объема инфаркта. В долгосрочной перспективе имеют значение многососудистое поражение, диабет, функция почек, кровотечения, приверженность и контроль липидов. Из-за возраста и сопутствующих заболеваний поздняя летальность при NSTEMI может быть сходной с летальностью при STEMI или превышать ее, несмотря на часто более низкую раннюю летальность.
Предварительное назначение ингибитора P2Y12 при NSTE-ACS до выяснения анатомии может увеличить риск кровотечений и отсрочить аортокоронарное шунтирование без доказанной пользы для всех пациентов. Решение зависит от препарата и ожидаемой задержки. При STEMI, направляемом на ЧКВ, раннее введение, напротив, входит в обычную стратегию с учетом рвоты, шока и замедленного всасывания.

Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa рутинно до коронарографии не применяют, но могут использовать как спасительную терапию при большом тромбе, феномене no-reflow или тромботическом осложнении. При выборе препарата и дозы учитывают риск кровотечений и функцию почек. В эпоху мощных ингибиторов P2Y12 и радиального доступа дополнительный эффект этих препаратов меньше.
При выборе стента предпочтение отдают современным стентам с лекарственным покрытием. Подготовка, подбор размера и оптимизация важнее самого факта имплантации. Поражения ствола, бифуркаций, мелких сосудов, кальциноз и тромбоз требуют специальных стратегий. При стабильной спонтанной диссекции не следует имплантировать стент только для придания сосуду ангиографически ровного вида.

При проведении фибринолиза разрешение подъема сегмента ST, уменьшение боли и реперфузионные аритмии указывают на эффективность, однако коронарография все равно необходима. Недостаточное уменьшение подъема сегмента ST или нестабильность требуют спасительного ЧКВ. Даже после кажущегося успеха применяют фармакоинвазивную стратегию с переводом и ангиографией в рекомендуемые сроки.
Лечение шока требует применения вазопрессоров и инотропных препаратов в минимальной эффективной интенсивности, коррекции гипоксемии и реперфузии. Для поддержания артериального давления норадреналин обычно предпочтительнее более аритмогенных средств, а выбор инотропного препарата зависит от гемодинамики. Механическую поддержку подбирают на основании фенотипа, обратимости и опыта центра, а не применяют автоматически.

После остановки сердца приоритетными являются обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание церебральной перфузии, контроль температуры согласно протоколам и лечение причины. Стойкий подъем сегмента ST служит основанием для немедленной коронарографии; при отсутствии подъема сегмента ST немедленная коронарография не является автоматической для всех и зависит от нестабильности и вероятности коронарной причины.
До выписки необходимо измерить фракцию выброса. У пациентов со сниженной функцией оптимизируют терапию и после периода, необходимого для восстановления, проводят повторную оценку перед принятием решения о первичной профилактической имплантации дефибриллятора. Поздние аритмии, обморок и обширный рубец могут потребовать более ранней специализированной оценки.

Возвращение к физической активности, вождению, работе и сексуальной жизни зависит от объема инфаркта, реваскуляризации, функции сердца и нормативных требований. Четкое консультирование уменьшает бездействие и тревогу. Депрессия и посттравматический стресс часто встречаются после ОКС и влияют на приверженность и прогноз, поэтому их необходимо выявлять и лечить.

Осложнения

Ранние желудочковые аритмии обусловлены ишемией и могут вызвать внезапную смерть. Фибрилляция желудочков в первые сорок восемь часов не означает автоматически такого же позднего риска, как аритмия, возникающая после острой фазы. Сформировавшийся рубец может поддерживать желудочковую тахикардию и требует стратификации риска после восстановления.
Брадикардия и атриовентрикулярная блокада часто встречаются при нижнем инфаркте и нередко преходящи; инфранодальные блокады при переднем инфаркте указывают на обширное повреждение. Временная электрокардиостимуляция предназначена для симптомной брадикардии или блокад высокого риска, а не только для стабильной электрокардиографической аномалии.

Острая сердечная недостаточность варьирует от легкого застоя до шока. Кардиогенный шок представляет собой синдром гипоперфузии с высокой летальностью и не определяется только уровнем артериального давления. Реперфузию инфаркт-связанного сосуда, респираторную поддержку и вазоактивную терапию адаптируют к фенотипу. Устройства механической поддержки не имеют универсального рутинного показания и выбираются опытными командами.
Разрыв свободной стенки вызывает гемоперикард и тампонаду, дефект перегородки приводит к острому шунтированию крови, а разрыв папиллярной мышцы к тяжелой митральной недостаточности. Внезапное ухудшение, новый шум или отек легких требуют немедленной эхокардиографии. Стабилизация является мостом к хирургической или, в отдельных случаях, чрескожной коррекции, а не окончательным лечением.

Инфаркт правого желудочка вызывает гипотензию и системный венозный застой и может потребовать осторожной оптимизации преднагрузки. Поражение обоих желудочков ухудшает прогноз. Чрезмерное введение жидкости способно расширить правый желудочек, сместить перегородку и ухудшить выброс левого желудочка.
Обструкция микроциркуляторного русла и феномен no-reflow увеличивают размер инфаркта и ремоделирование. Единого метода лечения, способного предотвратить их у каждого пациента, не существует. Предотвращение задержек, точная техника ЧКВ, ограничение микроэмболизации и избирательное лечение вазоконстрикции являются составляющими ведения.

Ранний перикардит, синдром Дресслера, истинная аневризма и псевдоаневризма являются различными по срокам осложнениями. Постинфарктную боль необходимо отличать от повторного инфаркта, тромбоза стента и диссекции. ЭКГ, тропонин, эхокардиография и временной контекст служат ориентиром в диагностике.
Тромб левого желудочка возникает главным образом после обширного переднего инфаркта с апикальной акинезией и может стать источником эмболии. Контрастная эхокардиография и МРТ сердца улучшают диагностику. Необходимость антикоагуляции следует сопоставлять с потребностью в антиагрегантной терапии, ее продолжительностью и контрольной визуализацией.

Большое кровотечение является осложнением терапии, влияющим на прогноз. Радиальный доступ, правильное дозирование с учетом массы тела и функции почек, ингибиторы протонной помпы у пациентов с желудочно-кишечным риском и сокращение тройной терапии ограничивают вред. Решение о трансфузии не принимают автоматически по единому порогу; необходимо учитывать ишемию, симптомы и стабильность.
Тромбоз стента может вызвать катастрофический повторный инфаркт; к его факторам относятся прекращение приема антиагрегантов, неполное раскрытие, неполное прилегание и высокая тромбогенность. Рестеноз чаще вызывает позднюю рецидивирующую ишемию. ВСУЗИ или ОКТ помогают определить механизм и направить коррекцию.

Ремоделирование, митральная недостаточность, сердечная недостаточность и ишемическая кардиомиопатия являются хроническими последствиями. Повторный инфаркт и прогрессирование бляшек в неинфаркт-связанных артериях увеличивают объем рубца. Поэтому интенсивная вторичная профилактика является частью лечения первого события уже с момента госпитализации.
Разрыв свободной стенки может сразу привести к смерти или проявиться как подострый прикрытый разрыв с выпотом и интермиттирующей нестабильностью. При тампонаде перикардиоцентез может быть временной мостовой мерой, однако окончательная коррекция хирургическая. Антикоагуляция и тромболизис способны усугубить кровотечение, поэтому своевременное распознавание крайне важно.

Постинфарктный дефект перегородки приводит к быстрому формированию лево-правого шунта, перегрузке правого желудочка и низкому сердечному выбросу. Допплеровская эхокардиография определяет локализацию и тяжесть. Стабилизация с поддержкой и хирургическое или чрескожное закрытие требуют участия кардиологической команды; при выборе сроков сопоставляют хрупкость ткани и нестабильность.
Разрыв папиллярной мышцы, чаще заднемедиальной из-за единственного источника кровоснабжения, вызывает острую митральную регургитацию, отек легких и шок. Желудочек может быть не расширен, а фракция выброса выглядеть нормальной или гипердинамической. Поэтому сохраненная фракция не должна приводить к недооценке гемодинамической тяжести.

Истинная аневризма желудочка образована рубцовой тканью и связана с сердечной недостаточностью, аритмиями и тромбом; псевдоаневризма представляет собой разрыв, ограниченный перикардом или спайками, и характеризуется более высоким риском разрыва. КТ и МРТ сердца дополняют эхокардиографию, если шейка и стенка не определены.
Инфекции, повреждение почек, делирий и физическая декондиция особенно часто осложняют течение у пожилых пациентов и больных в отделении интенсивной терапии. Безопасная ранняя мобилизация, профилактика ятрогенного вреда и ежедневный пересмотр необходимости катетеров и седации являются частью общего сердечно-сосудистого исхода.