Безболевая ишемия миокарда

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Безболевая ишемия миокарда представляет собой эпизод объективной ишемии, возникающий без ангинозной боли или эквивалента, распознанного пациентом. В миокарде возникает несоответствие доставки и потребности с изменениями перфузии, метаболизма или функции, однако сигнал не достигает сознания либо не воспринимается как сердечный. Термин «безболевая» относится к восприятию, а не к механизму или тяжести. Бессимптомный эпизод может быть кратким и обратимым либо продолжаться до развития некроза.
Необходимо различать три понятия. Бессимптомная коронарная болезнь означает наличие бляшки или стеноза без симптомов и без обязательного подтверждения ишемии; безболевая ишемия является функциональным явлением, при котором симптом отсутствует; немой инфаркт представляет собой не распознанный в момент возникновения некроз миокарда, выявленный по рубцу, зубцам Q или данным визуализации. Их смешение приводит к неправильной оценке распространенности и ошибочной терапии. Высокий коронарный кальций подтверждает атеросклероз, но не эпизод безболевой ишемии.

Отсутствие боли не делает событие доброкачественным. При одинаковых анатомии, распространенности ишемии и функции ткань не защищена отсутствием восприятия; кроме того, пациент может не прекратить нагрузку и не обратиться за помощью. С другой стороны, неизбирательный скрининг дает ложноположительные результаты и ведет к исследованиям и процедурам без доказанной пользы. Задача состоит в выявлении лиц, у которых обследование будет иметь конкретные клинические последствия. Сердечно-сосудистый риск интенсивно корректируют и без подтверждения ишемии у каждого бессимптомного человека.
Распространенность зависит от определения, метода и популяции и выше у пациентов с известной коронарной болезнью, перенесенным инфарктом и диабетом. Старые исследования, проведенные до появления современной профилактики, нельзя напрямую переносить на сегодняшнюю популяцию; в исследовании DIAD систематический скрининг перфузии у бессимптомных больных диабетом не снизил частоту инфаркта или сердечной смерти. Рекомендации не поддерживают универсальное тестирование бессимптомных лиц, но предусматривают направленную оценку при наличии признаков, отклонений или обстоятельств, меняющих тактику.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Наиболее частым субстратом служит обструктивная или диффузная атеросклеротическая коронарная болезнь. При физической активности, тахикардии или стрессе недостаточный резерв вызывает ишемию, как при стенокардии; меняется восприятие, но не обязательно перфузия. Микрососудистая дисфункция и вазоспазм могут вызывать безболевые эпизоды, чередующиеся с болевыми. У пациента может быть часть симптомных эпизодов ишемии и более значительная часть бессимптомных. Исторические исследования мониторирования показали такую вариабельность, однако специфичность изолированной оценки сегмента ST при амбулаторном мониторировании ограничена.
Болевой порог зависит от интенсивности и продолжительности ишемии, числа активированных рецепторов, афферентной проводимости, спинальной модуляции и обработки сигнала головным мозгом. Краткие или менее интенсивные эпизоды могут прекратиться до появления ощущения, тогда как более распространенная ишемия превышает порог; четкого анатомического разделения пациентов с болью и без нее не существует. Один человек может ощущать один эпизод и не ощущать другой в зависимости от внимания, стресса, сопутствующей деятельности и состояния автономной нервной системы.

При диабете автономная нейропатия способна нарушать сердечную афферентацию, хронотропный ответ и распознавание гипогликемии и ишемии. Значение имеют длительность диабета, гликемический контроль, состояние почек и диффузное заболевание, но ни один из этих факторов сам по себе не доказывает безболевую ишемию; нейропатию оценивают по соответствующим признакам и тестам, а не предполагают только на основании диагноза диабета. Интенсивная профилактика показана в связи с риском независимо от решения о функциональном исследовании.
Пожилой возраст, перенесенный инфаркт, денервация после трансплантации и некоторые нейропатии повышают вероятность ослабленного восприятия. После инфаркта порог может измениться, а рубец способен маскировать новые симптомы; после реваскуляризации остаточные эпизоды могут быть обусловлены стенозом, шунтом или микроциркуляторным руслом; препараты, ограничивающие частоту сердечных сокращений и ишемию, могут уменьшать как болевые, так и безболевые эпизоды. Анальгетики или когнитивные ограничения способны скрыть боль, не изменяя лежащий в основе риск.

Ишемия проходит метаболическую, диастолическую, систолическую и электрическую каскадные стадии. Исследование может выявить нарушение перфузии до появления изменений ST или боли, поэтому выбранный метод изменяет операционное определение. Дефект SPECT, снижение кровотока при PET, индуцированное стрессом нарушение кинетики и депрессия ST не являются тождественными сигналами; диффузное заболевание может вызывать сбалансированную гипоперфузию и ускользать от регионального сравнения. В избранных случаях помогает количественная оценка резерва.
Дисбаланс при анемии, гипоксии, тахиаритмии или гипертензии может протекать бессимптомно и вызывать ишемию; если он приводит к острому повреждению миокарда при наличии критериев ишемии и объективного подтверждения, возможен вторичный инфаркт миокарда. Повреждение миокарда с повышением тропонина без доказательств ишемии не следует называть безболевой ишемией. При критическом заболевании ЭКГ и визуализацию интерпретируют с учетом высокой вероятности смешивающих факторов. Диагноз требует достоверного ишемического сигнала, а не только отсутствия боли у пациента с повышенным биомаркером.

Курение, липиды, давление, диабет и состояние почек определяют атеросклеротический риск и, следовательно, вероятность субстрата. Поиск ишемии не заменяет оценку риска и не отменяет необходимости коррекции факторов; напротив, отрицательный тест не делает курение или высокий уровень LDL безопасными. Этот принцип не позволяет использовать успокаивающий результат скрининга как разрешение ослабить профилактику.
Ночная ишемия может быть связана с вазоспазмом, обструктивным апноэ сна, автономными колебаниями или повышением давления. Временная связь не устанавливает причину без сопоставления с сатурацией, ритмом и признаками ишемии. Лечение апноэ улучшает риск и симптомы, но не заменяет коронарную оценку при наличии показаний; фрагментированный сон усиливает симпатическую активацию. Анамнез храпа и сонливости направляет обследование, не позволяя считать каждое изменение ST следствием дыхательного нарушения.

После трансплантации сердца денервация уменьшает стенокардию, а васкулопатия трансплантата может быть диффузной и быстро прогрессирующей. Наблюдение проводится по специальным протоколам с визуализацией и физиологической оценкой, а не по правилам скрининга общей популяции; частичная реиннервация со временем может вернуть симптомы. Эта модель показывает зависимость восприятия от иннервации, однако ее нельзя непосредственно переносить на диабет или обычную коронарную болезнь.

Патологическая анатомия, классификация и эволюция

Историческая клиническая классификация различает полностью бессимптомных пациентов с ишемией, бессимптомных лиц после инфаркта и больных со смешанной стенокардией, у которых также возникают безболевые эпизоды. Такое разделение описывает контекст, но не устанавливает механизм; сегодня полезнее указывать способ документирования ишемии, основное заболевание и причину исследования. Случайная находка низкого качества не становится диагнозом без подтверждения.
Немой инфаркт оставляет субэндокардиальный или трансмуральный ишемический фиброз. Зубцы Q обладают низкой чувствительностью и не всегда специфичны; МРТ сердца с поздним контрастированием выявляет небольшие рубцы и отличает неишемические паттерны. Находка не позволяет уверенно датировать событие; рубец повышает риск соразмерно распространенности и нарушению функции. Ретроспективный диагноз требует соразмерных профилактики и анатомической оценки, а не искусственного восстановления симптомов, которых пациент никогда не ощущал.

Продолжительность ишемии определяет обратимость. Краткие эпизоды нарушают функцию без некроза; повторные эпизоды могут вызывать оглушение миокарда и при тяжелом заболевании способствовать дисфункции. Продолжительное событие способно перейти в инфаркт, даже если пациент не распознает боль; частота эпизодов при мониторировании не является точной мерой массы миокарда под риском. Каждую интерпретацию необходимо сопровождать оценкой качества сигнала, частоты сердечных сокращений и активности.
Прогноз зависит от анатомии, распространенности, фракции выброса и сопутствующих заболеваний. Отсутствие боли устраняет предупреждение, но не меняет биологического значения ишемии; вместе с тем выявленные скринингом популяции имеют иной риск, чем пациенты с известным заболеванием, обследованные по клиническим показаниям, что объясняет неоднородность оценок. Результаты исследований после инфаркта нельзя автоматически переносить на бессимптомных больных диабетом без известной коронарной болезни.

Заболевание может прогрессировать до стенокардии, инфаркта, сердечной недостаточности или аритмий либо годами оставаться субклиническим. Постепенно снижающий активность человек может выглядеть бессимптомным, хотя у него имеется нераспознанный функциональный эквивалент; при расспросе следует уточнять изменение темпа ходьбы, появление остановок, отказ от лестниц и утомляемость. Термин «безболевая» сохраняют для действительно бессимптомных эпизодов, а не для симптомов, о которых врач не спросил.
Выявление коронарного кальция или бляшки при КТ-коронарографии устанавливает атеросклероз и меняет профилактику, но не доказывает ишемию. Тяжелый бессимптомный стеноз может потребовать функциональной или инвазивной оценки анатомии и риска; необструктивная бляшка требует профилактики, но не обязательно стресс-теста; разграничение анатомии и функции уменьшает каскад процедур. Каждое последующее исследование должно быть связано с потенциальным решением.

Скрининг может приводить к ложноположительным результатам, случайным находкам, введению контраста, облучению и реваскуляризации поражений, которые не вызвали бы событий; это реальные диагностические осложнения, которые следует сопоставлять с возможностью выявления заболевания высокого риска. Предтестовая распространенность определяет прогностическую ценность; в группах с низкой вероятностью даже точный тест дает значительную долю ложноположительных результатов.
Безболевая ишемия при нагрузке может вызывать преходящую диастолическую дисфункцию и повышение давления наполнения до очевидного снижения систолической функции. Повторные эпизоды можно документировать визуализацией, однако их значение зависит от распространенности и заболевания; единичное минимальное отклонение при исследовании в условиях низкой вероятности часто бывает ложноположительным. Классификация должна включать степень уверенности, а не только ответ «есть или нет».

Рубец после нераспознанного инфаркта может быть небольшим и без зубцов Q либо обширным с ремоделированием. МРТ сердца выявляет паттерн, тогда как коронарография показывает нынешний субстрат, но не обязательно прежнюю окклюзию; проходимая сегодня артерия могла ранее подвергнуться преходящему тромбозу. По возможности дату оценивают по анамнезу и тканевым характеристикам, однако при случайно выявленных хронических изменениях она остается неопределенной.

Клинические проявления

По определению во время эпизода отсутствует ощущаемая стенокардия. Однако возможны изменения поведения, замедление или легкая одышка, не распознанная как симптом. Если воспроизводимая одышка сопровождает каждый эпизод, она является эквивалентом и состояние не полностью безболевое. При сборе анамнеза следует восстанавливать характер активности, а не ограничиваться вопросом о боли. Родственники и устройства регистрации активности могут документировать иначе не сообщаемое снижение.
При диабете признаками нейропатии могут быть тахикардия покоя, ортостатическая гипотензия, гастропарез и нарушения потоотделения, но они неспецифичны. Ослабленное восприятие может касаться и гипогликемии, усложняя оценку потливости и слабости; гликемический контроль позволяет избегать крайних значений во время активности и исследований. Эпизод недомогания нельзя автоматически приписывать ишемии без объективной связи.

Немой инфаркт может быть обнаружен после одышки, сердечной недостаточности, аритмии или случайно. Пациент может вспомнить период астении, тошноты или дискомфорта в эпигастрии, однако ретроспективная реконструкция ненадежна; новые зубцы Q, утрата функции и рубец на МРТ сердца поддерживают диагноз. Неишемический рубец требует дифференциальной диагностики с миокардитом, саркоидозом и кардиомиопатиями.
Первым проявлением могут быть аритмии: сердцебиение, предобморок или обморок во время ишемии. Внезапная смерть не является синонимом безболевой ишемии и может быть обусловлена рубцом или электрическими заболеваниями; мониторирование назначают из-за симптомов или риска, а не только для поиска бессимптомных изменений ST. Необходима временная связь между ритмом, ST, активностью и давлением.

Физикальное обследование не выявляет эпизоды, но обнаруживает факторы и последствия: гипертензию, ослабление пульса, шумы, нейропатию, отеки и сердечную недостаточность. Фиксированная частота или сниженный хронотропный ответ могут отражать нейропатию либо действие препаратов. Ортостатическая гипотензия влияет на назначения и безопасность. Сосудистая находка повышает вероятность атеросклероза нескольких сосудистых бассейнов и меняет профилактику.
Важно обучить распознаванию эквивалентных признаков: внезапной одышки, потливости, тошноты, выраженной слабости, обморока и снижения работоспособности. Ни один перечень не заменяет оценку, и многие признаки имеют иные причины; пациент с перенесенным немым инфарктом не должен жить в постоянном мониторировании или игнорировать любые изменения. План определяет, когда связаться с врачом, а когда вызвать экстренную помощь.

Отсутствие боли может создавать ложное спокойствие или после постановки диагноза гипернастороженность. Объяснение различия между контролируемым риском и неспособностью ощущать снижает тревогу; реабилитация позволяет проводить контролируемую активность и распознавать индивидуальную реакцию. Потребительские устройства не диагностируют ишемию, а уведомления ЭКГ следует трактовать лишь в рамках показаний, для которых устройство валидировано.
Снижение скорости ходьбы, частые остановки или трудности при подъеме по лестнице могут быть нераспознанными эквивалентами. Пациент способен объяснять их возрастом, массой тела или нейропатией. Функциональная проба и кардиопульмональная оценка различают сердечное, дыхательное и периферическое ограничение; симптом приобретает клиническое значение, когда воспроизводится и меняет активность. При выявлении эквивалента состояние уже не считают полностью безболевым.

У людей с когнитивным дефицитом событие может проявляться делирием, возбуждением или снижением питания; эти признаки имеют множество причин и не обосновывают коронарные исследования вне контекста. ЭКГ, тропонин и обследование используют при подозрении на острое состояние; ухаживающие лица описывают исходное состояние и изменения. Цель состоит в предотвращении как пропущенного диагноза, так и гиперинтерпретации хронически повышенных биомаркеров.

Исследования и диагностика

Первый вопрос заключается в том, зачем искать ишемию у человека без симптомов. Патологическая ЭКГ, дисфункция, аритмия, сосудистое заболевание, оценка после события или особая профессия могут создавать показание; сам по себе бессимптомный диабет не делает универсальный скрининг полезным. Следует явно оценить риск, качество теста и терапевтические последствия. Если профилактика будет одинаковой при любом результате, исследование может не принести пользы.
Нагрузочная ЭКГ может выявить бессимптомную депрессию ST и оценивает работоспособность, давление и ритм. Артефакты, гипертрофия, исходные изменения, препараты и низкая вероятность дают ложные результаты; проба требует адекватной нагрузки и интерпретируемости записи. Изолированное снижение ST у бессимптомного человека не ведет непосредственно к коронарографии; может потребоваться оценка вероятности и подтверждение визуализацией.

Стресс-эхокардиография, SPECT, PET и МРТ сердца документируют сократимость или перфузию. Количественные PET и МРТ выявляют глобальное снижение кровотока и нарушения микроциркуляции; SPECT может недооценить сбалансированную ишемию при многососудистом поражении; эхокардиография зависит от появления регионарных нарушений. Дефект необходимо количественно оценить по распространенности и тяжести. Положительный результат следует связать с анатомией и решением, а не рассматривать как самостоятельную болезнь.
На амбулаторное мониторирование сегмента ST влияют положение тела, частота и шум. Оно не рекомендуется для общего скрининга ишемии; его используют в избранных ситуациях, часто при аритмиях, осторожно трактуя эпизоды ST; больничная телеметрия выявляет изменения в острой или постпроцедурной фазе. Одноканальные носимые устройства не обладают достаточной точностью для диагностики безболевой ишемии.

КТ-коронарография и кальциевый индекс выявляют анатомическое заболевание. У избранных бессимптомных лиц кальциевый индекс может уточнить профилактическую стратификацию, но не является тестом на ишемию. КТ-коронарографию не применяют без разбора для поиска стенозов у каждого человека высокого риска; если она показывает потенциально прогностически значимую анатомию, рассматривают функциональную визуализацию или коронарографию. Решение учитывает контраст, облучение и вероятность неопределенных находок.
МРТ сердца с поздним контрастированием выявляет немой инфаркт и количественно оценивает рубец. Территориальное субэндокардиальное распределение поддерживает ишемическую этиологию; среднемиокардиальный или субэпикардиальный паттерн позволяет предположить другую причину. Эхокардиография выявляет более крупные рубцы по нарушениям кинетики, но может быть нормальной при малых инфарктах; зубцы Q необязательны и могут иметь иные причины. Диагноз требует интеграции данных, особенно если дата события неизвестна.

Коронарографию оставляют для высокого риска, подозрительной анатомии, дисфункции или значимого теста при возможной реваскуляризации. FFR или iFR оценивают промежуточные поражения; стеноз без функционального влияния не стентируют для «лечения» сомнительного теста. В окончательном диагнозе указывают метод, качество, распространенность и основное заболевание. Периодическая оценка контролирует риск и функцию, но не требует серийными тестами доказывать исчезновение каждого эпизода.
Предоперационный скрининг не выполняют только потому, что операция значительная. Функциональная способность, риск хирургического вмешательства и наличие активных сердечных состояний определяют, изменит ли тест тактику. Профилактическая реваскуляризация перед некардиальной операцией не проводится рутинно без самостоятельного показания. Ненужные исследования способны отложить необходимое вмешательство. Ключевыми остаются профилактическая терапия и периоперационный гемодинамический контроль.

Для некоторых профессий с высоким риском для третьих лиц могут существовать специальные протоколы оценки. Решение является нормативным и клиническим, а не общей рекомендацией всем бессимптомным лицам. Тест должен быть валидирован для данной популяции и интерпретирован специалистами; ложноположительный результат имеет серьезные профессиональные последствия. Необходима прозрачность в отношении ограничений, возможностей подтверждения и критериев годности.

Лечение и прогноз

Основой является коррекция сердечно-сосудистого риска: отказ от курения, статины и дополнительные средства в соответствии с целевыми значениями, контроль давления и диабета, физическая активность, питание и масса тела. Эти вмешательства показаны заболеванием или риском, а не наличием боли; отрицательный тест не разрешает их отменять. При диабете по показаниям выбирают препараты с сердечно-сосудистой и почечной пользой и контролируют гипогликемии, способные затруднить оценку симптомов.
При известной коронарной болезни антиагрегантная и иная терапия соответствует рекомендациям и риску кровотечения. Документированный немой инфаркт требует определения механизма и анатомии; при атеросклеротическом происхождении его лечат как установленное атеросклеротическое заболевание. Двойную антитромбоцитарную терапию не назначают при хронической индуцируемой ишемии без события или стента. Ингибиторы АПФ, сартаны и препараты для сердечной недостаточности применяют по конкретным клиническим показаниям.

Бета-блокаторы, антагонисты кальция и другие антиишемические средства могут уменьшать объективные эпизоды, но у бессимптомного пациента пользу необходимо сопоставлять с брадикардией, гипотензией и качеством жизни. Не требуется любой ценой нормализовать мониторирование ST с неопределенным значением; лечение направляют на доказанные стеноз, давление, функцию или аритмию. При документированном безболевом вазоспазме антагонист кальция и устранение триггеров предотвращают эпизоды и аритмии.
Реваскуляризация не показана лишь потому, что скрининговый тест оказался положительным. Ее выбирают при анатомии с ожидаемой прогностической пользой, дисфункции, обширной ишемии в надлежащем контексте или других критериях. У стабильных пациентов рутинная инвазивная стратегия не обеспечила универсального снижения смертности или инфаркта по сравнению с медикаментозной терапией. Инвазивная физиологическая оценка предотвращает PCI функционально незначимых стенозов. При отсутствии симптомов особенно важно обсудить риски и конкретную пользу процедуры.

Пациента обучают распознавать эквиваленты и не полагаться только на боль. Реабилитация и функциональная проба помогают составить безопасное назначение физической нагрузки, избегая ненужных ограничений. Активность не запрещают из-за безболевого характера ишемии, а адаптируют к анатомии, функции и терапии. План экстренных действий определяет внезапную одышку, обморок, потливость и необычную слабость как признаки, требующие оценки.
Прогноз ухудшают распространенная ишемия, сниженная фракция, многососудистое поражение, заболевание почек и диабет. Небольшое изолированное отклонение при исследовании в условиях низкой вероятности может иметь иное значение и требует подтверждения; риск, связанный с нераспознанным рубцом на МРТ сердца, зависит от его распространенности. Профилактика и лечение основного заболевания важнее способности сделать отрицательным каждое последующее исследование.

При последующем наблюдении повторно оценивают факторы, функцию, аритмии и появление симптомов. Универсального интервала для повторения стресс-визуализации у стабильных бессимптомных лиц не существует; исследование назначают, когда оно способно изменить активность, терапию или решение о реваскуляризации. Стратегия клинического наблюдения уменьшает вред гипердиагностики. Пациента высокого риска продолжают наблюдать даже без боли, не превращая отсутствие симптомов в показание к непрерывным исследованиям.
Эффект лечения контролируют по давлению, частоте, активности и функции, а не посредством навязчивого поиска каждого эпизода. Серийный тест повторяют, когда изменяется решение или имеется конкретное показание, предпочтительно сопоставимым методом; техническая вариабельность может имитировать улучшение или ухудшение. Более благоприятный результат не позволяет прекратить профилактику, поскольку атеросклероз и риск сохраняются.

При немом инфаркте лечение зависит от рубца, функции и коронарной болезни. Остаточную ишемию или анатомию высокого риска ищут, если результат может направить реваскуляризацию; аритмии и сердечную недостаточность оценивают по находкам; неизвестная дата осложняет определение продолжительности острой терапии и не оправдывает эмпирическую двойную антитромбоцитарную терапию. Вторичную профилактику начинают, когда ишемический диагноз надежно установлен.

Осложнения

Главным осложнением является нераспознанный инфаркт с задержкой реперфузии. Единственными признаками могут быть одышка, обморок, тошнота или слабость; обучение и быстрый доступ к помощи уменьшают задержку; инфаркт может остаться полностью незамеченным и быть обнаружен по рубцу. Отсутствие боли не позволяет датировать событие или считать его легким.
Ишемия и рубец могут вызывать сердечную недостаточность. Снижение работоспособности, отеки и ортопноэ требуют эхокардиографии и коронарной оценки; терапию сердечной недостаточности начинают в соответствии с функцией и симптомами. Гибернирующий миокард и рубец имеют разные последствия, однако жизнеспособность сама по себе не определяет реваскуляризацию. Прогноз зависит от восстановления, анатомии и профилактики.

Желудочковые аритмии могут возникать во время ишемии или на фоне рубца; фибрилляция предсердий может увеличивать потребность и маскировать симптомы. Обморок и предобморок являются признаками риска и требуют мониторирования; внезапную смерть предотвращают не неизбирательным скринингом, а лечением заболевания, нарушенной функции и соблюдением показаний к устройствам. ICD устанавливают по критериям фракции и аритмий после оптимизации терапии.
Отсутствие восприятия может вести к продолжению нагрузки во время ишемии, однако риск не оправдывает всеобщую малоподвижность. Напротив, чрезмерные ограничения вызывают детренированность, ухудшение диабета и тревогу; индивидуальное назначение нагрузки учитывает порог, терапию и риск. Контролируемая реабилитация полезна после события или пациентам, опасающимся не распознать признаки.

Ложноположительные результаты могут привести к ненужным КТ-коронарографии, коронарографии и PCI с введением контраста, облучением, кровотечением и нефропатией. Гипердиагностика также способна сформировать идентичность больного и ограничить работу или страхование; поэтому документируют качество исследования и предтестовую вероятность. Повторная оценка или соответствующий подтверждающий тест могут предотвратить необратимые процедуры.
Профилактическая терапия может вызывать кровотечение, гипотензию, брадикардию и взаимодействия. У бессимптомного пациента переносимость определяет долгосрочную приверженность; добавление препаратов без показаний уменьшает чистую пользу. При периодическом пересмотре различают прогностические препараты и средства для отсутствующего симптома. Каждое назначение должно иметь проверяемую цель.

Диагноз безболевой ишемии может вызвать тревогу ожидания и чрезмерное использование устройств. Пациенту объясняют, что никакие часы не исключают инфаркт и что непрерывный контроль не заменяет знание эквивалентных симптомов и клинический план; поддержка и реабилитация уменьшают страх активности. Следует избегать абсолютных утверждений вроде «вы никогда не почувствуете инфаркт», не имеющих научного обоснования.
Задержка диагностики может привести к ремоделированию и митральной недостаточности до распознавания заболевания. Эхокардиография и МРТ сердца определяют повреждение; терапию сердечной недостаточности и профилактику начинают, не дожидаясь боли. Реваскуляризацию обсуждают на основании анатомии и ожидаемой пользы; восстановление зависит от жизнеспособного миокарда и комплексной терапии. Нераспознанное событие в прошлом остается клинически значимым, даже если сегодня пациент бессимптомен.