心肌缺血所致心脏骤停

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

心肌缺血所致心脏骤停，是由急性冠状动脉病变或缺血性心脏病的电生理基质导致有效循环突然停止。初始心律常为心室颤动或无脉性室性心动过速，但随着时间延长、休克、低氧和广泛心肌损伤，演变为无脉性电活动或心搏停止的可能性增加。
病因诊断必须置于对心脏骤停的识别之后：患者意识丧失且无正常呼吸时，应立即启动急救系统、进行高质量胸外按压并尽早使用除颤器。每延迟一分钟实施CPR和除颤，神经功能完整存活的概率都会下降。

急性缺血会改变ATP、pH、细胞外钾离子、传导和不应期，造成电活动离散并形成折返；心肌梗死后，瘢痕内残存的存活心肌通道可维持单形性室性心动过速，并可能进一步恶化。心脏骤停还可由机械性破裂、休克、缓慢性心律失常或房室传导阻滞引起。
自主循环恢复后，诊疗流程继续进行，包括控制氧合、通气、血压和体温，连续ECG、超声心动图以及寻找病因。持续ST段抬高，或高度怀疑冠状动脉闭塞并伴不稳定状态时，应进行紧急冠状动脉造影；对于无ST段抬高且病情稳定的患者，无差别立即侵入性策略并未证实有获益。

病因、危险因素、发病机制与病理生理

急性缺血可迅速降低ATP生成，并扰乱细胞膜离子泵功能。细胞外钾离子蓄积、酸中毒、膜电位下降、钠和钙电流改变以及动作电位不均一缩短，会造成传导和不应期异质性。相邻区域因而可能在不同时间恢复兴奋性，并以不同速度传导冲动，为单向传导阻滞和折返环路形成创造条件。
冠状动脉闭塞早期，电不稳定可表现为室性期前收缩、多形性室性心动过速或心室颤动。交感神经活动增强、疼痛、低氧血症和电解质异常都可进一步增加风险。心室颤动并不一定要求既往存在瘢痕：急性缺血心肌显著的电生理不均一性本身即可诱发心室颤动，并构成心肌梗死早期心脏骤停的主要机制之一。

再灌注会再次改变电生理环境。血流迅速恢复可伴室性期前收缩、加速性室性自主心律、非持续性室性心动过速，较少见情况下也可出现持续性心律失常。加速性室性自主心律是再灌注后的经典表现，在不伴血流动力学障碍时，本身并不需要积极抗心律失常治疗。但持续性室性心律失常则必须按照其他情境中的严重性标准进行评估。
心肌梗死愈合过程中，坏死组织被纤维组织取代。瘢痕的电生理性质并不均一：胶原区域之间可残存成束的存活心肌细胞，并形成缓慢传导通道。如果传导时间足以使此前处于不应期的组织恢复兴奋性，就可形成能够维持单形性室性心动过速的折返环路。心动过速时QRS形态反映折返环路的出口部位，而关键环路本身可能位于瘢痕深部或其边缘。

缺血性基质还可促进房性心律失常和缓慢性心律失常，但其因果关系不像室性心律失常那样特异。缺血和心力衰竭会升高心房压力并激活神经激素系统，从而促进心房颤动；下壁心肌梗死可影响房室结供血，造成常为一过性的结性传导阻滞，而较大的前壁心肌梗死则可能损伤His-Purkinje系统，导致更远端且预后更差的传导障碍。

临床表现

室性期前收缩在心肌缺血期间及心肌梗死后很常见，但其意义取决于临床背景。单纯通过药物抑制异位搏动并不是改善预后的治疗目标。Cardiac Arrhythmia Suppression Trial显示，在心肌梗死幸存者中使用恩卡尼或氟卡尼消除室性期前收缩反而增加死亡率，由此确立了一个基本原则：改善心电图终点并不等同于减少心源性猝死，因此在结构性缺血性心脏病中不能为这一目的使用Ic类药物。
非持续性室性心动过速既可反映急性电不稳定，也可反映瘢痕性基质。既往心肌梗死患者出现这种心律时，应评估心室功能、残余缺血、当前治疗及整体临床情况。它本身并不自动构成长期抗心律失常治疗或ICD的适应证，但在特定算法中可参与风险分层，尤其是在同时存在心室功能障碍时。

心肌梗死后晚期出现的持续性单形性室性心动过速是瘢痕折返最典型的表型。患者可能血流动力学尚能耐受，也可能出现晕厥或进一步恶化为心室颤动。表面稳定不能被解释为良性，因为复发十分常见，风险取决于心室功能、瘢痕负荷以及是否能够治疗其病理基质。
出现多形性室性心动过速或心室颤动时，应迅速寻找持续心肌缺血、电解质异常、低氧、QT间期延长和促心律失常药物。在急性冠状动脉综合征中，治疗缺血病因是控制心律失常不可分割的一部分。短时间内反复发生室性心律失常构成电风暴，需要重症多学科管理，包括降低肾上腺素能激活、使用适当药物、纠正诱因，并在存在适应证时紧急消融或采用神经调节策略。

缺血性缓慢性心律失常具有不同特点。下壁心肌梗死中的房室传导阻滞常位于房室结，逸搏心律相对稳定，并可在再灌注后恢复。前壁心肌梗死中的结下传导阻滞提示传导系统损伤范围更大，并可伴血流动力学不稳定。阿托品、经皮或经静脉起搏以及病因治疗，应根据传导阻滞部位、心率、灌注和临床反应进行选择。

缺血性心脏骤停的表现取决于发生地点、救援速度及疾病阶段。急性冠状动脉闭塞前可有胸痛、胸部压迫感、呼吸困难、恶心或出汗，但心源性猝死也可能是冠状动脉疾病首次被识别的表现。在此前数小时或数天可能出现间歇性前驱症状，而患者并未把它们理解为心脏症状；回顾性识别有助于重建病因，但不能制造“所有心脏骤停都可以预见”的错误印象。运动时或无前驱症状的突然晕厥，特别是已知有心脏病者，需要紧急评估室性心律失常。
心肌梗死后存在瘢痕的患者，可在血流动力学恶化前出现快速心悸、晕厥前兆、ICD放电或可耐受的心动过速。慢性瘢痕基质更容易出现单形性室性心动过速导致的心脏骤停，而心室颤动和多形性室性心动过速则更提示急性缺血、QT异常或代谢因素；这些关联有助于病因调查，但并非绝对。

年龄较高、男性、存在动脉粥样硬化危险因素、既往心肌梗死、缺血性改变和节段性心室功能障碍会增加心脏骤停来源于冠状动脉病变的可能性，但不能仅根据流行病学特征推断病因。颅内出血、肺栓塞、主动脉夹层、低氧、中毒、心肌炎、心肌病和离子通道病都可造成相同事件；此外，合并冠状动脉疾病十分常见，也可能只是与事件无因果关系的偶然发现。没有ST段抬高会降低急性冠状动脉闭塞的概率，但不能将其完全排除。
除颤器记录的心律、放电顺序以及倒地前的心电记录可提供在转运过程中可能丢失的重要信息。保存AED数据、读取植入器械，并收集症状、活动、药物和无血流时间等目击信息，是医学评估的一部分，而不仅是行政记录。

心肌梗死期间发生的心脏骤停并不总是单纯电活动问题。心室游离壁破裂可导致心包填塞和无脉性电活动；乳头肌或室间隔破裂可迅速引起肺水肿、休克和心脏骤停；大面积右心室梗死会损害左心充盈，而传导系统严重缺血则可导致极度心动过缓。识别血流动力学机制会改变治疗：除颤对心室颤动至关重要，但不能纠正心包填塞或梗死后分流。
因此，自主循环恢复后，或在经验丰富团队进行长时间复苏时，可用超声寻找心包积液、双心室功能和明显机械并发症征象。当心排量极低时，新出现的杂音可能并不存在；听诊没有异常并不能排除心脏破裂，而初步恢复后再次恶化应立即重新启动病因调查。

全身性损伤源于无血流阶段之后的全身再灌注。脑缺血、炎症激活、内皮功能障碍、血管麻痹、凝血异常和心肌抑制共同构成心脏骤停后综合征。严重程度取决于无CPR时间、复苏产生的有效血流质量、至自主循环恢复的持续时间及病因；因此，即使初始心律相同，两名患者也可能有完全不同的临床轨迹。心脏骤停后心肌顿抑可能很严重但能够恢复，而神经系统损伤会在随后数小时通过脑水肿、兴奋性毒性和微循环异常继续演变。
这种病理生理说明了治疗必须连续进行：恢复脉搏并不意味着复苏结束，而是进入另一个阶段，在此阶段通气、灌注、体温、血糖、癫痫发作和冠状动脉再灌注都会改变最终结局。从目击者呼叫急救到后期康复，整个救治系统的质量比任何单项孤立操作更重要。

检查与诊断

诊断首先依赖尽可能在症状发生时获得的12导联ECG。QRS形态、心率、规律性以及心房和心室活动之间的关系，有助于区分室性心动过速、伴差异性传导的室上性心动过速及传导障碍。在结构性心脏病患者出现宽QRS心动过速时，在证实其他诊断之前应优先假定为室性心动过速。
急性心肌梗死和不稳定患者必须进行连续监测。门诊阶段则根据症状发生频率选择Holter或更长期监测系统。很少发生的晕厥可能需要长期监测；当发现室性期前收缩或非持续性心动过速等非特异异常时，症状与心律之间的时间相关性尤其重要。

超声心动图用于评估射血分数、心室容积、室壁瘤、缺血性二尖瓣关闭不全以及其他影响风险的情况。具有延迟钆强化的心脏磁共振可明确瘢痕的分布和透壁程度，并识别梗死边缘的异质性组织。纤维化的总量和结构可增加对心律失常基质的认识，但器械植入适应证仍基于经验证的临床标准，而不是仅凭存在延迟强化。
心律失常若与胸痛、ST段改变、肌钙蛋白升高或血流动力学不稳定同时出现，应评估活动性心肌缺血。根据急性或慢性临床背景选择CCTA、冠状动脉造影和功能检查。血运重建可以消除缺血诱因，但不一定消除晚期单形性室性心动过速的瘢痕基质。

电生理检查仍有选择性作用。它可用于明确机制、规划消融，并在部分冠状动脉疾病合并心室功能障碍和非持续性室性心动过速患者中，通过能否诱发持续性室性心动过速参与风险分层。它并不是心肌梗死后的普遍筛查检查。

急性治疗与复发预防

室性心动过速或宽QRS心律失常伴血流动力学不稳定时，需要同步电复律；心室颤动和无脉性室性心动过速需要按照高级生命支持流程实施除颤和心肺复苏。在缺血背景下，电治疗必须与病因纠正同步进行，尤其要关注再灌注、必要时的氧合、酸碱平衡和电解质。
胺碘酮或利多卡因可用于特定急性室性心律失常，包括复苏流程中难治性心室颤动或无脉性室性心动过速。镁并不是缺血性心律失常的通用抗心律失常药，主要用于尖端扭转型室速及明确的低镁血症。心肌梗死后不建议无差别预防性使用抗心律失常药。

β受体阻滞剂在没有休克、严重心动过缓、高度传导阻滞或其他禁忌证时，可以降低肾上腺素能激活，是许多缺血性心脏病和心室功能障碍患者治疗的重要组成部分。在电风暴中，交感神经控制尤为重要。但药物选择和给药途径必须根据血流动力学稳定性和心室功能调整。
对于心室颤动或持续性室性心动过速幸存者，如果心律失常不能归因于完全可逆原因，很多患者应接受植入式心律转复除颤器用于心源性猝死二级预防。仅发生于急性心肌梗死极早期、经再灌注后消失且不存在残余高危基质的心律失常，应与瘢痕基础上的晚期室速区别对待。因此，决定必须综合事件时间、可逆性、冠状动脉解剖、心室功能和预期寿命。

在一级预防中，射血分数仍是临床验证最充分的参数。指南建议，对部分缺血性心脏病患者，在心肌梗死至少40天后，尽管接受最佳药物治疗射血分数仍持续降低，并且预期具有合理生存期和良好功能状态时，植入ICD。心肌梗死后非常早期植入并未显示能够降低全因死亡，因为在临床最不稳定的阶段，心律失常死亡的减少可能被非心律失常死亡抵消。
CRT本身并不是缺血性心律失常的治疗。它适用于心力衰竭、射血分数降低且存在特定电不同步特征的患者，尤其是在最佳药物治疗后仍有宽QRS左束支传导阻滞时。若患者同时符合心源性猝死预防标准，常采用兼具除颤功能的装置。

经导管消融在瘢痕基础上反复单形性室性心动过速的治疗中居于核心地位。标测用于识别缓慢传导通道、晚电位和关键峡部；消融旨在中断折返并改造基质。在冠状动脉疾病患者中，如果使用胺碘酮后仍有症状性复发或ICD放电，ESC指南更倾向于消融，而不是仅进一步升级抗心律失常药物。
最佳治疗最终还必须包括缺血性心脏病治疗：控制致动脉粥样硬化脂蛋白、存在适应证时抗血小板治疗、控制血压和糖尿病、戒烟、管理心力衰竭，并对引起心肌缺血的病变实施血运重建。降低缺血风险可减少未来诱因，而心力衰竭治疗和逆向重构会随时间改变心律失常风险。

心肺复苏、复苏后治疗与缺血病因确定

心脏骤停的识别是临床性的，非医务施救者不需要长时间寻找脉搏。患者无反应且无正常呼吸，包括濒死样喘息时，就应视为心脏骤停；立即启动急救系统、开始心肺复苏并取得除颤器是一个连续流程。胸外按压在除颤或纠正病因之前维持最低限度的冠状动脉和脑血流，其有效性依赖适当的按压频率和深度、胸廓完全回弹、坚硬支撑面以及尽量减少中断。
通气既要避免通气不足，也要避免过快或过大潮气量造成胸腔内压过高，因为后者会减少静脉回流和冠状动脉灌注。建立高级气道后，按照流程持续胸外按压并进行非同步通气；二氧化碳波形图可确认气管导管位置、间接反映复苏产生的心排量，并可通过呼气末CO2突然升高提示自主循环恢复，但不能单独作为停止复苏的依据。

对于可除颤心律，早期电击可终止紊乱的电活动，但不会直接恢复有效机械收缩，因此电击后必须立即继续胸外按压，不能长时间寻找脉搏。两分钟循环便于在限制中断的同时完成电击、给药和心律复评。正确放置电极片、按照设备逐步增加能量，以及难治病例中检查接触和电击向量，都是高质量除颤的一部分。
肾上腺素按照流程给药，在可除颤和不可除颤心律中的时机不同；难治性心室颤动或无脉性室性心动过速可使用胺碘酮或利多卡因。这些药物不能替代电击和胸外按压，其对神经功能完整存活的作用远不及早期复苏的重要性。碳酸氢钠、钙和镁不常规给药，只在存在明确适应证时使用，如高钾血症、特定中毒或尖端扭转型室速。

不可除颤心律需要系统寻找可逆原因：低氧、低血容量、钾离子和代谢异常、低体温、心包填塞、张力性气胸、中毒以及冠状动脉或肺动脉血栓。在缺血性心脏骤停中，无脉性电活动可反映大面积心肌梗死导致的泵衰竭、游离壁破裂伴心包填塞、机械并发症，或未经治疗的心室颤动晚期演变。床旁超声可识别心包填塞、严重右心扩大或缺乏心脏活动，但必须在原本就计划的暂停期间进行，不能延长胸外按压中断。
不能仅因可能存在心肌梗死就在复苏期间无差别进行溶栓；当怀疑肺栓塞且临床情境支持时可以考虑。难治性心脏骤停期间实施PCI只能在高度组织化的系统中进行，有时需要体外循环支持；患者选择必须考虑是否目击骤停、初始心律、无血流时间、CPR质量、生物学年龄和可纠正病因，因为复杂技术无法弥补不可逆的缺氧性脑损伤。

自主循环恢复后，优先目标从“产生血流”转变为预防继发性损伤。可靠测量血氧饱和度，并滴定氧疗以避免低氧血症和持续高氧；通气目标为正常二氧化碳血症，因为低碳酸血症会减少脑血流，而明显高碳酸血症可加重酸中毒和颅内压。血气分析、二氧化碳波形图以及胸片或超声用于评估气体交换、器械位置和伴随肺部病因。
低血压和低灌注采用个体化的液体、血管升压药和正性肌力药联合治疗，并由超声心动图和器官灌注指标指导。右心室梗死可能需要谨慎补充前负荷，而严重左心功能障碍伴充血时无差别扩容会使情况恶化。目标血压并非所有患者完全相同：既往高血压史、脑灌注、乳酸、尿量及药物反应决定实际获得的血压是否足够。

复苏后应尽早获取并重复ECG，因为全身性缺血、电解质异常和儿茶酚胺可能造成一过性改变。与冠状动脉闭塞相符的持续ST段抬高提示应立即冠状动脉造影和血运重建；即使没有ST段抬高，当存在心源性休克、反复电不稳定或强烈临床证据提示可治疗冠状动脉病变时，同样的紧急程度也可能适当。决定应与初步神经系统评估同时进行，在心脏骤停背景有利时不能仅因患者仍处于昏迷就自动排除介入治疗。
对于血流动力学和电生理均稳定、无ST段抬高的患者，COACT和TOMAHAWK研究未显示立即冠状动脉造影优于延迟或选择性策略。这并不意味着冠状动脉解剖不重要，而是把每位幸存者自动转入导管室可能延误其他病因诊断和重症监护。病史、初始心律、超声心动图、肌钙蛋白、不稳定情况以及非冠状动脉病因概率共同决定检查时机。

心脏骤停后肌钙蛋白常因全身缺血、除颤、儿茶酚胺和复苏相关损伤而升高，单一数值不能证明存在急性冠状动脉血栓。早期超声心动图用于寻找整体或区域性心功能障碍、右心室梗死、心包填塞、肺栓塞、瓣膜病和低血容量，同时考虑心脏骤停后心肌顿抑可一过性降低心功能。数小时或数天后的恢复有助于区分部分可逆功能障碍和既往瘢痕，序贯检查可改变治疗和预后判断。
当冠状动脉造影不能解释病因时，CMR可识别心肌梗死、心肌炎、心肌病或Takotsubo综合征。根据怀疑选择胸部或头部CT以排查栓塞、夹层、颅内出血或其他病因；毒理学、电解质和用药史完善诊断流程。一个看似缺血性心脏骤停的事件也可能由离子通道病导致，而偶然发现的冠状动脉斑块不应过早终止进一步调查。

对未恢复意识的患者，体温控制旨在预防发热，并通过规范方案、镇静和监测维持明确的体温目标。TTM2研究后，33 °C低温治疗不再被认为普遍优于正常体温并早期治疗发热，但这一结果并不支持被动放任体温：高热和不受控制的波动仍然有害。体温策略还应包括预防寒战，并关注电解质、感染、心律和药物代谢。
临床或脑电图证实的癫痫发作应通过EEG诊断并治疗，而没有癫痫发作时不建议系统性预防性使用抗癫痫药。应避免血糖、血钠、血压和通气出现极端值；营养、感染预防和早期活动也是重症监护的一部分。脑和心脏不能先后分开管理，而要同时处理，因为低血压、低氧、发热和心律失常复发都会同时加重两者损伤。

神经系统预后评估必须采用多模态并在足够延后的时间进行。镇静药、神经肌肉阻滞剂、肾或肝功能不全、低体温和代谢紊乱均可抑制反应，导致错误悲观预测。排除混杂因素后，应综合神经系统检查、脑干反射、EEG、体感诱发电位、生物标志物以及CT或MRI；任何单一且不确定的异常都不应决定停止治疗。
决策还必须考虑自我实现预言的风险：如果依据早期检查就撤除治疗，最终结局就无法再验证原先的预测。时间、结果和混杂因素应清楚记录，并向家属区分“不确定性”“概率”和“确定性”。尤其在长时间镇静或存在器官功能衰竭后，意识恢复可能延迟。

预防复发首先要确定心脏骤停发生在可逆性缺血阶段，还是存在持续性心律失常基质。心肌梗死早期明确与冠状动脉闭塞同步出现、且没有残余心功能障碍的心室颤动，不等同于瘢痕基础上的晚期室性心动过速；但不能仅因为已经做了PCI就把病因宣布为“完全可逆”。在排除ICD保护之前，应重新评估血运重建是否完整、心室功能、瘢痕、残余缺血、电解质和药物。
对于不能归因于已经消除原因的室性心动过速或心室颤动幸存者，ICD可减少心律失常性死亡，是二级预防的核心。器械不能预防所有心律失常，而且放电可能损害生活质量；通过合理设置检测阈值和时间、抗心动过速起搏、β受体阻滞及对反复发作者进行消融，可减少不必要治疗和电风暴。

射血分数应在恢复阶段和最佳药物治疗后重新评估。一级预防中，心肌梗死和血运重建后等待一段时间，可以避免在心肌顿抑和逆向重构后能够显著恢复的患者中过早植入器械；在这一阶段，风险、监测以及是否使用可穿戴式除颤器应逐例考虑，因为后者的常规有效性尚未在全部梗死后人群中得到证实。
具有延迟强化的CMR能够显示瘢痕范围和边缘区，有助于理解心律失常基质，但不能替代经过验证的临床标准。电生理检查仅在选择性情况下应用；当心室颤动风险仍然存在时，即使完成消融也不能因此取消ICD适应证。不同技术彼此互补，并非普遍替代关系。

出院前需要制定心脏骤停后康复计划，同时评估心脏、神经系统和心理状态。记忆、注意力和执行功能缺陷可能非常细微，却会影响治疗依从性、工作和驾驶；焦虑、抑郁和创伤后应激障碍可影响幸存者及其家属。应安排神经认知筛查、器械教育、心脏康复和社会支持，而不能把自主循环恢复视为整个治疗过程的终点。
在明确残余缺血、心功能和心律失常控制后，应逐步恢复体力活动。驾驶和高风险职业活动需遵循具体法规和时间间隔；仅当年龄、家族史、表型或缺乏足以解释事件的冠状动脉病因提示心肌病或离子通道病时，才考虑遗传咨询。即使心肌缺血看似合理，如果病因调查不完整，也可能使遗传性疾病患者的家属失去应有的保护。

并发症

预后具有明显异质性，并不遵循从室性期前收缩到室性心动过速再到心室颤动的必然进展。许多急性期心律失常在再灌注后消失；另一些则提示广泛心肌损伤；瘢痕基础上的晚期室性心动过速可以多年反复。当瘢痕基质同时伴严重心室功能障碍、心力衰竭、残余缺血或既往持续性室性心律失常时，心源性猝死风险最高。
因此，现代策略并不是抑制每一次异位搏动，而是区分可逆诱因、结构性基质和预后风险。急性事件中及时除颤、必要时再灌注、改善预后的药物治疗、对合适患者植入ICD以及对反复室速实施消融，已经改变了缺血性心律失常的管理，在降低死亡率的同时避免无差别、可能促心律失常的抗心律失常治疗。

成人CPR强调足够深度且允许胸廓完全回弹的胸外按压、尽量减少中断、有效通气，并在可除颤心律中一旦具备条件就尽快除颤。肾上腺素以及胺碘酮或利多卡因按复苏流程使用，同时系统寻找低氧、低血容量、钾离子异常、心包填塞、气胸、冠状动脉或肺动脉血栓和中毒等可逆病因。
自主循环恢复后，应避免高氧和过度通气；低血压和休克需要超声、选择性补液、血管升压药、正性肌力药，并在选择性病例中使用机械循环支持。体温控制旨在预防发热和继发损伤，而神经系统预后评估必须多模态且延后进行，避免在镇静、低体温或代谢不稳定期间仓促下结论。

血运重建可以治疗责任冠状动脉闭塞，但不能替代整体管理。完全可逆的病因会限制自动植入ICD的适应证；相反，心室颤动或室性心动过速幸存者若不能由一过性原因解释，并存在缺血性瘢痕和持续心功能障碍，则需要评估二级预防。β受体阻滞、心力衰竭治疗、纠正缺血和室性心动过速消融可在适当情境下降低复发。
康复必须整合心脏、神经系统和心理恢复；幸存者及家属可能出现认知缺陷、焦虑、抑郁和对复发的恐惧，这些都属于心脏骤停的临床结局。