缺血性心脏病的诊断

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

缺血性心脏病的诊断并不等同于简单寻找冠状动脉狭窄，因为必须确定患者是否存在心肌缺血、缺血由何种机制引起、是否已经形成不可逆损伤，以及即时和未来风险有多大。同一种临床表现可由急性动脉粥样血栓形成、稳定性心外膜冠状动脉病、血管痉挛、微血管功能障碍，或全身性氧供需失衡所致；反过来，斑块或狭窄可以存在，却并不能解释患者症状。
因此，正确的诊断路径应整合病史、体格检查、ECG、生物标志物、心室功能、冠状动脉解剖和生理学，并依据具体临床问题选择检查。目标不是堆叠检查，而是得到能够真正改变预防、药物治疗、血运重建或随访策略的病因学诊断。

首先必须区分可能的急性冠状动脉综合征与慢性稳定性表现，因为在前者中，时间直接影响可挽救心肌的数量。正在持续或逐渐加重的疼痛、血流动力学不稳定、ECG缺血性改变、心律失常、急性心力衰竭或肌钙蛋白动态升高，要求进入紧急诊疗路径；而可重复诱发且稳定的症状则允许进行概率评估，并在冠状动脉CT血管成像和功能影像之间作出合理选择。
这一划分并非绝对：慢性疾病可以突然失稳，而看似急性的表现也可能源于心肌炎、肺栓塞、主动脉夹层或Takotsubo综合征。因此，诊断始终是序贯过程，当新资料改变最初假设的概率时，应同步更新。

病因、危险因素、发病机制与病理生理

冠状动脉粥样硬化是最常见的病理基础，始于含apoB脂蛋白在内膜滞留、炎症反应以及血管壁重构。斑块逐渐形成后可使管腔变窄，也可能通过外向性重构长期不明显缩窄管腔，直至发生斑块破裂或侵蚀；在血栓形成性表面上，血小板和凝血系统形成血栓，可使血流减少或完全中断。
诊断必须区分动脉粥样硬化负荷与真正的责任病变：冠状动脉钙化和非阻塞性斑块可证实疾病存在并提示风险，而中度狭窄在被认定为缺血原因之前，通常还需要功能学评估。

当氧供不能满足氧需求时就会发生缺血。冠状动脉血流取决于灌注压、心外膜和微血管阻力以及舒张期持续时间；而心肌需氧量随心率、收缩力和室壁张力增加。因此，即使没有新的血栓形成，心动过速、低血压、贫血和低氧血症也可诱发缺血，尤其是在已有冠状动脉病的患者中。
2026年第五版《心肌梗死通用定义》要求区分由肌钙蛋白标识的心肌损伤与心肌梗死；后者必须通过临床、心电图、解剖或影像证据，将急性心肌损伤归因于缺血。

心外膜冠状动脉狭窄造成的压力损失取决于病变几何形态、长度、不规则程度和血流，单纯造影直径并不能可靠量化其生理影响。FFR测量充血状态下远端压力与主动脉压力之比；iFR及其他非充血性指标在不使用腺苷的情况下测量，但并非都只评估舒张期，有些使用整个心动周期，从而把具体病变与其生理后果联系起来。
弥漫性疾病时，压力梯度沿整条血管分布，可能没有明确局灶性靶点；生理学回撤测量可将这种模式与局部压力陡降区分，从而降低在整体血流仍受限制的冠状动脉中盲目植入支架的风险。

微血管功能障碍包括血管舒张能力下降、阻力增加、微血管稀疏以及小动脉重构。它既可发生在没有阻塞性心外膜冠状动脉病的患者中，也可与狭窄、糖尿病、心肌肥厚、心肌病或既往心肌梗死共存；冠状动脉血流储备降低本身不能单独确定机制，因为它同时取决于基础血流和最大充血能力。
冠状动脉痉挛是心外膜或微血管的动态性血管收缩，常呈发作性；在症状发作之外进行的检查中可能完全不出现，因此在选择性病例中需要在受控条件下进行冠状动脉内激发试验。

年龄、性别、症状、吸烟、血压、血脂、糖尿病、肾功能、家族史和血管疾病都会改变临床可能性，但不能替代诊断。检测前概率用于避免两个相反错误：低估具有合理可能性的疾病，以及让风险极低的患者进入假阳性结果不断累积的检查级联。
每次检查之后，都应依据其似然比更新概率；检查结果本身并非天然“阳性”或“阴性”，其意义取决于技术质量以及检查前概率。

临床表现与初始评估

病史应明确疼痛部位、性质、持续时间、放射方向、诱发因素和缓解因素。运动或情绪应激诱发、休息后缓解的胸骨后压迫感会增加缺血概率，但呼吸困难、恶心、出汗、乏力或上腹痛也可作为缺血等同症状，尤其见于老年人、女性、糖尿病和肾脏病患者。
非典型胸痛不能成为“良性”的同义词：胸膜性、体位性或可通过触诊再现的疼痛特点会降低冠状动脉病因的概率，但当整体背景仍属高风险时，不能据此排除。

时间演变至关重要。发作即达峰值的突发疼痛提示主动脉夹层或栓塞；近期进行性加重、静息发作或症状阈值明显下降，需要评估急性冠状动脉综合征。慢性疾病中应记录诱发活动、功能分级、发作频率、持续时间、对硝酸酯的反应以及随时间变化。
晕厥、心悸和阵发性呼吸困难可提示缺血性心律失常或心力衰竭；没有胸痛并不能排除无症状性心肌缺血，尤其是在糖尿病和自主神经病变患者中。

体格检查首先评估意识、灌注、血压、心率、血氧饱和度和呼吸窘迫体征。双侧血压差、脉搏缺失或新发舒张期杂音要求考虑主动脉夹层；低血压、皮肤发冷、少尿和意识改变提示休克。心肺听诊用于寻找第三心音、新发杂音、肺部湿啰音和积液征象。
心肌梗死后新发收缩期杂音可能提示急性二尖瓣关闭不全或室间隔缺损，而颈静脉怒张伴肺野相对清晰则更支持右心室受累。

评估还必须包括立即危及生命的替代诊断：主动脉夹层、肺栓塞、气胸、心脏压塞、食管破裂和脓毒症。胃食管反流、肌肉骨骼疼痛、神经根痛和焦虑很常见，但应在风险评估之后再考虑，不能把它们作为初始ECG正常的自动解释。
临床概率来自综合判断，而非单一症状描述；即使最终诊断为非冠状动脉病因，患者仍可能同时存在显著动脉粥样硬化，并因此需要改变预防策略。

还应完整重建药物、物质使用和合并症信息。可卡因和安非他明促进冠状动脉痉挛及血栓形成；曲普坦类和其他血管收缩药可在易感者中诱发发作；贫血、甲状腺毒症、感染和快速性心律失常会增加心肌氧需求。既往PCI或CABG会改变冠状动脉解剖及检查选择。
记录既往支架、桥血管、心室功能和影像检查，可避免重复检查，并帮助识别相较基线的真实变化。

检查与诊断

急性表现时应迅速获取12导联ECG，并在症状期间或病情变化时重复记录。持续ST段抬高、动态ST段压低、新出现的T波倒置或后壁和右室导联改变，有助于判断缺血区域和紧急程度；正常或无诊断意义的ECG不能排除缺血。
在选择性情境下增加后壁和右胸导联可提高敏感性，而与既往ECG比较有助于区分新出现的改变与既有束支传导阻滞、心肌肥厚或慢性复极异常。

高敏心肌肌钙蛋白必须依据具体检测方法所验证的算法，并结合序贯采血结果解释。超过参考上限表示存在心肌损伤，而动态变化提示急性过程；但要诊断心肌梗死，还必须证明缺血。性别、距症状起始时间、肾功能以及慢性基础水平都会影响判读。
2026年第五版通用定义建议采用性别特异的第99百分位上限，并将心肌梗死临床分为原发性、继发性或操作相关性，从而替代把生物标志物升高自动等同于动脉粥样血栓形成的做法。

超声心动图评估整体和区域心功能、右心室、瓣膜以及并发症。新发节段性室壁运动异常支持缺血，但小面积梗死时可能缺失，也可能是既往异常；声窗不佳时，超声造影可改善心内膜边界显示。
患者不稳定时，床旁超声可迅速识别机械性休克、心脏压塞和充血；慢性情况下则提供重要的射血分数预后信息，并指导下一项检查的选择。

对于临床概率低至中等的稳定患者，冠状动脉CT血管成像特别适合排除阻塞性疾病，同时可显示非阻塞性斑块、冠状动脉解剖和异常。广泛钙化、心率过快、小直径支架和伪影可能高估狭窄；肾功能、造影剂过敏和辐射也必须纳入选择。
冠状动脉钙化积分会改变疾病概率和风险，但零分并不能完全排除非钙化斑块，也不能排除有症状年轻患者的冠状动脉病；CCTA的目的应是产生可执行的临床决策，而不是孤立的解剖描述。

负荷超声、CMR、SPECT和PET用于寻找缺血的功能后果。负荷超声识别诱发性收缩异常；CMR在无电离辐射的情况下整合灌注、功能和瘢痕；PET可定量绝对血流和血流储备；SPECT应用广泛，但依赖相对灌注分布，因此可能低估平衡性缺血。
检查选择取决于ECG、运动能力、肥胖程度、肾功能、植入器械、中心经验以及具体临床问题；没有明确目的地叠加多种检查，会增加结果不一致和偶发发现。

当静息ECG可判读且患者能够达到足够运动负荷时，运动ECG仍具有选择性价值，可提供症状、运动能力、血压和心律失常方面的信息。其准确性低于影像学检查，也不能可靠定位微循环异常或平衡性缺血。
结果必须结合达到的运动负荷、心率、血压反应和恢复期表现判断；因非心脏原因提前终止运动时，检查应被定义为无诊断性，而不是阴性。

当急性风险极高或缺血持续存在时，应毫不延迟地进行侵入性冠状动脉造影；在慢性情境中，当难治性症状、高风险或无创检查结果不明确使血运重建具有现实可能时，也应采用。冠状动脉造影显示的是管腔，并不能直接显示血管壁或证明因果关系；中度病变通常需要FFR或iFR评估。
IVUS和OCT可确定血管尺寸、钙化、斑块、夹层及支架结果；只有当这些信息能够改变诊断或操作时才应使用冠状动脉内影像，避免无选择地增加器械操作。

如果没有能够解释症状的阻塞性病变，诊断路径不能在此结束。CFR和微血管阻力评估血管扩张能力和微血管区室；在有经验的导管室中，乙酰胆碱可诱导血管舒缩反应，并用于记录心外膜或微血管痉挛。最终诊断应区分ANOCA、INOCA、微血管性心绞痛和血管痉挛性心绞痛。
对于肌钙蛋白升高但冠状动脉无阻塞的患者，早期CMR可识别心肌梗死、心肌炎或Takotsubo综合征；在病因明确之前，MINOCA仍属于工作诊断。

根据ESC 2024和ACC/AHA 2021指南，诊断应遵循与临床背景一致的路径：

• 立即识别急性表现和其他时间依赖性的鉴别诊断；
• 在选择检查之前评估临床概率和风险；
• 通过互补方法分别记录心肌损伤、缺血、解剖和功能，不能将这些概念视为同义；
• 当结果可指导血运重建时，对中度狭窄进行生理学评估；
• 当心外膜冠状动脉不能解释症状时，评估微循环和血管痉挛；
• 形成最终病因学诊断，并明确说明残余不确定性。

肌钙蛋白升高所提示心肌损伤的鉴别诊断包括心肌炎、Takotsubo综合征、心力衰竭、肺栓塞、脓毒症、肾功能不全和快速性心律失常。CMR延迟强化的分布可将心内膜下或透壁的缺血性瘢痕与非缺血性模式区分，而水肿和心功能则有助于判断病程时间。
缺血性心脏病的诊断最终还必须界定靶器官受累：心室功能、二尖瓣关闭不全、心律失常、肾脏、脑以及全身性血管病都会改变预后和治疗。

诊断策略、风险分层与预后

最合适的检查，是能够改变临床决策的检查。在急性冠状动脉综合征中，诊断过程与监护、适当的抗血小板治疗以及有指征时的再灌注同时进行；如果ECG和临床情况要求立即干预，就不能为了等待较晚出现的“确定性”而延误治疗。慢性疾病中，可根据临床概率和患者特征选择以解剖学或功能学为起点的策略。
序贯策略可避免重复：正常CCTA通常可以终止对阻塞性病变的进一步寻找，而中度狭窄则根据临床后果和可及性进入FFR-CT、负荷影像或侵入性生理学评估。

预后风险取决于心室功能、疾病范围、左主干或多支血管病变、斑块负荷、缺血、瘢痕、肾功能和糖尿病。一项检查可以具有预后价值，却并不意味着纠正该检查所见就一定改善生存；在提出介入治疗时，必须明确区分这两点。
慢性冠状动脉综合征随机研究显示，与药物治疗相比，初始侵入性策略并不能普遍降低死亡或心肌梗死，但在有症状患者中通常更能改善心绞痛；具有预后性血运重建适应证的特殊解剖和亚组需要单独评估。

检查报告应说明技术质量、残余概率以及局限性。如果不报告达到的负荷、心率或存在的伪影，只写“检查阴性”，可能造成虚假的安心；如果仅凭肉眼造影就使用“有意义狭窄”的表述，则可能导致不必要的血运重建。
共同决策应把检查结果分别连接到不同目标：预防死亡或心肌梗死、缓解心绞痛、明确诊断，或避免进一步检查。检查的信息价值取决于它能否回答其中至少一个目标。

一旦记录到动脉粥样硬化，即使没有阻塞性病变，也应开始基于风险的血脂、吸烟、血压、糖尿病、体力活动和体重管理。偶然发现的斑块不应被忽视，但也不能自动被认定为所有胸痛的病因；预防策略与症状病因诊断可以在两个不同层面并行。
随访应重新评估新症状、治疗依从性和心功能；对于稳定患者，如果检查结果不会改变管理，就应避免常规重复序贯检查。

阴性评估后的预后意义取决于检查方法和时间范围。CCTA未发现斑块意味着风险极低，而正常负荷影像可降低短期事件风险，却不能排除未来疾病进展；即使没有狭窄，冠状动脉血流储备降低仍可保留预后意义。
因此，每项结果都有一个由新症状、新事件和危险因素控制程度决定的临床有效期，而不存在适用于所有患者的自动“失效日期”。

不同临床情境下的多模态整合与诊断路径

慢性症状患者的评估从加权临床可能性开始，它综合年龄、性别、症状特征和危险因素，而不是机械套用仅基于典型胸痛的旧表格。现代接受评估的人群中，阻塞性冠状动脉病患病率低于历史队列；因此，高估概率会造成不必要的检查和操作，而忽略糖尿病、动脉病、肾功能不全或冠状动脉钙化等修正因素，则会导致相反的错误。概率估计用于选择诊断收益最高的检查，而不是直接形成最终诊断。
在排除急性原因并评估替代解释后，极低概率患者可以不再进行阻塞性冠状动脉病检查。低至中等概率时，CCTA因具有较高排除能力并能够显示非阻塞性斑块而常被优先选择；概率更高、已知冠状动脉病，或需要量化缺血和心肌存活性时，功能影像可提供与临床决策更直接相关的答案。

基础检查绝不是形式步骤。血常规可发现贫血，血糖和糖化血红蛋白用于评估糖代谢，血脂谱和肾功能指导预防及造影剂安全，而TSH、电解质和其他检查则根据临床背景选择。静息ECG可能显示Q波、复极异常、传导阻滞或心律失常，但ECG正常仍可存在显著疾病。超声心动图描述射血分数、室壁运动、心肌肥厚、瓣膜和压力，并识别可模拟或加重心绞痛的其他病变。
胸部X线不能诊断冠状动脉病，但当呼吸困难、心力衰竭、主动脉或肺部疾病进入鉴别诊断时具有价值。动态心电监测主要用于心悸、晕厥或怀疑伴短暂ECG改变的血管痉挛性缺血，不能因为无症状监测期未出现异常就排除疾病。

冠状动脉CT血管成像应在心率得到控制、同步适当并采用能够减少伪影的重建技术下完成。报告应描述图像质量、冠脉优势型、血管起源、斑块分布、狭窄程度以及高风险征象；CAD-RADS可以标准化沟通和后续路径，但不能替代临床判断。高密度钙化可产生blooming伪影并高估狭窄，而运动、肥胖和心律不规则会降低血管节段可判读性。一个位于不可评估节段、看似严重的狭窄不能自动成为PCI适应证。
Agatston积分量化钙化性动脉粥样硬化负荷并提供额外预后信息，但不能总是定位责任病变，也无法显示非钙化成分。对有症状患者，钙化积分可修正临床概率或帮助解释其他检查，而无选择地反复筛查并不能证明每一块斑块的进展。解剖信息应转化为相应的预防强度，并在需要时接受功能学验证。

CT衍生FFR将流体动力学模型应用于解剖影像，可在不增加新的侵入性血管入路的情况下估算中度狭窄的血流动力学影响。但其质量依赖血管分割和原始图像采集；限制CCTA的伪影同样会损害计算结果。负荷CT灌注是另一种结合解剖与功能的方法，但需要额外造影剂和辐射。这些技术在解决具体不一致并减少“没有可治疗病变”的冠状动脉造影时价值最大。
总原则是，视觉估计50–70%的狭窄，其生理意义无法仅由狭窄百分比预测。病变长度、血管直径、串联病变、受灌注心肌质量和微循环共同决定压力下降和增加血流的能力。因此，解剖学描述病理基础，而生理学决定它是否以及如何限制灌注。

负荷超声心动图通过运动、多巴酚丁胺或血管扩张剂诱发并寻找新的室壁运动异常，同时可关联症状、血压和心功能。患者能够运动时应优先选择运动，因为它再现生理刺激并提供功能能力信息；声窗不佳时需要超声造影或其他检查。轻度单支病变时敏感性可能下降，而束支传导阻滞、起搏和心肌病都会增加室壁运动判读难度。
SPECT和PET评估心肌灌注分布。SPECT采用相对区域比较，因此全心均匀下降的平衡性缺血可能不明显，但一过性心室扩张、射血分数下降及其他线索仍可提示高风险。PET具有更高分辨率，并可定量基础血流、充血血流及血流储备；全局血流储备下降可由弥漫性心外膜冠状动脉病、微血管功能障碍或两者共同引起，必须与解剖和血流动力学状态整合解释。

负荷心脏磁共振可结合首过灌注、心功能、水肿和钆延迟强化。诱发性灌注缺损而对应区域没有强化，支持存活心肌中的诱发性缺血；冠状动脉分布的心内膜下或透壁强化提示缺血性瘢痕，而心肌中层或心外膜下模式更支持非缺血性病因。在考虑图像质量、伪影和禁忌证的前提下，这些信息可区分诱发性缺血所致胸痛、既往无症状性心肌梗死、心肌炎和心肌病。
瘢痕透壁程度可提示血运重建后节段功能恢复的可能性，但心肌存活并不自动等于介入治疗具有临床获益。决策取决于症状、冠状动脉解剖、整体心功能、手术风险以及处于危险中的心肌量；把组织学影像发现直接转化为孤立的治疗适应证，会混淆预后相关性与治疗本身的效应。

在侵入性冠状动脉造影中，二维投影可能低估偏心性病变，也不能显示血管壁。FFR在充血时评估远端冠压与主动脉压之比，而iFR和其他非充血指标则按不同算法在静息状态测量；接近阈值的数值必须结合信号质量、漂移、导管造成的压力衰减、串联病变和临床背景解释。FFR与iFR不一致并不一定表示测量错误，因为两者对血流、微循环及疾病分布模式的反应不同。
缓慢回撤测量可区分可由支架纠正的局灶性压力损失与弥漫性病变造成的渐进性压力下降。PCI后，生理学评估可识别支架扩张不足、残余病变或弥漫性压力损失，而IVUS和OCT则定义解剖机制。两者整合可同时减少对非责任狭窄的治疗，并减少有适应证操作中的技术性次优结果。

对于心绞痛但冠状动脉无阻塞的患者，诊断应寻找血管舒缩内型。冠状动脉血流储备评估整体增加血流的能力；IMR及其他指标估算微血管阻力；乙酰胆碱试验若引起明显心外膜冠状动脉收缩并伴症状和缺血性ECG改变，可诊断心外膜痉挛，而在没有足够心外膜收缩的情况下出现症状和ECG改变，则支持微血管痉挛。血管舒张能力下降和高反应性可同时存在，从而形成混合表型并导致不同治疗反应。
侵入性冠状动脉功能检查要求适当停用影响结果的药物、采用标准化方案，并由能够处理心动过缓、持续性痉挛或心律失常的导管室实施。其价值不仅是“给疾病命名”，而是用机制性诊断取代笼统的“非心源性胸痛”标签，从而指导钙通道阻滞剂、硝酸酯、危险因素控制以及微血管功能障碍治疗。

在急性冠状动脉综合征中，疾病概率和紧急程度应同时确定。与冠状动脉闭塞相符的持续ST段抬高，或伴不稳定的等效表现，要求不等待生物标志物就进入再灌注策略；怀疑NSTE-ACS时，高敏肌钙蛋白、序贯ECG和经验证评分用于区分早期排除、观察和侵入性策略。肌钙蛋白变化值必须结合具体检测方法和距发病时间解释：发病极早时初始值较低可能需要后续采样，而肾脏病患者长期升高的基础浓度也不能抹去动态变化的诊断意义。
冠状动脉造影可显示血栓、夹层、栓塞或无阻塞病变。在MINOCA中，OCT或IVUS可识别造影不明显的斑块破裂、侵蚀或夹层，而早期CMR可区分心肌梗死、心肌炎和Takotsubo综合征。只有当机制已经被充分界定，可以指导治疗和预后时，诊断路径才算完成。

某些人群需要调整诊断策略。对于女性，在相同症状程度下，心外膜阻塞性病变患病率较低，但微血管功能障碍和血管痉挛更常见；把“冠状动脉无阻塞”作为没有疾病的证据，会延续诊断延迟。糖尿病患者和老年人可用呼吸困难、乏力、意识混乱或心力衰竭代替典型胸痛，而神经病变和运动能力下降会降低症状及运动试验的可靠性。
慢性肾脏病患者动脉粥样硬化、钙化、基础肌钙蛋白和造影剂相关风险均增加；检查选择应权衡诊断收益、碘造影剂用量以及能否真正改变治疗决策。CABG术后，CCTA可较好评估桥血管通畅性，但对钙化严重的原生冠状动脉准确性较低；解剖复杂时，功能影像有助于定位缺血区域。上述任何情况都不支持为所有患者使用完全相同的自动检查序列。

诊断路径的质量还体现在临床与诊断结果的一致性。在疾病概率极低的患者中，一项阳性检查可能是假阳性；而在未达到充分负荷的情况下，正常检查也不足以明显降低原本较高的疾病概率。与无选择地重复检查相比，多学科影像复核、不同供血区域之间比较以及重新检查原始数据更为合理。当解剖与功能结果不一致时，应考虑病变是否弥漫、微循环是否异常、图像是否存在伪影，或症状是否另有病因。
最终报告应明确最可能诊断、已排除的替代诊断、确定性程度、风险以及建议采取的下一步措施。如果已经证实存在心绞痛，而诊断路径仅以“冠状动脉正常”结束，则并不完整；同样，非阻塞性斑块需要预防，但不能被描述为每一次疼痛的确定原因。区分疾病是否存在、症状机制和未来风险，是现代缺血性心脏病诊断的核心。

并发症与诊断错误

最严重的诊断并发症是漏诊急性冠状动脉综合征，非典型症状、初始ECG正常、采血过早或过早归因于焦虑或胃食管反流都可能促成漏诊。女性、老年人、糖尿病和肾脏病患者尤其容易出现不易识别的表现。
采用序贯ECG和肌钙蛋白、重新评估疼痛并提供明确返院指征，可以降低风险；但当出现病情不稳定或临床状态改变时，任何算法都不能替代临床判断。

假阳性可导致不必要的冠状动脉造影、造影剂和辐射暴露、出血以及无获益的血运重建。极低的疾病概率、伪影、束支传导阻滞、心肌肥厚以及检查执行不充分都会降低特异性；如果不解决结果之间的不一致而不断重复不同检查，只会扩大诊疗级联。
多模态复核有助于判断这种不一致究竟来自解剖、生理、图像质量，还是替代机制。

假阴性可由平衡性缺血、未达到充分负荷、发作性血管痉挛、微血管功能障碍或检查时尚未存在的病变引起。一个令人安心的结果不能消除较高的临床概率；此时应选择原理不同的检查，或在适当情况下进入侵入性评估。
对INOCA的认识减少了这样一种错误：因为冠状动脉造影仅显示“没有阻塞性狭窄”，就把患者视为完全正常。

碘造影剂可引起不良反应和肾损伤，而CCTA、SPECT和侵入性操作还伴有辐射暴露及偶发发现。药物负荷可引起低血压、支气管痉挛或心律失常；运动负荷试验可能诱发显著缺血，不过在具备适当监护条件的环境中总体风险较低。
安全性取决于患者选择、检查前准备、复苏条件和及时终止检查；知情同意应说明风险以及替代诊断方案。

不准确的诊断还会带来心理、保险和治疗后果。把非缺血性心肌损伤错误标记为心肌梗死，可能导致不必要的抗血栓治疗和限制；而未识别继发性心肌梗死或无症状性心肌瘢痕，则会使患者错失适当预防和随访。
最终记录必须区分检查所见、临床综合征和病因，明确哪些已经证实、哪些仍属可能，并在新资料出现时安排诊断再评估。

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