ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

ST段抬高型心肌梗死，即STEMI，是急性冠状动脉闭塞造成严重、持续区域性缺血时的心电图表现。患者有相符症状，并在相邻导联出现ST段抬高或闭塞等同图形时，即可作出工作诊断并启动立即再灌注策略。
STEMI是一项时间依赖性诊断，初期依据ECG。肌钙蛋白记录急性心肌损伤，并与缺血证据共同完成心肌梗死诊断，但早期仍可能正常。心电图已具诊断性时等待肌钙蛋白结果，会增加延误并减少可挽救心肌量。

最常见病因是在复杂斑块上形成动脉粥样硬化性血栓，通常源于破裂或侵蚀。自发性夹层、栓塞、持续血管痉挛及其他非动脉粥样血栓性闭塞较少见，但非常重要，因为它们会改变治疗，也可发生于无传统危险特征者。
ST段抬高反映严重缺血产生的损伤向量，但不能直接衡量最终透壁程度。极早期再灌注可使坏死局限于心内膜下层；相反，闭塞也可不符合经典标准，尤其在后壁病变、传导阻滞或特定图形中。

在建立导管室救治网络的国家，STEMI发病率和死亡率已经下降，但休克和心搏骤停的预后仍很严重。患者延误和系统延误仍是可改变的决定因素。时间就是心肌原则涵盖从症状起始到导丝通过罪犯血管的全部时间。
若能在心电图诊断后120分钟内实施，直接PCI是首选再灌注。若这一目标不现实、起病在12小时内且无禁忌证，则立即纤溶并转运至PCI中心是一项经过验证的策略。

治疗并不止于重新开通血管：还必须评估微血管灌注、心室功能、多支血管病变及并发症。二级预防从住院期间开始，包括适当抗血栓、强化降低致动脉粥样硬化脂蛋白、控制危险因素及康复。

病因、危险因素、发病机制与病理生理

多数病例的机制是复杂斑块伴闭塞性血栓。斑块破裂使坏死核心暴露于血液；侵蚀使内皮表面裸露；钙化结节可突入管腔。三者虽基础形态不同，均会激活血小板和凝血。
血小板通过血管性血友病因子和胶原黏附，随后激活并释放ADP和血栓烷。IIb/IIIa受体发生构象改变并结合纤维蛋白原，在血小板之间形成桥梁。阿司匹林和P2Y12抑制剂阻断该反应的互补通路。

组织因子启动凝血酶生成，后者放大血小板激活并将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。胃肠外抗凝可在PCI或纤溶期间限制血栓延伸。血栓所含血小板、纤维蛋白及红细胞比例不一，并随时间变化。
斑块破裂更常见于坏死核心较大、纤维帽较薄的纤维粥样斑块，但形态易损性不能确定预测单个病变的结局。机械应力、炎症及全身促血栓状态共同促成临床事件。

表面侵蚀常累及脂质较少、基质丰富的斑块。中性粒细胞、Toll样受体及紊乱血流参与内皮损伤。OCT可识别相符表型，但不能直接显示内皮，因此诊断仍属操作性定义。
钙化结节见于严重钙化且迂曲的节段。钙化碎片突出会破坏管腔表面连续性并促进血栓形成。此类解剖常需进行钙化修饰，才能使支架充分扩张。

血栓可发生自发溶解、碎裂或再次形成。这种动态过程可解释反复疼痛、ST段变化及造影时动脉部分通畅。若无最终治疗，暂时恢复血流不能消除再次闭塞风险。
自发性冠状动脉夹层通过壁内血肿或假腔压迫管腔，是年轻女性及围产期的重要病因。PCI技术上可能复杂并使夹层延伸，因此仅用于持续性缺血、受累区域较大或血流减少者。

冠状动脉栓塞可源于心房颤动、心内膜炎、人工瓣膜、心腔内血栓或反常栓塞。选择性抽吸有时可恢复血流，但必须处理栓子来源，并区分血栓性、感染性或肿瘤性物质。
持续血管痉挛即使无固定狭窄，也可造成ST段抬高和坏死。可卡因、苯丙胺及血管收缩药可诱发痉挛。硝酸酯使痉挛缓解并不能排除心肌梗死，因为持续足够长的缺血会留下可证实坏死。

动脉粥样硬化的致病因素包括apoB和LDL暴露、Lp(a)、吸烟、高血压、糖尿病、肾病及遗传易感性。它们决定疾病负荷和斑块并发症概率。STEMI后控制这些因素可减少整个血管树的事件，而不仅是治疗节段。
吸烟会增强血小板聚集、血管收缩、氧化应激及内皮功能障碍，在早发STEMI中常占主导。完全戒烟可迅速产生显著获益；仅减少吸烟数量不等同于戒烟。

糖尿病促进弥漫性动脉粥样硬化、微血管病及血小板激活，并可因神经病变减轻症状；它与多支血管病变、无复流及较差预后相关。即使无糖尿病，急性高血糖也是风险标志。
肾病增加钙化、炎症、贫血及出血风险；这些患者有适应证时应接受相同再灌注策略，同时调整药物剂量及造影剂。仅因担忧肾损伤而排除再灌注可能恶化预后。

闭塞会中断供血并启动缺血级联反应：氧化磷酸化和舒张停止，收缩力下降，电位及传导改变，继而出现疼痛及ST段异常。其顺序可有差异，也可能无症状。
缺血区与正常组织之间的损伤电流产生ST段抬高。其分布和极性取决于部位及向量。心电图是电活动的呈现，并非冠状动脉或坏死厚度的直接影像。

细胞死亡按波前从心内膜下向心外膜推进。近端闭塞使更多心肌面临风险，而侧支循环、较低需氧量及间歇性再灌注可减慢坏死。任何延误都会降低潜在获益，尤其在最初数小时。
心内膜下因壁张力、收缩期压迫及依赖舒张期灌注而更易受损。心动过速和低血压会加重供血不足。右心室心肌梗死时，左心前负荷降低造成特有的血流动力学脆弱性。

再灌注可产生心肌顿抑、短暂性心律失常、自由基和钙超负荷。获救组织虽暂时功能受损，但仍有活性。因此未经重新评估，不能将初始功能障碍视为不可逆。
血栓及斑块微栓塞会闭塞微循环。水肿、细胞聚集、内皮损伤和血管收缩维持低灌注。然而大型试验中常规血栓抽吸并未改善结局。

无复流时，心外膜冠状动脉虽已开通，但组织灌注仍不足。ST段回落不良和心肌显影减弱是其指标。CMR可记录微血管阻塞及可能的心肌内出血，两者均与重构相关。
炎症反应清除坏死组织并为形成瘢痕作准备。中性粒细胞和巨噬细胞降解基质，造成结构脆弱期；随后成纤维细胞和胶原稳定心室壁。两者平衡影响破裂和扩张。

交感神经激活会增加心率、血压及耗氧量，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进潴留和重构；这种神经激素反应初期维持灌注，但若持续则有害。
坏死心肌量会降低心排血量并升高充盈压。范围较大时出现心源性休克；累及乳头肌或室间隔时可造成机械并发症。缺血还会破坏电稳定性并易致心室颤动。

因此，最终病理生理整合了心外膜血管闭塞、坏死、微循环、炎症反应及心室适应。PCI解决第一项，但临床结局还取决于其他所有因素；这解释了冠状动脉看似同样开通时结局为何不同。

病理解剖、定位与演变

前壁STEMI通常由前降支闭塞引起。ST段抬高累及V1-V4，并可延伸至侧壁导联。近端闭塞使室间隔、前壁及心尖面临风险，并增加休克、传导阻滞、血栓及破裂。
下壁STEMI在II、III及aVF导联产生ST段抬高，更常由右冠状动脉引起，较少由回旋支引起。III与II导联抬高幅度之比、镜像改变及侧壁导联可提供帮助，但冠状动脉造影确定罪犯血管。

右心室受累常由右冠状动脉近端闭塞引起，可通过V3R和V4R导联识别。它使右心压力升高并减少左心充盈。再灌注后右心功能可显著恢复。
后壁心肌梗死累及下基底壁，常位于回旋支供血区。在前壁导联表现为镜像性ST段压低及高大R波。V7-V9导联可记录ST段抬高，避免延误再灌注。

侧壁STEMI累及I、aVL、V5和V6导联，与回旋支、钝缘支或对角支相关。小分支闭塞可仅累及有限区域，而近端闭塞可同时呈前壁或后壁图形。
历史术语透壁性心肌梗死并非STEMI的完全同义词。再灌注可在达到完全透壁前中断波前，CMR显示心室壁受累比例呈连续分布。ECG描述的是急性期表型。

宽大且呈区域性分布的超急性T波可先于ST段抬高，尤其在极早期。随后ST段抬高，R波可能降低，出现Q波，最终T波倒置。治疗可改变或中断这一序列。
再灌注后的ST段回落反映电活动及微血管恢复。纤溶后至少回落50%是实际成功指标，而持续抬高提示失败并需要补救性PCI。

入院时已有Q波可提示起病并非近期，但本身不能成为拒绝再灌注的理由。症状持续、不稳定状态及总时间更重要。愈合后Q波可持续存在或部分消退。
中止性心肌梗死是一个历史概念，指尽管ECG具诊断性，但因极早期再灌注而仅有轻微坏死。使用高敏肌钙蛋白后，完全无释放很少见。临床成功主要以挽救的心肌量衡量。

心外膜血流采用TIMI 0至3级分类。TIMI 0级表示无血流，TIMI 3级表示正常血流，但造影血流速度不能完整描述毛细血管灌注。心肌显影可增加组织层面的指标。
富含纤维蛋白的红色血栓与更富含血小板的血栓代表可变组成的两个极端。血栓年龄及间歇性血流会改变其结构。不能仅凭抽吸物颜色确定组成。

罪犯病变可表现为破裂、侵蚀、钙化或夹层。OCT具有较高表面分辨率；IVUS可评估直径、斑块负荷及钙化深度。影像学指导器械尺寸选择及优化，尤其适用于复杂解剖。
早期坏死的组织学表现为凝固性坏死、水肿及中性粒细胞浸润。再灌注可导致出血及收缩带。随后数日巨噬细胞清除组织，心室壁进入脆弱期。

梗死区扩展会在无新发坏死时造成变薄和扩张。大面积前壁心肌梗死及未再灌注会促进其发生。它增加残余组织应力，并为全心性重构奠定基础。
重构在随后数周及数月改变心室容积和几何形态。心室更趋球形会降低效率并加重二尖瓣关闭不全。再灌注、ACE抑制及心力衰竭治疗可限制其进展。

恢复血流后，顿抑心肌仍有活性但收缩不足。它可逐渐恢复，并解释初期较低的射血分数。相反，坏死组织被瘢痕替代，不能恢复收缩力。
微血管阻塞常位于已再灌注梗死的中心。CMR检出微血管阻塞可预测心室扩张及较差预后。心肌内出血表示严重毛细血管损伤，并影响瘢痕组织形成。

瘢痕形成心室折返的基质。存活心肌通道传导缓慢，可维持单形性室性心动过速。远期风险取决于射血分数、纤维化负荷、心律失常及晕厥。
前壁心尖部心肌梗死因无运动、心内膜损伤及高凝状态而促进心室血栓形成。血栓可呈层状或突出。CMR和超声造影可提高检出率。

乳头肌受累可造成短暂反流、几何移位或断裂。后内侧乳头肌因单一血供而更易受损。完全或部分断裂会导致严重急性二尖瓣关闭不全。
室间隔坏死可进展为室间隔破裂，形成左向右分流。肺血流突然增加及右心容量负荷会导致低心排血量。即使杂音很弱，多普勒也可识别部位及分流方向。

游离壁破裂可造成心包积血，或被包裹形成假性室壁瘤。真性室壁瘤则是各层连续的瘢痕性扩张。解剖鉴别决定风险及治疗。
愈合最终形成永久性纤维瘢痕。其最终大小取决于时间、血管、侧支循环、再灌注及微循环。与STEMI这一名称本身相比，瘢痕量对功能和远期风险的影响更大。

解剖、电学及临床分类必须整合：供血区、血管、通用分型、功能及并发症描述不同维度。完整定义可避免将事件简化为单纯ST段抬高。

临床表现

病史必须确定起病时间，或最后一次明确无症状的时间。在不中断ECG和稳定生命体征的前提下，重建持续疼痛、前驱发作及呼救延误；该时间指导策略，但不能替代对心肌活性的临床判断。
经典症状是压迫性、紧缩性或沉重的胸骨后不适，常放射至手臂、肩部、颈部、下颌、背部或上腹部，也可被描述为烧灼感或消化不良。疼痛强度不能量化危险心肌量。

症状常持续超过20分钟，休息不能完全缓解。间歇性病程可反映闭塞与再通。硝酸酯缓解不能区分STEMI与其他疼痛病因。
因心室功能障碍、肺水肿或二尖瓣关闭不全，呼吸困难可成为主要症状。老年或糖尿病患者可无明显疼痛。无症状表现会增加延误并减少心肌挽救。

出汗、恶心、呕吐及苍白反映自主神经激活，在下壁心肌梗死中尤其常见，此时迷走反射可引起心动过缓和低血压。反复呕吐会妨碍口服P2Y12抑制剂吸收。
晕厥提示心律失常、传导阻滞、低血压或机械并发症，可为伴传导阻滞的下壁梗死或大面积前壁梗死的首发表现。必须立即进行具备除颤条件的监测。

心搏骤停可先于患者识别到疼痛。早期常见心室颤动，而无脉电活动要求考虑破裂、休克或替代诊断。自主循环恢复后持续ST段抬高提示直接PCI。
女性可同时出现疼痛、呼吸困难、恶心及乏力；老年人更常表现为意识混乱或晕厥。将其定义为非经典症状不能降低紧急程度。任何由刻板印象造成的延误都会恶化预后。

年轻患者、产褥期、极端应激、动脉疾病及无动脉粥样硬化提示SCAD。可卡因和兴奋剂提示血管痉挛或血栓形成。心房颤动、心内膜炎或人工瓣膜提示栓塞。
到院时评估气道和呼吸、血氧饱和度、心率、血压、意识及灌注。在启动导管室的同时处理心搏骤停、肺水肿和休克。院内转运不得中断监测和除颤能力。

苍白、皮肤发冷、意识混乱、少尿及毛细血管再充盈延迟提示低灌注。初期血压仍可能保持。乳酸有助于追踪严重程度，但不能替代临床评估。
肺部啰音、第三心音及低氧血症提示左心衰竭。突发肺水肿可由急性二尖瓣反流引起。紧急超声心动图可区分全心性功能障碍、机械并发症及其他病因。

右心室心肌梗死的典型表现为低血压和颈静脉怒张，而肺部相对清晰。硝酸酯、利尿剂及正压通气可进一步降低前负荷。补液必须谨慎并反复评估。
病情恶化伴新发收缩期杂音，在证实其他原因前应视为乳头肌或室间隔破裂。休克时杂音可能很弱。不得延误超声心动图，包括经食管超声。

双臂血压差、背部撕裂样疼痛或主动脉瓣关闭不全提示主动脉夹层。在此情况下给予纤溶可能致命。怀疑明确时必须迅速排除这一替代诊断。
胸膜性疼痛、低氧血症及静脉血栓征象提示肺栓塞，可引起肌钙蛋白升高及右心改变。气胸、心包炎及食管破裂是其他主要急症鉴别诊断。

下壁心肌梗死中的心动过缓可源于迷走神经张力或结区缺血，常对再灌注有反应。前壁梗死中的结下传导阻滞更危险。症状、QRS及部位指导阿托品和起搏。
室性心动过速可导致心悸、晕厥或心搏骤停。持续且伴不稳定时需立即电复律。纠正后应寻找持续缺血、电解质异常及再灌注失败。

PCI后疼痛及ST段抬高再次出现，提示再次闭塞、支架血栓形成、夹层或无复流。必须立即重新记录心电图。即使无ECG改变，症状仍需临床评估。
纤溶后症状缓解及再灌注性心律失常可伴随成功，但主要指标是ST段回落。超过90分钟仍持续抬高、疼痛或不稳定提示失败并需要补救性PCI。

随后数日出现胸膜性疼痛及心包摩擦音提示早期心包炎。压迫性疼痛复发需要排除再梗死。轻度发热可伴随坏死，而持续高热提示感染。
结构脆弱期突然发生血流动力学崩溃，需寻找破裂、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、心脏压塞及心律失常。仅归因于休克进展可能遗漏可纠正病因。

出院前评估残余心绞痛、呼吸困难、活动能力及淤血征象。心室功能指导治疗和随访，但可随顿抑恢复而改善，因此必须重新评估。
焦虑、抑郁及对性生活或体力活动的恐惧很常见。康复可使患者逐步、安全恢复。无适应证地无限期避免活动会恶化体能、体重及心理健康。

临床表现变化迅速，因此检查必须连续进行。每次干预后重新评估血压、灌注、心律、血氧饱和度、尿量、杂音及淤血。变化往往是并发症的首个征象。

检查与诊断

首次医疗接触后10分钟内必须记录并解读12导联ECG。诊断性心电图应立即启动PCI网络。院前传输可预警中心，并在组织流程允许时绕过急诊科。
采用标准校准在J点测量ST段抬高。工作诊断要求有缺血背景并至少累及两个相邻导联。V2-V3导联阈值因性别和年龄而异，且适用于无左心室肥厚或左束支传导阻滞者。

ESC对STEMI工作诊断的心电图标准

• 至少两个相邻导联J点ST段抬高。
• V2-V3导联：40岁以下男性至少2.5 mm，40岁及以上男性至少2 mm，女性至少1.5 mm。
• 其他导联：在无左心室肥厚或左束支传导阻滞时至少1 mm。

疑似后壁心肌梗死需记录V7-V9导联；ST段抬高至少0.5 mm支持诊断，特定标准下年轻男性阈值至少1 mm。V1-V3导联ST段压低伴终末T波直立是重要镜像征象。
下壁心肌梗死时记录V3R和V4R以识别右心受累。V4R抬高尤其有用但可能短暂，因此应尽早记录。该发现会改变前负荷管理及预后。

若首次ECG不具诊断性，可在短时间间隔及疼痛时进行连续记录以显示演变。超急性T波、de Winter图形和短暂ST段抬高可先于或替代经典图形。怀疑持续闭塞时应紧急造影。
新发或推定新发的左束支传导阻滞本身不能诊断。ST段同向性、改良Sgarbossa标准的过度反向性、症状及不稳定会提高怀疑度。缺血持续时，不确定性不能延误冠状动脉造影。

心室起搏和右束支传导阻滞时解读可能困难。同向性标准、与既往心电图比较及超声心动图可提供帮助，但策略仍以临床为依据。非经典图形不能排除动脉闭塞。
应采集高敏肌钙蛋白，但不得延误再灌注。最终心肌梗死诊断要求肌钙蛋白升高或降低，且至少一个数值超过相应性别的第99百分位，并有通常已由症状和ECG提供的缺血证据。

第五版通用定义适用于急性原发性心肌梗死的标准

• 心肌肌钙蛋白I或T升高和/或降低，且至少一个数值高于参考上限相应性别的第99百分位。
• 至少存在缺血症状、新发或推定新发的缺血性ECG改变或病理性Q波之一时，诊断很可能成立；适当时，可由影像识别急性冠状动脉病变，或新发区域性室壁运动异常或呈缺血分布的存活心肌丢失予以确认。

血常规、肌酐、电解质、血糖及凝血用于评估风险和安全性。应早期检测血脂谱以制定预防方案。任何检查均不得延误进入导管室。
床旁超声心动图可识别节段性异常、右心功能障碍、二尖瓣反流、室间隔缺损及心包积液。不稳定时不可或缺，心电图可疑时也很有用，但ECG和症状明确时不得延误PCI。

紧急冠状动脉造影确认罪犯血管、明确解剖并允许实施PCI，可显示血栓、闭塞、夹层或栓塞。再通后的轻度狭窄不能排除该机制，可能需要OCT或IVUS。
OCT可明确斑块表面、血栓、夹层、支架扩张及贴壁；IVUS评估直径、斑块负荷及深层钙化。复杂病变推荐使用影像，机制不明确时也很有用，但应避免无依据延误。

再灌注后评估ST段回落。回落不足表示组织灌注不充分；纤溶后60至90分钟回落不足50%，在实践中定义为失败并提示补救性PCI。
TIMI血流和心肌显影分别描述心外膜及组织结局。TIMI 3级不能排除无复流。持续疼痛、不稳定、心律失常及ST段回落不良的重要性高于看似令人放心的造影印象。

CMR不参与初始决策，但可量化梗死范围、透壁程度、危险区域、微血管阻塞、出血及血栓。冠状动脉非阻塞病例中可鉴别心肌梗死、心肌炎和Takotsubo综合征。
ST段抬高的鉴别诊断包括心包炎、早期复极、心室壁瘤、心肌肥厚、高钾血症、Brugada综合征及Takotsubo综合征。无法安全排除闭塞时，紧急造影通常适当。

主动脉夹层可累及冠状动脉开口并模拟STEMI。背痛、脉搏不对称、主动脉瓣关闭不全或心包积液会提高怀疑度。此时纤溶禁忌，应优先紧急主动脉影像。
肺栓塞和心肌炎可造成肌钙蛋白及ST段异常，但分布、超声及影像表现不同。应寻找替代诊断，但不能降低不稳定患者进行冠状动脉造影的阈值。

记录必须包括起病、首次接触、ECG时间、诊断、纤溶推注或导丝通过时间；这些间隔衡量救治网络质量。超过目标需分析流程，而非仅作临床辩解。
诊断应注明部位和血管、功能、通用分型、再灌注及并发症。STEMI最常为动脉粥样血栓性原发性心肌梗死，但SCAD、栓塞及血管痉挛也可造成相同ECG表型的原发性心肌梗死。病因归属依据解剖及检查结果。

延迟就诊者需评估症状及心肌活性。12至48小时仍可考虑PCI策略；超过48小时后，无症状且血管稳定闭塞者不适合常规PCI，但持续缺血或不稳定会改变决策。
出院前评估射血分数、瓣膜、右心室及并发症。大面积前壁梗死需在必要时用超声造影或CMR寻找心尖血栓。残余解剖及血运重建计划必须明确。

最后，预后评估整合Killip分级、肾功能、休克、心搏骤停、射血分数、部位及微循环。肌钙蛋白数值具有信息价值，但不能替代时间、解剖及血流动力学状态。住院全程均需更新预后。

治疗与预后

首要干预是立即启动再灌注系统。对患者进行监护并备妥除颤器，获取ECG，同时通知PCI中心。转运过程中应避免任何不能带来临床价值的停留和中间环节。
氧疗仅用于血氧饱和度低于90%的患者。对血氧正常者，氧疗不能改善结局。无创通气可帮助治疗肺水肿，但须考虑其对前负荷的血流动力学影响。

若血压和前负荷允许，硝酸酯类可减轻疼痛和淤血。低血压、依赖前负荷的右心室梗死以及使用PDE5抑制剂后应避免使用。硝酸酯不能替代再灌注，其疗效反应也不能证实发病机制。
吗啡仅在严重疼痛持续时滴定使用，因为它可能延缓P2Y12抑制剂的吸收，并引起恶心和低血压。安抚患者、治疗缺血和迅速实施PCI是控制症状的基本组成部分。

除非存在严重过敏或活动性出血，应迅速给予可咀嚼负荷剂量的阿司匹林。同时加用一种P2Y12抑制剂：对接受PCI且适宜的患者，替格瑞洛或普拉格雷优于氯吡格雷。
既往卒中或TIA者禁用普拉格雷，高龄或低体重者需谨慎。替格瑞洛可引起呼吸困难和心动过缓。在纤溶、合并抗凝治疗或效力更强的药物不适用时，仍需使用氯吡格雷。

直接PCI期间的抗凝治疗使用普通肝素或经选择的替代药物。纤溶时依据年龄和肾功能联合依诺肝素或肝素。手术成功后若无适应证，不应延长胃肠外抗凝治疗。
及时实施时，直接PCI优于纤溶，可减少死亡、再梗死和卒中。救治体系的目标是诊断后120分钟内导丝通过病变；对已经位于PCI中心的患者，时限应更短。

若无法在120分钟内实施PCI，且症状起始不足12小时并无禁忌证，则应迅速开始纤溶治疗，理想情况下在诊断后10分钟内开始。出血风险随年龄和合并症增加。
纤维蛋白特异性溶栓药，尤其是替奈普酶，按照基于体重的方案使用。75岁及以上老年人使用减量替奈普酶可减少颅内出血。药物选择必须遵循批准情况及区域救治网络方案。

溶栓的绝对禁忌证包括既往颅内出血、已知颅内血管病变或肿瘤、近期缺血性卒中、活动性出血以及疑似主动脉夹层。应核实病史和血压，但不得造成可避免的延误。
推注药物后立即转运至PCI中心。若60至90分钟时ST段回落不足50%、疼痛持续、缺血复发、血流动力学不稳定或心律失常，则有补救性PCI的适应证。

溶栓成功后，药物侵入性策略要求在2至24小时内行冠状动脉造影，而不等待复发。氯吡格雷是与纤溶同时给药的P2Y12抑制剂；随后接受PCI的患者，可根据缺血和出血风险，在48小时后考虑改用替格瑞洛或普拉格雷。
在可行时，桡动脉入路是标准选择。现代药物洗脱支架可减少再狭窄和再次血运重建。对于复杂解剖，病变预处理和血管内影像可改善支架扩张与贴壁。

不推荐常规血栓抽吸，因为TOTAL及其他研究未显示总体获益，且提示卒中增加。对于经选择的血栓或栓塞，抽吸可作为补救措施。
在病情稳定的多支血管病变患者中，对显著狭窄进行完全血运重建可减少新发事件。根据解剖、肾功能和复杂程度，可在初次手术期间完成，也可分期实施，通常应在指南规定的早期救治流程内完成。

发生心源性休克时，初次PCI应治疗罪犯血管；立即常规处理其他血管会增加风险。根据休克表型选择血管加压药、正性肌力药及支持装置。在具备专门经验的中心，对经选择的患者使用微轴流泵可能是合理的。
如无急性心力衰竭、低心排血量、心动过缓或休克风险，应尽早开始口服β受体阻滞剂。对无心力衰竭、收缩压高于120 mmHg的稳定患者，可考虑在PCI前静脉给予美托洛尔，但并非所有患者的常规治疗。

ACE抑制剂或ARB尤其适用于前壁梗死、射血分数降低、心力衰竭、糖尿病或高血压患者。若肾功能和血钾允许，射血分数不高于40%且伴心力衰竭或糖尿病者适用盐皮质激素受体拮抗剂。
应立即开始高强度他汀治疗；若单用他汀预计无法达到目标，则早期联合依折麦布。美国2026年指南建议，极高危二级预防患者的LDL应低于55 mg/dL，非HDL胆固醇应低于85 mg/dL，并根据距目标值的差距及治疗反应采用联合治疗。

如无高出血风险，DAPT的默认疗程为12个月。缩短疗程、P2Y12单药治疗或降阶治疗仅用于经选择的患者。需要长期抗凝者应采用短期三联治疗。
出院前应开具心脏康复处方。内容包括运动、吸烟、营养、依从性、心理支持及重返社会。无法参加现场项目时，居家项目是有效替代方案。

住院期预后取决于休克和心搏骤停、前壁部位、延误、肾功能、年龄及Killip分级。再灌注可大幅降低风险，但无复流、机械并发症和心律失常可能抵消心外膜血流恢复良好的结果。
长期预后取决于射血分数、瘢痕负荷、多支血管病变、糖尿病、出血及血脂控制。在心肌顿抑恢复后重新评估功能，再决定是否使用一级预防装置。

就诊超过48小时、血管持续闭塞且病情稳定的患者，在无缺血时不能从常规再通中获益。持续症状、心律失常、不稳定状态或大面积存活心肌则需要专门的有创评估。
仅对成功再灌注、无心律失常或并发症且已安排随访的经选择低危患者，才可早期出院。连续性医疗照护包括在4至8周时复查血脂，并就DAPT给予明确说明。

并发症

心室颤动是早期猝死的首要原因。缺血造成不应期离散和传导减慢。在PCI实施之前，及时除颤和迅速获得急救已决定患者能否存活。
多形性室性心动过速常与活动性缺血相关，而晚期单形性室性心动过速以瘢痕作为折返环路。最初48小时内发生的心律失常与晚期无诱因心律失常的预后意义不同。

心动过缓和房室传导阻滞常见于下壁STEMI，且多为暂时性。前壁梗死中的结下传导阻滞提示广泛室间隔损伤。心动过缓导致不稳定或进展风险高时，应进行临时起搏。
急性心力衰竭的程度可从轻度淤血到肺水肿不等。收缩功能丧失、心肌顿抑、二尖瓣反流及心律失常共同参与。应根据血压和机制选择利尿剂、血管扩张剂、通气支持及再灌注。

心源性休克死亡率高，需要紧急对罪犯血管实施血运重建。其表型可为左心型、右心型、双心室型或机械性。乳酸、超声心动图以及必要时的有创血流动力学检查用于指导支持治疗。
无复流使PCI后的组织缺血持续存在，并与大面积梗死、糖尿病、延误及血栓负荷相关。可尝试冠状动脉内血管扩张剂，但没有任何单一治疗普遍有效。预防仍然至关重要。

右心室梗死会导致低血压和静脉淤血，并表现出前负荷依赖性。过量输液会使右心室扩张，并加重心室相互依赖的不利影响。维持窦性心律、再灌注和血压支持是治疗核心。
游离壁破裂会引起心包积血、心脏压塞和无脉性电活动。它可立即致命，也可呈亚急性。需紧急超声和外科治疗；心包穿刺仅作为特定情况下的桥接措施。

室间隔缺损造成急性左向右分流、右心容量超负荷和低心排血量。出现新发杂音及病情恶化时，应立即进行多普勒检查。循环支持以及外科或经皮封堵由多学科团队决定。
乳头肌断裂会导致急性二尖瓣关闭不全、肺水肿和休克。后内侧乳头肌更易受累。由于心室向低负荷的左心房射血，射血分数可能看似正常或升高，从而掩盖病情严重程度。

无断裂的缺血性二尖瓣关闭不全源于乳头肌功能障碍和重构。其程度可呈动态变化，并随运动或负荷而加重。血运重建、心力衰竭治疗及经选择的瓣膜干预分别针对其不同机制。
心室血栓更常见于大面积前壁心尖部梗死后。血栓可发生栓塞，需要在抗凝与DAPT之间权衡。随访影像确认血栓消退并指导疗程。

早期心包炎在随后数日引起胸膜炎性疼痛和心包摩擦音；Dressler综合征出现更晚，由免疫机制介导。两者均须与再梗死和包裹性破裂鉴别。
真性心室壁瘤源于扩张的瘢痕，可导致心力衰竭、心律失常和血栓。假性室壁瘤是包裹性破裂，进一步破裂的风险更高。CT和CMR可补充超声心动图检查。

不良重构使心室扩张并增加室壁应力，促进心力衰竭和二尖瓣反流。大面积梗死、无复流和延误是其决定因素。神经激素治疗和早期再灌注可限制其发展。
支架血栓形成可导致早期或晚期再梗死。中断DAPT、支架扩张不足、贴壁不良及边缘夹层是重要因素。再次PCI应尽可能借助影像纠正具体机制。

若生物标志物仍然升高，再梗死的诊断要求出现新的缺血以及新的肌钙蛋白动态变化。连续测定值从稳定或下降水平再次升高支持诊断；变化幅度应依据具体检测方法，并结合新出现的缺血证据解释。仅疼痛持续不足以诊断。
大出血可由纤溶、抗血栓药或血管入路引起，并使预后恶化。颅内出血是溶栓最令人担忧的并发症。控制血压、正确筛选患者及调整剂量可降低风险。

急性肾损伤易由休克、淤血和造影剂促发。它会限制治疗选择并增加死亡率。保持血流动力学稳定、使用必要的最少造影剂以及正确调整剂量，是最切实的干预措施。
卒中可由心室血栓或心房颤动产生栓塞，也可与操作相关，或为溶栓导致的出血性卒中。急性神经功能缺损需要立即影像检查，并由心脏科与神经科协同处理。

心房颤动会降低心排血量并增加栓塞风险。抗凝选择必须与DAPT统筹，并限制三联治疗的时间。节律或心率控制取决于稳定性和持续时间。
缺血性心肌病源于大面积瘢痕或反复梗死，可导致慢性心力衰竭、心律失常和猝死。依据射血分数的治疗、适当的血运重建及选择性装置治疗可改善其预后。

抑郁、焦虑及体能下降会妨碍严重事件后的恢复。对运动的恐惧可能导致不活动和社会隔离。康复同时处理安全性、体能及心理健康。
由于非罪犯斑块、LDL、Lp(a)、糖尿病和吸烟，事件复发风险仍然存在。对罪犯病变进行血运重建并不能治疗整个动脉粥样硬化过程。强化二级预防和良好依从性不可或缺。

死亡可由心律失常、休克、破裂、再梗死或进行性心力衰竭所致。各因素的相对作用随时间变化：电学并发症主导最初数小时，机械并发症主导随后数日，而重构主导长期过程。