急性冠状动脉综合征

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

急性冠状动脉综合征是一种工作诊断，用于临床表现提示新近发生或迅速加重的心肌缺血时。它包括持续ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛。因此，这一术语描述的是最初的临床问题并要求启动紧急诊疗流程，但其本身并不能确定病理机制、是否存在坏死或最终治疗策略。
首先通过心电图对这一疾病谱进行区分。持续ST段抬高或闭塞等同模式提示需要立即再灌注，无需等待肌钙蛋白结果。若不存在上述表现，则结合症状、连续心电图和高敏心肌肌钙蛋白，可进一步区分NSTEMI、不稳定型心绞痛及其他诊断。

最常见的机制是动脉粥样血栓形成，即在发生破裂、表面侵蚀或钙化结节的复杂动脉粥样硬化斑块上突然形成血栓。然而也存在非动脉粥样血栓性原因，包括自发性冠状动脉夹层、栓塞、血管痉挛、微血管功能障碍以及严重的心肌氧供需失衡。有效治疗取决于识别真正的病理机制。
急性冠状动脉综合征是一种时间依赖性急症。在持续冠状动脉闭塞时，坏死会从心内膜下逐步向心外膜扩展，而恶性心律失常、心力衰竭和休克可在生化证实之前出现。区域急救网络必须尽量缩短从发病、首次医疗接触、心电图诊断到再灌注之间的延迟。

高敏肌钙蛋白的普及使许多过去会被诊断为不稳定型心绞痛的事件重新归类为NSTEMI。同时，它也使非缺血性心肌损伤的检出变得常见，尤其见于老年人、肾功能不全、心力衰竭和危重症患者。因此，生物标志物升高并不自动等同于心肌梗死，也不能据此无差别实施抗血栓治疗。
从流行病学角度，发病率取决于人群、年龄、监测系统和所采用的定义。在建立再灌注网络的国家，STEMI院内死亡率已经下降，而患者平均年龄、合并症负担以及NSTEMI所占比例上升。存在休克、心脏骤停、多支血管病变、肾功能不全、糖尿病、衰弱或心室功能障碍时，残余风险仍然特别高。

急性期生存率提高后，疾病负担的一部分转向复发、心力衰竭和功能障碍。因此治疗并不以重新开放罪犯血管为终点：二级预防应在住院期间即开始，并通过强化降脂治疗、危险因素控制、心脏康复、药物依从性和结构化随访持续进行。

病因、危险因素、发病机制与病理生理

最主要的原因是斑块破裂。纤维帽连续性中断后，坏死核心和组织因子暴露于血液，促进血小板黏附、凝血酶生成和纤维蛋白沉积。是否发生闭塞不仅取决于病变形态，还取决于局部血流、血小板活性、凝血状态和纤溶能力。
在表面侵蚀中，血栓形成于内皮脱落的表面，而没有纤维帽的肉眼可见破裂。责任斑块往往富含细胞外基质和平滑肌细胞，其脂质成分少于破裂斑块。紊乱血流、中性粒细胞及中性粒细胞胞外结构均参与腔面损伤。

钙化结节是一种较少见的机制。钙碎片可从严重钙化斑块表面向管腔突出并触发血栓形成，尤其见于高龄、糖尿病或肾病患者的迂曲动脉。此类病变也较难扩张，在置入支架前可能需要特殊的病变准备。
最初的血小板黏附由von Willebrand因子、胶原与血小板受体之间的相互作用介导。激活后释放ADP和血栓烷A2，并改变糖蛋白IIb/IIIa受体，使纤维蛋白原得以结合。抗血小板治疗作用于这一级联中的不同环节，但不能消除并行存在的凝血作用。

组织因子通路生成凝血酶，后者将纤维蛋白原转化为纤维蛋白并进一步放大血小板激活。急性期肠外抗凝可减少血栓扩展，而持续闭塞时机械再灌注可重新建立血管腔通畅。因此，抗血小板、抗凝和PCI具有互补的病理生理学依据。
冠状动脉血栓会经历扩展与溶解的动态过程。它可以完全闭塞血管、自发缩小、再次形成或向远端栓塞；这种动态性解释了症状和ECG的变化，也解释了为何一次临床意义重大的事件之后，冠状动脉造影可能只显示中度狭窄。

局部血管收缩可通过内皮功能障碍、血小板介质和交感激活而加重血栓性狭窄。在原发性血管痉挛中，即使不存在阻塞性斑块，动脉强烈且一过性的收缩本身也可成为主要机制；若痉挛持续较久，可导致坏死和心肌梗死。
自发性冠状动脉夹层由壁内血肿压迫真腔所致，可伴或不伴可见的内膜撕裂。它在年轻女性和围产期尤其重要，并常与纤维肌性发育不良等系统性动脉病相关。其生物学不同于动脉粥样血栓形成，因此在血流和临床稳定允许时通常更倾向保守处理。

冠状动脉栓塞可来源于心房颤动、心室或心房血栓、人工瓣膜、心内膜炎、心脏肿瘤、反常栓塞或介入操作。栓塞可堵塞原本正常的血管，因此需要寻找栓子来源，因为单纯抗血小板治疗并不一定能纠正复发风险。
累积暴露于apoB脂蛋白、吸烟、高血压、糖尿病、肾病和慢性炎症会增加动脉粥样血栓风险。脂蛋白(a)升高和遗传易感性会增加早发风险；这些因素主要增加总体动脉粥样硬化负荷以及众多斑块中某一个转为临床活动状态的概率。

吸烟除加速动脉粥样硬化外，还具有促血小板聚集、血管收缩、促炎和损害内皮的作用。即使少量吸烟也并非没有心血管风险。急性事件后戒烟可迅速降低部分风险，是最有效的预后干预之一。
糖尿病促进弥漫性动脉粥样硬化、内皮功能障碍、血小板激活和微血管病变。自主神经病变可削弱疼痛感知，并与延迟就诊、多支血管病变和较差预后相关。急性期血糖管理应同时避免严重高血糖和低血糖。

慢性肾病同时伴有血管钙化、炎症、血小板功能异常、贫血和较高的出血风险。肌钙蛋白可长期升高，但若出现动态变化并伴缺血证据，其诊断意义仍然存在。抗血栓药物剂量和造影剂使用必须根据肾功能调整。
急性感染、外科手术、情绪应激和非习惯性剧烈运动可在易感个体中作为诱发因素。交感激活、炎症、血压波动及促血栓状态均可能参与事件发生。然而在多数病例中，并不能识别出一个单独的、必需或足以引发事件的诱因。

可卡因和苯丙胺通过肾上腺素能刺激、心动过速、高血压、血管痉挛和血栓激活增加风险。询问相关病史应保持非评判态度，因为这一信息会改变治疗。β受体阻滞剂并非在所有情况下绝对禁用，但在伴血管痉挛的急性中毒阶段需要专门评估。
血流减少会迅速触发缺血级联。最先改变的是代谢和舒张松弛，随后出现局部收缩功能异常、电生理改变，最后出现症状。肌钙蛋白最初可仍正常，因此在ECG具有诊断意义且临床表现高度可信时，不应等待生化证实后才开始再灌注。

持续冠状动脉闭塞时，坏死按照波前模型从最易受损的心内膜下向外层推进。进展速度取决于闭塞持续时间、危险区域大小、侧支循环、心肌耗氧量及自发再灌注事件。仍存活的部分构成可挽救心肌。
心内膜下更易受损，因为其承受更高的室壁应力并在收缩期受到更强压迫。心动过速缩短舒张期，低血压降低灌注压，心肌肥厚增加氧的扩散距离；这些因素均可放大心外膜冠状动脉病变所造成的缺血。

动脉重新开放后可发生再灌注损伤，其机制涉及活性氧、钙超载、线粒体通透性转换孔开放和炎症。但再灌注仍然至关重要：相关损伤绝不能成为延迟恢复血流的理由。
血栓和粥样物质的微栓塞会阻塞小动脉和毛细血管。水肿、内皮损伤、心肌内出血和血管收缩可使组织灌注在心外膜血管已通畅的情况下仍不足，这构成无复流和微血管阻塞的病理基础。

发生无复流时，已处理的冠状动脉在造影上可能结果满意，但组织仍处于低灌注状态。ST段消退不足和心肌染色下降是重要线索；心脏磁共振可界定其范围及后果。无复流与更大梗死面积和不良重构相关。
继发性心肌梗死由另一种急性疾病导致急性氧供需失衡，在没有急性冠状动脉病变的情况下发生。贫血、低氧血症、低血压、休克、快速性心律失常或严重高血压均可能是原因。虽然临床上可表现为疑似ACS，但治疗重点应放在诱因，同时个体化评估冠状动脉疾病。

非缺血性心肌损伤可伴随脓毒症、心力衰竭、肺栓塞、心肌炎、肾功能不全或危重应激。肌钙蛋白证明心肌细胞受损，但不能说明机制。若没有缺血证据，正确诊断仍应是急性或慢性心肌损伤。
在妊娠和产褥期，夹层、血栓形成和高血压状态会改变主要病因谱。若母体不稳定，不应因担心辐射而延迟评估。心脏病学、产科、麻醉科和新生儿科需要共同协调治疗、影像及分娩时机。

最后，缺血引起的神经体液和炎症反应会激活儿茶酚胺以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统。早期这种反应有助于维持血压，但持续激活会促进心室重构、淤血和心律失常。早期处理责任血管并在此后治疗心室功能障碍，可限制这一过程的发展。

病理解剖、分类与演变

初始临床分类将患者区分为STEMI和非ST段抬高型综合征。这是一种基于ECG和是否需要立即再灌注的操作性分类，而不是对梗死组织学深度的描述。早期再灌注可限制STEMI的坏死范围，而NSTEMI同样可能造成广泛坏死。
NSTE-ACS包括NSTEMI和不稳定型心绞痛。二者的区别在于是否存在肌钙蛋白证实的急性缺血性心肌损伤。由于高敏检测能够发现与缺血相关的轻微急性心肌损伤，如今不稳定型心绞痛较少见，诊断必须更加严格。

前壁STEMI常由左前降支闭塞引起，可累及室间隔、前壁和心尖。近端闭塞使大范围心肌处于危险状态，并增加休克、结下传导阻滞、心尖血栓及心室壁破裂的风险。
下壁STEMI最常与右冠状动脉相关，但也可由回旋支引起。心动过缓、房室传导阻滞和右心室受累更常见。右侧导联可明确右心室受累并改变血流动力学处理。

后壁心肌梗死可表现为V1、V2和V3导联ST段压低、R波高大以及R/S比值增大。V7、V8和V9导联可记录后壁ST段抬高。若未识别，可能将冠状动脉闭塞错误归类为普通NSTE-ACS。
罪犯冠状动脉在造影时可表现为闭塞、次全闭塞、不规则或已经再通。检查时的造影狭窄程度并不一定反映疼痛发作时的状态，因为内源性溶栓、血管扩张和血栓迁移均可改变表现。

TIMI分级描述从无血流到正常的心外膜血流。达到TIMI 3级是介入治疗目标，但并不自动意味着微血管灌注完整。心肌染色和ST段消退可补充组织灌注信息。
斑块破裂表现为纤维帽中断并形成与管腔相通的腔隙；侵蚀表现为在纤维帽完整表面形成血栓；钙化结节则向管腔突出。OCT对表面具有高分辨率，而IVUS穿透更深，可评估斑块负荷和重构。

通过OCT对斑块侵蚀进行活体诊断仍属间接判断，因为内皮本身不能被直接分辨。在高度筛选的患者中研究过不置入支架的策略，但这不是普遍适用的方法，必须具备有利的解剖条件、保留的血流及专业经验。
自发性夹层可表现为带有双腔的内膜瓣，或因壁内血肿形成长而光滑的狭窄。冠状动脉内影像可澄清不确定病例，但也可能延长夹层，因此仅应在所得信息能够改变处理时使用。

MINOCA不是病因学终点。它描述临床上可能符合心肌梗死、同时冠状动脉无阻塞性病变即没有达到或超过50%狭窄的心肌损伤；MINOCA本身是一个工作诊断，并不要求心肌梗死在此时已经最终确认。必须将斑块病变、夹层、栓塞、血管痉挛和微循环机制与非缺血性模拟疾病区分。
心肌炎和Takotsubo综合征可通过胸痛、ECG改变和肌钙蛋白升高模拟ACS。心脏磁共振可将缺血性心内膜下或透壁模式与非缺血性水肿和晚期钆增强区分。明确这些疾病后，不应再将其归为缺血性MINOCA。

心肌坏死会触发凝固和炎症的连续过程。最初数日中性粒细胞、随后巨噬细胞清除坏死组织，之后成纤维细胞和基质形成瘢痕。在组织降解阶段，心室壁更脆弱，更容易发生破裂。
梗死扩展是指坏死节段在没有新增坏死的情况下早期变薄和扩张。它增加室壁应力并促进整体心室扩张。早期再灌注、限制梗死面积及神经体液治疗可减少不良重构。

心肌顿抑指再灌注后仍存活但暂时功能障碍的心肌。功能可在数天至数周内恢复，因此早期射血分数并不总是最终水平。在决定某些器械治疗前，按时间复查至关重要。
挽救心肌是危险区域中因再灌注而没有进展为坏死的部分，其数量主要取决于延迟时间以及心外膜和微血管血流质量，不能仅根据肌钙蛋白峰值推断。

微血管阻塞在磁共振上表现为坏死区域内部的低增强区。心肌内出血提示损伤更严重。二者对重构和预后的预测价值超过单纯射血分数。
Killip分级根据临床心力衰竭程度，从无淤血到心源性休克进行分层。尽管形成于现代治疗之前，它仍具有预后价值。患者病情变化时必须重新分级，因为Killip分级不是事件的一项固定属性。

SCAI休克分级将从休克风险到极重度休克的动态连续谱进行组织化。它综合低血压、低灌注及对治疗的反应，有助于不同中心之间沟通，但不能替代对充盈压、左右心室功能及机械并发症的评估。
梗死后瘢痕可呈心内膜下或透壁分布，并破坏电传导结构。纤维化内部残存的存活组织通道可形成折返环路，导致晚期室性心动过速。瘢痕范围和部位还会影响心室功能及二尖瓣反流。

右心室心肌梗死会损害左心室充盈，可造成低血压伴静脉淤血。心室相互依赖使低血容量和液体过负荷都可能有害。若迅速恢复血流，右心室功能可有明显恢复。
乳头肌受累可引起一过性缺血性功能障碍或破裂。后内侧乳头肌更易受损，因为其常只有单一动脉供血。破裂可导致急性二尖瓣反流、肺水肿和休克，即使射血分数看似保留也可发生。

广泛室间隔坏死可进展为室间隔缺损。左向右分流造成右心室容量负荷并降低全身心排血量。解剖缺损大小本身不能完全代表严重程度，严重程度还取决于跨缺损压力梯度及双心室功能。
心室游离壁破裂可导致心包积血和心脏压塞，或被心包及粘连组织包裹形成假性室壁瘤。大面积透壁梗死和延迟再灌注时风险更高。若出现新的心包积液伴不稳定，应立即评估。

最终演变取决于梗死面积、微循环、心室功能、并发症及复发预防之间的综合作用。单纯STEMI或NSTEMI分类不能替代这种评估。住院期间和随访中均应对患者重新分层。

临床表现

病史采集首先要准确确定发病时间、起病方式、持续时间、部位、放射、性质、强度和症状变化。患者报告的起病时间不总等同于冠状动脉闭塞的真正开始时间，但它会指导再灌注策略。间歇性发作可能提示闭塞后再通。
最典型症状是胸骨后的胸部不适，患者可描述为压迫、沉重、钳夹、紧缩或烧灼感，并可放射至手臂、肩部、颈部、下颌、背部或上腹部。非典型描述会降低概率，但任何单一症状特征都不能排除ACS。

症状通常持续数分钟以上，疼痛可以持续或反复。硝酸酯无效不能证实心肌梗死，有效也不能排除；治疗反应不能作为诊断试验。
呼吸困难可能是缺血的心绞痛等同症状，也可能反映充盈压升高、二尖瓣反流或肺水肿。老年人和糖尿病患者可主要表现为呼吸困难。若同时存在低氧血症，还必须考虑肺栓塞和呼吸系统疾病。

冷汗、苍白、恶心和呕吐源于自主神经激活，尤其常见于下壁心肌梗死。它们并不特异，但与相符的胸痛同时出现时会增强怀疑。反复呕吐可影响口服抗血小板药的吸收。
晕厥可由心律失常、房室传导阻滞、严重心室功能障碍、迷走反射或机械并发症引起。ACS伴晕厥需要立即监护。意识丧失可能发生在疼痛之前，也可能使时间经过难以可靠重建。

心悸、晕厥前状态或心脏骤停可构成心律失常型表现。急性缺血会改变膜电位、传导和不应期，形成室性心动过速和心室颤动的电生理基础。复苏后首要任务是判断是否仍存在可治疗的冠状动脉闭塞。
女性、老年人、糖尿病和肾病患者更常出现非经典症状，但胸痛仍然常见。非典型表现这一概念不应演变为刻板印象，也不应降低对患者实际描述症状的重视。

病史应主动询问既往冠状动脉疾病、PCI、旁路手术、心肌梗死、心力衰竭、卒中、外周动脉疾病及出血史；这些信息会改变验前概率、ECG解释、抗血栓选择以及复杂解剖或桥血管闭塞的可能性。
药物及依从性同样关键：抗凝药、抗血小板药、硝酸酯、β受体阻滞剂、降压药和降脂药都会影响风险和治疗。近期使用PDE5抑制剂时禁用硝酸酯，以避免严重低血压。

还应询问可卡因或兴奋剂使用、妊娠或产褥期、炎症性疾病、血栓形成倾向、心房颤动和近期感染；这些因素提示动脉粥样血栓以外的原因，可避免对不同机制机械套用标准方案。
体格检查从ABC开始，包括意识状态、气道通畅、呼吸功、脉搏、适当情况下双上肢血压、血氧饱和度和体温。对不稳定患者应在诊断同时立即治疗，而不是等待完整评估结束。

一般状态可表现为躁动、苍白、出汗或发绀。外周灌注应根据皮肤温度、毛细血管再充盈、意识状态和尿量评估，而不能只看血压。低血压和休克并非同义词。
心脏听诊中，第三心音提示充盈压升高和心室功能障碍。新的收缩期杂音必须警惕急性二尖瓣反流或室间隔缺损，但在心排血量极低时杂音可能很轻。

肺部湿啰音提示淤血，而低血压、颈静脉怒张且肺部相对清晰提示右心室梗死。没有湿啰音并不能排除心源性休克。床旁超声可迅速明确心功能及压力状态。
双上肢血压差、主动脉瓣关闭不全杂音或突发并向背部放射的疼痛提示主动脉夹层。在这种情况下，抗凝、抗血小板或纤溶治疗可能造成灾难性后果，必须立即评估这一替代诊断。

胸膜性疼痛、心动过速、低氧血症和静脉血栓征象提示肺栓塞。右心负荷可引起肌钙蛋白升高和ECG改变，但超声心动图受累分布和胸部影像有助于区分机制。
触诊可重复诱发的疼痛更支持肌肉骨骼原因，但不能完全排除缺血。发热、心包摩擦音和体位性疼痛提示心包炎；气胸、肺炎、食管破裂及上腹部疾病均属于需紧急鉴别的诊断。

下壁STEMI可伴迷走神经性心动过缓、恶心和低血压。结内房室传导阻滞可为一过性，而前壁梗死中的结下阻滞提示坏死范围更广、预后更差。
大面积前壁STEMI可表现为心动过速、淤血和低心排。早期低血压出现时必须区分心室功能丧失、低血容量、右心室梗死、心律失常和机械并发症，因为每一种情况所需干预不同。

最初改善后再次出现疼痛可提示再闭塞、痉挛、支架血栓形成或梗死扩展。症状出现时应重新记录ECG并与既往心电图比较。即使没有变化，也不能完全排除缺血。
急性期之后，轻度发热和白细胞增多可伴随坏死后的炎症反应。高热或持续发热则应寻找感染，尤其在存在导管、机械通气或休克时。心内膜炎也可能成为冠状动脉栓塞的来源。

数日后出现新的胸膜性疼痛并伴心包摩擦音可提示早期心包炎。必须与再梗死、肺栓塞和夹层区分。由于初次事件后肌钙蛋白可持续升高，其解释可能较困难。
强烈焦虑和濒死感很常见，但既不能证实也不能排除缺血。有效沟通可减轻肾上腺素能反应并改善配合。心理症状不能促使临床人员过早贴上惊恐发作标签。

体格检查必须以连续重新评估结束。症状、血压、心律、血氧饱和度、尿量、灌注和淤血征象均可迅速变化。临床动态往往比单次观察更有信息价值，并应与决策时间节点一同记录。

检查与诊断

首项检查是12导联ECG，理想情况下应在首次医疗接触后十分钟内完成并解释。若心电图符合STEMI或闭塞等同模式，应立即启动再灌注。肌钙蛋白结果不得延误转运至导管室。
若初始心电图无诊断意义但症状持续，应短间隔重复连续ECG并在症状复发时记录。动态缺血可表现为一过性ST段抬高、ST段压低或T波倒置。单次正常ECG不能排除ACS。

怀疑后壁梗死时，尤其存在前壁导联ST段压低和高大R波时，应加做V7-V9导联。下壁梗死时，右侧导联特别是V3R和V4R有助于证实右心室受累。
de Winter模式、区域性超急性T波、束支传导阻滞或起搏时的Sgarbossa标准，以及弥漫性ST段压低伴aVR抬高，都可能提示严重缺血。必须结合临床背景解释，不能替代对冠状动脉解剖的紧急评估。

心肌肌钙蛋白I或T是首选生物标志物。超过性别特异性的第99百分位即定义心肌损伤，显著升高或下降则提示急性成分。诊断心肌梗死还必须有缺血证据。
ESC 0/1小时和0/2小时算法使用各检测方法特异的初始数值及绝对变化值，不存在可在不同检测方法之间互换的通用阈值。实验室应明确报告单位、第99百分位、检测下限及所用平台经验证的截断值。

过早采血可能发生在肌钙蛋白可检测释放之前。若临床怀疑仍存在，即使初始值较低也必须进行连续肌钙蛋白检测。肾功能不全、心力衰竭和高龄可使基线值升高，但并不会使检测失去意义。
肌酐、血常规、血糖、电解质、凝血及血脂谱完善评估。血红蛋白用于识别贫血和出血风险；钾和镁会影响心律失常；肾功能指导药物剂量及造影剂相关损伤的预防。

血脂谱应尽早检测，因为急性期可使测得的胆固醇降低。结果用于制定强化治疗并识别可能的家族性高胆固醇血症，但治疗不应为等待结果而延迟。
超声心动图评估局部室壁运动、左右心室功能、二尖瓣反流、心包积液和机械并发症。在不稳定或诊断不确定时应紧急进行，但明确STEMI时不能延误再灌注。

新的节段性室壁运动异常支持缺血，但并非急性事件特异，因为既往梗死、起搏或Takotsubo综合征也可导致。超声造影可改善心尖显示并帮助寻找心室血栓。
胸部X线不能诊断ACS，但可发现肺水肿、肺炎、气胸或纵隔增宽。怀疑替代诊断时可行主动脉CT或肺动脉CT，但明确冠状动脉闭塞患者不应因此遭受不适当延迟。

侵入性冠状动脉造影用于明确冠状动脉解剖、罪犯血管及血运重建可能性。STEMI以及伴血流动力学不稳定、休克、难治性疼痛、危险心律失常或持续缺血的NSTE-ACS应立即造影；其他病例的时机由风险决定。
在NSTE-ACS中，GRACE评分综合年龄、血压、心率、肌酐、Killip分级、心脏骤停、ST段偏移和生物标志物。它可支持预后评估和策略选择，但不能取代由临床不稳定所决定的立即侵入性处理。

ARC-HBR和适当场景下的PRECISE-DAPT等出血评分可帮助估计出血风险，但不应据此自动拒绝挽救生命的治疗。缺血和出血风险往往具有相同的危险因素。
OCT具有足够分辨率显示斑块破裂、血栓、支架贴壁不良和夹层；IVUS可更深入评估斑块负荷、血管尺寸和钙化。冠状动脉内影像推荐用于指导复杂病变PCI并阐明精选病例的机制。

在MINOCA中，如条件允许，应尽早行心脏磁共振。水肿和晚期钆增强模式有助于区分心肌梗死、心肌炎和Takotsubo综合征。检查过晚可能使水肿消退并降低诊断能力。
血管痉挛激发试验和微血管功能评估应在有适应证时由有经验中心实施。它们不属于STEMI初期稳定治疗的一部分，但可解决原因未明的临床情形。

鉴别诊断包括主动脉夹层、肺栓塞、心包炎、心肌炎、Takotsubo综合征、心力衰竭、高血压危象、气胸、肺炎、食管破裂和腹部疾病。首要任务是识别抗血栓治疗可能有害的致命性模拟疾病。
不存在一套可独立适用于所有类型的ACS诊断标准。诊断来自对临床表现、ECG和肌钙蛋白的序贯整合，随后再根据STEMI、心肌梗死或不稳定型心绞痛的具体标准重新分类。

心肌梗死要求存在急性心肌损伤，至少一次肌钙蛋白高于性别特异性的第99百分位，并至少有一项缺血证据：症状；新发或推定新发的缺血性ECG改变；病理性Q波；显示急性冠状动脉病变的影像；或者新发或推定新发的存活心肌丧失或符合缺血分布的节段性室壁运动异常。
不稳定型心绞痛要求存在急性缺血，但在当前评估和合理排除替代诊断后没有可检测的急性心肌损伤。非特异性胸痛加阴性肌钙蛋白并不足以作出诊断。对于精选低危患者，冠状动脉CT血管成像或功能性检查可能适用。

心脏骤停后若存在持续ST段抬高且符合治疗目标，应立即行冠状动脉造影。没有ST段抬高时，并非所有患者都自动需要立即造影，具体取决于不稳定、持续缺血以及冠状动脉病因的可能性。
时间节点记录应包括发病、呼叫急救、首次医疗接触、ECG、诊断、用药、到达中心及导丝通过的时间；这些间隔可识别可改变的延迟，是急救网络质量的一部分，而不仅是行政数据。

出院前必须记录射血分数、残余冠状动脉解剖、病因诊断、并发症及抗血栓计划。当现有数据能够作出更精确分类时，以笼统的未特指ACS作为最终诊断并不充分。

治疗与预后

治疗从启动急救网络开始，同时进行监护、建立静脉通路、确保除颤器可用并处理生命体征不稳定。院前诊断性ECG可使患者直接转运至具备导管室条件的中心，减少不必要的中转和延迟。
存在低氧血症时应给予氧疗，尤其是血氧饱和度低于90%时；血氧正常患者不推荐常规吸氧。高氧并未在无并发症心肌梗死中显示获益，且可能导致血管收缩，因此应根据血氧饱和度决定。

硝酸酯通过降低前负荷和冠状动脉张力缓解疼痛和淤血，但不能直接改善生存率。低血压、怀疑右心室梗死伴前负荷依赖以及近期使用PDE5抑制剂时禁用。硝酸酯反应不能确认诊断。
吗啡仅用于其他措施无法控制的持续严重疼痛，因为其可延迟口服抗血小板药吸收，并可引起低血压或呼吸抑制。使用吗啡不能成为常规操作，也不得延误再灌注。

无禁忌证时应迅速给予阿司匹林，先嚼服负荷剂量，随后维持治疗。对血小板环氧化酶不可逆抑制可减少血栓烷A2生成和血小板聚集扩展。
P2Y12抑制剂构成双联抗血小板治疗的另一部分。对适合且接受PCI的ACS患者，替格瑞洛或普拉格雷优于氯吡格雷；既往有卒中或TIA者禁用普拉格雷。年龄、体重、出血风险、抗凝需求和侵入性策略共同决定药物选择。

对于计划早期造影的NSTE-ACS患者，不推荐在了解冠状动脉解剖前无差别进行P2Y12预处理。如果等待造影超过24小时，可在精选患者中考虑氯吡格雷或替格瑞洛，同时必须权衡延迟CABG的风险。
肠外抗凝根据治疗策略和肾功能选择。普通肝素、依诺肝素或比伐芦定各有特定适应场景；NSTE-ACS使用磺达肝癸钠时，PCI期间还需追加肝素，以预防导管血栓形成。

在STEMI中，如能在推荐时间内完成，直接PCI是首选策略。如果预计从诊断到直接PCI的延迟超过120分钟、发病在12小时内且无禁忌证，则应给予纤溶治疗，并立即转运。
纤溶失败后，如疼痛持续、病情不稳定或ST段消退不足，需要进行补救PCI。即使纤溶表面成功，药物-侵入性策略也要求在随后数小时内行冠状动脉造影，而不是留在基层中心单纯观察。

在伴休克、难治性缺血、危险心律失常或急性心力衰竭的NSTE-ACS中，应立即实施侵入性策略。对中高危患者，住院期间侵入性治疗可减少事件；具体时机需综合GRACE评分、ECG动态和临床状态。
ACS接受PCI时首选桡动脉入路，因为与股动脉入路相比可减少出血、血管并发症和死亡。某些解剖情况或机械循环支持仍需要股动脉入路，此时应使用超声引导并进行严谨止血。

推荐使用血管内影像指导复杂病变PCI。它可以完成血管尺寸测量、钙化评估、支架扩张与贴壁评估，并识别边缘夹层。高质量介入操作可降低支架血栓形成和再狭窄。
STEMI中不推荐常规血栓抽吸，因为大型试验未显示总体临床获益，并提示卒中风险信号。精选大量血栓病例可将其作为补救措施，但不能成为系统性常规操作。

稳定的多支血管病变患者推荐对显著非罪犯狭窄实施完全血运重建，可在本次操作中完成或根据解剖和临床状态分期完成。心源性休克患者的初始PCI则应集中处理罪犯血管。
在心源性休克中，紧急恢复罪犯血管血流至关重要。血管加压药、正性肌力药、机械通气和循环支持应根据休克表型调整。对于精选患者，可考虑微轴血泵，但需平衡潜在获益与出血、肢体缺血和肾损伤风险。

ACS后的默认策略是在出血风险不高时实施12个月DAPT。精选患者可缩短疗程、转为P2Y12单药或进行降阶治疗。决定应综合缺血风险、出血风险、PCI复杂程度和依从性。
若患者需要长期口服抗凝，三联治疗应尽可能缩短，通常在初始阶段后停用阿司匹林，继续口服抗凝药和氯吡格雷。抗凝适应证、血栓形成风险和出血风险共同决定治疗组成和疗程。

应尽早开始高强度他汀。2026年ACC/AHA指南建议，极高危ASCVD患者LDL-C目标低于55 mg/dL，在最大耐受剂量他汀基础上必要时增加非他汀治疗以达到目标。
开始或调整降脂治疗后4至8周应复查血脂。早期复查有助于识别依从性不佳、疗效不足或需要联合治疗。2026年美国指南建议极高危ASCVD患者LDL低于55 mg/dL、非HDL胆固醇低于85 mg/dL，与欧洲LDL目标基本一致。

β受体阻滞剂、ACE抑制剂、ARB、盐皮质激素受体拮抗剂及其他心力衰竭药物，应根据心室功能、淤血、血压、糖尿病和合并症使用。并非所有射血分数保留患者都必须自动接受每一种药物。
出院前应推荐心脏康复。有监督的运动、健康教育、营养干预、戒烟、心理支持和危险因素管理可减少再住院，改善运动能力和生活质量。

出院前应完成清晰的用药核对：说明每种药物的适应证、DAPT疗程、可能相互作用、漏服后的处理以及出血警示症状。支架术后未经医嘱中断抗血小板治疗可导致致命性支架血栓形成。
早期预后主要受休克、心脏骤停、梗死面积、年龄、肾功能和Killip分级影响；长期预后则更多取决于心室功能、多支血管病变、糖尿病、出血、缺血复发、依从性及血脂目标达成情况。

随访应评估症状、血压、血脂、心室功能及恢复活动情况。射血分数降低患者应优化药物治疗，并在适当时间后重新评估功能，再决定是否植入用于一级预防的除颤器，除非已存在立即的二级预防适应证。
康复还包括抑郁、焦虑、睡眠、性生活、驾驶和工作。明确处理这些问题可改善功能性预后。逐步恢复活动应根据事件范围、血运重建情况、心功能和适用法规决定。

并发症

最令人担忧的即时并发症是心室颤动，由缺血心肌电活动异质性引起。它可在到达医院前发生，是猝死的重要原因。早期除颤和完善的急救网络决定生存率。
室性心动过速在活动性缺血时可呈多形性，在瘢痕基础上可呈单形性。48小时内的心律失常与后期且无复发缺血相关的心律失常具有不同意义。必须纠正和重新评估电解质、再灌注状况及心室功能。

心动过缓和房室传导阻滞常见于下壁心肌梗死并多为一过性。前壁梗死中的结下阻滞提示损伤更广泛。临时起搏仅用于有症状的心动过缓或高危传导障碍。
急性心力衰竭可由收缩心肌丧失、持续缺血、二尖瓣反流或心律失常引起。充盈压升高造成呼吸困难和肺水肿。超声心动图及治疗反应可帮助区分主要机制。

心源性休克由心排血量不足和全身低灌注共同构成，死亡率仍然很高。它并不只由血压定义。乳酸、尿量、意识状态、心室功能和机械性原因共同指导再灌注和支持治疗。
心室游离壁破裂导致心包积血和心脏压塞，常表现为突然循环崩溃。亚急性形式可出现间歇性不稳定和心包积液。心包穿刺有时仅作为桥接，最终治疗为外科手术。

梗死后室间隔缺损造成急性左向右分流、右心室负荷增加和低心排。新出现的杂音和血流动力学恶化需要紧急多普勒评估，并由有经验团队规划外科或经皮修补。
乳头肌尤其后内侧乳头肌破裂可导致急性二尖瓣反流、肺水肿和休克。左心室可能并未扩张且看似高动力。经胸超声不足时，经食管超声可明确病变。

右心室梗死可引起低血压、静脉淤血和左心室充盈减少。前负荷必须谨慎优化：过多补液会加重右心室扩张和心室相互依赖。再灌注及心律控制至关重要。
无复流和微血管阻塞限制心外膜血管重新开放的获益，与较大血栓负荷、治疗延迟、糖尿病和大面积梗死相关。目前没有一种普遍有效的单一治疗；减少延迟和精确PCI技术仍是核心。

左心室血栓主要见于伴心尖无运动的前壁梗死，并可能发生栓塞。超声造影和CMR可提高检出率。抗凝、疗程及随访影像应与抗血小板治疗所带来的出血风险平衡。
早期心包炎源于透壁坏死表面的炎症，可造成胸膜性疼痛和心包摩擦音。Dressler综合征是较晚出现的免疫介导性形式。二者都必须与复发性缺血及包裹性破裂区分。

真性室壁瘤由变薄的瘢痕性心室壁构成，可导致心力衰竭、心律失常和血栓。假性室壁瘤是缺乏正常心肌壁的包裹性破裂，破裂风险更高。
不良重构会使心室扩张、增加室壁应力，并促进功能性二尖瓣反流和慢性心力衰竭。大面积梗死、微血管阻塞和延迟再灌注是主要决定因素。神经体液治疗及预防复发可限制其进展。

复发性缺血可来自未处理的罪犯病变、残余狭窄、痉挛或新的不稳定化，需要重新进行ECG、肌钙蛋白检测及解剖评估。不能自动将其归因于介入后的肌肉骨骼疼痛。
在肌钙蛋白仍升高期间诊断再梗死，需要生物标志物再次显著上升并伴有临床缺血证据。孤立解释单个数值是不充分的，ECG、症状和冠状动脉造影可能具有决定性意义。

支架血栓形成常导致新的严重心肌梗死。中断抗血小板药、支架扩张不足、贴壁不良、边缘夹层和高度血栓形成性是重要因素。IVUS或OCT可识别机制并指导纠正。
大出血是独立的不良预后因素，可能迫使临床调整抗血栓治疗。桡动脉入路、正确剂量、危险患者胃保护及尽可能缩短三联治疗，可在不放弃缺血保护的情况下降低发生率。

贫血可由出血或既往疾病引起，并加重氧供需失衡。输血并不存在适用于所有人的统一刚性阈值；2025年美国指南指出，对于无活动性出血的精选ACS患者，将血红蛋白维持在约10 g/dL可能是合理的。
急性肾损伤可由休克、淤血、造影剂和药物引起，会恶化预后并限制治疗。血流动力学优化、谨慎控制造影剂用量和调整药物剂量，比尚未验证的药物预防策略更重要。

缺血性卒中、全身性栓塞和颅内出血虽少见，但后果严重。卒中可由心房颤动、心室血栓、介入操作或纤溶治疗引起。出现神经功能缺损时必须立即调整抗血栓治疗和影像策略。
感染、谵妄和去适应主要影响老年和危重患者。谵妄增加跌倒、依从性差及住院时间延长的风险。安全的早期活动和减少不必要的器械是医疗质量的一部分。

心脏骤停或重症监护后可出现抑郁、焦虑和创伤后应激障碍。心理健康会影响康复、依从性和生活质量，其筛查和治疗并非心血管预后的附属内容。
即使PCI技术成功，非罪犯动脉粥样硬化仍可进展并导致复发事件。持续高LDL、吸烟、高血压和糖尿病会维持风险。因此，除了局部病变治疗外，全身性治疗不可或缺。

最终可能发展为伴心力衰竭、心律失常和猝死的缺血性心肌病。预防取决于早期再灌注、适当血运重建、心室功能障碍治疗以及强化且终身持续的二级预防。