急性冠状动脉综合征

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

急性冠状动脉综合征是心肌灌注突然减少所致的临床表现，包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死及不稳定型心绞痛。它们属于时间依赖性急症：诊断、抗血小板、抗凝及血运重建必须协调实施，避免可避免的延误，同时根据发病机制、缺血风险及出血风险进行调整。
患者入院时，急性冠状动脉综合征这一术语代表一项工作诊断。ECG立即将存在持续性ST段抬高或闭塞等同图形、需紧急再灌注的患者，与无此类表现者区分开来。随后高敏心肌肌钙蛋白用于区分心肌梗死和不稳定型心绞痛，而冠状动脉造影及影像学可明确解剖和机制。

STEMI和NSTEMI均为心肌梗死：心电图差异用于指导初始策略，但不能直接衡量坏死深度。急性闭塞可能不出现经典ST段抬高，例如后壁供血区受累、存在侧支循环或特殊电学图形时。相反，心包炎、早期复极及其他疾病可模拟ST段抬高。
诊断心肌梗死要求存在缺血性坏死。肌钙蛋白升高而无缺血证据属于心肌损伤，不是心肌梗死。原发性心肌梗死由急性冠状动脉病变自发引起，最常见机制是动脉粥样血栓形成，也包括自发性冠状动脉夹层、栓塞或血管痉挛；继发性心肌梗死则源于另一种急性疾病导致的氧供与需求失衡，需要以诱发因素为中心制定策略。

冠状动脉造影未见狭窄达到50%并不能终止诊断。MINOCA是非阻塞性冠状动脉背景下心肌损伤的一项工作诊断。磁共振可识别心肌炎或Takotsubo综合征，冠状动脉内影像则可明确动脉粥样血栓形成、夹层或其他冠状动脉机制；最终诊断应根据查明的病因重新分类。
尽管急救网络已经改善，发生休克、心搏骤停、大面积前壁心肌梗死、高龄、肾病及衰弱的患者死亡率仍然很高。预后问题并不随出院而结束：复发、心力衰竭、心律失常及出血仍可能发生，而非罪犯动脉粥样硬化负荷要求强化二级预防。

病因、危险因素、发病机制与病理生理

最常见病因是在复杂动脉粥样硬化斑块上形成血栓。血液接触细胞外基质和促血栓物质后，血小板通过血管性血友病因子及特异性受体黏附，继而激活并募集更多血小板；组织因子启动凝血，凝血酶放大聚集反应并将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。血管收缩及纤溶能力下降可进一步加重闭塞。
斑块破裂通过中断的纤维帽使管腔与坏死核心相通。它与脂质负荷较大、纤维帽较薄、炎症及正性重构相关，但任何单一特征均不能确定性预测个别病变的结局。风险还取决于患者全身血栓和炎症状态。

表面侵蚀时，血栓黏附于内皮剥脱而纤维帽看似完整的表面。斑块通常富含蛋白聚糖和平滑肌细胞，而脂质含量较少。紊乱血流、固有免疫受体、中性粒细胞及中性粒细胞胞外诱捕网均参与发病。OCT可提示侵蚀，但无法直接显示内皮层，因此体内诊断仍属推断。
破溃性钙化结节较少见，发生于严重钙化且迂曲的动脉。钙化碎片向管腔突出，破坏表面连续性并促成血栓形成。该病变在老年人、糖尿病及肾病患者中更常见，可增加病变预处理和支架扩张的难度。

血栓并非静止不变。血栓延伸、远端栓塞、血管收缩、内源性溶解及再次形成可交替发生。持续性完全闭塞倾向于造成透壁性缺血；部分或间歇性血栓可引起NSTEMI或不稳定型心绞痛。侧支循环和缺血预适应会改变解剖、ECG与坏死之间的关系。
随着闭塞持续，坏死从心内膜下层向心外膜推进。时间就是心肌并非口号，而是反映可挽救心肌的进行性丧失。坏死速度随闭塞部位、侧支循环、心肌需求、既往缺血及微循环而异。经选择的情形中，较晚再灌注仍可防止梗死扩展或并发症，但早期治疗获益最大。

再灌注可重新开通动脉，却不能保证毛细血管灌注。血栓及斑块微栓塞、内皮水肿、血管收缩、自由基和钙超负荷会造成微血管阻塞及无复流。心肌内出血代表严重微循环损伤，并与梗死范围较大及心室重构相关。
自发性冠状动脉夹层通过壁内血肿或血管壁分离压迫管腔而引起ACS。它主要累及女性，可与纤维肌性发育不良、妊娠或应激相关，且无经典动脉粥样硬化风险特征。患者病情稳定且血流保留时通常首选保守治疗，因为PCI可能使夹层延伸。

冠状动脉栓塞可源于心房颤动、人工瓣膜、心内膜炎、心腔内血栓、反常分流或医疗操作。持续性血管痉挛可在冠状动脉无阻塞时引起心肌梗死。可卡因、苯丙胺及其他拟交感神经药物会增加心肌需求、血管收缩及血栓形成。血管炎和冠状动脉异常是更少见的病因。
吸烟、LDL和apoB升高、Lp(a)、高血压、糖尿病、肾病、年龄及家族史主要通过增加动脉粥样硬化负荷及易损性而提高风险。急性炎症、交感神经激活、昼夜节律、躯体或情绪应激及感染可调节即时事件风险，但通常不存在可识别的诱发因素。

部分心肌梗死并无动脉粥样血栓形成。快速性心律失常、贫血、低氧血症、低血压或严重高血压均可引起继发性心肌梗死；这些患者由于高龄及合并症而预后不良，但在未评估机制前，不应自动套用与动脉粥样血栓性原发性心肌梗死完全相同的抗血栓方案。
冠状动脉闭塞形成随时间进展的损伤梯度。舒张功能在数秒内发生改变，随后出现局部收缩功能障碍，再出现心电图改变及疼痛。可测量的坏死逐渐形成；这一顺序解释了为何疼痛期间记录的ECG可早于肌钙蛋白而具有诊断意义，也解释了为何明确STEMI时等待生物标志物结果有害。

心内膜下层易损性源于较高的室壁张力和心肌内压迫。心动过速和低血压会减少舒张期灌注并扩大梗死。发热、躁动及疼痛增加心肌需求。因此，镇痛、血流动力学控制及再灌注分别作用于失衡的不同组成部分，但只有开通血管才能治疗闭塞。
全身炎症伴随急性事件，是清除坏死组织所必需的，但过度反应可扩大损伤和重构。白细胞增多及C反应蛋白具有预后价值，但缺乏特异性。选择性抗炎治疗不能替代再灌注，也不是超急性期不加区分使用的干预。

昼夜节律影响交感神经张力、血压、血小板聚集性及纤溶，从而促成事件发生频率随时间变化。不习惯的剧烈运动、情绪应激、进食及感染可在易感者中诱发ACS。然而，单一诱因带来的绝对风险远低于动脉粥样硬化负荷及慢性危险因素造成的风险。
妊娠及产褥期需要特别关注。自发性夹层是年轻女性心肌梗死的重要病因，尤其在围产期；子痫前期和血栓因素也会改变风险。放射线、药物和分娩时机均应由多学科团队讨论，但不得延误挽救生命的操作。

急性事件的病理解剖、演变与表型

罪犯病变可位于任何冠状动脉，但大血管近段病变因其供血心肌量较大，后果更为严重。前降支近段闭塞可造成大面积前壁心肌梗死、心室功能障碍及休克；右冠状动脉近段闭塞可累及右心室和房室结；回旋支闭塞可引起侧壁或后壁心肌梗死，而初始ECG改变不明显。
造影表现可包括闭塞、不规则狭窄、充盈缺损、血流减慢，或在自发溶解后仅见轻度病变。行冠状动脉造影时血栓可能已经消失。单纯血管造影并非总能区分破裂、侵蚀与夹层；OCT和IVUS可提供血管壁信息，在表现可疑或MINOCA时尤其有价值。

心外膜冠状动脉血流采用TIMI分级描述，但TIMI 3级血流不能证明组织灌注正常。心肌显影、ST段回落及CMR可提供相互补充的微循环信息。即使支架充分扩张且动脉通畅，仍可能发生无复流。
STEMI表型由ECG定义，需要立即采取再灌注策略。并非所有闭塞均符合标准：孤立性后壁心肌梗死、de Winter图形、伴特异性征象的束支传导阻滞及其他表现均可成为闭塞等同图形。应结合临床并连续解读。

NSTEMI包括广泛谱系，从小范围心内膜下坏死，到重要血管闭塞而无ST段抬高。肌钙蛋白记录心肌损伤，而ECG、GRACE评分、疼痛、心室功能及不稳定状态决定有创治疗时机。NSTEMI风险并非始终低于STEMI，尤其由于患者高龄及多支血管病变，其长期风险可能不低。
不稳定型心绞痛是无可检测急性心肌损伤的急性缺血。随着高敏肌钙蛋白应用，许多历史上归类为不稳定型心绞痛的病例现被诊断为NSTEMI。剩余诊断要求症状相符、无心肌损伤且临床背景支持缺血；不能将任何肌钙蛋白阴性的疼痛都贴上这一标签。

原发性心肌梗死须与继发性心肌梗死及非缺血性损伤区分。操作相关性心肌梗死包括经皮或外科心脏操作后三十日内由其并发症引起的事件，并非由固定肌钙蛋白阈值定义。三十日后因再狭窄、支架血栓形成或桥血管失败发生的心肌梗死则归入原发性心肌梗死。分类会影响治疗及结局审核。
MINOCA需要完整诊断路径。早期CMR可识别心肌梗死、心肌炎或Takotsubo综合征；OCT或IVUS可发现不明显的斑块病变或夹层；适当时进行血管痉挛和微循环检测。治疗必须源于具体病因，不能对所有患者采用同一经验性组合。

重构在最初数小时内开始。水肿和坏死改变几何形态；随后数日炎症和组织降解使心室壁脆弱；数周内瘢痕形成和神经激素激活决定最终心腔容积。梗死范围较大、微血管阻塞及再灌注延误会增加不良重构。
Killip分级描述心肌梗死中心力衰竭的临床严重程度，从无淤血体征至休克。该分级虽历史悠久，仍具有预后价值。SCAI休克分级定义从存在风险至极重度休克的动态阶段，有助于沟通和重新评估，但不能取代理解具体血流动力学表型。

心电图定位仅为近似判断。前壁改变提示前降支，下壁改变提示右冠状动脉或回旋支，侧壁改变提示回旋支或对角支。优势型和解剖变异会改变对应关系。镜像性压低提高ST段抬高的特异性，而弥漫性ECG改变要求考虑心包炎、电解质紊乱及全心缺血。
血栓负荷和血栓组成随时间变化。极早期血栓可能富含血小板，机化血栓则含更多纤维蛋白和细胞。粗略区分白色与红色血栓本身不能指导治疗，因为抗血小板药和抗凝药作用于动脉粥样血栓形成中相互补充的组成部分。

心肌梗死愈合后形成瘢痕，其透壁程度及分布决定功能和心律失常风险。再灌注可挽救外围带状心肌并减少扩张。供血区域中央的微血管阻塞提示严重损伤，即使初始射血分数看似尚可。
多次心肌梗死可相互叠加。陈旧瘢痕会改变ECG及室壁运动，并可掩盖新发事件；已经受损的供血区域再次闭塞可引起休克，而肌钙蛋白升幅并不成比例。连续评估并与既往影像比较尤其重要。

临床表现

经典症状是突然出现的胸部不适，呈压迫性、紧缩性或沉重感，常位于胸骨后，并放射至一侧或双侧手臂、肩部、下颌、颈部、背部或上腹部。通常持续数分钟以上，可反复发作，休息不能完全缓解。疼痛强度和描述不能区分STEMI、NSTEMI及不稳定型心绞痛。
呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、乏力、躁动及晕厥可伴随疼痛，也可成为主要表现。老年人、糖尿病患者、女性及肾功能衰竭患者更常呈少症状表现，但任何人群都可能出现经典疼痛。无疼痛会增加延误风险。

下壁心肌梗死可因迷走神经激活引起恶心、呕吐和心动过缓。右心室受累会造成低血压、颈静脉怒张及肺野相对清晰；不加选择地使用硝酸酯或利尿剂可加重前负荷依赖。后壁心肌梗死可表现为V1-V3导联ST段压低，需要记录后壁导联。
广泛前壁心肌梗死可引起心动过速、第三心音、湿啰音、低血压及休克。新发收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全或室间隔缺损，但休克时压差可能不足以产生响亮杂音。随后数日出现胸膜炎性疼痛可提示心包炎。

心搏骤停可能是首发表现。早期常见可除颤心律；低氧血症、休克及广泛坏死则促进无脉性电活动或心脏停搏。自主循环恢复后，根据ECG和临床表现决定冠状动脉造影，不能自动将所有心搏骤停归因于冠状动脉疾病。
血流动力学不稳定表现为低血压、皮肤发冷、意识混乱、少尿及乳酸升高。休克可主要为左心室型、右心室型、机械性或混合性。超声心动图及选择性导管检查可明确表型，避免对生理状态不同的病情采用统一治疗。

NSTE-ACS患者经治疗后疼痛仍反复、ST段动态改变、威胁生命的心律失常、急性心力衰竭或休克均提示极高风险。年龄、肌钙蛋白、肌酐、心率、血压及心搏骤停共同纳入GRACE评分。评估缺血风险时必须同时评估出血风险。
体格检查应从气道、呼吸、循环、神经状态及血氧饱和度开始。需寻找心力衰竭、低灌注、瓣膜病、机械并发症及替代诊断的体征。脉搏不对称、神经功能缺损或游走性疼痛提示主动脉夹层，此时抗凝和溶栓可造成灾难性后果。

紧急鉴别诊断包括主动脉夹层、肺栓塞、气胸、心脏压塞、心肌炎及心包炎。Takotsubo综合征可伴肌钙蛋白升高和局部功能障碍，模拟STEMI或NSTEMI。胃肠道及肌肉骨骼疾病很常见，但必须有充分依据，不能在ECG无诊断意义时将其作为捷径。
病史必须记录确切起病时间、症状演变、所用药物、抗凝药、既往出血、卒中、手术、肾功能、过敏及物质使用。起病时间决定是否适合纤溶并影响肌钙蛋白解读；出血风险影响血管入路、药物剂量及抗血栓疗程。

老年患者可在无疼痛时以谵妄、跌倒、晕厥或心力衰竭起病。衰弱和合并症增加出血及操作风险，但仅凭实际年龄不能成为拒绝血运重建的理由。必须明确评估获益、预期寿命、功能状态及患者意愿。
糖尿病患者的神经病变及自主神经功能障碍会降低症状感知，而弥漫性和微血管病变增加疾病负荷。肾功能衰竭患者肌钙蛋白可长期升高，但伴缺血的动态变化仍有意义。缺血风险高时，不得因担忧造影剂而延误紧急冠状动脉造影。

评估前疼痛自行缓解可能代表自发再灌注。ECG恢复正常并不意味着病情良性，因为血栓可再次形成。院前急救系统或既往设备记录的动态改变具有价值，应随患者一并移交。
PCI后症状复发可由支架血栓形成、夹层、无复流、痉挛或非缺血性疼痛引起。新发ST段抬高及不稳定状态要求立即重新评估。术后仅有轻度压迫感持续时，在没有ECG、超声心动图和造影背景的情况下，不能区分具体病因。

检查与诊断

疑似ACS患者应在首次医疗接触后约10分钟内完成并解读ECG。无诊断意义的心电图应重复记录，最好在症状发作期间完成。与既往ECG比较具有价值，但不得延误再灌注。持续监护可识别心律失常及动态改变。

无左心室肥厚或左束支传导阻滞时，J点ST段抬高的常规心电图标准

• 至少两个相邻导联新发ST段抬高。
• 除V2-V3外的所有导联：ST段抬高至少1 mm。
• V2-V3导联：40岁以下男性至少2.5 mm，40岁及以上男性至少2 mm，女性至少1.5 mm。

标准并不能涵盖全部闭塞。V7-V9导联用于寻找后壁心肌梗死，V3R-V4R导联用于寻找右心室心肌梗死。de Winter图形、局限性超急性改变，以及左束支传导阻滞或起搏时的改良Sgarbossa标准均可提示闭塞。新发束支传导阻滞单独存在时，并非自动诊断标准。
入院时应测定高敏肌钙蛋白，并在适宜情况下按照经验证的0/1小时或0/2小时算法重复检测。初始值及绝对变化取决于具体检测方法。只有结合症状持续时间、ECG及临床表现，排除路径中的结果才有效；起病极早或风险较高者需谨慎判断。

第五版急性心肌梗死通用定义标准

• 心肌肌钙蛋白升高或降低，且至少一次测定值超过参考值上限的性别特异性第99百分位。
• 至少存在一项急性缺血证据：症状；新发或推定新发的缺血性ECG改变；新发病理性Q波；影像显示急性冠状动脉病变；或新发或推定新发的存活心肌丧失，或符合缺血性图形的局部异常。

全血细胞计数、肌酐、电解质、血糖、凝血功能及血脂谱可完善评估。早期采集血脂标本有价值，因为事件后LDL可能下降。BNP或NT-proBNP具有预后价值，但不能诊断ACS。仅在鉴别诊断需要时使用D-二聚体及其他检查。
紧急超声心动图用于评估局部异常、心室功能、右心室及并发症，但明确STEMI时不得延误转送导管室。休克、疑似破裂或二尖瓣反流以及ECG不确定时，超声心动图至关重要。未见异常不能排除小范围NSTEMI。

对于ECG和肌钙蛋白无诊断意义的经选择低至中危患者，CCTA可排除冠状动脉疾病；但临床概率及风险较高时，它不是首选检查。CMR可明确坏死、水肿、微血管阻塞及替代诊断，尤其适用于MINOCA或检查结果不一致的病情。
冠状动脉造影同时具有诊断和治疗作用。在许多ACS人群中，由经验丰富的术者采用桡动脉入路，与股动脉入路相比可减少出血和死亡。检查可识别罪犯病变、血流、血栓及多支血管病变。急性期评估非罪犯病变的生理学意义需要谨慎解读。

OCT可显示斑块破裂、纤维帽完整但伴血栓、夹层、支架贴壁不良或支架血栓形成；IVUS穿透更深，可确定尺寸及斑块负荷。影像学有助于明确不确定机制并优化复杂PCI。大量血栓存在时，OCT可能受到限制，且需要使用造影剂。
NSTE-ACS推荐采用GRACE危险分层估算死亡率并支持决定有创治疗时机。可通过ARC-HBR、PRECISE-DAPT或其他工具估算出血风险，但任何评分都不能取代临床判断、随时间发生的变化及未纳入评分的因素。

MINOCA的最终诊断要求排除导致肌钙蛋白升高的心外及非缺血性病因。理想情况下早期实施CMR，并结合冠状动脉内影像及经选择的血管舒缩试验，可提高诊断率。血栓形成倾向、栓塞来源及夹层应依据临床背景检查，而非不加选择地采用全套检测。
胸部X线不能诊断ACS，但可显示肺水肿、心脏增大、气胸或纵隔增宽。STEMI时不得因此延误再灌注。若主动脉夹层或肺栓塞具有合理可能性且患者足够稳定，可行主动脉或肺动脉CT检查。

肌钙蛋白变化值必须依据具体单位及检测方法解释。接近阈值时相对百分比的可靠性较低，算法通常更倾向使用绝对变化。溶血、异嗜性抗体、大分子肌钙蛋白及检测干扰虽罕见，但检测结果与所有临床要素持续不一致时应予考虑。
GRACE评分纳入年龄、心率、血压、肌酐、Killip分级、心搏骤停、ST段偏移及生物标志物。正确计算并以可靠数据更新时，其价值最大。低评分不能抵消难治性疼痛或不稳定等极高危特征。

出血风险是动态的。时间允许时，应在操作前记录血红蛋白、血小板、肾小球滤过率、年龄、出血史、肿瘤及抗凝治疗。识别风险是为了选择血管入路、药物剂量及疗程，而不是不加区分地放弃有效治疗。
休克时，通过乳酸、肝肾功能、静脉血氧饱和度及超声心动图参数监测灌注及治疗反应。在有经验的中心，肺动脉导管可用于复杂或难治性休克。任何单一数值都不能定义表型，必须反复重新评估。

治疗与预后

治疗始于急救医疗系统。监护、建立静脉通路、备妥除颤器以及转运至适当的救治网络是首要措施。存在低氧血症时，尤其是血氧饱和度低于百分之九十时，应给予氧疗；对于血氧正常的患者，不建议常规吸氧。阿片类药物可减轻剧烈疼痛，但会延缓口服抗血小板药物的吸收，因此必须审慎使用。
除非存在禁忌证，应尽早给予阿司匹林。P2Y12抑制剂的选择取决于侵入性策略、出血风险、年龄、既往卒中、抗凝治疗及解剖情况。对于接受PCI的许多ACS患者，替格瑞洛或普拉格雷优于氯吡格雷；卒中或TIA后禁用普拉格雷，而在明确冠状动脉解剖前并非一律进行预治疗。

肠外抗凝可减少血栓扩展。根据STEMI、NSTE-ACS、侵入性策略、肾功能和出血风险的不同，普通肝素、依诺肝素、磺达肝癸钠和比伐芦定各有不同作用。由于存在导管血栓形成风险，PCI期间不得将磺达肝癸钠作为唯一的抗凝药物。
舌下或静脉给予硝酸酯类药物可缓解疼痛和高血压，但不能提高生存率；低血压、疑似右心室梗死、近期使用PDE5抑制剂以及某些梗阻性病变时禁用。休克、急性心力衰竭、心动过缓或存在休克风险时，应避免早期使用β受体阻滞剂；血流动力学条件适宜时方可使用。

对于STEMI，若能在推荐时限内开通动脉，首选直接PCI。如果从诊断至PCI的延误超过一百二十分钟且发病在十二小时内，在无禁忌证的情况下应迅速实施纤溶治疗，理想情况下在诊断后十分钟内完成，随后立即转运。再灌注失败时需行补救性PCI。
既往颅内出血、近期缺血性卒中、颅内肿瘤或血管畸形、疑似主动脉夹层、活动性出血及其他高危情况均为纤溶禁忌证。年龄、重度高血压、抗凝治疗和近期操作均需专项评估。在条件允许时以及休克患者中，首选PCI。

对于NSTE-ACS，血流动力学不稳定、休克、反复且难治性疼痛、危及生命的心律失常或机械并发症均要求立即采取策略。对于高危患者，包括确诊NSTEMI且GRACE评分高者，应在住院期间行冠状动脉造影，其优先程度由风险特征决定。并非每一名病情稳定的NSTEMI患者都需要不加区分地立即干预。
PCI旨在恢复血流，并使支架充分扩张和贴壁。对于复杂病变，桡动脉入路和冠状动脉内影像可提高安全性与操作质量。不建议常规血栓抽吸，但在特定血栓情况下可作为补救措施。钙化病变的预处理可能需要专门技术。

对于血流动力学稳定、合并多支血管病变的STEMI患者，与仅处理罪犯病变相比，在同次操作中或分期对显著非罪犯病变实施完全血运重建可减少新发事件。相反，在心源性休克中，与初始仅处理罪犯血管的策略相比，立即进行多支血管PCI会增加风险，其他病变应待患者稳定后重新评估。
当解剖情况无法通过PCI处理、存在机械并发症，或持续缺血且受威胁心肌范围较大时，应急诊行CABG。手术时机必须考虑抗血小板治疗和出血，但病情不稳定时不能任意等待。在临床时间允许的情况下，复杂解剖病变适合由心脏团队评估。

双联抗血小板治疗的默认疗程为十二个月，但并非固定不变。对于特定患者，缩短疗程并过渡至P2Y12抑制剂单药治疗可减少出血；降阶治疗可依据检测指导或临床情况实施；缺血风险高而出血风险低者可考虑延长治疗。需要口服抗凝药的患者应尽可能缩短三联治疗时间。
住院期间即应开始强化降脂治疗。如果预计无法达到目标，应在高强度他汀治疗基础上尽早联用依折麦布，并根据LDL水平、风险和疗效加用PCSK9抑制剂或其他治疗。四至八周复查可及时调整治疗，避免持续数月暴露于残余风险。

根据射血分数、心力衰竭、糖尿病、血压及其他适应证处方ACE抑制剂或ARB、β受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂。SGLT2抑制剂是适当心力衰竭治疗的一部分，但不是急性抗血栓治疗。血糖管理既要避免重度高血糖，也要避免低血糖。
应尽早启动心脏康复，包括运动、健康教育、营养、戒烟、心理支持、重返工作和提高依从性。出院前应向患者说明警示征象、硝酸酯类药物的使用、不得中断DAPT的重要性以及随访计划。

住院期预后主要取决于休克、心脏骤停、年龄、心室功能、肌酐水平及梗死范围。长期预后则受多支血管病变、糖尿病、肾功能、出血、依从性和血脂控制影响。尽管NSTEMI的早期死亡率通常较低，但由于患者年龄和合并症，其远期死亡率可与STEMI相近甚至更高。
NSTE-ACS患者在明确解剖情况前接受P2Y12抑制剂预治疗，可能增加出血并推迟CABG，且并非所有患者都能获得明确益处。决策取决于所用药物和预计延误时间。对于计划接受PCI的STEMI患者，早期给药则是常规策略的一部分，同时应考虑呕吐、休克和吸收延迟。

冠状动脉造影前不常规使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，但在大量血栓、无复流或血栓性并发症时可作为补救治疗。出血风险和肾功能决定药物选择及剂量。在强效P2Y12抑制剂和桡动脉入路时代，其额外获益较小。
支架选择优先采用当代药物洗脱支架。病变准备、尺寸选择和优化的重要性高于单纯植入。左主干病变、分叉病变、小血管病变、钙化和血栓形成均需专门策略。对于稳定的自发性夹层，不应仅为使血管在造影上恢复规则而植入支架。

纤溶治疗期间，ST段抬高回落、疼痛缓解和再灌注性心律失常提示治疗有效，但仍需行冠状动脉造影。ST段下降不足或病情不稳定时需行补救性PCI。即使表面上纤溶成功，也应采取药物侵入性策略，在推荐时限内转运并行血管造影。
休克管理需要以最低有效强度使用血管升压药和正性肌力药，治疗低氧血症并恢复再灌注。与致心律失常作用更强的药物相比，通常首选去甲肾上腺素维持血压；正性肌力药的选择取决于血流动力学。机械循环支持应根据休克表型、可逆性和中心经验进行选择，不应自动应用。

心脏骤停后，首要措施包括气道管理、维持脑灌注、按方案进行体温管理及治疗病因。持续性ST段抬高支持立即行冠状动脉造影；若无ST段抬高，并非所有患者均自动接受即刻造影，而应取决于病情是否不稳定及冠状动脉病因的可能性。
出院前必须测量射血分数。对于心功能减低者，应优化治疗，并在经过恢复所需时间后重新评估，再决定是否植入一级预防性除颤器。晚发性心律失常、晕厥和大范围瘢痕可能需要提前进行专科评估。

恢复日常活动、驾驶、工作和性生活的时机取决于梗死范围、血运重建情况、心功能及相关法规。清晰的咨询指导可减少活动不足和焦虑。ACS后抑郁和创伤后应激较常见，并会影响依从性和预后，因此必须识别并治疗。

并发症

早期室性心律失常由缺血引起，可导致猝死。最初四十八小时内出现的心室颤动，并不自动意味着其远期风险与急性期后发生的心律失常相同。成熟瘢痕可维持室性心动过速，因此恢复后需要进行风险分层。
下壁梗死中常见心动过缓和房室传导阻滞，且多为一过性；前壁梗死中的希氏束以下传导阻滞提示损伤范围较大。临时起搏仅用于有症状的心动过缓或高危传导阻滞，而不用于单纯稳定的心电图异常。

急性心力衰竭的程度可从轻度淤血到休克不等。心源性休克是一种死亡率很高的低灌注综合征，不能仅依据血压定义。罪犯血管再灌注、呼吸支持和血管活性药物治疗均应根据表型调整。机械支持装置并无普遍的常规适应证，应由经验丰富的团队选择使用。
心室游离壁破裂可导致心包积血和心脏压塞，室间隔缺损可造成急性分流，乳头肌断裂可引起重度二尖瓣关闭不全。病情突然恶化、新出现杂音或肺水肿时，必须立即行超声心动图检查。稳定病情仅是特定病例接受外科或经皮矫治的桥接措施，并非最终治疗。

右心室梗死可引起低血压和体循环淤血，可能需要谨慎优化前负荷。双心室受累会使预后恶化。补液过量可导致右心室扩张、室间隔移位并降低左心排血量。
微血管阻塞和无复流会扩大梗死范围并加重心室重构。没有一种单一疗法能够在所有患者中预防这些情况。减少延误、采用精准的PCI技术、限制微栓塞以及选择性治疗血管收缩均是管理措施的组成部分。

早期心包炎、Dressler综合征、真性室壁瘤和假性室壁瘤是发生时间不同的并发症。梗死后疼痛必须与再梗死、支架内血栓形成及夹层相鉴别。心电图、肌钙蛋白、超声心动图和发病时间背景有助于判断。
左心室血栓主要见于伴心尖部无运动的大面积前壁梗死后，并可能发生栓塞。超声造影和CMR可提高诊断能力。抗凝治疗必须与抗血小板治疗的需要、疗程及影像随访相权衡。

大出血是影响治疗预后的并发症。采用桡动脉入路、根据体重和肾功能正确给药、对有胃肠道风险者使用质子泵抑制剂以及缩短三联治疗，均可减少损害。输血不能按单一阈值自动实施，还必须考虑缺血、症状和稳定性。
支架内血栓形成可导致灾难性再梗死；相关因素包括中断抗血小板药物、支架扩张不充分、贴壁不良和高血栓形成倾向。再狭窄更常引起远期复发性缺血。IVUS或OCT有助于识别机制并指导矫正。

心室重构、二尖瓣关闭不全、心力衰竭和缺血性心肌病构成慢性后果。梗死复发及非罪犯斑块进展会增加瘢痕。因此，从首次事件住院时起，强化二级预防就是治疗的一部分。
心室游离壁破裂可立即致命，也可表现为由周围组织包裹的亚急性破裂，伴心包积液和间歇性不稳定。心包穿刺可作为心脏压塞时的桥接措施，但最终需外科修复。抗凝和溶栓可能加重出血，因此及时识别至关重要。

梗死后室间隔缺损可迅速产生左向右分流、右心室容量超负荷和低心排血量。多普勒超声心动图可确定缺损部位和严重程度。支持治疗以稳定病情以及外科或经皮封堵均需心脏团队参与；干预时机必须权衡组织脆弱性与病情不稳定程度。
乳头肌断裂最常累及因仅有单一血供的后内侧乳头肌，可引起急性二尖瓣反流、肺水肿和休克。心室可能并未扩张，射血分数可表现为正常或高动力状态。因此，不得因射血分数保留而低估血流动力学严重程度。

真性心室壁瘤由瘢痕组织构成，与心力衰竭、心律失常和血栓相关；假性室壁瘤则是由心包或粘连组织包裹的破裂，破裂风险更高。当瘤颈和瘤壁显示不清时，CT和CMR可作为超声心动图的补充。
感染、肾损伤、谵妄和失用性体能下降尤其会使老年患者和重症监护患者的病程复杂化。安全的早期活动、预防医源性损伤以及每日评估导管和镇静措施，均是总体心血管结局管理的一部分。