缺血性心脏病

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

缺血性心脏病是心肌氧供不能满足需求时产生的代谢、机械、电活动和结构改变的总称。它首先是病理生理学定义，而非解剖学定义：最常见病因是冠状动脉粥样硬化，但心外膜冠状动脉狭窄既非必要条件，也非充分条件。狭窄可能并不限制血流，而微血管功能障碍或血管痉挛可使非阻塞性冠状动脉出现缺血；贫血、低氧血症、低血压和快速性心律失常时同样可发生缺血。
这一术语既包括心绞痛和一过性收缩功能障碍等可逆表现，也包括心肌梗死、瘢痕、心室重构和缺血性心肌病等不可逆后果；既包括有症状发作，也包括无症状性心肌缺血。急性与慢性类型在生物学上并非彼此孤立：病情稳定的患者可能发生急性血栓形成，事件过后又进入慢性阶段，但其瘢痕负荷和风险已发生改变。

区分缺血、心肌损伤和心肌梗死至关重要。 缺血 是指组织氧合不足，可以在不发生坏死的情况下缓解。 心肌损伤 定义为肌钙蛋白高于第九十九百分位，其病因既可为缺血性，也可为非缺血性。 心肌梗死 要求急性损伤同时伴有缺血证据。混淆这些类别会导致不恰当的诊断和治疗。
临床意义不仅取决于是否存在缺血，还取决于缺血的强度、持续时间、分布、重复性以及心肌基质。短暂发作可能仅引起舒张功能改变；近端血管长时间闭塞可造成广泛坏死、休克和心律失常；反复发作可导致适应、心肌顿抑或心肌冬眠；既往瘢痕会降低功能储备并增加电不稳定风险。

从流行病学角度看，缺血性心脏病仍是全球心血管死亡的主要组成部分。以心肌梗死和已确诊冠状动脉疾病为基础的统计会低估其负担，因为不能完全涵盖无症状性心肌缺血、微血管疾病和亚临床类型。许多国家取得的年龄标化率下降，被人口老龄化以及糖尿病、肥胖和肾脏疾病绝对人数增加所抵消。
现代评估必须分别回答以下问题：症状是否很可能由缺血引起？是否存在急性损伤？氧供减少的机制是什么？有多少心肌处于危险中或已经形成瘢痕？患者的解剖情况是否可通过血运重建改善症状或预后？有效治疗来自这些答案的综合，而非单一的狭窄百分比。

病因、危险因素、发病机制与病理生理

心肌耗氧量主要由心率、收缩力和室壁张力决定。根据Laplace定律，室壁张力取决于心室内压、心腔半径和室壁厚度。心动过速、高血压、心室扩张和收缩力增强都会增加需氧量；心肌肥厚虽可降低单位组织的张力，却会增加需要灌注的总心肌质量，并且常伴微血管稀疏。
氧供等于冠状动脉血流量与动脉血氧含量的乘积。氧含量主要取决于血红蛋白浓度和血氧饱和度，溶解氧的贡献极小。因此，即使冠状动脉通畅，重度贫血、低氧血症及血红蛋白氧亲和力改变也可减少氧供。灌注压、舒张期时长和冠状动脉阻力共同决定血流。

静息状态下，心肌会提取冠状动脉血中约四分之三的可用氧。因此，需氧量增加主要依靠提高血流量来满足。由腺苷、钾离子、一氧化氮及其他信号组成的网络介导小动脉代谢性舒张，可使血流增加至基础水平的数倍。最大血流量与静息血流量之比构成 冠状动脉血流储备。
左心室血流主要发生在舒张期，因为收缩期心肌内压力会压迫血管，尤以心内膜下层为甚。因此，心动过速具有双重不利作用：既增加耗氧，又缩短舒张期。舒张末压升高、心肌肥厚和主动脉瓣狭窄会增加血管外压迫并降低心内膜下灌注梯度。

正常心外膜冠状动脉的阻力较小。狭窄造成的压力损失会随严重程度、长度和血流量以非线性方式增加。远端小动脉通过扩张维持静息血流，但负荷时剩余扩张能力下降。不能仅凭血管造影准确判断狭窄的功能意义，因为血管直径、串联病变、弥漫性病变、侧支循环和微血管阻力都会改变解剖与血流之间的关系。
心外膜冠状动脉粥样硬化可慢性或急性减少氧供。斑块生长以及亚临床血栓事件的愈合会使管腔逐渐狭窄；斑块破裂、糜烂或钙化结节则可导致迅速血栓形成。部分性且动态变化的血栓会造成间歇性缺血；若侧支血流不足，持续性闭塞将导致坏死。

内皮功能障碍会削弱一氧化氮介导的血管舒张，并可能在刺激下促进反常性血管收缩。在 心外膜冠状动脉痉挛中，平滑肌细胞高反应性和血管舒缩调节异常会造成严重的局灶性或弥漫性收缩。该现象既可发生于外观正常的血管，也可发生于动脉粥样硬化节段，并可引起透壁性缺血、心律失常和心肌梗死。
常规冠状动脉造影不能显示微循环。结构性功能障碍包括小动脉壁增厚、向内重构、血管周围纤维化和微血管稀疏；功能性异常则包括血管舒张能力下降、静息张力升高、内皮依赖性反应异常和微血管痉挛。糖尿病、高血压、肥胖、炎症和心肌病均可促进这些表型。

冠状动脉储备降低可源于最大血流量低、基础血流量高或二者并存。心动过速、贫血和高血压会增加基础血流量，即使最大血流并无严重限制，也可使比值下降。因此，解释CFR时必须考虑血流动力学。微血管阻力和绝对血流量测量有助于区分不同机制。
由 全身性失衡 引起的缺血性心脏病发生于易损心肌基质遭遇氧供减少或需氧量增加时。脓毒症、出血、低血压、呼吸衰竭、高血压危象和快速性心律失常是典型诱因。当另一种急性疾病导致氧供需失衡、急性心肌损伤并出现缺血证据时，应考虑继发性心肌梗死；若存在无急性冠状动脉病变的阻塞性冠状动脉疾病，或出现新的局部室壁运动异常或存活心肌丢失，即可确认诊断。若不能确认梗死，则应归类为急性心肌损伤。

缺血初期ATP减少，会损害依赖能量的舒张期松弛。无氧糖酵解、乳酸、质子和无机磷酸盐增加。酸中毒降低肌丝对钙的敏感性；离子泵功能异常促进细胞内钠和钙超负荷。局部收缩功能下降，并出现复极异常。
这一时间顺序被描述为 缺血级联：灌注和代谢不均一、舒张功能障碍、局部收缩功能异常、心电图改变，继而出现症状。并非每名患者都严格遵循这一顺序，但它解释了为何灌注或室壁运动成像能够识别未被感知的缺血，以及为何无痛不等于无风险。

心内膜下层更为脆弱，因为它承受更强的收缩期压迫、具有更高的室壁张力，并且在舒张期较晚才获得灌注。因此，中度血流减少倾向于造成心内膜下缺血；持续闭塞可依照波前模型使坏死向心外膜扩展。早期再灌注可阻断这一进程并挽救心肌。
细胞死亡包括坏死及其他受调控的损伤途径。细胞膜完整性丧失会释放肌钙蛋白。再灌注是挽救心肌所必需的，但也会产生自由基、钙超负荷、pH迅速纠正、线粒体通透性转换孔开放、炎症和水肿。在临床实践中，及时再灌注的净获益远远超过其可能附加的损伤。

碎屑微栓塞、内皮损伤、水肿和毛细血管受压可造成 微血管阻塞。严重病例可伴心肌内出血；CMR能够识别这些病变，它们可预测心室重构，并可解释为何即使心外膜血流达到TIMI 3级，心肌仍未恢复。
短暂缺血后恢复再灌注，可能遗留一种称为 心肌顿抑的可逆性收缩功能障碍。虽然血流已经恢复，但自由基、钙稳态异常和肌丝敏感性下降会使收缩减弱持续存在。恢复可能需要数小时、数天或数周，并不意味着存在不可逆坏死，尽管小范围损伤可能同时存在。

冬眠心肌 长期收缩减弱但仍有活性，可在血运重建后恢复。它可源于持续性血流减少，也可源于反复心肌顿抑并伴代谢及结构适应。对于心室功能障碍患者，区分冬眠心肌与瘢痕十分重要，但存在心肌活性并不能自动保证血运重建可改善生存率，冠状动脉解剖、操作风险和整体临床情况仍是决定因素。
缺血预适应是指先前短暂缺血发作可通过受体、激酶和线粒体通路，提高心肌对随后较长时间损伤的耐受性。它具有重要实验意义，但不能据此人为诱发缺血。由于患者复杂性和干预时机的影响，试图通过药物或机械方式转化心脏保护作用所取得的临床结果，不如临床前研究一致。

在一定压力范围内，小动脉的肌源性反应通过自动调节使血流保持相对恒定。当灌注压降至代偿能力以下时，血流便转为依赖压力。心肌肥厚、微血管功能障碍或心外膜冠状动脉狭窄患者的下限可移向更高压力，因此通常能够耐受的降压也可能诱发缺血。
左心室灌注梯度可近似表示为主动脉舒张压与左心室舒张末压之差。因此，低血压、心动过速和充盈压升高可共同作用。右心室梗死时心排血量下降会降低主动脉压，而左心衰竭时舒张压升高会妨碍心内膜下血流。

缺血期间血流与心肌做功并非线性关系。心肌可暂时降低收缩力，使需氧量适应氧供，但这一适应以功能受损为代价。如果灌注持续不足，代谢产物积聚和离子不稳定便会超出适应能力。因此，机械功能既是耗氧的指标，也是耗氧的调节因素。
血管外因素可以解释心外膜血流保持正常时发生的缺血。重度主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病和高血压性心肌肥厚会增加心肌质量、心肌内压力和氧扩散距离；心动过速和心房颤动会缩短舒张期充盈；贫血和低氧血症会降低动脉血氧含量。因此，缺血性心脏病可与非冠状动脉结构性心脏病重叠存在。

病理解剖、演变与心肌表型

缺血并不留下单一的解剖特征。完全可逆的发作可能不产生肉眼改变；心肌梗死造成坏死，其分布取决于血管供血区域和室壁深度；愈合则形成纤维性瘢痕。在这两个极端之间，还存在心肌顿抑、心肌冬眠、微梗死、斑片状坏死和心室重构。
心外膜冠状动脉闭塞所致梗死通常始于心内膜下层，若闭塞持续则向心外膜进展。透壁性坏死并不完全等同于STEMI，心内膜下坏死也不完全等同于NSTEMI：心电图与解剖有关联，但并不等价。即使以ST段抬高起病，再灌注后也可形成非透壁性梗死。

严重低血压、低氧血症或快速性心律失常时可出现环形或多灶性心内膜下梗死，弥漫性冠状动脉疾病患者尤为常见。区域性梗死提示特定动脉闭塞。远端栓塞和微栓塞可造成散在小灶性坏死，有时仅能通过CMR识别。
最初数小时内，心肌纤维水肿并逐渐丧失完整性。随后出现中性粒细胞浸润、巨噬细胞清除、肉芽组织形成和胶原沉积。在组织降解最严重的阶段，心室壁易发生机械性破裂。成熟瘢痕不能恢复收缩力，但随着顿抑心肌恢复和心室重构，全心功能仍可能改善。

延迟钆增强CMR显示的缺血性模式，是某一冠状动脉供血区域的心内膜下受累，并可能向全层延伸。心肌炎和心肌病通常呈非缺血性分布。瘢痕的透壁范围越大，血运重建后局部功能恢复的可能性越低，但这并非唯一决策因素。
冬眠心肌表现为功能下降、代谢异常以及潜在可逆的细胞改变。变薄但未完全瘢痕化的节段仍可能保有活性。多巴酚丁胺负荷超声心动图、代谢PET和CMR分别评估收缩储备、代谢和瘢痕。

梗死后心室重构包括梗死区扩张、远隔心肌肥厚及几何形态改变。室壁应力、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、炎症和细胞外基质均参与其中。不良重构会增加心室容积、降低射血分数并促进功能性二尖瓣关闭不全。
缺血性心肌病的特征是由心肌梗死、瘢痕、慢性缺血或其组合引起的心室功能障碍。并非每名合并冠状动脉疾病和射血分数降低的患者都具有单纯缺血性病因；酒精、遗传、心肌炎、心动过速和瓣膜病均可能参与。瘢痕分布和冠状动脉解剖有助于判定病因。

反复缺血可形成缺血性二尖瓣关闭不全表型。瓣膜本身的结构通常完整，但乳头肌移位和瓣叶牵拉会妨碍对合。急性乳头肌断裂则是另一种机械并发症，可造成大量反流和血流动力学不稳定。
瘢痕中存在由存活组织构成的缓慢传导通道，可维持折返环路和室性心动过速。残余缺血可作为触发因素，但血运重建未必能消除成熟的瘢痕性基质。评估心律失常预后必须考虑射血分数、瘢痕、已记录的心律失常以及心肌梗死后的时间。

微血管功能障碍可为原发性，也可继发于心肌肥厚、糖尿病、心肌病、主动脉瓣狭窄或心肌梗死。再灌注后，毛细血管破坏和微血管阻塞形成的表型不同于慢性INOCA。因此，同一概括性术语不应掩盖不同的机制和治疗。
临床上可识别以下表型：劳力性心绞痛、无症状性心肌缺血、ANOCA或INOCA、缺血性心室功能障碍以及ACS后稳定患者等慢性表型；STEMI、NSTEMI和不稳定型心绞痛等急性表型；以及包括需鉴别的继发性心肌梗死和非缺血性损伤在内的全身性失衡表型。每种表型都对应特定的诊断问题。

坏死分布还反映闭塞和再灌注的相对持续时间。极早再灌注可能仅遗留水肿而坏死极少；中期再灌注可在坏死核心周围形成获救边缘；晚期再灌注虽能恢复血管通畅，却可能无法实质性缩小梗死。危险区和心肌挽救指数是研究中的有用概念，但临床估算需要标准化方法。
右心室的心肌质量、收缩压和需氧量均低于左心室，并且收缩期也能获得灌注。因此，再灌注后右心室可显著恢复，但急性右心室梗死会损害左心室充盈并可导致休克。右心室扩张会使室间隔移位并进一步降低心排血量，使用正压通气或补液过量时尤为明显。

瘢痕并非均一组织。致密纤维核心在电学上无活性，而边缘区包含被纤维组织分隔的存活心肌细胞。缓慢且各向异性的传导可形成折返环路。CMR所示异质区范围可在射血分数之外提供额外预后信息，但不能取代已经验证的除颤器预防标准。
愈合还会改变远隔心肌的基质。成纤维细胞和神经激素激活可造成弥漫性间质纤维化、增加僵硬度并降低舒张储备；这有助于解释某些患者的症状和心律失常，因为其局灶性瘢痕本身不足以说明全部功能异常。

临床表现

缺血可以无症状，也可表现为心绞痛、呼吸困难、心律失常、心力衰竭或猝死。患者能否感知症状取决于缺血强度和持续时间、神经支配、个体阈值、神经病变以及对症状的关注程度。缺血量与疼痛之间并非完全对应：无症状的心电图缺血发作可能范围很大，而严重疼痛也可发生于缺血范围有限时。
胸部不适的病史采集应明确其性质、部位、持续时间、放射范围及诱发因素。劳力时出现的胸骨后压迫、紧缩、沉重或烧灼感提示缺血。按压可重复诱发、瞬间发生或严格呈胸膜性特点的疼痛会降低缺血概率，但不能完全排除。对硝酸酯类药物有反应并不特异，因为食管痉挛也可改善。

劳力性心绞痛 发生于需氧量超过现有储备时。稳定狭窄时阈值可相对固定，也可随血管张力、气温、进餐、贫血、血压和心率而改变。初次用力型心绞痛是指短暂停顿后继续活动时症状反而减轻，可能反映热身效应、侧支循环募集和缺血预适应。
血管痉挛常引起静息、夜间或具有昼夜节律的发作，有时伴心悸或晕厥。它既可造成一过性ST段抬高，也可造成ST段压低。微血管功能障碍可产生劳力时、运动后或静息时症状，症状可持续较久且对硝酸酯反应不完全。混合表型很常见。

呼吸困难是重要的缺血等同症状。舒张松弛异常会迅速升高充盈压，并可在射血分数尚未明显下降前引起淤血。在老年或糖尿病患者中，呼吸困难可能是唯一症状。疲劳、恶心、出汗和上腹部不适的特异性较低，但仍具有临床意义。
急性表现包括新发或加重的疼痛、静息发作、症状持续时间延长或病情不稳定。区分STEMI、NSTEMI和不稳定型心绞痛需要心电图和肌钙蛋白。没有ST段抬高并不能排除闭塞；弥漫性ST段压低伴aVR导联ST段抬高可提示广泛缺血，但必须结合临床背景解释。

广泛缺血时可出现低血压、肺水肿、意识改变和休克。右心室梗死可表现为低血压、双肺相对清晰和颈静脉怒张。乳头肌缺血可引起一过性二尖瓣反流；乳头肌断裂则会造成重度急性二尖瓣关闭不全。
心悸、晕厥前兆和晕厥可源于室性快速性心律失常、缓慢性心律失常或传导阻滞。下壁缺血可激活迷走神经反射；广泛前壁缺血可损害心室内传导系统。心律失常可能先于疼痛发生，猝死也可能是首发表现。

慢性类型合并心室功能障碍时，呼吸困难、端坐呼吸、水肿、活动耐量下降和乏力占主导。没有心绞痛不能排除缺血或存活心肌。既往心肌梗死、Q波、缺血性瘢痕或多支冠状动脉疾病病史有助于判断病因。
发作期间体格检查可发现心动过速或心动过缓、高血压或低血压、第三或第四心音、肺部啰音及二尖瓣反流；发作间期检查可能正常。检查还应寻找贫血、甲状腺功能亢进、低氧血症、发热、心力衰竭以及其他能够增加需氧量或减少氧供的原因。

女性的ANOCA和INOCA患病率较高，也更容易过早被诊断为非心源性疾病，但这并不意味着女性的症状始终不同于男性。年龄、糖尿病、神经病变、合并症和社会因素都会影响两性的临床表现，应避免刻板印象。
鉴别诊断包括心包炎、心肌炎、Takotsubo综合征、肺栓塞、主动脉夹层、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病和心外疾病。当肌钙蛋白和症状提示心肌梗死，而冠状动脉未发现罪犯病变时，CMR尤其有用。

无症状性心肌缺血可在监测、运动试验、影像检查中发现，也可因存在既往未知瘢痕而被识别。它在伴自主神经病变的糖尿病患者中更常见，但无神经病变者也会发生。对无症状人群不加选择地筛查不会自动改善结局；只有当结果能够改变预防或管理时，才应开展检查。
心率、交感神经张力、血压和血小板功能的昼夜变化，使某些事件更集中于清晨，但无法预测个体发作时间。寒冷、丰盛餐食和应激会增加需氧量并促进血管收缩。性生活通常相当于中等强度活动，可根据病情稳定性和活动耐量恢复，同时应就硝酸酯类药物与治疗勃起功能障碍药物的相互作用进行咨询。

卧位型心绞痛可因静脉回流和室壁张力增加而出现；夜间心绞痛需鉴别血管痉挛、心力衰竭和胃食管反流。对硝酸酯有反应不能解决诊断问题。记录症状、活动、血压和用药的日记可揭示有用规律，但不能取代医学监测。
体格检查还应评估外周动脉和颈动脉疾病，因为多血管床病变会增加风险并影响入路与血运重建。肌腱黄色瘤和早发角膜弓提示家族性高胆固醇血症，但缺如不能排除。贫血、甲状腺疾病或肺病体征可帮助识别可治疗的诱因。

检查与诊断

缺血证据可来自临床、心电图、功能检查或生理学评估。解剖检查可明确病变基础，但不一定能证明其后果。急性表现时首要任务是迅速识别坏死和闭塞；慢性表现时则根据临床概率、患者特征以及需要证实斑块、缺血、存活心肌还是微血管功能来选择检查。
静息心电图可以正常。心内膜下缺血时常见ST段压低和T波改变；急性透壁性缺血可导致ST段抬高。Q波提示既往坏死，但敏感性有限。束支传导阻滞、起搏心律和心肌肥厚可使心电图负荷试验难以可靠解释。

高敏肌钙蛋白是评估疑似急性事件的核心指标。其时间变化可区分急性损伤与慢性升高，但不能确定病因。诊断必须综合症状、心电图、影像及临床背景。过早获得的正常值可能需要按照经过验证的算法复测。

依据第五版全球定义的急性心肌梗死一般临床定义

• 心肌肌钙蛋白升高或降低，至少一次数值高于性别特异性参考上限的第九十九百分位，提示急性心肌损伤。
• 至少具备下列一项证据：急性心肌缺血的症状或其他征象，包括新发缺血性心电图改变或新发病理性Q波；急性冠状动脉病变的影像学证据；新发生的存活心肌丢失或符合缺血性病因模式的局部室壁运动异常。

超声心动图可识别局部室壁运动异常，并评估整体功能、充盈压、右心室、瓣膜及并发症。运动或多巴酚丁胺负荷时新出现的运动减弱提示缺血。检查质量取决于声窗和操作者经验；必要时使用超声造影可改善心内膜边界显示。
SPECT可显示可逆性灌注缺损和瘢痕，普及度高，但存在辐射暴露且分辨率低于PET和CMR。多支血管病变产生的平衡性缺血可降低各供血区之间的相对对比。短暂性缺血性扩张和负荷后功能下降等征象可提示弥漫性风险。

PET 可测量绝对血流量以及整体和局部储备，适用于怀疑弥漫性病变和微血管功能障碍时。无狭窄而储备降低可提示CMD，但解释时必须结合基础血流量、血压、心率和合并症。采用FDG的代谢成像可在特定方案中评估心肌活性。
负荷CMR在无电离辐射的情况下综合评估灌注、功能和组织特征。延迟钆增强可量化瘢痕及其透壁程度；T1和T2 mapping有助于鉴别其他诊断。局限性包括不兼容装置、幽闭恐惧、可及性、心律失常以及特定肾功能情况下钆对比剂的使用限制。

CCTA在许多患者中能够高度可靠地排除阻塞性冠状动脉疾病，并可显示非阻塞性斑块。由CT推导的FFR可在特定病例中估算功能影响。高密度钙化可因晕染效应高估狭窄程度，从而需要功能性或有创检查。
心电图运动负荷试验可提供活动耐量、血压反应、症状和心律失常信息，但准确性低于影像检查。对于心电图可解释且能运动的特定患者，它仍然适用，尤其是整体功能结果具有临床价值时。该检查不能显示斑块，阴性结果也不能排除非阻塞性疾病。

冠状动脉造影可明确管腔并允许同时治疗。FFR是最大充血时远端冠状动脉压与主动脉压之比，通常以≤0.80作为有功能意义的阈值。iFR及其他非充血指数选取阻力相对稳定的心动周期阶段，iFR阈值为≤0.89。所有数值都应视为连续变量，并结合临床背景解释。
压力回撤和生理学评估有助于区分局灶性与弥漫性压力损失。串联狭窄中，每处病变都会通过其他病变影响血流，治疗后可能需要重新评估。FFR阴性并不意味着斑块在生物学上无害，而是表明在检查条件下该狭窄不限制血流，从而降低仅为抗缺血而行PCI的合理性。

有创微血管功能可通过CFR、微循环阻力指数和乙酰胆碱试验评估。CFR降低且阻力升高提示结构性表型；乙酰胆碱激发时出现症状和缺血性改变而无心外膜冠状动脉痉挛，则支持微血管痉挛。仅重现症状而不符合缺血标准并不足够。
当存在心室功能障碍且结果可能影响血运重建决策时，应评估心肌活性。多巴酚丁胺用于检测收缩储备；PET检测低灌注区域代谢是否保留；CMR评估瘢痕是否缺如或透壁范围有限。STICH和REVIVED研究之后，不应仅凭心肌活性便预期血运重建具有预后获益。

风险评估应整合心室功能、解剖、缺血、瘢痕、症状和合并症。大量缺血或斑块可标志风险，但并不意味着侵入性策略自动提高生存率。左主干病变、复杂解剖、难治性症状和缺血性心功能障碍需要专门评估，并常需心脏团队参与。
临床检查前概率有助于避免不必要检查和错误安心。2024年ESC指南除年龄、性别和症状外，还采用危险因素加权概率。概率极低时可合理不做检查；中间概率时根据临床问题选择CCTA或功能成像；概率极高且症状严重时可考虑冠状动脉造影。

技术质量会改变每项检查的价值。衰减伪影可在SPECT中模拟缺损；变时性反应不足会降低运动负荷的敏感性；平衡性缺血可掩盖多支血管病变；钙化和运动伪影会降低CCTA质量。检查结果与临床概率不一致时，应重新审查技术质量和机制，而不能对结果作算术平均。
心外膜冠状动脉和微血管生理学结果可不一致。FFR正常而CFR降低提示弥漫性或微血管疾病；FFR异常而CFR保留可反映局灶性压力梯度，但整体血流能力仍较高。这些模式对PCI、症状和预后的意义不同，也说明单一指标不能描述整个冠状循环。

急性胸痛且冠状动脉无阻塞时，应尽早进行磁共振检查，以捕捉水肿和组织模式。心内膜下增强支持心肌梗死；心外膜下或心肌中层增强提示心肌炎；具有典型收缩模式的水肿而无瘢痕支持Takotsubo综合征。正确诊断可避免不必要的抗血栓治疗或遗漏预防措施。

治疗与预后

治疗有四项目标：终止急性缺血、预防未来事件、减轻症状以及保留或恢复心室功能。优先顺序随表型而变。急性闭塞时每延误一分钟都会增加坏死；慢性类型则需持续进行全身风险管理，并根据明确的症状或预后适应证选择血运重建。
动脉粥样硬化血栓事件预防包括完全戒烟、规律运动、心脏保护性饮食、控制体重、血压和糖尿病，以及有指征时实施强化降脂和抗血栓治疗。心脏康复将这些措施整合为结构化方案，并改善康复、依从性和生活质量。

高强度他汀是动脉粥样硬化性疾病治疗的基础。未达到目标时应尽早加用依折麦布，并根据风险和距目标的差距加用PCSK9抑制剂抗体或贝派地酸。治疗针对的是新发事件风险和斑块生物学，而非即时疼痛。Lp(a)升高时需更积极地控制可改变危险因素。
抗心绞痛药物必须个体化。 β受体阻滞剂 可降低心率、收缩力和血压，在某些急性冠状动脉综合征后、快速性心律失常和心室功能障碍时尤其有用。其长期预后获益不能自动外推至所有心功能正常且近期无心肌梗死的稳定患者。

二氢吡啶类钙通道阻滞剂可降低后负荷并增加血流，维拉帕米和地尔硫䓬则降低心率和收缩力，但在某些收缩功能障碍或传导异常中禁用。此类药物是血管痉挛治疗的核心。与β受体阻滞剂联用时必须警惕心动过缓和传导阻滞。
硝酸酯类药物可降低前负荷和耗氧，并扩张冠状动脉。舌下硝酸酯用于终止发作；长效制剂需设置无硝酸酯间期，以减少耐药。与磷酸二酯酶5抑制剂合用属禁忌；低血压、右心室梗死和动态梗阻时应慎用。

雷诺嗪可抑制晚期钠电流，在不明显影响心率和血压的情况下改善心绞痛，但需注意QT间期和药物相互作用。伊伐布雷定可降低窦性心率，仅适用于恰当情境。曲美他嗪和尼可地尔在部分医疗体系中可用，其适应证和禁忌证不尽相同。
对于CFR降低或阻力升高的微血管性心绞痛，常使用β受体阻滞剂、ACE抑制剂或ARB、他汀及其他抗心绞痛药物。心外膜或微血管痉挛主要使用钙通道阻滞剂和硝酸酯。与未经指导的治疗相比，依据有创生理学分层治疗可改善症状和生活质量，但对于硬终点的证据仍较有限。

继发性心肌梗死首先需要纠正诱因：控制快速性心律失常或高血压危象，治疗低氧血症、脓毒症、贫血或低血压。不存在一种可普遍适用、与动脉粥样硬化血栓所致原发性心肌梗死方案等同的抗血栓治疗。应以适度方式查找并存冠状动脉疾病，并根据风险治疗。
PCI治疗一处或多处局灶性狭窄；CABG可使桥血管跨越病变节段，并可能保护供血区域免受近端病变进展影响。选择取决于左主干、病变血管数量、复杂程度、糖尿病、心室功能、手术风险及能否完全血运重建。冠状动脉内影像和生理学评估可改善患者选择和治疗结果。

对于存在中度或重度缺血、但无显著左主干病变的稳定患者，ISCHEMIA研究显示，与药物治疗相比，初始侵入性策略并未降低死亡率，但可使有症状患者获得更明显的心绞痛缓解。这一结果不能自动应用于ACS、难治性症状、心功能严重降低或研究排除的解剖情况。
对于缺血性心室功能障碍，STICH延长随访结果表明CABG可改善特定患者的长期生存。REVIVED研究在严重心功能障碍且经心肌活性筛选的患者中，未发现PCI对死亡或心力衰竭住院有获益，说明PCI与CABG不能互换，单凭心肌活性也不能作出决定。

依据指南，射血分数降低型心力衰竭的治疗包括神经激素阻断和SGLT2抑制剂。心肌梗死后，应在恢复期结束并接受最佳药物治疗后重新评估射血分数，以决定是否植入除颤器。过早保护可能高估持续风险，因为顿抑心肌能够恢复。
预后取决于心室功能、瘢痕、冠状动脉解剖、动脉粥样硬化负荷、残余缺血、心律失常和合并症。CCTA显示无斑块提示预后良好；与完全无斑块的冠状动脉相比，非阻塞性疾病仍会增加风险。即使没有狭窄，CFR严重降低也可预测事件。

随访应评估症状频率和阈值、活动耐量、血压、血脂、肾功能、血糖及依从性。新发静息型心绞痛或症状加速需要紧急重新评估。临床情况未改变时常规重复检查，不能取代对致病因素的控制。
对于临床确诊的冠状动脉疾病，应根据既往心肌梗死、PCI、解剖情况和出血风险决定长期抗血小板治疗。ACS后双联抗血小板治疗通常维持十二个月，但可缩短或调整。合并心房颤动时，应在防止血栓而不过度增加出血的前提下，将抗凝与抗血小板治疗的联合时间缩至最低限度。

抗炎治疗不能取代血脂控制。低剂量秋水仙碱在特定试验中减少了慢性冠状动脉疾病及心肌梗死后的事件，可在评估耐受性、肝肾功能和药物相互作用后考虑使用。卡那单抗证明了残余炎症的生物学原理，但不是缺血性心脏病的常规治疗。
贫血患者的纠正策略取决于严重程度、症状、出血和缺血，不宜采用统一的输血方案。低氧血症时应治疗病因并给予氧疗，而血氧正常患者常规吸氧无益。快速性心律失常时，控制心室率或恢复节律可在无需冠状动脉介入的情况下重建氧供需平衡。

选择PCI或CABG时还应考虑预期获益持续时间和患者遵守治疗的能力。PCI恢复较快，但需要DAPT且可能遗留弥漫性病变；CABG创伤更大，但在复杂解剖中可实现更完全的血运重建。生物学年龄、衰弱、认知状况和患者目标都是决策的一部分。

并发症

心肌坏死是首要的不可逆并发症。坏死范围决定收缩功能丧失、心力衰竭和电不稳定风险。早期再灌注可限制坏死波前，但微血管阻塞和心肌内出血会增加最终梗死范围。
急性缺血会改变膜电位、传导和不应期，从而促进心室颤动和猝死。后期瘢痕可维持折返性室性心动过速。缺血与瘢痕可分别作为触发因素和基质并存，因此血运重建与心律失常预防针对的是不同问题。

急性心室功能障碍可导致肺水肿和心源性休克。右心室梗死会减少左心室充盈；乳头肌缺血可引起二尖瓣反流；大面积左心室心肌丢失会损害心排血量。处理需要紧急超声心动图、再灌注和个体化血流动力学支持。
心室游离壁、室间隔和乳头肌破裂发生于组织脆弱期，可分别造成心脏压塞、分流或急性二尖瓣反流。起病可能非常突然；严重休克时即使没有响亮杂音，也不能排除这些缺损。

慢性心室重构可导致扩张、真性室壁瘤、功能性二尖瓣关闭不全和缺血性心肌病。心尖部无运动所致血流淤滞会促进心室血栓和栓塞形成。对于适合的患者，ACE抑制、β受体阻滞、盐皮质激素受体拮抗及其他心力衰竭治疗可减少重构和风险。
缺血可诱发心房颤动、加重传导障碍并使瓣膜病失代偿。因害怕症状而减少活动会导致体能下降、抑郁和生活质量丧失。安全的康复是预防这些后果的一部分。

当血运重建和药物治疗均无法控制症状时，慢性缺血性心脏病可进展为难治性心绞痛。在作出这一诊断前，必须核实依从性、缺血证据、微血管或血管痉挛机制以及其他诊断。非常规治疗仅限经验丰富的中心采用，且不同方法的证据等级各异。
操作本身可因分支闭塞、夹层、栓塞、无复流或血栓形成而引起心肌梗死。PCI或CABG后仅有肌钙蛋白升高，并不自动等同于操作相关心肌梗死：第五版全球定义不采用单一肌钙蛋白诊断阈值，而要求存在操作所致冠状动脉并发症和/或新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失，具体取决于临床背景。

复发风险持续存在，因为血运重建不能清除弥漫性动脉粥样硬化、微血管功能障碍或血栓形成倾向。新发病变、桥血管失效、再狭窄和支架内血栓均可造成新的缺血。支架植入后过早停用抗血小板药物尤其危险。
最终后果可能是死于心肌梗死、休克、心律失常或进行性心力衰竭。然而预后在很大程度上可以改变：早期预防、迅速识别急性症状、及时再灌注和强化风险控制，都能降低一次缺血发作转变为永久性心肌丢失的概率。

缺血性二尖瓣关闭不全可呈动态变化，并在运动时加重，从而解释相对于静息反流程度不成比例的呼吸困难。治疗应综合有指征时的血运重建、心力衰竭治疗、适合患者的心脏再同步治疗，以及特定患者的外科或经导管瓣膜干预。
真性心室壁瘤可导致心力衰竭、心律失常和血栓形成，但晚期很少破裂；假性室壁瘤是被包裹的破裂，风险更高。必须通过超声心动图、CT或CMR加以区分，因为二者的预后和手术适应证不同。

肾功能障碍既可为病因、修饰因素，也可为后果。它会降低生理储备，增加动脉粥样硬化血栓和出血风险，并限制某些操作；休克和对比剂可引起急性肾损伤。适当补液、使用最低对比剂剂量和调整药物可降低风险，同时不应因此拒绝挽救生命的血运重建。
脑损伤可源于心脏骤停、低灌注，或心室血栓及操作导致的栓塞。预防措施包括及时复苏、维持血流动力学稳定、识别血栓和合理使用抗凝治疗。心脏骤停后的结局取决于神经功能恢复，而不仅是冠状动脉治疗是否成功。