心肌梗死

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

心肌梗死是部分心肌发生的缺血性坏死。它并非仅由胸痛、单一心电图异常或肌钙蛋白升高来定义，而是要求将急性心肌损伤与证明其缺血性质的证据整合判断；这一区分至关重要，因为许多疾病都可导致肌钙蛋白释放而并非心肌梗死。
第五版通用定义区分心肌损伤与心肌梗死。当至少一个心肌肌钙蛋白值超过参考上限的性别特异性第99百分位时即存在心肌损伤；当数值出现升高或下降时为急性损伤。诊断心肌梗死还必须有症状、ECG、影像学或冠状动脉所见证明急性缺血。

心肌梗死按临床情境和病因机制分为原发性、继发性或操作相关性。原发性心肌梗死因急性冠状动脉病变自发发生；继发性心肌梗死由另一急性疾病导致氧供与需求失衡；操作相关心肌梗死则由经皮或外科心脏操作后30天内的操作并发症所致。
STEMI与NSTEMI的分类则属于心电图表现，用于指导紧急策略。它并不等同于通用定义中的类型，也不能直接反映透壁性。早期再灌注的STEMI可能仅形成小范围坏死，而NSTEMI也可能范围广泛，或源于未被识别的冠状动脉闭塞。

心肌梗死仍是全球死亡、心力衰竭和致残的主要原因之一。估算值会随肌钙蛋白阈值、人口老龄化及医疗可及性而改变。在已建立直接PCI体系的医疗系统中，急性期死亡率已下降，但梗死后疾病负担仍包括复发、缺血性心肌病、心律失常、功能丧失及终身持续治疗的需要。
最终损伤取决于缺血持续时间、危险心肌质量、侧支循环、代谢需求和微循环。早期再灌注可限制坏死波前，但恢复心外膜血管通畅并不保证毛细血管灌注。水肿、微栓塞、无复流及心肌内出血均可减少心肌挽救。

因此，心肌梗死并不是一种单一而均一的疾病，而是不同机制共有的病理解剖学结局。临床目标是迅速识别需要再灌注的闭塞，记录诊断标准，正确归类临床类型，并同时治疗病因以及对心肌和整个患者造成的后果。

病因、危险因素、发病机制与病理生理

在粥样血栓性原发性心肌梗死中，动脉粥样硬化斑块发生破裂、侵蚀或钙化结节并发症，引发腔内血栓形成。血小板、凝血酶和纤维蛋白使血流骤减。闭塞可为完全、部分或间歇性，并可依照受累区域、侧支循环和动态过程表现为STEMI或NSTEMI。
斑块破裂使坏死核心及组织因子通过中断的纤维帽暴露。脂质负荷、炎症和局部机械应力均可促进其发生，但并非每个具有高危特征的斑块都会破裂。临床风险取决于局部病变与全身血栓形成状态的相互作用。

在斑块侵蚀中，内皮表面丢失而纤维帽并无明显破裂。血栓附着于富含蛋白聚糖和平滑肌细胞的基质。紊乱血流、先天免疫和中性粒细胞参与其中，但OCT诊断在体内仍属于操作性定义。
继发性心肌梗死发生于另一急性疾病在不存在原发性急性冠状动脉病变的情况下造成氧供需失衡时。冠状动脉疾病可以存在并降低缺血阈值，但其本身并不构成直接机制。必须识别并纠正诱发因素。

可导致继发性心肌梗死的情况包括：重度贫血降低动脉血氧含量，低氧血症降低血氧饱和度，低血压和休克降低灌注压，而快速性心律失常缩短舒张期并增加心肌耗氧。
严重高血压可增加心肌需求、室壁应力和后负荷，尤其是在伴心室肥厚时。严重缓慢性心律失常可降低心排量。相反，血管痉挛、夹层和栓塞属于急性冠状动脉病变，若导致心肌梗死则归入原发性心肌梗死。

3型类别已从第五版通用定义中删除。在猝死且心肌梗死为合理可能病因时，应根据临床背景及可能存在的尸检所见，将其归类为原发性、继发性或操作相关性；若评估资料不足，病因可保持不确定。
当经皮或外科心脏操作后30天内发生冠状动脉并发症，并存在急性心肌损伤及临床或心电图缺血证据时，应考虑操作相关心肌梗死。诊断并不依赖单一固定肌钙蛋白阈值，而需根据操作背景，通过冠状动脉并发症证据和/或心脏影像予以确认。

支架血栓形成如果作为操作后30天内的并发症发生，可导致操作相关心肌梗死；超过30天发生时，则作为导致原发性心肌梗死的急性冠状动脉病变进行分类。事件时间及血管内影像有助于明确可纠正机制。
再狭窄或血管回缩若在30天内构成操作并发症，可导致操作相关心肌梗死；超过30天后，若再狭窄造成急性冠状动脉病变，则归入原发性心肌梗死。单纯无症状再狭窄不构成心肌梗死。

CABG后操作相关心肌梗死是指心脏手术后30天内的并发症导致急性心肌损伤，并符合第五版通用定义所要求的临床、心电图、血管造影和影像学标准。不再要求固定为性别特异性第99百分位十倍的肌钙蛋白诊断阈值。
操作性心肌损伤并不等同于操作相关心肌梗死。操作后单纯肌钙蛋白升高仅证明心肌细胞损伤；第五版通用定义不采用单一固定诊断阈值，还必须存在操作并发症和/或符合临床背景的新发缺血性影像所见。

无论机制为何，缺血都会降低氧化磷酸化，耗竭ATP，并使代谢转向无氧糖酵解，从而积聚乳酸和质子。离子泵效率下降，细胞内钠和钙升高，收缩功能迅速停止。
钙超载、活性氧和线粒体功能障碍促进过度收缩、线粒体通透性转换孔开放及细胞死亡。肌膜完整性丧失使结构蛋白，包括心肌肌钙蛋白，释放进入循环。

在持续性冠状动脉闭塞中，坏死在数小时持续缺血过程中沿着从心内膜下向心外膜下推进的波前发展。心内膜下相对耗氧更高、壁内压力更大并更依赖舒张期灌注。侧支循环和间歇性再灌注会减缓坏死进展。
危险区是由受损血管供血的心肌区域；最终梗死面积是其中未能被挽救的部分。近端闭塞、侧支循环差和持续时间长均增加坏死范围。生物标志物峰值只能不完全估计梗死量，也受再灌注影响。

再灌注可限制梗死，但也引起被称为再灌注损伤的改变。活性氧、炎症、钙超载及线粒体孔开放可杀死已处于临界损伤状态的细胞。然而，临床上绝无理由为了避免这一成分而延迟再灌注。
微循环可因栓子、水肿、内皮损伤、细胞聚集和血管收缩而持续阻塞。心肌内出血源于严重毛细血管破坏；这些现象解释了在恢复相同心外膜血流的情况下，预后仍存在部分差异。

炎症反应通过中性粒细胞和巨噬细胞清除死亡细胞。该过程对修复必不可少，但过度炎症可扩大基质降解并促进重构。随后，成纤维细胞和肌成纤维细胞沉积胶原，形成瘢痕。
交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活起初可维持血压和心排量，但同时增加耗氧、后负荷和液体潴留。持续的神经激素激活促进心室扩张、纤维化和心力衰竭，因此是心室功能障碍患者的重要治疗靶点。

粥样血栓性原发性心肌梗死的危险因素反映动脉粥样硬化背景，包括升高的apoB和LDL、Lp(a)、吸烟、高血压、糖尿病、肾病、年龄及遗传因素。继发性心肌梗死的风险还取决于发生全身性诱因的概率，以及可用的冠状动脉和心肌储备。
微血管功能障碍可降低冠脉储备，并参与非阻塞性冠状动脉背景下的心肌梗死。持续的心外膜或微血管痉挛可造成严重缺血。病因诊断通常需要CMR、冠状动脉腔内影像及选择性的功能试验。

MINOCA目前表示伴非阻塞性冠状动脉的心肌损伤这一工作诊断。非阻塞性斑块、夹层、栓塞和痉挛最终可被诊断为原发性心肌梗死，而心肌炎和Takotsubo综合征则是常见的其他心肌损伤病因。在明确病因之前，MINOCA始终只是工作诊断。
围手术期心肌梗死可由粥样血栓形成、氧供需失衡或操作并发症引起。镇痛和镇静可能掩盖症状，因此在选择性的高危患者中ECG和肌钙蛋白尤为重要。分类必须依据机制，而不能仅依据手术背景。

其病理生理后果综合了收缩功能丧失、舒张僵硬、电不稳定及全身反应。当坏死心肌质量超过代偿能力时出现低心排量；充盈压升高导致淤血；电异质性引起心律失常，而组织脆弱性为心脏破裂奠定基础。

病理解剖、分类与演变

缺血最初数分钟内可出现糖原耗竭、肌原纤维松弛及仅在超微结构层面可见的肌膜改变。线粒体变化出现较早，而肉眼可见坏死需要时间，在极快死亡病例中可能并不明显。
凝固性坏死在组织学上逐渐表现为嗜酸性增强、细胞核及横纹丧失。中性粒细胞在早期浸润组织，随后巨噬细胞清除碎屑。其时间进程受再灌注、缺血持续时间和生存时间影响。

收缩带坏死主要与再灌注和钙超载相关。心肌细胞因过度收缩出现横向嗜酸性带。该所见本身不足以判定心肌梗死的临床病因。
心肌梗死可为心内膜下梗死，仅累及内层而不延伸至全层；也可在部分心室壁内形成透壁梗死。这一二分法并不严格等同于NSTEMI和STEMI，尤其在早期再灌注时代。

前间壁心肌梗死常累及左前降支供血区；下壁梗死更常由右冠状动脉供血区病变造成；侧壁梗死则多见于回旋支或对角支病变。冠脉优势型、分支解剖及侧支循环使两者的对应关系具有变异。
后壁心肌梗死累及下基底壁，在标准12导联中可能在电学上被隐匿。CMR比传统心电图定位术语更准确地显示真实分布，并可量化透壁程度。

通用定义中原发性、继发性或操作相关性分类必须与STEMI/NSTEMI分类、解剖部位和梗死范围区分开来。因此，完整描述可同时包括临床类别、机制、ECG图形、受累区域、并发症及再灌注方式。
原发性心肌梗死既可表现为STEMI，也可表现为NSTEMI，并包括所有自发性急性冠状动脉病变，如粥样血栓形成、自发性冠状动脉夹层、栓塞和血管痉挛。看不到血栓并不能排除粥样血栓机制，因为血栓可能已自溶或被清除。诊断必须整合所有可用资料。

继发性心肌梗死不是任何肌钙蛋白升高后的剩余诊断。当另一急性疾病造成氧供需失衡，并同时存在急性心肌损伤和缺血证据时才应考虑；若冠状动脉或心脏影像可行，则通过存在无急性冠状动脉病变的阻塞性冠心病和/或新发节段性异常或缺血性模式的存活心肌丧失来确认诊断。若无缺血，正确分类应为心肌损伤。
3型类别已不再使用。猝死病例应结合临床史、可获得的ECG及尸检所见评估心肌梗死，并在机制可明确时归类为原发性、继发性或操作相关性；资料不足时诊断保持不确定。

操作相关心肌梗死不由固定肌钙蛋白阈值定义，因为冠状动脉介入和外科手术常导致心肌损伤。诊断要求心肌梗死源于30天内心脏操作的并发症，并根据背景通过冠状动脉并发症证据和/或缺血性影像所见予以确认。将其与单纯操作性心肌损伤区分，对于预后、质量评价和研究可比性非常重要。
在首次事件后数周内再次发生的心肌梗死，应根据机制分类为原发性、继发性或操作相关性，而不是按照28天阈值另设诊断类别。如果肌钙蛋白仍升高但保持稳定或正在下降，则出现新的升高并伴缺血标准支持发生新的心肌梗死。

无症状或未识别心肌梗死可在出现新发病理性Q波时被怀疑，并在条件允许时通过存在缺血性瘢痕且无非缺血性原因的影像学予以确认。患者不记得症状并不能证明事件真正无症状。
最初数日内，坏死组织被降解，心室壁进入最大脆弱期；这解释了机械性破裂的经典发生时序。早期再灌注已降低其发生率，但并未完全消除。

梗死扩展是梗死区域在没有新发坏死的情况下发生扩张和变薄。它可在早期出现并增加非梗死心肌的应力，范围广泛的前壁梗死尤其易发生。
心室重构包括整个心室形态、容积和功能的变化。神经激素激活、室壁应力和基质丧失促进扩张。再灌注、ACE抑制以及心力衰竭治疗能够改变其自然史。

胶原瘢痕在随后数周成熟并取代收缩组织。它不能恢复收缩功能，但可稳定心室壁。纤维化的分布形成电学异质性边缘，可维持折返性室性心动过速。
心肌顿抑是已再灌注但仍存活心肌的可逆性功能障碍。它可使早期心功能显得十分严重，之后逐渐恢复。连续评估可避免依据单次超声心动图过早作出最终决定。

CMR显示的心肌水肿可导致心室壁肿胀并标示急性受累区域，但危险区定量受检查时机影响。晚期增强根据钆分布识别坏死和纤维化。
微血管阻塞表现为晚期增强区内部的低增强核心，反映毛细血管灌注缺失。心肌内出血可通过铁敏感序列识别。两者均与不良预后相关。

前壁心尖部梗死伴无运动可促进血液淤滞并形成左心室血栓。受损心内膜及高凝状态共同完成血栓形成三联征。栓塞风险取决于血栓形态、活动度及持续时间。
真性室壁瘤是包含心室壁各层的瘢痕性扩张，晚期破裂风险低，但可导致心力衰竭、心律失常和血栓。假性室壁瘤则是被局限包裹的破裂，外科意义不同。

乳头肌瘢痕和重构可造成慢性缺血性二尖瓣关闭不全。其机制通常是乳头肌移位导致瓣叶牵拉，而不是原发性瓣膜病变。严重程度可随负荷和运动而变化。
反复心肌梗死造成累积性心肌丧失和缺血性心肌病。即使事件范围较小，若累及关键残余心肌区域或传导系统，也可造成巨大影响。因此，预防复发本身就是保护心功能的一部分。

解剖学演变必须与临床图景相联系。肌钙蛋白、ECG、超声心动图和CMR分别反映细胞损伤、电活动、机械功能和组织特征。任何单项检查都无法独立描述梗死范围、时间、机制和预后。

临床表现

病史采集应重建缺血发作的起始时间、持续时间、演变方式及伴随症状。突然起病且持续的胸痛提示闭塞，但事件前也可有前驱性发作。当起病时间不清楚时，最后一次明确无症状的时间具有重要意义。
典型症状为强烈或令人不适的胸骨后压迫感，常向左臂或右臂、肩部、下颌、颈部、背部或上腹部放射。患者可描述为沉重感、紧箍感或烧灼感。“疼痛”一词不应被狭义理解。

症状持续时间通常长于稳定型心绞痛，休息也不能保证缓解。症状持续存在会增加怀疑程度，但间歇性闭塞可造成波动性发作。疼痛强度不能预测坏死范围。
呼吸困难可伴随胸痛，也可替代胸痛成为主要表现，尤其见于老年人和糖尿病患者。其原因可包括心室功能障碍、充盈压升高、二尖瓣关闭不全或心律失常。若存在低氧血症，还必须考虑肺部病因。

出汗、苍白、恶心和呕吐反映自主神经激活，在下壁心肌梗死中较常见。迷走神经亢进可导致心动过缓和低血压。呕吐还可能在最关键阶段减少口服药物吸收。
晕厥和先兆晕厥提示血流动力学不稳定、心律失常或传导障碍。心室颤动导致的心脏骤停可成为心肌梗死的首发表现。复苏不应等待病因诊断完成。

心肌梗死可为无症状或症状轻微，尤其见于糖尿病、老年患者和自主神经病变。之后可能因Q波、影像学瘢痕或并发症才被发现。不过，并非所有缺血性瘢痕都能证明事件发生的具体日期。
女性可在典型胸痛同时出现呼吸困难、恶心、乏力或多种症状。使用“非典型”标签可能促成漏诊。评估应依据整体概率，而不能机械套用男性表现模式。

在继发性心肌梗死中，诱因疾病的症状可占主导，例如脓毒症中的发热和低血压、低氧血症中的呼吸困难、快速性心律失常中的心悸以及贫血中的出血。必须将缺血证据与全身性疾病本身的表现区分开来。
操作相关心肌梗死可在PCI过程中或之后表现为胸痛、ST段改变、分支丢失或无复流。镇静和镇痛可减轻症状，因此血管造影并发症和影像学具有特别重要的作用。

心脏手术后的操作相关心肌梗死中，开胸术和麻醉后胸痛及ECG均较难解释。不稳定状态、新发Q波、桥血管失效、新发节段性功能障碍及肌钙蛋白变化提示围手术期心肌梗死，需与预期的手术性心肌损伤相区分。
体格检查首先评估生命状态、意识、呼吸、脉搏、血压、血氧饱和度、灌注及体温。对心脏骤停、肺水肿或休克的治疗应同步进行。表面正常的血压并不能排除代偿性低灌注。

皮肤发冷、毛细血管再充盈延长、少尿和意识模糊提示低心排量。心动过速可能是代偿性的，也可能来自心律失常。乳酸可作为补充指标，但不能替代低灌注的临床体征。
第三心音、肺部啰音和颈静脉压升高提示淤血。Killip分级仍具有预后价值。若突发肺水肿与表面心功能不相称，应怀疑急性二尖瓣关闭不全。

低血压、颈静脉怒张而肺野相对清晰提示右心室心肌梗死。可出现Kussmaul征。超声心动图可鉴别右室功能障碍、心脏压塞和肺栓塞。
心肌梗死后新出现的全收缩期杂音可由室间隔缺损或急性二尖瓣反流造成。杂音部位并非总能可靠判断，在休克时杂音甚至可很轻。任何突然恶化均需立即进行超声心动图检查。

伴梗死后心包炎时可出现心包摩擦音和胸膜炎性胸痛。疼痛随体位和呼吸变化，但临床表现可能重叠。出现新的心包积液时必须排除被局限包裹的心室壁破裂。
下壁心肌梗死可导致暂时性房室结性传导阻滞，而前壁心肌梗死可造成束支阻滞或结下房室传导阻滞，通常与较大范围坏死相关。心率和血流动力学稳定性决定是否需要起搏。

室性期前收缩较常见，但室性心动过速和心室颤动提示电不稳定性。与缺血相关的早期心律失常和瘢痕基础上的晚期心律失常具有不同意义。必须记录心律失常出现的时间。
神经系统局灶性缺损可由栓塞、低灌注或治疗相关出血引起。胸痛与神经缺损同时存在时，还必须考虑主动脉夹层。若未排除该诊断，纤溶治疗可能十分危险。

无传统危险因素的年轻患者，如有产褥期、强烈应激、结缔组织病或动脉病史，应考虑自发性冠状动脉夹层。房颤、瓣膜病和心内膜炎则提示冠状动脉栓塞。
PCI后再次出现胸痛可提示急性血栓形成、夹层、痉挛或单纯血管牵拉。新发ST段变化和不稳定状态要求立即重新评估。将症状归因于良性操作性疼痛必须十分谨慎。

随后数日内出现低血压、复发性疼痛、发热和呼吸恶化，应结合时间进程解释。心肌脆弱期容易发生破裂，而感染和医源性并发症随时间推移逐渐变得更可能。
功能评估包括活动能力、呼吸困难、残余心绞痛和日常生活活动能力。休息时表面稳定可掩盖有限的功能储备。心脏康复可安全地逐步增加活动，并识别持续症状。

心理方面可出现复发恐惧、抑郁和创伤后症状，尤其是在经历心脏骤停或休克后；这些问题会影响依从性、睡眠和恢复活动，因此应作为梗死后病程的一部分进行评估。

检查与诊断

诊断从紧急ECG开始；若首次心电图不能解释症状，应重复检查。持续ST段抬高或闭塞等同图形要求立即再灌注，不应等待肌钙蛋白结果。必要时增加后壁和右胸导联。
高敏肌钙蛋白是首选生物标志物。超过性别特异性第99百分位证明心肌损伤，连续检测出现变化则提示急性过程。阈值和delta值依检测方法而异，不能从一种平台直接套用于另一平台。

第五版通用定义规定了正式临床标准。单个升高值不足以诊断，必须存在急性缺血性心肌损伤。在确定临床类别和病因机制前必须重建完整临床背景。

第五版通用定义的原发性心肌梗死标准

• 心肌肌钙蛋白升高和/或下降，且至少一个数值超过参考上限的性别特异性第99百分位。
• 至少存在以下一项：急性心肌缺血症状、新发或推定新发的缺血性ECG改变、病理性Q波形成；并通过识别急性冠状动脉病变，或新发/推定新发的节段性异常和/或具有缺血性模式的存活心肌丧失来确认诊断。

当另一急性疾病造成氧供需失衡，同时伴急性心肌损伤以及缺血症状或心电图征象时，应考虑继发性心肌梗死。若冠状动脉或心脏影像学可行，则通过存在无急性冠状动脉病变的阻塞性冠心病和/或新发节段性异常或缺血性模式的存活心肌丧失确认诊断。

第五版通用定义的继发性心肌梗死标准

• 心肌肌钙蛋白升高和/或下降，且至少一个数值超过参考上限的性别特异性第99百分位。
• 存在另一种可导致心肌氧供需失衡的急性疾病，并伴缺血症状、新发或推定新发的缺血性ECG改变，或形成病理性Q波。
• 当冠状动脉或心脏影像学可行且适宜时，通过存在无急性冠状动脉病变的阻塞性冠心病，或者新发/推定新发的节段性异常或具有缺血性模式的存活心肌丧失予以确认。

若肌钙蛋白升高但无动态变化，心肌损伤可能为慢性；若存在动态变化但无缺血，则属于急性非缺血性心肌损伤。这一区分可避免在脓毒症、心力衰竭、肺栓塞、肾功能不全或心肌炎患者中对心肌梗死的过度诊断。
3型类别已被删除。发生猝死后，应根据临床资料，并在可获得时结合ECG、尸后影像或尸检评估心肌梗死；若机制可明确，最终分类为原发性、继发性或操作相关性。

操作相关心肌梗死的诊断不基于固定肌钙蛋白阈值。在心脏操作后30天内，如怀疑冠状动脉并发症且存在急性心肌损伤并伴临床或心电图缺血证据，则需根据操作时间与背景，以冠状动脉造影所见的并发症和/或新发节段性异常或缺血性模式的存活心肌丧失予以确认。
支架血栓形成、早期再狭窄或血管回缩若作为30天内的操作并发症发生，可构成操作相关心肌梗死；超过30天后，由支架血栓形成或再狭窄引起的事件则归入原发性心肌梗死。冠状动脉造影和血管内影像至关重要。

CABG后操作相关心肌梗死采用与经皮操作相同的原则定义，不要求固定的肌钙蛋白诊断阈值。应结合操作背景，通过手术并发症证据和/或新发节段性异常或具有缺血性模式的存活心肌丧失确认。
ECG用于判断紧急程度和定位。局部ST段抬高提示急性闭塞，但心包炎、早期复极、心室肥厚和室壁瘤均可模拟。束支阻滞及起搏心律需要特异性判据，并应与既往心电图比较。

病理性Q波可记录既往坏死或事件演变，但早期再灌注可阻止其形成。电学恢复正常并不意味着瘢痕消失，而Q波也并不总等同于完全透壁性坏死。
超声心动图用于寻找新发节段性运动异常、整体心功能、右室梗死、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、心包积液及血栓。既往存在的异常可能造成混淆，因此与既往检查对比十分有价值。

冠状动脉造影可显示闭塞、血栓、夹层、栓塞及残余冠脉解剖。血管通畅不能排除已经溶解的血栓。OCT和IVUS可发现血管造影不可见的复杂斑块或夹层，并改善PCI优化。
CMR可区分缺血性心内膜下或透壁模式与心肌炎的非缺血性模式，并识别Takotsubo综合征、水肿、微血管阻塞及血栓。在MINOCA及肌钙蛋白阳性但病因不明时尤其重要。

冠状动脉CT可在选择性的低至中危患者中排除显著冠心病，但在不稳定或高概率情况下不能替代冠状动脉造影。CCTA不能延误明确冠状动脉闭塞的再灌注。
血常规、肾功能、血糖、电解质、凝血及血脂检查用于识别诱因、评估治疗安全性并制定预防策略。必须量化贫血并寻找病因；肌酐和体重是抗凝药物剂量调整所必需的。

原发性心肌梗死的鉴别诊断包括心肌炎、Takotsubo综合征、肺栓塞、主动脉夹层以及脓毒症或心力衰竭相关心肌损伤。最能避免误诊的是生物标志物、缺血证据及病因机制之间的一致性，而不是孤立的肌钙蛋白结果。
怀疑继发性心肌梗死时，必须判断生理失衡是否足以引起缺血，并评估是否存在冠心病。轻度心动过速伴肌钙蛋白升高并不能证明因果关系。严重程度、持续时间及时间关系必须合理。

MINOCA表示伴非阻塞性冠状动脉的心肌损伤这一工作诊断，即无≥50%的狭窄。它不要求心肌梗死已经被最终确认，也不是最终诊断。病因检查包括早期CMR、重新评估冠状动脉造影、冠状动脉腔内影像及选择性血管舒缩试验。
对于早期再次发生的心肌梗死，若肌钙蛋白稳定或正在下降，则新一轮升高并伴缺血证据支持诊断；若数值仍在从首次事件持续上升，仅凭生化动态不足以诊断新事件。

既往未被识别的心肌梗死可在无非缺血性原因时由病理性Q波提示，并应在条件允许时通过具有缺血性模式的存活心肌丧失影像学证据予以确认，也可由病理学所见证实。仅依靠ECG对慢性瘢痕进行时间判断并不准确。
预后量化采用Killip分级、射血分数、肾功能、休克及经过验证的评分。CMR测得的梗死范围和微血管阻塞可增加预后信息，但并非每位患者初始诊断都必须完成。

最终诊断应记录临床类别、机制、ECG图形、解剖部位、责任血管、相关操作及并发症。只写“心肌梗死”会丢失关键临床信息，并可能导致不恰当治疗。当后续检查进一步明确机制时，应更新分类。

治疗与预后

首要决策是识别时间依赖性冠状动脉闭塞。STEMI及其闭塞等同表现应迅速实施直接PCI；若无法在推荐时间内完成且发病时间较短，则纤溶后转运是适当替代方案。
对于粥样血栓性原发性NSTEMI，阿司匹林、P2Y12抑制剂、抗凝治疗及侵入性策略应依据风险和冠脉解剖进行调整。血流动力学不稳定、难治性缺血和心律失常要求立即造影；其他病例的时机由风险分层决定。

PCI采用桡动脉入路可减少出血及并发症。现代药物洗脱支架是标准方案，而血管内影像用于指导复杂病变。常规血栓抽吸并不能改善结局，仅在选择性的补救情况下使用。
在粥样血栓性原发性心肌梗死中，如出血风险不高，DAPT默认疗程为12个月，但可缩短或调整。长期抗凝、出血、年龄、肾功能及支架复杂程度决定个体化方案。

继发性心肌梗死的治疗以病因为中心，包括控制快速性心律失常、治疗低氧血症和脓毒症、纠正低血压、处理贫血或高血压危象。没有证据支持像粥样血栓性原发性心肌梗死那样自动应用DAPT和抗凝。
继发性心肌梗死中是否评估潜在冠心病取决于年龄、症状、ECG、心功能和疾病概率。显著冠心病可能需要预防治疗，并在选择性病例中需要血运重建，但其存在并不能证明此次事件属于粥样血栓形成。

发生心脏骤停后，复苏、除颤及立即治疗可疑病因优先。自主循环恢复后，如持续ST段抬高应立即冠状动脉造影；无ST段抬高时，策略取决于不稳定程度及冠状动脉病变概率。
PCI后操作相关心肌梗死应通过纠正操作并发症进行治疗，包括分支闭塞、夹层、无复流、血栓形成或栓塞。血管内影像及选择性冠脉内药物用于指导处理。单纯肌钙蛋白升高而无缺血性并发症并不需要再次PCI。

发生支架血栓形成时，紧急血运重建用于恢复血流并纠正支架扩张不足、贴壁不良或夹层。还应结合临床背景核实患者依从性和药物反应。血管内影像可避免只处理血栓而遗留机械性机制。
CABG后操作相关心肌梗死中，外科再次处理、PCI或药物治疗的选择取决于不稳定状态、责任血管或桥血管闭塞、危险心肌范围及技术可行性。经食管超声心动图及冠状动脉造影可能需要紧急实施。

支持治疗仅在低氧血症时给予氧疗，无禁忌证时可用硝酸酯，镇痛应谨慎。吗啡仅用于难治性疼痛，并可能延缓P2Y12抑制剂吸收。症状治疗不能延误再灌注。
粥样血栓性原发性心肌梗死及动脉粥样硬化性冠心病患者应尽早开始高强度他汀。根据LDL水平和风险加用依折麦布、抗PCSK9治疗或其他非他汀降脂药。4至8周后应复查血脂。

戒烟需要咨询和成瘾治疗。血压、糖尿病、体重、体力活动和饮食均应系统管理。预防并非一般性建议，而是动脉粥样硬化疾病病因治疗的一部分。
ACE抑制剂或ARB尤其适用于心室功能障碍、心力衰竭、高血压或糖尿病患者。β受体阻滞剂在明确适应证下具有早期和长期作用，但在休克、心动过缓及未稳定的急性心力衰竭时应避免。并非所有表型都需要永久使用。

心肌梗死后如射血分数降低并伴心力衰竭或糖尿病，且无高钾血症和重度肾功能不全，应使用盐皮质激素受体拮抗剂。随后根据指南和耐受性完善心力衰竭治疗。
左心室血栓需要个体化抗凝和影像随访，同时平衡合并抗血小板治疗的出血风险。CMR的敏感性高于无造影剂超声心动图。抗凝疗程和方案取决于血栓消退及栓塞风险。

在休克中，应紧急对罪犯血管实施血运重建。通常优先使用去甲肾上腺素维持血压，而正性肌力药及机械循环支持取决于具体休克表型。应避免常规立即进行多支血管PCI。
机械并发症需要超声心动图诊断并选择外科或经皮矫治。血管加压药、机械通气和循环支持属于桥接措施。治疗时机需权衡不稳定状态与组织脆弱性，但单纯药物治疗通常不足。

心脏康复应在出院前开始，整合运动、教育、营养、戒烟、心理健康及社会和职业回归。它能够改善功能并减少新事件。无法参加现场项目时，居家项目是替代选择。
必须测量射血分数；若降低，应在药物优化及恢复后重新评估。除非存在二级预防适应证或不能归因于可逆急性期的心律失常，不能依据最初数小时的心功能就决定植入植入式心律转复除颤器进行一级预防。

原发性心肌梗死的预后主要取决于梗死面积、休克、心脏骤停、心室功能以及是否能够实施病因治疗。继发性心肌梗死常因合并症和责任疾病而具有较高死亡率，但其事件谱和预防策略不同。
肌钙蛋白升高及动态变化具有预后意义，但必须结合检测方法、时间及再灌注情况解释。微血管阻塞、右心室功能、二尖瓣关闭不全及瘢痕负荷可进一步完善长期风险评估。

复发风险在最初数月最高，并持续多年。多支血管病变、糖尿病、肾病、Lp(a)、吸烟和LDL未控制提示残余高风险。依从性与最初处方本身同样关键。
随访应评估心绞痛、呼吸困难、心律失常、出血、肾功能及功能恢复。重返工作、驾驶、运动和性生活应根据个体风险规划，而不是无限期限制。充分沟通能够减少恐惧和活动不足。

正确确定临床类别和病因机制具有直接的预后和治疗意义。避免过度诊断与漏诊，才能实现病因导向治疗：粥样血栓形成采用再灌注和抗栓治疗，继发性心肌梗死纠正生理失衡，操作相关心肌梗死解决技术性并发症，同时依据基础病变实施相应预防。

并发症

室性心律失常在最初数小时较常见，与缺血、传导异质性和儿茶酚胺有关。心室颤动和无脉性室速需要立即除颤。发生于瘢痕基础上的晚期心律失常对持续性风险具有更大意义。
窦性心动过缓和房室传导阻滞在下壁心肌梗死中较常见，并常随再灌注而逆转。前壁结下传导阻滞提示更广泛的室间隔坏死。起搏决策取决于症状、阻滞部位和进展风险。

心力衰竭源于收缩心肌丧失、心肌顿抑、残余缺血或二尖瓣关闭不全。可表现为轻度淤血、肺水肿或低心排量。初始心功能可在再灌注后改善。
心源性休克伴组织低灌注和器官功能障碍，可由左室衰竭、右室梗死、机械并发症或心律失常引起。明确休克表型可避免不恰当的循环支持或补液。

心室游离壁破裂可导致心脏压塞，并常引起猝死。破裂可为完全性，也可呈亚急性包裹性。新发心包积液伴回声性物质、低血压及无脉电活动需要立即处理。
室间隔缺损产生左向右分流、右心负荷增加和心排量下降。杂音可很响，但休克时可能减弱。多普勒超声心动图可量化病变并指导介入和外科团队。

乳头肌破裂造成急性二尖瓣反流、肺水肿和休克。后内侧乳头肌因单一供血更易受累。常需经食管超声心动图，且必须紧急矫治。
缺血性二尖瓣关闭不全也可由乳头肌功能障碍和瓣叶牵拉而非破裂造成。严重程度具有动态性并受负荷影响。它可能随血运重建和重构改善，也可能成为慢性并发症。

左心室血栓形成于无运动节段，尤其是前壁梗死后的心尖部，可导致卒中或外周栓塞。造影增强超声心动图和CMR可提高检出敏感性，并用于随访血栓消退。
早期心包炎与透壁坏死相关；Dressler综合征则较晚出现，属于免疫介导现象。胸痛和ST段升高需与再梗死鉴别。选择抗炎药物时需同时考虑心肌愈合和抗栓治疗。

假性室壁瘤是被心包和纤维组织包裹的心室壁破裂，而真性室壁瘤包含瘢痕化的心室壁。前者破裂风险更高，需要及时外科评估。
真性室壁瘤可导致心力衰竭、心律失常和血栓。ECG持续ST段抬高可模拟急性缺血。超声心动图、CT和CMR用于明确瘤颈、瘤壁和内容物。

梗死扩展和心室重构会扩张心室并增加室壁应力，继而导致心力衰竭、功能性二尖瓣关闭不全和生存率下降。早期再灌注及神经激素治疗具有预防作用。
微血管阻塞使冠状动脉已通畅时仍持续低灌注并增大梗死面积。心肌内出血是其严重表型。二者对心室重构和心律失常的预测价值超越单纯射血分数。

再梗死可由再次闭塞、支架血栓形成或新的斑块事件引起。在肌钙蛋白仍处于残余释放期时，需要出现新的动态变化及缺血证据。是否紧急血运重建取决于临床和血管造影情况。
支架血栓形成常具有灾难性，可分为急性、亚急性、晚期或极晚期。根据发生时间，DAPT中断、支架扩张不足、贴壁不良及新生动脉粥样硬化均可参与。影像学用于识别可纠正靶点。

抗栓药物或血管入路导致的出血会增加死亡率、贫血及治疗中断。预防措施包括桡动脉入路、按体重和肾功能正确给药、胃黏膜保护及缩短三联抗栓疗程。
急性肾损伤可由低灌注、淤血、造影剂和药物共同导致，在休克中尤其常见并恶化预后。纠正血流动力学异常及减少可避免的造影剂使用是核心措施。

卒中可由左心室血栓或房颤栓塞、操作相关栓塞或出血所致。急性神经功能缺损要求紧急脑影像并重新评估抗栓方案。纤溶治疗后，颅内出血是特别令人担忧的特异性并发症。
心房颤动可由缺血、心腔压力升高和炎症引起，降低心排量并增加栓塞风险。抗凝与抗血小板治疗需整合制定，同时尽量缩短三联抗栓治疗时间。

缺血性心肌病是大面积心肌梗死或反复坏死的慢性后果，可导致心力衰竭、二尖瓣关闭不全、心律失常及心源性猝死风险。心力衰竭治疗、适当血运重建和器械治疗可改善选择性患者结局。
心源性猝死可由早期心室颤动或瘢痕基础上的晚期室速引起。长期风险取决于射血分数、瘢痕、心律失常和晕厥。风险分层不能只依据初始心肌顿抑阶段完成。

感染、谵妄、获得性虚弱及呼吸并发症可伴随复杂住院过程。去适应会降低自主性和治疗依从性，老年患者尤为明显。早期活动和康复是预防残疾的重要组成部分。
心肌梗死后的抑郁和焦虑降低生活质量，也可能降低依从性。复发恐惧有时导致不活动和社会隔离。随访中应整合筛查、教育和心理支持。

最后，冠状动脉疾病进展和致病危险因素持续存在，会维持全身性粥样血栓风险。即使完成血运重建，也不能消除其他斑块、Lp(a)、糖尿病或吸烟的影响。终身持续的二级预防是防止新并发症的决定性措施。