缺血性心肌病

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

缺血性心肌病是一种心肌结构与功能表型，其中冠状动脉疾病、一次或多次心肌梗死、瘢痕以及继发重构在很大程度上解释了心室功能障碍。它并不完全等同于缺血性心力衰竭：心肌病描述的是解剖和功能基础，而心力衰竭是由此可能产生的一组临床症状和体征；因此，患者可以先出现瘢痕和缺血性功能障碍，之后才发展为明显充血。
这一术语要求建立因果归属，不能自动用于每一位射血分数降低且偶然发现冠状动脉狭窄的患者。应综合节段性异常的分布、CMR显示的心内膜下或透壁瘢痕、心肌梗死史以及能够解释损伤的冠状动脉解剖，同时并行排查遗传性、炎症性、毒性、瓣膜性病因及心动过速性心肌病。

心肌细胞丢失和纤维组织替代会减少可收缩心肌量，而残余节段负荷增加、神经激素激活以及室壁应力升高则促进心室扩张、球形化和继发性二尖瓣反流。在不可逆瘢痕之外，还可能持续存在心肌顿抑、冬眠心肌和可诱发性缺血，但存在存活心肌并不能保证任何血运重建都能恢复功能或改善预后。
治疗需要同时实施动脉粥样硬化血栓形成预防和改善心力衰竭预后的治疗，并根据解剖和治疗目标评估CABG或PCI，预防心脏性猝死，同时处理瓣膜病、心律失常和充血。预后取决于心室功能、瘢痕负荷、肾功能、糖尿病、心律失常以及能否尽早落实这些策略。

病因、发病机制与病理生理

核心事件是可收缩心肌的丢失或功能障碍。心肌梗死时，持续缺血导致能量耗竭、离子稳态丧失、线粒体损伤和心肌细胞死亡。由瘢痕组织替代可维持心室壁的机械完整性，但不能参与收缩。因此，心室必须以更少的功能性心肌量维持同样的心输出量，从而增加残余区域的应力。
坏死范围与功能损害并非线性关系。位于关键部位的小面积梗死也可能显著影响整体心室功能，而较大瘢痕有时可被部分代偿多年。瘢痕透壁程度、相对于心脏长轴的分布、室间隔和乳头肌受累程度以及右心室功能共同决定最终表型。

心肌梗死后的数小时至数日内会启动清除坏死组织所必需的炎症反应。中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞参与吞噬及后续修复。向受控修复反应的转变使胶原沉积和瘢痕成熟得以进行；过强或持续的炎症反应则可能促进梗死扩展和不良重构。
重构包括心室大小、形态、壁厚和组织构成的改变。心室逐渐趋于扩张和球形化。按照Laplace定律，在压力相同的情况下，腔室半径增大会增加室壁应力，使残余心肌承担更多机械负荷，从而形成扩张与功能障碍相互促进的恶性循环。

在细胞层面，非梗死心肌会出现肥厚、兴奋-收缩耦联异常、线粒体功能障碍以及能量代谢改变。离子通道表达、肌浆网钙处理和β肾上腺素能敏感性也发生变化。因此，机械效率的进行性下降是深层生物学重组的结果，而不仅仅是各瘢痕节段功能损失的简单相加。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激活在早期有助于维持血压和灌注，但长期会促进血管收缩、钠潴留、后负荷增加、纤维化、肥厚、细胞凋亡和心律失常易感性。神经激素治疗的理论基础正是阻断这些慢性阶段已变为不良适应的代偿反应。

心输出量下降和静脉压升高会刺激肾脏潴留钠和水。充血不仅是绝对容量过多的问题：血液迅速重新分布至肺循环，即使体重并未明显增加，也可能导致肺水肿。升高的充盈压还会损害肾功能和肝功能，并加重运动不耐受。
心肌顿抑是指在血流恢复后仍持续存在、但没有不可逆坏死的可逆性收缩功能障碍。自由基、钙超载以及收缩蛋白异常均参与其发生。它在心肌梗死再灌注后尤其重要，可以解释数日或数周内逐步出现的心功能恢复。

冬眠心肌则是与慢性低灌注，或更常见地与反复缺血和冠状动脉储备降低相关的慢性功能障碍表型。此时组织仍存活，但通过降低功能来适应不利的能量环境。冬眠可能伴随细胞结构改变，因此并不意味着血运重建后功能一定会立即或必然恢复。
微循环同样发挥重要作用。即使心外膜冠状动脉已经重新开放，微栓塞、水肿、内皮损伤、毛细血管阻塞和心肌内出血仍可导致微血管阻塞（MVO）。STEMI后经磁共振证实的MVO与更大的梗死范围及更不利的心室重构相关。

缺血性瘢痕同时也是电生理异常的基质。纤维化区域之间残存的心肌岛可形成缓慢且不均一的传导通道，从而维持折返环路；因此，缺血性心力衰竭与单形性室性心动过速风险密切相关，尤其是在瘢痕广泛且射血分数降低时。
心室重构还会改变二尖瓣装置。瓣环扩张、乳头肌移位以及瓣叶牵拉可在瓣叶本身无原发病变的情况下导致缺血性继发性二尖瓣反流。反流进一步增加容量负荷，并可加速心室扩张。

右心室功能障碍可由右室梗死、毛细血管后性肺动脉高压、心室相互依赖或弥漫性疾病引起。一旦出现，通常提示更晚期表型，并降低患者对血管扩张药和前负荷变化的耐受性。
在射血分数保留的患者中，冠状动脉疾病可通过心内膜下缺血、心室僵硬、心肌肥厚以及内皮和微血管功能障碍促成心力衰竭。在这类患者中，因果归属更复杂，因为年龄、高血压、肥胖、糖尿病和心房颤动涉及许多相同的病理生理通路。

临床表现

最主要的症状是呼吸困难，起初仅在较强运动时出现，随后可在日常活动甚至静息时出现。左心室充盈压升高传递至肺静脉并降低肺顺应性。端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难提示更明显的充血成分，但缺乏这些症状并不能排除心力衰竭。
乏力和功能能力下降源于运动时心输出量不足、肌肉去适应、外周氧利用异常、贫血及合并症。症状严重程度与射血分数并不完全相关：有些LVEF极低的患者可相对代偿良好，而另一些LVEF仅中度降低的患者却可能受到明显限制。

全身淤血可导致颈静脉压升高、下垂性水肿、肝大、腹水和体重增加。晚期可出现心源性恶病质。体格检查需要区分充血与低灌注，因为“湿暖型”患者与低心输出量的“冷型”患者治疗方式不同。
心绞痛可与心力衰竭并存，但没有心绞痛并不能排除心肌缺血或严重冠状动脉病。糖尿病神经病变、既往心肌梗死或体力活动减少的患者可能没有疼痛。呼吸困难和运动不耐受可能是缺血唯一的临床表现。

急性失代偿可由新的急性冠状动脉综合征、快速心房颤动、感染、贫血、未控制的高血压、依从性差、钠摄入过多、促进水钠潴留的药物、肾功能不全或室性心律失常诱发。识别诱因与治疗充血同样重要。
体格检查应评估血压、心率和心律、外周灌注、肺部啰音、颈静脉充盈、肝颈静脉反流、水肿以及瓣膜病体征。心尖区全收缩期杂音可提示继发性二尖瓣反流；第三心音提示充盈压升高或收缩功能障碍，但并非始终存在。

病史应重建既往心肌梗死、血运重建、已知冠状动脉解剖、心力衰竭住院、治疗方案和依从性。时间过程很重要：心肌梗死后立即出现的LVEF降低可因心肌顿抑消退而部分恢复，而经过数月治疗仍持续存在的功能障碍则提示更稳定的病理基质。

检查、诊断与缺血性基质的界定

心力衰竭的诊断要求存在相符的症状或体征，并伴有心脏功能障碍的客观证据。BNP和NT-proBNP在数值较低时尤其有助于排除心力衰竭；升高则支持诊断但缺乏特异性。年龄、心房颤动、肾功能不全及其他情况可使其升高，而肥胖可使其降低。
经胸超声心动图是首要的基础检查，可评估射血分数、心室容积、右心功能、估测肺动脉压力、瓣膜以及充盈模式。符合冠状动脉供血区域的局部室壁运动异常支持缺血性病因，但晚期心肌病也可能表现为整体运动减弱。

LVEF应结合心室容积解读，而不应作为唯一指标。严重扩张且LVEF为30%的心室，与扩张轻微但射血分数相同的心室并不相同。整体纵向应变可识别更细微的功能障碍并辅助随访，但不能替代ICD和CRT已经验证的适应证标准。
带有延迟钆增强的心脏磁共振（CMR）可表征瘢痕。沿冠状动脉供血区域分布的心内膜下或透壁型增强是缺血性损伤的典型模式，有助于与其他心肌病鉴别。LGE的透壁程度可提供血运重建后收缩功能恢复可能性的概率信息。

CMR还可高重复性地识别水肿、血栓、室壁瘤、MVO并评估心室功能。瘢痕的总量和异质性具有预后和心律失常风险价值，但ICD植入阈值仍主要依据临床试验建立的标准，而不是单一LGE截值。
当缺血性病因尚未明确，或血运重建可能改变治疗策略时，需要明确冠状动脉解剖。对于经过选择、患病概率不高且预期成像质量良好的患者，CCTA可以有用；当患病概率高、症状明显或预计需要介入治疗时，更倾向于侵入性冠状动脉造影。

缺血和存活心肌评估可采用PET、SPECT、负荷超声或负荷CMR。FDG-PET评估葡萄糖代谢并可显示灌注-代谢不匹配；低剂量多巴酚丁胺评估收缩储备；LGE-CMR估计瘢痕的透壁程度。不同技术询问的是不同的生物学维度。
存活心肌不能被简化为二元规则。在STICH研究中，存活心肌的存在并未有说服力地识别出CABG生存获益不同的亚组；在REVIVED-BCIS2中，LVEF ≤35%、冠状动脉病广泛且存在存活心肌的患者，在最佳药物治疗基础上增加PCI并未减少死亡或心力衰竭住院。因此，决策必须综合解剖、症状、风险以及血运重建策略。

ECG用于寻找病理性Q波、束支传导阻滞、QRS时限、心房颤动和缺血征象。QRS对评估CRT至关重要；广泛前壁瘢痕合并左束支传导阻滞可造成特别明显的机械不同步。
实验室检查应包括血常规、肌酐和电解质、肝功能、血糖/HbA1c、血脂谱，以及HF患者的铁蛋白和转铁蛋白饱和度，并在有指征时检测TSH。钾和肾功能是滴定RAAS抑制剂及盐皮质激素受体拮抗剂不可缺少的监测指标。

心肺运动试验可量化功能能力以及限制运动的机制。峰值VO2、VE/VCO2斜率和血压反应在晚期患者以及心脏移植或心室辅助装置评估中尤其重要，但必须结合临床背景解释。

药物治疗、血运重建与器械治疗

缺血性HFrEF应尽早启动四类基础改善疾病进程的治疗：ARNI或ACE抑制剂/ARB、具有循证依据的β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂以及SGLT2抑制剂。现代策略更强调以可耐受的起始剂量尽快引入各药物类别，随后逐步滴定，而不是等待数月完成严格的序贯方案。
在有症状的HFrEF中，沙库巴曲/缬沙坦较依那普利可降低心血管死亡和心力衰竭住院风险。无法使用ARNI的患者仍可选择ACE抑制剂或ARB。血压、肾功能、血钾以及血管性水肿病史都会影响药物选择和剂量滴定。

在HFrEF中具有预后证据的β受体阻滞剂包括卡维地洛、比索洛尔和缓释琥珀酸美托洛尔。应在临床稳定时开始使用，而不应在休克或严重未控制充血时启动。其通过降低心率、耗氧量和肾上腺素能激活，在缺血性表型中具有特别明确的病理生理依据。
螺内酯或依普利酮可降低合适HFrEF患者的死亡和住院风险。依普利酮在心肌梗死后合并心室功能障碍并有心力衰竭或糖尿病的患者中具有特异性证据。主要风险为高钾血症和肾功能恶化，需要密切监测。

达格列净和恩格列净无论患者是否合并糖尿病，均可减少HFrEF心力衰竭事件，且作用出现较早并伴有肾脏获益。2026年ESC指南推荐SGLT2抑制剂用于LVEF <50%（HFrEF）以及LVEF ≥50%（HFpEF）的心力衰竭；在HFpEF中，复合终点的降低主要由心力衰竭住院减少所驱动。
袢利尿剂用于控制充血，但不能替代改善预后的治疗。剂量应根据体重、症状、灌注状态、肾功能及利尿反应调整。对于利尿抵抗的患者，可在严密监测电解质的前提下，于选择性患者中采用肾单位序贯阻断策略。

肼屈嗪联合硝酸酯在特定人群以及不能进行RAAS抑制时仍有适应证。伊伐布雷定可减少部分窦性心律、LVEF ≤35%、在最大耐受剂量β受体阻滞剂下心率仍持续偏高患者的住院。地高辛可降低部分有症状患者的住院风险，但需关注肾功能、药物相互作用和毒性。
动脉粥样硬化预防仍不可或缺。应使用高强度他汀，并在需要时加用依折麦布、PCSK9抑制剂或其他药物，以达到适宜的血脂目标。心肌梗死后或已确诊冠状动脉病时，抗血栓治疗应依据具体适应证和出血风险；仅因窦性心律患者LVEF偏低并不能构成抗凝指征。

依据指南标准，对于有症状HFrEF并存在缺铁的患者，可推荐或考虑静脉补铁，以改善症状和生活质量并降低住院风险。口服补铁在这一背景下并未显示同等的确证获益。
血运重建必须区分不同策略。在STICH/STICHES的长期随访中，对于LVEF ≤35%且冠状动脉解剖适合外科手术的选择性患者，在药物治疗基础上增加CABG降低了长期死亡率。获益随时间显现，必须与围手术期风险权衡。

相反，REVIVED-BCIS2显示，在稳定期严重心室功能障碍、广泛冠状动脉病且已证实存在存活心肌的患者中，在药物治疗基础上增加PCI并未减少死亡或心力衰竭住院，也未较药物治疗产生显著而持久的LVEF恢复；因此，CABG的证据不能自动外推至PCI。
在急性冠状动脉综合征、难治性心绞痛、可介入治疗且具有症状改善指征的解剖病变，或存在其他临床理由时，PCI仍然适当。关键在于，不能仅仅期待“提高射血分数”就为所有存在存活心肌的患者实施PCI。

ICD用于非可逆原因所致VT/VF后的二级预防，也可用于经最佳治疗后LVEF仍持续降低的选择性缺血性心脏病患者的一级预防，但应满足心肌梗死和血运重建后的规定等待期。心肌梗死后过早植入并未显示慢性阶段所观察到的生存获益。
CRT对HFrEF、心律条件适宜并伴左束支传导阻滞且QRS明显延长、经最佳治疗仍有症状的患者尤其有效。非LBBB形态或QRS延长程度较轻时，获益较小且更依赖选择。后外侧壁瘢痕可降低疗效并影响左心室电极位置选择。

继发性二尖瓣反流首先需要优化心力衰竭治疗，并在适当情况下采用CRT。对于经优化治疗后仍有严重症状、反流显著且解剖条件合适的患者，经导管缘对缘修复可在与COAPT试验人群相似的患者中减少住院和死亡。患者选择至关重要，并非所有继发性二尖瓣反流中反流严重程度与心室疾病之间的关系都相同。
心脏康复整合运动、治疗优化、教育以及危险因素控制。运动训练可改善功能能力和生活质量，并可能减少住院。对于更为脆弱的患者，应在个体化评估基础上开始，并进行受控的渐进式训练。

对于难治性晚期心力衰竭，应在专科中心考虑替代或支持治疗，包括LVAD和心脏移植。年龄、合并症、右心室功能、肺动脉高压、衰弱状态以及社会支持都会影响适用性。存在冠状动脉病本身并不排除采用这些策略。

并发症、随访与预后

急性失代偿是最常见的并发症，并伴随一个再住院和死亡风险均较高的脆弱期。住院后，现代策略建议在出院前即优化治疗，并进行早期随访，在可耐受情况下快速滴定改善疾病进程的治疗。
心源性休克可由新发心肌梗死、严重慢性功能障碍叠加诱因、心律失常或机械并发症所致。治疗要求明确病因，在有指征时紧急血运重建，进行血流动力学管理，并个体化选择血管加压药、正性肌力药和机械循环支持。

室性心律失常可导致心源性猝死或反复触发ICD治疗。电风暴需要纠正缺血和电解质紊乱、控制交感神经活性、应用适当的抗心律失常药，并常需进行基质消融；难治病例可能需要深度镇静或神经调控。
心房颤动可因丧失心房收缩并增加心室率而恶化血流动力学和预后。管理包括根据血栓栓塞风险进行抗凝、控制心率或节律，并在部分HFrEF患者中考虑消融。

扩张且心尖部无运动的左心室可形成左心室血栓，尤其见于大面积前壁心肌梗死后。造影增强超声心动图和CMR可提高诊断敏感性。明确存在血栓时使用抗凝治疗，其疗程和复查影像需个体化制定。
疾病进展可导致肾功能不全、淤血性肝病、低钠血症、肌少症和恶病质；这些表现并非单纯的合并症，而会改变治疗耐受性、利尿反应和预后，因此需要多学科管理。

预后由瘢痕负荷、LVEF、右心室功能、功能分级、血压、肾功能、利钠肽、心律失常以及既往住院之间的相互作用决定。现代治疗可显著改变风险，因此在治疗优化前完成的预后评估不应被视为最终结论。
最佳策略是预防从心肌梗死向心力衰竭的转变：快速再灌注、强化降低LDL、控制血压和代谢、戒烟、心肌梗死后治疗以及心脏康复，均可减少心肌丢失量和不良重构的可能性。一旦发生心力衰竭，同样的原则仍需继续，以预防新的缺血事件。

心肌梗死后重构、瘢痕以及缺血与心力衰竭的相互作用

心肌梗死后重构并不是一个均一过程。最初数小时内可发生梗死扩展，即坏死区域在没有新增坏死的情况下出现变薄和扩张，尤其见于大面积前壁心肌梗死。随后数日至数周内，心室整体改变占主导，包括非梗死区域扩张、代偿性肥厚以及心室球形化逐渐加重。早期再灌注通过减少坏死心肌量并保留心室结构，可限制这两个过程。
成熟瘢痕由胶原和细胞外基质构成，其机械性质与正常心肌不同。如果瘢痕过薄且扩张，可形成室壁瘤；如果其破坏机电连续性，则会改变残余心肌区域的应力分布。因此，瘢痕的几何形态与其总量同样重要。

梗死周围的边缘区包含在机械应力、神经激素激活和缺血环境下存活的心肌细胞；这些细胞可出现肥厚、代谢改变和间质纤维化。边缘区对于机械功能和心律失常发生均很重要，因为它在纤维化区域之间可形成慢传导通道。
晚期血运重建无法把透壁瘢痕转变为可收缩心肌；但它可以保护仍然存活的心肌区域、减少缺血发作、改善心绞痛并预防新的心肌梗死。因此，缺血性心肌病中的血运重建获益应依据临床结局和冠状动脉解剖来评估，而不应仅根据LVEF是否恢复。

冬眠心肌可表现为收缩功能降低、冠状动脉血流储备下降以及代谢适应。细胞水平可见肌原纤维减少、糖原增加以及线粒体改变。血运重建后的恢复可能需要数周至数月，并取决于既有结构重构的严重程度。
反复的亚致死性缺血可产生累积性心肌顿抑并形成适应。在严重狭窄但症状有限的患者中，区域性功能障碍因此可能由瘢痕和可逆性抑制的心肌组织共同构成。常需多模态影像来区分这些成分。

神经激素激活还会改变非梗死心肌的细胞外基质。血管紧张素II和醛固酮促进间质纤维化，从而增加心肌僵硬度并形成电传导不连续。因此，肾素-血管紧张素系统抑制剂和盐皮质激素拮抗剂的获益不仅来自降压作用。
即使在缺血性HFrEF中，舒张功能障碍也可成为临床主导问题。纤维化、心内膜下缺血、心肌肥厚以及舒张松弛受损都会升高充盈压；因此，即便LVEF变化相对较小，患者也可能发生肺水肿。

扩张的左心室可通过室间隔和心包改变右心室几何形态。肺动脉压力升高增加右心室后负荷，而室间隔功能障碍会减少对右心室收缩的贡献。因此，右心衰竭的出现往往是多种机制共同作用的结果。
缺血与二尖瓣反流之间的关系可以是动态的。运动或后负荷增加时，瓣叶牵拉和不同步可加重，使反流较静息检查明显严重。对于呼吸困难程度与静息检查不相称的患者，负荷超声心动图因此可帮助明确动态成分。

逆向重构是相反的过程：有效治疗、CRT或病因控制后，心室容积减小、几何形态改善。它不等同于完全治愈，但与更好的预后相关。逆向重构的程度随病因、病程持续时间、瘢痕负荷和治疗依从性而异。
在缺血性心脏病中，由于部分心肌已被瘢痕永久替代，逆向重构的可能性通常低于纤维化较少的非缺血性心肌病；这并不降低治疗的重要性：即使LVEF未恢复正常，治疗仍可减少死亡和住院。

高级影像、心肌存活性、缺血与血运重建规划

影像学检查必须回答具体的临床问题。如果目标是确定是否存在冠状动脉病，CCTA或冠状动脉造影可能合适；如果需要区分瘢痕与可恢复心肌，CMR、PET或负荷影像则提供不同信息。选择不应由中心习惯决定，而应取决于检查结果能够改变哪一项临床决策。
CMR通过钆延迟强化识别从心内膜下开始的缺血性模式。随着瘢痕透壁程度增加，血运重建后收缩功能恢复的概率降低。无LGE或瘢痕范围有限的节段具有更大的恢复潜力，但最终功能还取决于负荷、时间以及不同步等因素。

LGE并不直接测量诱发性缺血。一个节段可以是存活的，但静息灌注充分且并不导致症状；反之，存在部分瘢痕的区域仍可能含有缺血性存活心肌。因此，应结合负荷灌注和组织特征进行解释。
PET可显示灌注下降而FDG代谢保留的灌注-代谢不匹配，这是冬眠心肌的经典表现。灌注和代谢均降低的匹配模式提示瘢痕；但代谢准备较复杂，糖尿病或胰岛素抵抗可降低检查质量。

SPECT更为普及，但空间分辨率较低。灌注示踪剂可识别可逆性和固定性灌注缺损；通过再注射或硝酸酯评估心肌存活性是可行的，但在某些情境下不如CMR或PET精确。
低剂量多巴酚丁胺超声心动图用于评估收缩储备：低剂量时功能障碍节段改善，提示存在存活心肌。双相反应，即低剂量时改善而高剂量时再次恶化，则提示存活性伴诱发性缺血。

不能仅凭单一心肌存活性检查决定血运重建。STICH及其长期随访显示，外科血运重建的患者选择主要应考虑适合CABG的解剖、手术风险、预期寿命和临床情况。心肌存活性可帮助理解病理状态，但不是绝对的准入条件。
在REVIVED-BCIS2中，入组要求存在存活心肌，但PCI并未降低死亡或心力衰竭住院终点。后续分析进一步支持这样一个概念：瘢痕范围较单纯的存活节段数更能预测预后，而心肌存活性并不能自动识别出可从PCI获得预后获益的患者。

冠状动脉造影可明确狭窄和技术性靶点，但复杂的缺血性心肌病还需评估血运重建的完整性。慢性完全闭塞、小血管、弥漫性病变和钙化可能使PCI无法实现完全血运重建，从而倾向于CABG或药物治疗。
CABG的预后获益部分来自其能够绕过近端病变节段，为远端心肌区域提供血流，并对近端斑块未来进展形成一定保护；这一机制与局灶性PCI不同，也是两种策略的结果不能直接相互外推的原因之一。

当LVEF降低、糖尿病、多支血管病变、左主干病变、合并症和高手术风险同时存在时，心脏团队讨论尤其重要。心脏外科医师、介入心脏病医师、心力衰竭专科医师和影像专科医师应综合评估预后、技术可行性以及患者偏好。
术前评估应考虑右心室功能、二尖瓣反流、颈动脉或外周血管病、衰弱、肾脏和肺部状况。对于因非心脏合并症而预期寿命非常有限的患者，十年期的潜在获益可能并无实际意义。

缺血性急性心力衰竭与不稳定阶段的处理

缺血性患者发生急性心力衰竭时，必须立即排除急性冠状动脉综合征。新发胸痛、ECG改变或肌钙蛋白动态变化可能提示需要紧急血运重建的事件。但中度升高的肌钙蛋白也可能反映心力衰竭继发性心肌损伤，而非原发性心肌梗死。
床旁血流动力学分类用于区分充血与低灌注。充血但灌注良好的患者主要使用利尿剂，并在血压允许时使用血管扩张剂；伴低灌注和低血压的患者则需更复杂地评估休克，并可能需要血管加压药或机械循环支持。

硝普钠或静脉硝酸酯可用于高血压性肺水肿和后负荷显著增高，但不适用于低血压。选择应由血流动力学生理决定，而不能作为所有心力衰竭的标准处方。
利尿治疗应实现有效去充血。利尿过程中肌酐轻度升高并不必然意味着结构性肾损伤；如果患者仍有充血，不应因此过早停止去充血治疗。其意义取决于血流动力学背景和临床反应。

在ADVOR试验中，对于急性心力衰竭伴容量超负荷的患者，在袢利尿剂基础上加用乙酰唑胺改善了去充血效果；这并不意味着应普遍使用乙酰唑胺，但扩展了肾单位序贯阻断的策略。
在心源性休克中，当需要维持血压时，去甲肾上腺素常被优先选作血管加压药。多巴酚丁胺或米力农等正性肌力药可增加心输出量，但也会增加氧耗和心律失常风险。它们应作为选择性患者的临时支持，而不能作为常规慢性治疗。

机械循环支持装置包括IABP、微轴流泵和VA-ECMO，各自适应证不同且证据并不一致。获益取决于患者选择、介入时机、休克表型以及中心能力；单纯提高心输出量并不能保证降低死亡率。
在心肌梗死所致休克中，很多情况下血运重建初期应聚焦于罪犯病变，避免在急性期因增加操作风险而无选择地进行多支血管PCI。患者稳定后，可通过后续策略完成进一步血运重建。

急性期之后，一旦血压、肾功能和灌注允许，应重新引入或开始具有预后获益的治疗。出院时没有滴定计划会使患者面临很高的治疗惰性风险。
住院后的前六周随访尤其重要。基于STRONG-HF及其他证据，更新的ESC指南建议在出院前以及早期复诊阶段采取强化启动和快速滴定策略。

器械、心律失常、瓣膜与高级治疗

ICD一级预防的适应证要求在优化治疗后LVEF仍持续降低，并且在心肌梗死和血运重建后给予足够等待时间，以允许心功能恢复。心肌梗死后立即植入ICD并不能降低全因死亡率，因为心律失常性死亡的减少可能被其他死因所抵消。
ICD并不治疗心力衰竭本身的进展。植入器械的患者仍应继续ARNI/RAAS抑制、β受体阻滞剂、MRA、SGLT2抑制以及冠状动脉病预防。反过来，良好的药物治疗通过预防心律失常和疾病进展，可减少适当电击的次数。

现代ICD程控采用不同心率区间、检测时间以及抗心动过速起搏，以减少不必要的电击。对于存在单形性VT的缺血性患者，ATP可在无需电击的情况下终止许多发作。程控应根据心律失常类型个体化。
CRT可纠正电不同步，但获益需要存在足够数量可募集的心肌。后外侧壁大范围瘢痕可能限制左心室电极刺激的反应。影像学和静脉解剖可帮助优化起搏位置。

传导系统起搏，包括左束支区域起搏，正迅速发展，并在特定情境下成为双心室CRT的替代方案或补充。其适应证仍在演变，必须与大型CRT试验所确立的成熟标准区分开来。
即使已有ICD，反复发作的瘢痕相关VT仍需综合策略，包括β受体阻滞剂，并在选择性患者中使用胺碘酮或索他洛尔及进行消融。消融可改造瘢痕中的传导通道，减少复发和电击，但不能消除心力衰竭继续进展的风险。

继发性二尖瓣反流应采用综合方法进行定量。EROA和反流量取决于负荷条件，可随之变化。在实施经导管干预前，必须证实心力衰竭治疗已真正优化。
在COAPT试验中，对于经过严格选择且存在显著继发性MR的患者，在最大化药物治疗基础上增加经导管缘对缘修复，降低了住院和死亡率。MITRA-FR并未显示相同获益，突出说明患者选择、心室病变严重程度以及反流与心室病变之间比例关系的重要性。

对于存在心室血栓的患者，抗凝药选择应个体化。华法林拥有最长期的历史使用经验；基于观察性资料和不断出现的新研究，DOAC的应用越来越广泛，但心肌梗死后情境需要特别注意其与抗血小板治疗的联用以及出血风险。
LVAD高级治疗可作为移植桥接或终点治疗。在晚期缺血性心脏病中，既往CABG、主动脉钙化和外周血管病可增加外科复杂性。早期评估优于直到出现不可逆多器官休克后才转诊。

对于选择性患者，心脏移植可提供最完整的心脏功能替代，但供体器官不足和合并症限制了可及性。严重全身性血管病、活动性肿瘤或固定性肺动脉高压可能构成禁忌证。
姑息治疗和共同照护规划并不是高级心脏病治疗的替代，而是终末期疾病患者管理的一部分。关于ICD、住院、症状以及患者偏好的讨论应在不可逆恶化阶段之前进行。

临床表型、合并症与预后分层

缺血性心力衰竭并不是单一表型。一个存在大面积前壁心肌梗死和心尖室壁瘤的患者、一个存在多次小梗死和弥漫性多支血管病的患者，以及一个伴微血管缺血的HFpEF患者，都具有冠状动脉病病因，但其机制、风险和治疗策略不同。表型分型应先于血运重建和器械治疗决策。
糖尿病加速动脉粥样硬化，促进微血管病并增加间质纤维化。在缺血性HF患者中，糖尿病与更多住院和更差预后相关。SGLT2抑制剂尤其重要，因为其可通过不依赖降糖的机制减少心力衰竭事件和肾病进展。

慢性肾脏病形成心肾相互作用环路，其中静脉淤血、灌注压下降、RAAS激活以及药物共同影响肾功能。在有效去充血或滴定RAAS抑制治疗期间出现轻度肌酐恶化，不应自动被解释为停用预后改善治疗的理由。
贫血降低动脉血氧含量并增加心脏负荷。应将其与缺铁区分，因为即使血红蛋白正常也可存在缺铁，并可恶化功能能力。采用适当的静脉铁制剂纠正缺铁，可在选择性人群中改善症状并减少住院。

阻塞性睡眠呼吸暂停、心房颤动和肥胖都很常见。治疗睡眠呼吸暂停可改善部分患者的症状和血压，但不能替代HF治疗。减重可改善运动能力和代谢风险，而心房颤动管理则需要抗凝以及个体化的节律或心率控制策略。
在晚期心力衰竭中，动脉血压与预后呈U形关系：高血压会增加后负荷和缺血，而血压过低可反映低心输出量并限制药物滴定。目标不是达到一个抽象的数值，而是在维持灌注的同时最大化患者可耐受的治疗。

心源性猝死风险不能完全由LVEF解释。瘢痕负荷、VT病史、晕厥、QRS、遗传因素以及自主神经活动均有影响；然而，更复杂的标志物尚未取代基于LVEF阈值和经验证临床标准进行ICD一级预防的现行方法。
BNP和NT-proBNP可补充预后判断，但受年龄、肾功能、心房颤动和肥胖影响。其动态趋势可帮助评估治疗反应，但不应仅以“使生物标志物恢复正常”为目标来滴定治疗。

在晚期患者中，通过峰值VO2和VE/VCO2斜率评估的功能能力尤为重要。极低的峰值VO2并非单独的移植标准，而应与年龄、器官功能、衰弱程度和预计风险共同考虑。
MAGGIC和Seattle Heart Failure Model等评分可辅助预后评估，但它们来源于特定人群，且不能完全纳入所有现代治疗。因此，应将其作为临床评估的补充，而不能作为自动限制治疗的算法。

存在多血管床疾病、外周动脉病或卒中，提示全身动脉粥样硬化负荷较高，并增加非心力衰竭事件风险。因此，二级预防除心力衰竭特异治疗外，还必须包括降低心肌梗死和卒中风险的策略。
对于高龄且衰弱的患者，治疗重点可能从追求每一种药物的靶剂量转向在可耐受剂量下联合多种药物类别、减少住院并维持自主生活能力。衰弱具有一定可逆性，可通过营养、运动以及减少不必要的多重用药进行改善。

预后会随时间改变。实现逆向重构并多年不再住院的患者，其风险已不同于最初诊断时；相反，近期两次住院并伴肾功能恶化则提示进入脆弱期。因此，风险分层必须是动态的。
随访应监测体重、充血、血压、心率、肾功能、血钾、症状和依从性。远程监测在特定项目中可能有用，但如果仅发送数据而没有能够作出临床响应的系统，并不会自动改善结局。

最佳管理需要缺血性心脏病、心力衰竭、电生理、心脏外科和心脏康复团队之间的协调。若支架、ICD和药物治疗彼此独立决策，医疗可能在技术上各自正确，却在整体战略上彼此不一致。

长期监测与治疗目标

开始治疗后，通常应在经过足够治疗时间，并在适用时完成血运重建后，再重新评估射血分数。目的不仅是记录功能恢复，还要决定ICD、CRT适应证并评估预后。过早影像复查可能把仍可逆的功能障碍误分类为永久性损害。
序贯超声心动图应采用可比的方法进行。LVEF几个百分点的变化可能处于测量变异范围内；心室容积、MR和症状的变化能提供更稳健的逆向重构判断。

药物滴定要求在使用RAAS抑制剂或MRA后密切复查肌酐、eGFR和血钾。肌酐中度升高若趋于稳定且患者获得血流动力学获益，可以接受；而显著高钾血症则需要特异性处理。
家庭血压监测有助于区分真正持续性低血压与单次门诊测量。对于有直立性症状的患者，重新评估利尿剂、硝酸酯及其他非预后性药物，可能有助于保留改善疾病进程的核心药物类别。

每日测量体重有助于识别液体潴留，但并非完美指标：饮食、身体组织量和肠道功能变化都可能造成混淆。患者应学会把体重与水肿、呼吸困难和运动耐量综合判断。
心率是另一个生理治疗靶点。窦性心律患者在使用β受体阻滞剂后仍持续心率偏快，可能提示剂量不足、贫血、甲状腺功能亢进或充血。在加用药物前应首先明确原因。

颈静脉压和其他充血体征即使在生物标志物时代仍是重要的临床工具。随访不能简化为化验检查：症状轨迹和体格检查的变化往往早于住院。
患者及家属应掌握针对呼吸困难迅速恶化、晕厥、胸痛或ICD电击的行动计划。早期处理可减少对潜在致命性缺血或心律失常评估的延误。

即使LVEF恢复，也通常应继续维持治疗，除非存在明确的特殊理由。射血分数改善型心力衰竭并不等同于永久治愈，停药可促进心功能障碍复发。
治疗成功应以生存、避免住院、功能能力和生活质量来定义。单一参数如LVEF或BNP恢复正常，不能替代这些临床结局。

缺血性心力衰竭中的血流动力学、心室-动脉耦联与冠状动脉储备

在缺血性心力衰竭中，泵功能下降并不仅取决于被瘢痕替代的心肌数量。重构心室处于壁应力增加、心室-动脉耦联异常和收缩储备下降的状态。收缩末期和舒张末期容积增加会依据Laplace关系提高室壁张力，并增加产生压力所需的能量成本；由此形成一个循环：最初具有代偿意义的扩张逐渐降低机械效率，并使心肌在需求仅有轻度增加时也更容易发生缺血。

心内膜下灌注尤其脆弱，因为其主要发生在舒张期，并受到升高的心室内压压迫。因此，心动过速、舒张末压升高、全身低血压和心外膜冠状动脉狭窄可共同降低冠状动脉灌注梯度。对于晚期心力衰竭患者，一次在正常心脏中尚可耐受的快速性心律失常或血压下降，就可能引发心内膜下缺血、心功能恶化和充盈压升高。
慢性交感神经激活最初可维持心率和收缩力，但会增加氧耗、后负荷和心律失常风险。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活促进血管收缩、钠潴留、纤维化和重构。有效的神经激素治疗可阻断这些通路并产生逆向重构，即使缺血性瘢痕在解剖上仍然存在，也可减少心室容积。因此，功能恢复来自残余心肌和血流动力学负荷的改变，而不是坏死区域的再生。

缺血性心室即使不存在完全性束支传导阻滞，也常有区域性不同步。瘢痕节段、冬眠区域和相对保留的心肌以不同时间和幅度收缩，降低收缩期效率。当同时存在符合条件形态的宽QRS时，心脏再同步治疗可改善整体协调；但瘢痕范围，尤其是后外侧壁瘢痕，如果位于左心室起搏区域，可削弱疗效。
右心室功能障碍会显著改变预后。其可源于右心室梗死、毛细血管后肺动脉高压、心室相互依赖或双心室心力衰竭进展。右侧压力升高降低肾灌注梯度，促进全身静脉淤血、肝功能障碍和肾功能恶化。因此，在充血患者中，肌酐升高不仅可反映低心输出量，也可反映静脉压升高。

功能能力取决于氧输送的整体过程。贫血、缺铁、骨骼肌去适应以及外周内皮功能障碍，即使射血分数保持稳定，也可导致呼吸困难和运动耐量下降。心肺运动试验能够整合心脏、通气和外周反应，因此在症状与超声心动图参数不一致的患者中尤其有价值。
峰值摄氧量降低本身不能确定机制，但可帮助晚期患者进行预后评估和替代治疗选择。VE/VCO2斜率、血压反应、运动振荡通气的出现以及增加氧脉搏的能力可提供额外信息；这些指标必须放在现代治疗背景下解释，因为β受体阻滞剂和器械治疗会改变变时性反应以及心率与运动表现之间的关系。

缺血性二尖瓣反流、肺动脉高压及其与血运重建的相互作用

缺血性继发性二尖瓣反流主要源于心室疾病，而非瓣叶本身。心室扩张和区域性重构使乳头肌移位，增加瓣叶牵拉并减弱关闭力。下后壁心肌梗死可导致非对称性变形，而弥漫性缺血性心肌病更倾向于引起瓣环扩张和更广泛的瓣叶牵拉。反流程度具有动态性，可在运动、高血压或缺血时加重。
定量评估需要综合缩流颈、有效反流口面积、反流量、心腔大小以及Doppler模式。在继发性MR中，定量方法可受到非圆形反流口及心动周期内变异的影响。因此，尤其当决策涉及经导管或外科干预时，不能孤立解读单一测量值。

初始治疗是优化心力衰竭治疗，并在有指征时进行再同步治疗。心室容积缩小和乳头肌协调改善均可减轻反流。如果存在可逆性功能障碍心肌，血运重建可改善区域功能；但当几何重构已经严重时，并不能保证MR消退。对于接受CABG的患者，是否同时实施二尖瓣手术取决于反流严重程度和解剖。
对于经优化治疗后仍存在严重继发性MR和症状、且解剖条件合适的选择性患者，经导管缘对缘修复可减少住院并改善临床结局。COAPT结果强调，获益依赖严格的患者选择以及已经优化的心力衰竭治疗。并非所有严重MR患者都获得相同获益，尤其是在心室疾病极其晚期时。

缺血性心肌病中的肺动脉高压最初为毛细血管后性，由左心房压力升高引起。随着时间推移，可出现反应性毛细血管前成分和肺小动脉重构。对于晚期病例，尤其在心脏移植或心室辅助治疗前，通过右心导管检查进行区分非常重要，因为肺血管阻力升高会增加术后右心室衰竭风险。
并非每位稳定患者都需要右心导管检查，但当充血难治、血流动力学不明确、临床体征与影像不一致或评估高级治疗时，其价值明显增加。肺毛细血管楔压、心输出量、心脏指数和血管阻力有助于区分以充血为主还是以低心输出量为主，避免在不合适表型中经验性升级利尿剂或血管扩张剂。

合并症、衰弱、高级治疗与终末期决策

慢性肾脏病很常见，并通过弥漫性动脉粥样硬化、钙化、贫血以及对血流动力学变化耐受性降低来放大风险。存在CKD不应自动导致停用具有预后获益的治疗。ARNI、ACE抑制剂、ARB、MRA和SGLT2抑制剂需要监测和调整，但必须在肾脏风险与心血管获益之间进行权衡。有效去充血后eGFR短暂下降，与低灌注相关的进行性肾功能不全，其临床意义并不相同。
缺铁即使没有明显贫血也可降低功能能力。铁蛋白和转铁蛋白饱和度用于识别缺铁，因为单独的血红蛋白不能反映铁的可利用性。对于有症状HFrEF或心力衰竭住院后的选择性患者，根据现代推荐，静脉补铁可改善症状并降低再次住院风险。口服铁在许多晚期心力衰竭患者中的疗效有限。

心房颤动既可成为心力衰竭的原因，也可成为其后果。心房收缩丧失、快速心室反应和节律不规则可降低心输出量；反之，心房扩张和压力升高又促进房颤。心率控制或节律控制策略应个体化，抗凝则取决于血栓栓塞风险。对于选择性HFrEF患者，房颤消融可改善症状，并在部分研究中改善临床结局。
室性心律失常评估需要区分急性缺血、低钾血症和充血等可逆诱因与永久性瘢痕基质。ICD可预防心律失常性死亡，但不能阻止心力衰竭进展；在VT反复发生时，还可能产生多次电击。应整合抗心律失常药、消融和血流动力学优化，以降低心律失常负荷和器械治疗次数。

衰弱并不等同于实际年龄。步行速度下降、肌少症、体重减轻、认知缺陷和功能依赖都会改变CABG、器械或高级治疗的风险获益比。多维老年评估可区分一部分由充血和去适应所致、具有潜在可逆性的衰弱，与更难改变的结构性脆弱状态。
对于晚期心力衰竭患者，应尽早识别疾病进展信号：反复住院、利尿剂需求增加、低血压限制治疗、肾功能恶化、低钠血症、反复心律失常以及无法维持日常活动。过晚转诊至晚期心力衰竭中心，可能因多器官功能障碍已不可逆而失去移植或心室辅助治疗机会。

左心室辅助装置可作为选择性患者的移植桥接治疗或终点治疗。在缺血性心肌病中，评估必须包括残余冠状动脉病、右心室功能、瓣膜功能不全、心律失常以及外周血管状况。潜在获益必须与出血、血栓、感染、卒中以及长期照护负担相权衡。
姑息治疗并非只用于生命最后数小时。它可在整个病程中整合，用于控制呼吸困难、疼痛和焦虑，开展预后沟通及预立照护规划。对于ICD携带者，应在终末期之前讨论未来是否停用抗心动过速治疗，并在适当情况下保留起搏功能。知情选择可避免患者在死亡过程中遭受痛苦的电击。

个体预后始终是动态的。LVEF极低的患者在适当治疗和血运重建后可能显著改善，而LVEF仅中度降低但合并晚期CKD、严重MR和反复住院的患者风险反而可能更高；因此，风险分层必须整合临床轨迹、影像、生物标志物、功能能力、心律失常和合并症，避免把缺血性心肌病简化为一个射血分数百分比。

缺血性心肌病没有单一的普遍诊断标准。实践中，诊断通常由若干彼此一致的证据共同支持：显著冠状动脉病或既往心肌梗死、区域性或整体心功能障碍，以及损伤符合缺血性分布的证据。CMR可显示冠状动脉供血区域内的心内膜下或透壁延迟强化；超声心动图可识别节段性异常、室壁瘤、扩张和二尖瓣反流；冠状动脉造影或CCTA则明确冠状动脉解剖。
轻度冠状动脉病并不一定能够解释严重的整体心功能障碍。中层心肌或心外膜下强化模式、不成比例的心肌肥厚、以右心室受累为主、家族史、早发传导障碍或与心功能不成比例的心律失常，都要求寻找合并或替代性的非缺血性心肌病。

区分瘢痕、冬眠和心肌顿抑有助于建立现实的恢复预期。透壁瘢痕恢复收缩功能的概率低；延迟强化范围有限的节段可能恢复，但STICH和REVIVED均表明，单独的心肌存活性并不能自动筛选出可从血运重建获得预后获益的患者。对于适合外科手术且存在严重缺血性心功能障碍的患者，CABG具有长期生存获益证据，而REVIVED-BCIS2中PCI并未降低死亡或心力衰竭住院。
因此，报告必须把冠状动脉解剖、瘢痕、症状和治疗目标联系起来，区分缓解心绞痛、功能恢复和预后获益。