冠状动脉血栓形成

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

冠状动脉血栓形成是冠状动脉内形成血凝块。大多数急性冠状动脉综合征中的血栓发生于动脉粥样硬化斑块破裂、侵蚀或钙化结节，这一机制在专门的专论中讨论；本页重点是不存在因果性动脉粥样硬化基础的原位血栓形成。支架或其他器械上的血栓形成也包括在内；如此界定可避免将血栓这一常见发现与单一病因混为一谈。
局部血栓必须与来自远处的栓子区分，也要与血肿或假腔压迫血管的夹层区分。还应与单纯痉挛区分，尽管持续痉挛可通过血流淤滞和内皮损伤促进血栓形成；机制性诊断需要血管造影和冠状动脉内影像。单纯抽吸出血栓物质并不能确定其来源。应同时寻找栓子来源和全身性疾病。

非动脉粥样硬化性病例具有异质性且罕见，因此缺乏专门治疗试验。证据来自冠状动脉综合征指南、血液学文件、抗磷脂综合征建议、肿瘤研究及器械共识。除初始再灌注外，病因异质性使统一治疗无法成立。抗血小板药、抗凝药和机械纠正具有不同适应证。过度治疗可能造成出血，却无法预防真正的致病机制。
临床表现常为STEMI或NSTEMI，但非闭塞性血栓可引起间歇性缺血，也可能在冠状动脉造影前溶解。无残余狭窄并不能自动证明栓塞，也不能排除短暂局部现象；当答案会改变治疗时，应检查冠状动脉壁。OCT显示表浅病变和支架小梁，IVUS则以互补方式评估支架膨胀、血肿和深部结构。

病因、危险因素、发病机制与病理生理

血栓形成源于血管表面、血液和血流之间的相互作用。内皮活化暴露组织因子和黏附分子；血小板黏附、活化并聚集；凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。血流淤滞或回流使活化因子在局部积聚；即使没有斑块破裂，血栓形成三要素仍可发挥作用。单一因素很少能够解释全部过程。感染、药物、肿瘤和冠状动脉几何形态可共同促成同一事件。
抗磷脂抗体综合征是一种获得性血栓形成倾向，可导致动脉、静脉及微血管血栓形成。狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白I抗体可促进内皮、血小板、单核细胞、补体及凝血系统活化；三项阳性提示高风险。心肌梗死期间单次检测不能确诊APS。实验室指标持续阳性及临床标准必须按照专科规范解释。

骨髓增殖性肿瘤，尤其是真性红细胞增多症和原发性血小板增多症，可同时具有血液高黏滞、血小板及白细胞活化、炎症和内皮相互作用。JAK2 V617F突变与特别高的血栓风险相关，但单独的血小板计数不能衡量风险；克隆性血栓形成可先于血液学诊断。持续红细胞增多、血小板增多或白细胞增多需要评估。极重度血小板增多可与获得性血管性血友病及出血并存。
阵发性睡眠性血红蛋白尿通过血管内溶血、一氧化氮消耗、血小板及补体活化促进血栓形成。异常静脉部位更具特征性，但也可发生动脉事件。血细胞减少、溶血、深色尿或非典型血栓形成可提示进行流式细胞术；每次心肌梗死后均无差别筛查亚临床PNH并不合理。存在相符血液学异常时诊断收益更高。阳性诊断会改变血液病治疗与预后。

癌症可通过组织因子、凝血酶、中性粒细胞胞外诱捕网、细胞因子、血小板活化和内皮损伤增加动脉风险。风险随肿瘤部位、分期及接近诊断的时间而变化。顺铂、氟嘧啶类、VEGF抑制剂、某些酪氨酸激酶抑制剂及激素治疗还会增加特定机制；肿瘤相关血栓形成并不总能通过抗凝解决。血小板减少和出血性病变会使管理更加复杂。试验并不支持对门诊肿瘤患者普遍使用抗凝来预防动脉事件。
雌孕激素复方避孕药和雌激素治疗会改变凝血因子和纤溶。健康年轻女性的动脉事件绝对风险仍低，但年龄、吸烟、高血压、先兆偏头痛及血栓形成倾向会增加风险。不同制剂和剂量的风险特征并不相同；雌激素风险具有乘数效应，并非孤立因素。妊娠和产褥期还会增加生理性高凝状态。女性心肌梗死患者还应考虑SCAD和血管痉挛，两者比单纯血栓形成更常见。

重症COVID-19可造成全身炎症、内皮病、血小板和补体活化、中性粒细胞胞外诱捕网形成及血流淤滞。疫情早期的STEMI队列观察到更高血栓负荷、多支血管血栓及支架血栓形成，但这些是在疫情特定阶段开展的观察性研究；血栓信号并不总能证明血管中没有斑块。同时发生的感染可使既有动脉粥样硬化失稳。治疗不应从选择性病例过度泛化。
可卡因和苯丙胺同时造成血管收缩、心动过速、高血压、血小板活化及内皮损伤。严重痉挛会减少血流，并可为局部血栓形成提供基础。麦角衍生物和其他血管收缩剂较少引起类似链条；评估物质相关血栓形成需要不带评判的病史询问和有针对性的检测。毒理学阳性不能排除斑块或夹层。可卡因急性中毒期间单独使用非选择性β受体阻滞剂仍存在问题。

冠状动脉扩张和动脉瘤可产生回流及血流淤滞，即使没有斑块破裂也会促进附壁血栓和闭塞。血管炎、既往川崎病、结缔组织病及先天异常均可改变血管壁和血流。局部压迫或创伤也可激活凝血；冠状动脉血流淤滞是一种可识别的解剖机制。治疗取决于直径、血栓和缺血。孤立性冠状动脉扩张长期抗凝的证据仍有限。
支架会引入新的表面，并改变血管几何形态和愈合过程。膨胀不全、贴壁不良、边缘夹层、支架小梁未覆盖、支架断裂和残余血栓均会促进早期血栓形成。抗血小板治疗中断或反应不佳会放大风险；支架血栓形成是一种多因素失败。极晚期病例还可出现新生动脉粥样硬化和获得性贴壁不良。冠状动脉内影像能够纠正机械病因，而不只是处理血凝块。

导管和导丝可损伤内膜、造成夹层、阻断血流或带入血栓。术中抗凝不足、操作时间过长及冲洗不充分会增加风险。手术或结构性介入后，炎症与抗栓治疗暂停可共同作用；医源性血栓形成起源于局部，必须与从器械栓出的物质区分。时间关系有帮助，但并不足够。复核血管造影可明确起源点和机制。

病理解剖、分类与演变

在高剪切区域，动脉血栓常富含血小板，同时含有纤维蛋白、红细胞、中性粒细胞和细胞外物质。血流淤滞部分的红细胞成分增加。将动脉血栓简单称为白色血栓、静脉血栓称为红色血栓，无法描述这种异质性；同一血凝块内的血栓成分也会变化。形成时间、治疗和部位均会改变组织学。抽吸物的肉眼颜色不能可靠确定病因。
血栓可为附壁性非闭塞、次全闭塞或完全闭塞。它可向近端及远端延伸，在管腔内摆动或发生碎裂。缺血区域取决于血栓部位和侧支循环；远端栓塞即使在心外膜血管重新开放后仍会损害微循环；血栓负荷指导操作技术并影响无复流风险。血管造影有时会低估血栓量。OCT可显示表浅细节，但血栓本身可能遮蔽血管壁。

非动脉粥样硬化性原位血栓形成可按基础机制分类为全身高凝状态、炎症性或毒性内皮损伤、解剖性血流淤滞、持续痉挛、操作创伤及冠状动脉内器械；这一分类以机制为基础，各类别并不互斥；主导基础机制指导预防。肿瘤患者也可能同时存在支架膨胀不全。若将一切均归因于全身状态，局部缺陷便无法得到解决。
新鲜血栓中的纤维蛋白网会捕获细胞和血小板。血流恢复后，内源性纤溶和治疗可使其溶解；若持续存在，则会出现巨噬细胞、成纤维细胞及毛细血管参与的机化。晚期再通在影像上可形成多腔结构。血栓机化提示血栓持续存在，并不一定意味着栓塞。分层结构可模拟斑块或夹层。结合病史和周围血管壁可避免误判。

ARC支架血栓形成分类

• 确诊支架血栓形成：血管造影证实血栓起源于支架内或支架边缘5 mm以内，并至少伴有急性缺血症状、新发心电图缺血性改变或典型生物标志物动态之一；或者病理证实支架内存在新鲜血栓。
• 很可能支架血栓形成：植入后30日内发生无法解释的死亡，或者治疗血管供血区域发生心肌梗死，虽无血管造影证实，但也无其他明确病因。
• 可能支架血栓形成：植入30日后发生无法解释的死亡；这一类别敏感性高但特异性低，主要用于研究事件判定。
• 急性血栓形成：24小时内；亚急性：超过24小时至30日；晚期：超过30日至1年；极晚期：超过1年。

ARC定义统一了研究终点，但不能取代个体临床诊断。“可能”类别将每例晚期不明原因死亡归因于支架，因此特异性低；“确诊”类别特异性高，却会漏掉没有血管造影或尸检的事件；ARC确定性描述的是证据程度，而非严重程度。时间分类提示不同机制。每个真实病例都需复核初次手术、治疗依从性及当前影像。
急性和亚急性血栓形成以支架膨胀不全、边缘夹层、残余血栓、流入或流出受阻以及支架小梁未覆盖为主。晚期或极晚期病例中新生动脉粥样硬化、新生内膜破裂、获得性贴壁不良和支架断裂更重要；时间相关机制仅为概率性，并不相互排斥。膨胀不全的支架可在数年后发生血栓形成。OCT和IVUS可识别血管造影无法解析的机制组合。

脓毒症、COVID-19、灾难性抗磷脂综合征及弥散性血管内凝血均可伴微血管血栓形成。在这些情况下，心肌损伤可来自没有可见心外膜血管闭塞的微梗死。肌钙蛋白阳性并不自动等同于局灶性冠状动脉心肌梗死；冠状动脉微血栓形成很少能在活体得到证实。磁共振和全身临床背景可提供线索。尸检或活检仅在特殊情况下实施，并非常规检查。
有利演变包括血栓溶解、TIMI 3级血流恢复及微血管恢复。不利演变包括血栓延伸、再闭塞、远端栓塞、机化性狭窄及病因持续导致的复发。最终血管造影结果极佳也不能消除之后的全身风险；实现晚期稳定需要控制致病机制。APS、MPN或癌症在PCI后仍然存在。机械问题得到纠正的支架仍需充分遵从抗血小板治疗。

临床表现

典型表现为急性胸痛，伴ST段抬高或压低及肌钙蛋白动态升高。完全闭塞更常导致STEMI，部分或间歇性血栓则可引起NSTEMI或不稳定型心绞痛。没有任何症状能够揭示非动脉粥样硬化性基础；在完整病因明确前，必须先治疗急性冠状动脉综合征。年轻且其他冠状动脉正常会增加怀疑，但并不允许降低处理紧迫性。
呼吸困难、恶心、出汗和晕厥可伴随广泛缺血或心律失常。左主干、近端血管或已受损区域内支架发生血栓形成时，休克和心脏骤停可能是首发表现。血流动力学不稳定决定诊断优先级。床旁超声用于快速寻找功能障碍及机械并发症。只要不延误冠状动脉造影和支持治疗，可留取血液学检查样本。

非闭塞性血栓可引起反复发作、缺血阈值变化或无症状性缺血。自发溶栓可使检查时呈现非阻塞性冠状动脉，并使病例暂时进入MINOCA诊疗路径；这并不能证明存在微血管病或栓塞；短暂血栓可能在OCT上遗留征象。磁共振可确认缺血模式。必须重建血管造影前的时间过程及已给予药物。
APS可表现为年轻时心肌梗死、既往静脉或动脉血栓形成、反复流产、网状青斑、血小板减少或狼疮。由于狼疮抗凝物影响磷脂依赖性试验，血栓患者的aPTT延长可能看似矛盾；抗磷脂表型并不要求所有征象同时存在。aPTT正常不能排除APS。急诊期间不能仅凭抗体阳性作出诊断。

骨髓增殖性肿瘤患者可出现头痛、红斑性肢痛、水源性瘙痒、脾大或既往血栓形成，但心肌梗死可能先于任何已识别症状。红细胞压积、白细胞和血小板可能异常；脱水和急性期会改变这些数值；血液学信号需在病情稳定后确认。反应性血小板增多很常见，并不等同于MPN。驱动突变应在适当专科诊疗路径中检测。
癌症患者的冠状动脉血栓可发生于接近诊断时、化疗期间或晚期疾病中。胸痛可能较轻，也可能与贫血、感染或药物毒性混淆。血小板减少不能预防事件，反而会增加治疗风险；心脏肿瘤学表现需要共同决策。肿瘤预后并不自动支持保守治疗。血小板计数、肿瘤部位和近期计划操作均会影响抗栓药及血运重建选择。

支架血栓形成常表现为STEMI、猝死或治疗血管供血区的心肌梗死。必须询问植入日期、器械类型、病变复杂程度及抗血小板治疗。近期因出血或手术而停药会增加可能性，但不能证明唯一因果关系；必须通过文件确定既往支架的位置。同一血管内可有多个支架。血管造影和冠状动脉内影像可确定哪个节段产生了血栓。
COVID-19、脓毒症或灾难性抗磷脂综合征可造成多支血管血栓形成和多器官功能障碍。机械通气或镇静患者可无疼痛，代谢紊乱也可干扰心电图。危重病中肌钙蛋白因非血栓性原因升高很常见；全身临床背景会同时提高和降低特异性。发现动脉闭塞可确认心外膜靶血管；若无闭塞，则需要心肌梗死标准和影像学证据，不能自动推断。

检查与诊断

初步评估包括心电图、高敏肌钙蛋白、血常规、肾功能、电解质及凝血检查。STEMI患者应直接行直接PCI，无需等待血栓形成倾向检查。超声心动图可明确受累区域、功能及并发症，但识别冠状动脉血栓的敏感性不足；紧急诊断依赖解剖和临床。只要不延误治疗，治疗前样本可能有用。急性期会改变多项止血参数。
冠状动脉造影可显示充盈缺损、血管截断、血栓两侧造影剂、血流淤滞或闭塞。血栓负荷大而动脉粥样硬化征象少，可提示但不能证实非动脉粥样硬化性病因。多支血管分布可由高凝状态、多发栓塞或伴并发症的弥漫性痉挛引起；血管造影模式可指导操作。冠状动脉内硝酸酯用于检验狭窄能否逆转。血栓减少后可更准确评估血管壁。

OCT可识别斑块破裂，并发现符合斑块侵蚀的表现，例如完整纤维帽上附着血栓，或无可见破裂的管腔不规则。它还可识别钙化结节、夹层及表面看似完整血管壁上的血栓。对于器械，OCT可测量支架膨胀、贴壁、支架小梁覆盖及新生动脉粥样硬化。OCT的高分辨率对表面评估至关重要。残余血栓会产生阴影并限制诊断。血流动力学不稳定或严重肾功能不全时，造影剂冲洗可能不适合。
IVUS可显示完整血管壁、血管面积、深部斑块、壁内血肿、支架膨胀及边缘。其辨别细微表面改变的能力较低，但对清除管腔血液的要求较少，穿透某些组织的能力优于OCT。IVUS成像对支架膨胀不全和尺寸选择尤其有用。血管壁看似正常会降低动脉粥样硬化性血栓形成的可能性，但单凭此项不能证明全身性血栓形成倾向。

与栓塞鉴别时，需通过超声心动图、心律监测及选择性影像寻找心源性或反常栓塞来源。远端血管突然截断且抽吸后血管恢复正常支持栓塞；证实局部病变则支持原位血栓形成；来源与发生部位的区分有时仍只能是概率判断。APS和癌症既可产生局部血栓，也可引起栓塞。抽吸物组织学可提供线索，但往往只显示纤维蛋白和血小板。
SCAD可模拟光滑狭窄、远端闭塞或血栓。OCT或IVUS可识别假腔、内膜瓣或血肿，但器械操作可能使夹层延伸。冠状动脉内硝酸酯使狭窄消失支持心外膜血管痉挛；若痉挛已经引起血栓，两种情况可同时存在；血管鉴别诊断指导谨慎操作。冠状动脉扩张和动脉瘤可在血管造影及IVUS上显示。血管炎需要全身征象和血管壁影像，不能只依赖自身免疫检查。

APS实验室检查包括狼疮抗凝物、IgG或IgM型抗心磷脂抗体，以及IgG或IgM型抗β2糖蛋白I抗体。阳性必须至少间隔12周持续存在方能支持诊断；抗凝药、炎症和急性期均可干扰结果；抗磷脂实验室检查需要血液科解释。2023年ACR/EULAR标准用于研究分类。临床诊断与之不同，需综合临床背景、抗体滴度及持续性。
BSH指南不建议成人动脉血栓形成后常规检测遗传性血栓形成倾向，因为因子V Leiden、凝血酶原变异及天然抗凝因子缺乏与动脉事件关联较弱，且很少改变管理。年轻且无动脉粥样硬化者应优先寻找会改变治疗的获得性病因；无差别血栓形成倾向筛查会产生偶然发现。不应将MTHFR作为血栓检查项目。选择性检查应安排在急性状态和药物不会扭曲结果时进行。

重复血常规、外周血涂片、铁蛋白和促红细胞生成素有助于识别MPN；JAK2、CALR和MPL突变检测遵循血液科算法。存在相符的血细胞减少或溶血时，可通过流式细胞术检测缺乏GPI锚定蛋白的克隆来评估PNH；这些检查不是普遍适用的无差别一线组合；血液学诊疗路径始于持续异常。血液浓缩可模拟红细胞增多。炎症、铁状态及药物会改变血细胞计数，必须结合临床背景解释。
并非每次冠状动脉血栓形成后都需要广泛寻找肿瘤。病史、体格检查、血常规、生化检查及按年龄推荐的癌症筛查用于指导进一步检查。体重下降、反复血栓形成、血小板增多或局灶性发现支持有针对性的影像学检查；肿瘤筛查应避免无依据过度诊断造成的伤害。需按日期和剂量重建肿瘤药物暴露。心脏肿瘤科医师区分血管痉挛性、血栓性及心肌毒性。

心脏磁共振可证实缺血性坏死，并量化水肿、微血管阻塞和瘢痕。在血管已经再通的病例中，它可鉴别心肌炎与Takotsubo综合征；心内膜下或透壁分布支持心肌梗死。然而，磁共振并不总能确定血栓是局部形成还是栓塞所致；组织特征分析可补充冠状动脉解剖信息。检查时机会影响水肿检测敏感性。病情不稳定及不兼容器械可妨碍早期检查。

治疗与预后

急性期按照冠状动脉综合征指南处理：STEMI行直接PCI，NSTEMI依据风险选择侵入性策略；无禁忌证时给予抗血小板治疗和术中抗凝。寻找病因不能延误再灌注。高出血风险会改变药物和入路选择；无论病因为何，及时再灌注均可挽救心肌。随后再根据已经证实的机制缩小治疗范围。确诊非动脉粥样硬化性病因可减少不必要的长期治疗。
PCI期间，导丝和微导管应谨慎穿过血栓。手工血栓抽吸不作为常规，但血栓负荷大、无血流或存在诊断需要时可考虑。IIb/IIIa抑制剂仅作为血栓并发症或无复流时的补救治疗；减少血栓后可对血管壁成像。若无残余病变，并非必须使用球囊和支架。过度操作会增加远端栓塞和出血。

支架血栓形成时，通过球囊、选择性血栓抽吸及抗栓治疗恢复血流。病情稳定后应强烈考虑OCT或IVUS，以识别膨胀不全、贴壁不良、支架断裂、边缘夹层或新生动脉粥样硬化；机械纠正对预防复发至关重要。安全情况下可用高压后扩张治疗膨胀不全。只有存在明确适应证时才植入新支架，以避免不必要的多层支架。
应立即核查P2Y12治疗依从性、停药情况、剂量和药物相互作用。无法解释的血栓形成病例可在权衡出血后考虑更强效药物。遗传检测或血小板功能检测不建议普遍实施，但可在选择性复发病例中考虑。抗血小板治疗疗程应个体化。近期接受手术者需要协调管理。单纯无限期延长DAPT不能纠正支架膨胀不全。

APS首次发生动脉血栓形成时，EULAR建议使用维生素K拮抗剂，并根据血栓及出血风险将INR目标设为2至3或3至4。三项抗体阳性者不应使用利伐沙班，动脉型APS也不优先选择DOAC；选择性病例的APS预防可包括阿司匹林。治疗INR范围内仍复发时，需核查依从性并重新进行专科评估。提高目标INR、加用阿司匹林或改用肝素均为个体化选择。
MPN患者冠状动脉事件的治疗与原发病控制相结合。真性红细胞增多症需将红细胞压积控制在45%以下；小剂量阿司匹林和细胞减灭治疗依据风险、诊断及出血情况决定。原发性血小板增多症需根据年龄、血栓史和突变进行分层；血液学细胞减灭治疗可减轻全身性基础机制。极重度血小板增多伴获得性血管性血友病时，可能需暂时禁用阿司匹林。血液科与心脏科共同协调抗栓药和克隆性疾病治疗。

癌症患者发生动脉事件时，在适当情况下PCI和抗血小板治疗仍是核心。血小板计数、肿瘤部位、出血及计划操作决定具体策略。试验荟萃分析不支持对门诊肿瘤患者普遍预防性抗凝以防止动脉事件。若与病因相关，可暂停或调整肿瘤治疗。抗凝用于具体适应证，而非仅因存在癌症。决策应考虑预后，但不能因此拒绝有效治疗。
雌激素相关事件后，应在评估期间停用相关制剂，并与妇科医师共同选择替代避孕或治疗方案。同时纠正吸烟、高血压和先兆偏头痛等因素。若无支持长期抗凝的血栓形成倾向，不会自动给予慢性抗凝；停用雌激素可去除一个诱发因素。未来妊娠需要孕前咨询。预防必须兼顾个体血栓风险和生育需求。

COVID-19伴心肌梗死时，应在保护工作人员并根据临床情况调整的前提下实施标准血运重建。不能仅因D-二聚体升高或既往感染而开具长期治疗剂量抗凝；必须存在已证实血栓或其他适应证；感染期可依据严重程度和指南需要静脉血栓预防，但不能取代冠状动脉治疗。抗病毒药物相互作用和肾功能会影响抗栓药选择。
可卡因及兴奋剂相关病例除处理血栓外，还需停用相关物质、使用苯二氮䓬类控制交感神经过度兴奋，并在有指征时给予血管扩张剂。急性中毒时，单用非选择性β受体阻滞剂并非首选。成瘾和复发需要专门诊疗路径；毒理学预防是血管治疗的一部分。血栓或狭窄按解剖结构处理。戒断并不能消除同时存在的其他心血管危险因素。

预后取决于缺血心肌量、最终血流、心室功能及病因是否持续。支架血栓形成、高危APS、MPN及活动性癌症均伴复发和治疗相关出血的可能。随访需整合心脏病学、血液学及其他相关专科；竞争性风险使简单公式不再适用。应监测依从性、血常规、必要时的INR及症状。心脏康复需根据全身性疾病调整。

并发症

持续闭塞可造成透壁性心肌梗死、心室重塑和心力衰竭。此前无狭窄血管突然形成血栓，可能累及缺乏侧支循环的区域。即使不存在因果性斑块，损伤仍与相同范围的任何心肌梗死相同；超声心动图评估心室功能和节段性异常，心脏磁共振则表征并量化梗死范围。心力衰竭治疗依据功能和症状。二级预防还需加入针对具体病因的控制。
血栓碎片可在自然演变或PCI期间进入微循环，引起无复流和微血管阻塞。即使心外膜血流达到TIMI 3级，ST段持续抬高和心肌灌注显影减弱仍提示组织灌注不足；远端栓塞会增加急性心肌梗死的范围和严重程度。血管扩张剂可治疗血管舒缩成分，却不能溶解所有微血栓。特别谨慎的操作技术可切实降低医源性风险。

室性心动过速、心室颤动、传导阻滞和心脏骤停可由急性缺血或瘢痕引起。支架血栓形成可能在血管造影确认前即表现为猝死，这也是ARC设立“很可能”和“可能”类别的原因。心律失常并发症需要再灌注及高级生命支持方案。晚期风险取决于心室功能和残余基质。单纯血栓性病因并不能决定植入除颤器的适应证。
近端闭塞、多支血管血栓形成或原有心功能降低基础上的心肌梗死均可导致心源性休克。药物和机械循环支持依据血流动力学表型及恢复可能性选择。灾难性APS或脓毒症中，血管麻痹和微血栓会增加心外因素；多因素休克需要反复诊断评估。对责任血管进行血运重建仍是优先事项。循环支持不能纠正凝血障碍或支架缺陷。

复发可累及同一节段、另一支血管或刚刚处理的支架。病因包括APS未控制、活动性克隆性疾病、抗血小板治疗中断、支架持续膨胀不全及肿瘤进展。新发闭塞不能自动称为药物抵抗；冠状动脉再闭塞要求再次紧急血管造影。必须重新评估机械因素、依从性、相互作用及诊断。复发会改变随访强度，有时还会改变长期策略。
抗血小板药和抗凝药均可造成出血，联合使用时尤其如此。APS伴血小板减少、MPN伴获得性血管性血友病、黏膜肿瘤、肾功能不全及近期手术都会增加风险。出血可迫使治疗中断，并促进新发血栓；血栓与出血冲突要求联合治疗维持最低有效疗程。胃肠保护和纠正可改变因素有所帮助。每次停药都必须制定恢复计划。

心肌梗死的机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔缺损及乳头肌破裂导致的急性二尖瓣反流。新发杂音、肺水肿或病情突然恶化需要立即行超声心动图。治疗依据解剖结构和稳定性选择外科或经皮介入；机械性灾难不能等待血栓形成倾向明确。临时循环支持可争取转运时间。预后取决于识别速度和能否修复。
病因诊断错误本身是一项重要临床并发症。将局部血栓形成误称为栓塞，可能漏诊APS或支架缺陷；将未被发现的斑块侵蚀归因于血栓形成倾向，则可能造成不必要抗凝。相反，动脉型APS仅使用DAPT会遗留全身风险；通过影像和重新评估可减少诊断性医源损害。暂定诊断必须明确标注为暂定。出院计划应列出待回报检查及负责解释结果的人员。