缺血性心律失常

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

缺血性心律失常包括在急性心肌缺血、坏死、再灌注或既往心肌梗死所致结构性后果背景下发生的心律及传导障碍。该术语并不指某一种特定的心律失常，也不意味着病程必然为慢性或进行性。事实上，其电生理基质会随时间发生显著变化：冠状动脉闭塞期间，以迅速可逆或不断演变的代谢和离子改变为主；心肌梗死愈合后，纤维瘢痕则可形成稳定的折返环路，并持续存在多年。

区分急性期心律失常与瘢痕相关心律失常具有关键临床意义。进展中心肌梗死期间出现的心室颤动可由缺血直接诱发，首先需要除颤和再灌注。相反，在心肌梗死数月或数年后出现的持续性单形性室性心动过速，常是折返激动经由瘢痕内存活心肌通道传导的表现。同一患者可同时存在两种机制，而新的缺血事件也可能使原已易损的瘢痕基质失稳。

电生理机制

急性缺血会迅速减少ATP生成，并改变细胞膜离子泵的功能。细胞外钾蓄积、酸中毒、膜电位降低、钠电流和钙电流改变，以及动作电位不均一缩短，共同造成传导和不应期的异质性。因此，相邻区域可能在不同时间恢复兴奋性，并以不同速度传导冲动，从而形成有利于单向阻滞和折返环路产生的条件。
冠状动脉闭塞早期，电不稳定可表现为室性期前收缩、多形性室性心动过速或心室颤动。交感神经活动增强、疼痛、低氧血症和电解质紊乱可进一步增加风险。心室颤动并不一定需要既存瘢痕；它可由急性缺血心肌显著不均一的电活动产生，是心肌梗死早期发生心脏骤停的主要机制之一。

再灌注会再次改变电生理环境。血流迅速恢复可伴随期前收缩、加速性室性自主心律、非持续性室性心动过速，较少见时也可出现持续性心律失常。加速性室性自主心律是再灌注后经典可见的心律；若不存在血流动力学损害，其本身不需要积极的抗心律失常治疗。若出现持续性室性心律失常，则必须按其他临床情境中的同等严重程度进行评估。
心肌梗死愈合过程中，坏死组织被纤维组织取代。瘢痕在电学上并不均一：存活的心肌细胞束可残留于胶原区域之间，形成缓慢传导通道。如果传导时间足以使此前处于不应期的组织恢复兴奋性，便可形成能够维持单形性室性心动过速的折返环路。心动过速时的QRS形态反映环路的出口部位，而关键环路可能深藏于瘢痕内部或位于其边缘。

缺血性基质还可促发房性心律失常和缓慢性心律失常，但与室性心律失常相比，其因果关系的特异性较低。缺血和心力衰竭可增加心房压力及神经体液激活，从而促进心房颤动；下壁心肌梗死可能累及房室结供血，引起通常为一过性的结内传导阻滞；大面积前壁心肌梗死则可能损伤希氏-浦肯野系统，导致更远端且预后更差的传导障碍。

临床表型

室性期前收缩在缺血期间和心肌梗死后均很常见，但其意义取决于具体临床背景。单纯通过药物抑制异位搏动并不是改善预后的目标。心律失常抑制试验表明，在心肌梗死幸存者中使用恩卡尼或氟卡尼消除期前收缩反而会增加死亡率，由此确立了一项基本原则：心电图终点的改善并不等同于猝死减少，且Ic类药物不应在结构性缺血性心脏病中用于此目的。
非持续性室性心动过速可反映急性电兴奋性增高或瘢痕基质。既往有心肌梗死的患者一旦出现这种心律失常，应评估心室功能、残余缺血、当前治疗和整体临床状况。它本身并不自动构成长程抗心律失常治疗或植入式心律转复除颤器的适应证，但在特定算法中，尤其合并心室功能障碍时，可用于危险分层。

心肌梗死后晚期出现的持续性单形性室性心动过速，是瘢痕折返最典型的表型。患者可能在血流动力学上仍可耐受，也可能出现晕厥或进展为心室颤动。表面上的稳定不能被视为良性，因为复发常见，风险取决于心室功能、瘢痕负荷及基质是否可被治疗。
出现多形性室性心动过速和心室颤动时，应迅速查找持续缺血、电解质紊乱、缺氧、QT间期延长及致心律失常药物。急性冠状动脉综合征期间，治疗缺血病因是控制心律失常不可分割的一部分。室性心律失常在短时间内反复复发即构成电风暴，需要多学科重症管理，包括降低肾上腺素能激活、使用适当药物、纠正诱因，以及在有指征时实施紧急消融或神经调节策略。

缺血性缓慢性心律失常具有不同特点。下壁心肌梗死中的房室传导阻滞通常位于房室结，伴相对稳定的逸搏心律，并可能在再灌注后恢复。前壁心肌梗死中的结下阻滞提示传导系统损伤更广泛，并可伴血流动力学不稳定。阿托品、经皮或经静脉起搏及病因治疗，应根据阻滞部位、心率、灌注情况和临床反应选择。

诊断与危险分层

诊断始于尽可能在症状发生时记录的12导联心电图。通过形态、频率、规则性以及心房活动与心室活动的关系，可鉴别室性心动过速、伴差异性传导的室上性心动过速和传导障碍。对于存在结构性心脏病且发生宽QRS心动过速的患者，在证实其他诊断之前，应优先考虑室性心动过速。
连续监测对于急性心肌梗死及病情不稳定的患者至关重要。在门诊阶段，应根据症状发生频率选择动态心电图或延长监测系统。罕见的晕厥发作可能需要长期监测；当期前收缩或非持续性心动过速的发现缺乏特异性时，确认症状与心律之间的时间相关性尤为重要。

超声心动图可评估射血分数、心室容积、室壁瘤、缺血性二尖瓣反流以及其他影响风险的情况。伴钆延迟强化的心脏磁共振成像可明确瘢痕的分布和透壁程度，并识别梗死边缘的异质组织。纤维化的数量和构筑可补充有关心律失常基质的信息，但器械治疗的适应证仍应依据经验证的临床标准，而不能仅凭延迟强化的存在。
当心律失常与胸痛、ST段改变、肌钙蛋白升高或血流动力学不稳定同时出现时，必须评估是否存在活动性缺血。应根据急性或慢性临床背景选择冠状动脉CT血管成像、冠状动脉造影和功能性检查。血运重建可消除缺血诱因，但未必能消除晚期单形性心动过速的瘢痕基质。

电生理检查仍具有选择性作用。它可用于明确机制、规划消融；在特定的冠状动脉疾病、心室功能障碍及非持续性室性心动过速患者中，还可通过是否能诱发持续性室性心动过速帮助危险分层。它并不是心肌梗死后的普遍筛查检查。

急性治疗与复发预防

伴血流动力学不稳定的室性心动过速或宽QRS心律失常需要同步电复律；心室颤动和无脉性室性心动过速则需依照高级生命支持流程进行除颤和心肺复苏。在缺血背景下，电治疗必须与病因纠正同步进行，尤其应关注再灌注、必要时的氧合、酸碱平衡及电解质。
胺碘酮或利多卡因可用于特定的急性室性心律失常，包括依照复苏流程处理的难治性心室颤动或无脉性室性心动过速。镁剂并非适用于所有缺血情境的通用抗心律失常药；它尤其适用于尖端扭转型室性心动过速和已证实的低镁血症。不建议在心肌梗死后不加选择地预防性使用抗心律失常药物。

在不存在休克、严重心动过缓、高度传导阻滞或其他禁忌证时，β受体阻滞剂可降低肾上腺素能激活，是许多缺血性心脏病和心室功能障碍患者治疗的重要组成部分。在电风暴中，控制交感神经活动尤为重要，但具体药物和给药途径必须根据血流动力学稳定性及心室功能调整。
对于许多曾发生并存活于非完全可逆原因所致心室颤动或持续性室性心动过速的患者，采用植入式心律转复除颤器进行猝死二级预防具有适应证。局限于急性心肌梗死极早期、在再灌注后消失且不遗留高危基质的心律失常，与瘢痕所致晚期心动过速需要不同的评估。因此，决策必须综合发病时间、可逆性、冠状动脉解剖、心室功能和预期寿命。

在一级预防中，射血分数仍是经临床验证最充分的参数。指南建议，对于心肌梗死后至少40天、虽接受优化药物治疗但射血分数仍持续降低，且合理预期可保持良好功能状态生存的特定缺血性心脏病患者，植入心律转复除颤器。心肌梗死后过早植入未能降低全因死亡率，因为在临床最不稳定阶段，心律失常性死亡的减少可能被非心律失常性死亡所抵消。
心脏再同步化治疗本身并不是缺血性心律失常的治疗。它适用于尽管接受最佳治疗仍存在心力衰竭、射血分数降低及特定电不同步特征的患者，尤其是伴宽QRS波的左束支传导阻滞患者。若患者同时符合猝死预防标准，通常使用兼具除颤功能的装置。

经导管消融在缺血性瘢痕所致复发性单形性室性心动过速的治疗中居于核心地位。标测可识别缓慢传导通道、晚电位和关键峡部；消融旨在阻断环路并改良基质。对于冠状动脉疾病患者，若使用胺碘酮后仍出现症状性复发或植入式心律转复除颤器放电，ESC指南优先推荐消融，而非仅升级抗心律失常药物治疗。
最佳治疗还包括缺血性心脏病的治疗：控制致动脉粥样硬化脂蛋白、在有指征时进行抗血小板治疗、控制血压和糖尿病、戒烟、管理心力衰竭，并对引起缺血的病变实施血运重建。降低缺血风险可减少未来诱因，而心力衰竭治疗及逆向重构则可随时间改变心律失常风险。

预后

缺血性心律失常的预后具有异质性，并不会必然从期前收缩进展为心动过速，再进展为心室颤动。许多急性期心律失常在再灌注后消失；另一些则提示广泛心肌损伤；而瘢痕所致的晚期心动过速可在多年内反复发作。当瘢痕基质同时伴有严重心室功能障碍、心力衰竭、残余缺血或既往持续性室性心律失常时，猝死风险最高。
因此，现代治疗策略并非抑制每一次异位搏动，而是区分可逆诱因、结构性基质和预后风险。急性事件时及时除颤、必要时实施再灌注、采用改善预后的药物治疗、为适当患者植入心律转复除颤器，以及消融复发性心动过速，已经改变了缺血性心律失常的管理，在降低死亡率的同时，避免让患者接受不加选择且可能具有致心律失常作用的药物治疗。