非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

非持续性ST段抬高型心肌梗死，即NSTEMI，是由心肌细胞动态损伤与缺血证据共同定义的急性心肌梗死。缺乏STEMI图形并不意味着没有闭塞，也不意味着事件较轻：它只描述记录当时的心电图，而不能说明受累血管、坏死心肌量或个体风险。诊断要求心肌肌钙蛋白升高或降低，且至少一个数值超过该检测方法相应性别的第99百分位，同时存在缺血症状、新发ECG改变、Q波、相符的影像学表现或冠状动脉血栓。孤立的肌钙蛋白升高则属于心肌损伤，解释时不能自动归因于动脉粥样血栓机制。

NSTEMI属于无持续性ST段抬高的急性冠状动脉综合征谱系。它与不稳定型心绞痛的区别在于存在伴缺血的急性心肌损伤：随着高敏肌钙蛋白的应用，许多过去归为心绞痛的病例如今被识别为小面积心肌梗死。病因学上应区分由动脉粥样血栓形成等急性冠状动脉病变所致的原发性心肌梗死，以及由另一急性情况造成供需失衡的继发性心肌梗死。两者均可表现为NSTEMI，但抗血小板治疗、冠状动脉造影和预防措施不能不加区分地应用。

处理需同时沿四条主线进行：识别可能的隐匿性闭塞；通过连续检测确认或排除心肌梗死；评估缺血及出血风险；明确病理机制。重复ECG、高敏肌钙蛋白、超声心动图及临床评估决定紧急程度；冠状动脉造影明确解剖及血运重建可能性。不稳定患者应立即采取侵入性处理。其他患者的住院策略则根据风险、合并症和诊断概率调整，既避免危险等待，也避免在非缺血性情况下机械地实施操作。

病因、危险因素、发病机制与病理生理

动脉粥样血栓性原发性NSTEMI最常见的基础病变是复杂动脉粥样硬化斑块。纤维帽破裂会暴露高度促血栓物质；侵蚀使常常脂质较少的斑块失去内皮屏障；较少见时，钙化结节会破坏管腔表面；血小板黏附、P2Y12及血栓烷通路激活、凝血酶和纤维蛋白生成共同形成血栓，血流可因此减少而未形成持续完全闭塞。血栓形成是动态过程：延伸、碎裂、远端栓塞及自发纤溶可解释间歇性疼痛、短暂性ECG改变，以及造影时病变看似通畅。仅凭残余狭窄程度无法重建事件的严重性。

无ST段抬高表型可由不完全闭塞、早期再通、侧支循环、供血区域较小，或十二导联无法识别的电向量所致。回旋支、对角支或钝缘支闭塞以及后壁缺血可能不产生经典图形；多导联广泛ST段压低伴aVR抬高可提示广泛缺血，但单独存在时不能确定为左主干病变；因此，过去将NSTEMI等同于非透壁性心肌梗死并不准确。CMR可显示心内膜下坏死，也可见更深层受累；相反，STEMI经快速再灌注后可能只留下有限瘢痕。

继发性心肌梗死不存在急性冠状动脉病变：严重贫血、低氧血症、低血压、休克、快速性心律失常、缓慢性心律失常或高血压危象均可造成供需失衡；冠状动脉痉挛则是原发性心肌梗死的一种可能病因。固定性冠状动脉疾病会降低缺血阈值，但并非必需；心肌肥厚和微血管病可增加需求或限制供应。若缺乏临床缺血证据，应称为心肌损伤而非NSTEMI；只有肌钙蛋白升高和/或降低时才属于急性损伤。脓毒症、肺栓塞、心肌炎、心力衰竭及肾功能衰竭可通过不同机制引起肌钙蛋白动态变化。正确命名是病理生理判断，而不是简单与实验室上限比较。

促进冠状动脉粥样血栓形成的因素包括LDL及apoB累积暴露、脂蛋白(a)、吸烟、高血压、糖尿病、慢性肾病和家族易感性。年龄及既往血管疾病更多反映疾病负荷，而非孤立病因；全身炎症、肾上腺素能应激及促血栓状态可在既有斑块上诱发事件。糖尿病常伴弥漫性疾病、微血管功能障碍及血小板反应性增强；肾病则同时带来钙化、贫血、炎症及出血风险。年轻患者应考虑遗传性血脂异常、兴奋剂、精选情况下的血栓形成倾向及非动脉粥样硬化病因。

自发性冠状动脉夹层因壁内血肿压迫真腔而造成缺血，在年轻女性、围产期及动脉病患者中尤为相关。栓子可来源于心房颤动、心内膜炎、人工瓣膜、心室血栓或反常栓塞；血管痉挛可暂时收缩心外膜冠状动脉，而微血管功能障碍可在无阻塞性病变时改变血流；这些机制可产生与动脉粥样血栓性原发性心肌梗死相同的生物标志物和ECG表现。针对性病史采集及冠状动脉或血管内影像可避免NSTEMI标签成为错误的病因解释。

缺血会中断氧化磷酸化、减少ATP、扰乱钙稳态，并依次损害舒张、收缩和电稳定性。心内膜下因壁张力更高、收缩期受压及依赖舒张期灌注而格外脆弱；心动过速和低血压会进一步缩短灌注时间或减少供血。缺血持续时，细胞膜完整性丧失会释放肌钙蛋白。再灌注可挽救组织，但可能遗留心肌顿抑、水肿及微血管阻塞。炎症和修复使瘢痕替代坏死细胞，心肌丢失范围则决定功能障碍、重构及心律失常风险。
斑块与血栓的关系并非静态。造影显示的严重狭窄可能只是同时存在的稳定性病变，而中度斑块可能曾形成血栓并已再通；确定罪犯病变需要供血区、形态和临床表现一致。存在多处易损病变，可解释未来事件发生于远离治疗节段的位置。降脂治疗稳定的是整个系统，而非仅PCI部位。

出血性应激值得重视：隐匿性出血、贫血及低血压可引起继发性心肌梗死，而经验性抗血栓治疗可能加重诱因；反之，出血可激活儿茶酚胺并诱发斑块血栓形成，同时造成动脉粥样血栓性原发性心肌梗死。时间顺序和解剖资料可避免错误地二选一。同一患者可同时存在两种机制。
空气污染、寒冷、感染及心理应激等急性因素可增加血管张力、炎症和血栓形成倾向；它们不能取代慢性致病因素，但可解释易感人群事件在时间上的聚集。预防仍应以已经确定且可改变的暴露为中心。没有任何检查能预测某块斑块发生并发症的具体日期。

事件的昼夜节律反映交感神经激活、血压、血小板活性及行为。晨间增多并非适用于每位患者的规律，也不会改变任何时刻出现症状都应评估的原则；睡眠呼吸暂停、睡眠碎片化和轮班工作可加重应激及风险。纠正这些因素可完善预防，但不能取代对LDL、吸烟及血压的管理。病理生理是慢性暴露与短暂诱因共同作用的结果。

病理解剖、分类与演变

初始分类依据ECG区分NSTE-ACS与STEMI，而通用分类则根据机制划分类型。NSTEMI可以是原发性、继发性或操作相关心肌梗死；支架血栓形成或再狭窄若在30天内发生则归为操作相关，超过30天则归为原发性心肌梗死。因此，完整报告应注明临床表现、病因类型、部位、功能及并发症。“心内膜下”描述的是解剖分布，不能替代NSTEMI。同样，“非Q波型”是历史命名：NSTEMI后也可出现Q波，而并非所有STEMI都会形成Q波。

罪犯病变常可见斑块破裂、侵蚀或突出钙化表面的血栓。血管造影显示管腔，可识别狭窄、血栓、夹层及TIMI血流，但不一定能表征血管壁；OCT具有足以显示纤维帽、血栓及细小夹层的分辨率，而IVUS可测量斑块负荷、血管直径及更深层钙化。血管内影像并不意味着不加选择地检查。当解剖不能解释事件、病变性质不明确、累及左主干或需要优化复杂PCI时尤其有用。
坏死常呈心内膜下及多灶性分布，尤其在微栓子向远端播散时，但其大小和深度取决于缺血持续时间、侧支循环、需氧量及再灌注。晚期钆增强CMR可识别从心内膜开始并沿冠状动脉供血区分布的缺血性图形；心肌炎则倾向非缺血性分布，Takotsubo综合征表现为水肿而无典型瘢痕或瘢痕很少。与大面积STEMI相比，微血管阻塞和心肌内出血较少见，但一旦存在则提示损伤更严重。

ECG演变可包括ST段压低、对称性T波倒置、短暂性改变或完全正常。多导联ST段压低反映全局性心内膜下电向量，但不能准确定位罪犯病变；疼痛期间的动态改变会提高缺血概率；症状缓解后前壁导联出现深倒置T波可提示前降支近端严重狭窄。初始ECG正常并不能终止诊断流程：间歇性缺血和电学静默供血区需要连续记录，并在选择性情况下增加导联。

肌钙蛋白的动态变化取决于采样时间、坏死范围、再灌注、肾功能及分析方法。数值很高会增加心肌梗死概率，但没有任何浓度能够完美区分原发性心肌梗死、继发性心肌梗死和非缺血性损伤；接近参考上限时，绝对变化往往更有用；对于长期升高的数值，必须结合临床背景证明显著变化。怀疑早期再发心肌梗死时，连续测量心肌肌钙蛋白、评估缺血表现，并常需冠状动脉造影；CK-MB只会增加成本，并不能使诊断更明确。

病情稳定后，瘢痕和顿抑心肌沿不同轨迹演变。区域功能可在数周内恢复，而永久性瘢痕会促进重构和电折返；解剖病变已处理的小面积NSTEMI可恢复良好；大范围事件、多支血管病变或肾功能衰竭即使初期无并发症，也可产生很高的远期风险。病程并不在出院时结束：再狭窄、支架血栓形成、非罪犯斑块进展及血脂控制不足可解释复发，而出血和合并症会影响有效治疗的维持。
坏死可呈局灶性或多灶性。远端微栓子会形成彼此分离的小区域，而持续狭窄会产生更连续的心内膜下带状坏死；这些病灶相加可造成明显的生物标志物峰值而无大Q波。CMR上病灶数量及位置有助于区分操作性栓塞与自发性原发性心肌梗死。检查质量和时间会影响解释。

Killip分级描述从无心力衰竭到休克的血流动力学受累程度，并保有预后价值；它不是解剖分类：Killip I级患者也可能存在严重病变，而淤血可源于既往功能障碍。入院时应记录分级并随后更新。分级的演变比静态标签更有信息价值。
既往旁路手术患者的解剖包括桥血管和原生血管。退变的静脉桥血管可发生栓塞；乳内动脉桥可能仍然通畅，而原生血管病变继续进展；侧支循环可掩盖闭塞。制定方案时必须了解手术记录并尽量减少造影剂。技术可行时，对原生血管行PCI通常优于处理静脉桥血管。选择需要有经验的术者。

非罪犯斑块可具有很高的斑块负荷和高危特征，但治疗取决于严重程度及功能学证据，而非仅凭易损性。研究性全冠状动脉影像加深了认识，但并未形成广泛预防性植入支架的适应证；病变进展应通过全身性治疗及症状随访处理。新发缺血需要重新进行解剖评估。风险是弥漫性的，而操作是局部的。

临床表现

典型表现为胸骨后的胸部不适，呈压迫性或紧缩性，在静息或轻微活动时出现，持续时间较平时更长。疼痛可放射至手臂、肩部、下颌、颈部、背部或上腹部；出汗、恶心及濒死感会提高怀疑度，但并不特异。对硝酸酯或抗酸药有反应既不能确认也不能排除诊断。疼痛强度和范围不能衡量坏死程度。
呼吸困难可替代胸痛，尤其见于老年人、糖尿病、肾病或心力衰竭患者。突发乏力、晕厥、意识混乱、单独恶心及功能状态恶化较不易识别，但具有重要临床意义；女性常在胸痛之外报告更多伴随症状，将这些表现称为“非典型”可能导致低估。心搏骤停或快速性心律失常可为首发表现。就诊时无疼痛不能排除已缓解的缺血发作。

体格检查常可正常，但必须识别血流动力学不稳定、淤血及并发症。低血压、四肢发冷、少尿或精神状态改变提示低心排血量；肺部啰音、第三心音及低氧血症提示心力衰竭；新发收缩期杂音要求紧急超声心动图评估二尖瓣反流或室间隔缺损。脉搏不对称和撕裂样疼痛提示主动脉夹层；不成比例的低氧血症、静脉血栓征象及右心负荷过重提示肺栓塞。鉴别诊断与稳定生命体征同步进行。
尽管治疗仍有疼痛复发、动态ST段改变、血流动力学不稳定、急性心力衰竭及致命性心律失常，构成极高危特征，不能等待常规连续检测流程完成；这些信号可能表示血栓正在进展、间歇性闭塞或大范围心肌面临风险。相反，短暂症状伴ECG不变及连续肌钙蛋白较低，可能属于低危，但决策仍需考虑距症状开始的时间及病史质量。

病史应询问既往心肌梗死、PCI或旁路手术、平时心绞痛特点、用药、出血、卒中、肾功能衰竭及过敏。抗凝药、最后一次服药时间及依从性会改变抗血栓策略；二甲双胍、肾功能及既往造影剂反应会影响诊疗流程，但并不自动构成冠状动脉造影禁忌。发热、贫血、出血、感染、低氧及快速性心律失常可作为诱因或主要诊断。它们与缺血之间的时间关系对于心肌梗死分型至关重要。
临床风险是连续的。年龄、收缩压、心率、肌酐、Killip分级、心搏骤停、ST段偏移及生物标志物组成GRACE评分，可用于估计死亡风险和辅助决策；出血风险需考虑贫血、既往出血、肾功能、年龄及抗凝需求。任何评分都不能取代急症征象：休克、难治性缺血或不稳定性心律失常患者即使尚未完成正式评分，也需要立即处理。

衰弱老年患者更常表现为谵妄、跌倒、呼吸困难及不稳定，而非单独胸痛。多重用药、肾病及贫血会增加出血风险，但若解剖病变可治疗，血运重建仍可能获益显著；评估认知、自理能力及治疗目标有助于共同决策。单纯日历年龄不能界定治疗无效。
糖尿病患者的神经病变和自主神经功能障碍会减轻疼痛，而弥漫性及微血管性缺血会恶化功能；急性期过度强化血糖控制会增加低血糖风险，应避免极端并在稳定后重新评估治疗。多支血管病变需要结合复杂程度及射血分数制定策略。对于精选解剖情况，旁路手术可能更优。

症状复发后，病史应区分梗死后心绞痛、心包炎、操作性疼痛及新发血栓形成；随体位变化的胸膜性疼痛提示心包病变，而区域性改变及不稳定更支持缺血；两者也可并存。将所有症状都归因于已经诊断的心肌梗死，会延误主动脉病变、栓塞或出血。重新评估必须从病理生理重新开始。
观察期间，复发性缺血、补液、心律失常或并发症均可使Killip分级恶化。新发啰音、血氧饱和度下降及尿量减少要求进行ECG、超声并重新审视侵入性策略；监测方案不能千篇一律：持续时间和强度应依据心律失常风险、功能及血运重建情况。无并发症的小事件所需遥测少于动态缺血。监护必须有明确的临床目标。

检查与诊断

应迅速采集并解读十二导联ECG。NSTEMI可表现为ST段压低、T波倒置、短暂性异常或无任何改变；症状复发时重复记录可提高敏感性。若V1-V3导联ST段压低提示后壁缺血，可加做V7-V9导联；若合并下壁心肌梗死，可加做右胸导联。已经消失的短暂性ST段抬高并不表示病情良性。无经典标准但存在闭塞图形且缺血持续时，需要采取目标类似再灌注的紧急策略。
入院时测量高敏肌钙蛋白，并采用该检测方法特异的0/1小时或0/2小时经验证算法。不同厂家的阈值不能互换，算法结合初始值与绝对变化；只有采样时机适当，排除区才表示概率很低；观察区需要再次测量和检查；纳入区会提高概率，但不能证明原发性心肌梗死。极早期起病、疼痛复发、肾功能衰竭及长期升高的数值均要求谨慎解释。

第五版通用定义的急性心肌梗死标准

• 心肌肌钙蛋白升高和/或降低，且至少一个数值高于参考上限相应性别的第99百分位。
• 至少一项急性缺血证据：症状；新发或推定新发的缺血性ECG改变；新发病理性Q波；急性冠状动脉病变的影像学证据；或新发或推定新发的存活心肌丢失或呈缺血分布的节段性异常。
• NSTEMI分类要求不存在界定STEMI诊疗路径的持续性ST段抬高；病因类型必须另行判定。

血常规、肌酐、电解质、血糖、凝血及血脂谱用于评估安全性和风险。贫血可诱发继发性心肌梗死或增加出血风险；钾、镁异常促进心律失常；肾功能指导药物剂量和造影剂使用。BNP或NT-proBNP可在心力衰竭中增加预后信息，但不能诊断心肌梗死。胸部X线用于淤血及替代诊断。D-二聚体和CT血管造影应在合理怀疑栓塞或主动脉病变时使用，而非不加选择地检查。
超声心动图评估节段性异常、射血分数、右心室、瓣膜及并发症。正常结果不能排除小面积NSTEMI，而新发功能障碍会提高概率及风险；病情不稳定时，可迅速识别左心、右心或机械性休克。冠状动脉造影明确狭窄、血流和治疗策略；由于微循环及血管运动发生改变，FFR和iFR用于急性罪犯病变时存在局限，但可帮助评估精选的非罪犯病变。OCT和IVUS可明确机制并优化支架植入。

若所有狭窄均未达到50%，应考虑MINOCA。这是一个工作诊断：心室造影或超声心动图、早期CMR、血管内影像及精选的血管运动试验可区分斑块病变、栓塞、夹层、痉挛、心肌炎和Takotsubo综合征；将患者简单标记为“冠状动脉正常”会不恰当地中断检查。症状与生物标志物不一致时，CMR也很有用，但在活动性缺血需要冠状动脉造影时不得造成延误。
鉴别诊断包括脓毒症、心力衰竭、肺栓塞、高血压危象、快速性心律失常、肾功能衰竭、心肌炎及Takotsubo综合征所致损伤。可重复诱发或具有其他特征的疼痛会降低概率，但不能将其归零；多种情况可以并存；获得解剖和影像结果后必须重新评估最终分类，若资料证明为其他机制，不应继续保留“NSTEMI”这一临时代码。出院前必须记录心肌梗死类型、罪犯病变、血运重建、心室功能、抗血栓治疗及随访计划。

检测前概率会改变每项结果的价值。典型胸痛伴动态ST改变患者在参考上限附近的小幅变化，与无症状肾病患者相同数值的意义不同；加速算法是为疑似心肌梗死而设计，不是用于无症状者的无差别筛查。脱离背景使用会造成过度诊断及不必要操作。
GRACE 2.0估计死亡风险，而ARC-HBR和PRECISE-DAPT描述特定背景下的出血风险；这些评分不能互换，也不能在不了解其适用人群和时间范围的情况下将数字相加。侵入性决策及抗血栓治疗持续时间取决于净获益。在代表性不足的人群中仍需临床判断。

肌钙蛋白长期升高时，既往数值非常宝贵。肾病可使浓度持续高于第99百分位，但伴缺血的显著变化仍可识别心肌梗死；平坦曲线提示慢性损伤；肾功能会影响浓度及预后，但不会使该生物标志物失去价值。性别和检测方法可影响参考上限。
对于疑似延迟就诊者，肌钙蛋白可能已经下降，ECG可显示演变后的T波或Q波。即使短间隔样本之间变化不大，病史及影像仍可证明近期事件；侵入性决策取决于症状、不稳定性、心肌活性及解剖，而非已经错过的峰值。CMR可大致判断水肿和瘢痕的时间。延迟就诊不能成为否定诊断的理由。

治疗与预后

初始治疗包括监护、建立静脉通路、阿司匹林及控制缺血。存在低氧血症，尤其血氧饱和度低于90%时应给予氧疗，血氧正常者不建议常规使用；若血压、右心室状态及PDE5抑制剂使用情况允许，可用舌下或静脉硝酸酯减轻疼痛和淤血；吗啡仅用于严重疼痛，因为可导致低血压并延迟P2Y12抑制剂吸收。对于病情稳定且无心力衰竭、低心排血量、心动过缓或休克风险的患者，口服β受体阻滞剂适宜。
NSTEMI确诊且策略明确后，阿司匹林应与P2Y12抑制剂联合。如果计划早期冠状动脉造影且解剖未知，不建议常规预处理：ACCOAST研究显示造影前给予普拉格雷会增加出血而无获益，早期负荷也可能使紧急旁路手术更复杂。决定行PCI后，适宜患者优先选择普拉格雷或替格瑞洛，而非氯吡格雷；当出血风险、年龄、抗凝、禁忌证或药物可及性使更强效药物不适宜时使用氯吡格雷。

胃肠外抗凝应根据侵入性路径选择：PCI期间使用普通肝素；磺达肝癸钠可有效治疗NSTE-ACS，但PCI时需额外静脉推注肝素以预防导管血栓形成；依诺肝素是另一选择，剂量需根据肾功能调整。不必要地在抗凝药之间转换会增加错误及出血。IIb/IIIa抑制剂不常规使用，仅用于血栓、无复流或并发症的补救治疗。NSTEMI不适用纤溶治疗。
休克或不稳定、治疗后仍有难治性或复发性疼痛、致命性心律失常、机械并发症或明确由缺血引起的心力衰竭，需要立即采取侵入性策略。确诊NSTEMI、GRACE评分高或具有其他高危特征的患者，住院期间冠状动脉造影可减少事件；高危患者应考虑在24小时内操作，但精确时间的获益在高危亚组更明显，并不意味着稳定患者之间必须争分夺秒。高龄、衰弱和肾病需要个体化评估，而非自动排除。

PCI优先采用桡动脉入路、药物洗脱支架，并在复杂病变中使用血管内影像。对于左主干或复杂多支血管解剖、精选糖尿病患者，或经皮完全血运重建不合理时，旁路手术更优；心脏团队决策需考虑紧急程度及停用P2Y12抑制剂的需要。当诊断或侵入性获益可能性较低、操作风险不成比例，或知情后的患者偏好支持时，保守策略是适当的。“保守”并不意味着不治疗或不核实病因。

无高出血风险时，DAPT默认持续12个月，但精选患者可缩短、降阶或随后改为单药治疗。若存在口服抗凝适应证，三联治疗应维持与血栓风险相容的最短时间，随后通常继续抗凝药联合氯吡格雷。预防措施包括高强度他汀，根据LDL和风险早期加用依折麦布或进一步治疗，以及戒烟、控制血压和糖尿病、运动及康复。ACE抑制剂或ARB、盐皮质激素受体拮抗剂及心力衰竭治疗应根据功能和合并症使用。

初期预后由休克、心搏骤停、Killip分级、ST段偏移、肌钙蛋白、肾功能、年龄及解剖决定；远期预后则取决于射血分数、多支血管病变、糖尿病、复发、出血及依从性。与STEMI相比，住院死亡率可能较低，但年龄及合并症负担更重，使许多队列的远期风险至少相当。出院时需进行药物核对、解释DAPT、在4至8周复查血脂、安排康复，并指导识别复发或出血症状。
抗缺血治疗应符合血流动力学特征。硝酸酯有助于高血压性淤血，但在低血压或右心受累时危险；β受体阻滞剂可降低需氧量，但休克时不能开始；钙通道阻滞剂仅用于痉挛或选择性控制，不能替代改善预后的药物。每种药物都必须有可核实的适应证。

NSTE-ACS中非罪犯病变的血运重建应个体化。严重程度、生理学、影像、肾功能及完全血运重建目标决定在初次操作还是分期处理；不能只因病变可见便治疗可疑病变。对于左主干或复杂多支血管病变，比较PCI与CABG时需考虑手术风险及抗血栓治疗。当两种策略均合理时，心脏团队很有价值。
出院环节应处理用药依从性、费用、相互作用及患者理解。支架植入后过早停用P2Y12抑制剂可导致血栓形成，而重复使用抗凝药或NSAIDs会增加出血；患者应获得核对后的用药清单、预计疗程及未来操作的联系渠道。康复可在错误造成事件前予以纠正。

存在口服抗凝适应证时，除机械瓣膜、风湿性二尖瓣狭窄或其他例外情况外，DOAC通常优于华法林。多数患者经短期三联治疗后尽早停用阿司匹林，继续抗凝药和氯吡格雷；疗程及剂量取决于血栓、出血及肾功能。在无依据时减量可能丧失栓塞保护。方案必须书面记录并共享。

并发症

缺血复发可由持续血栓、血管痉挛、血运重建不完全或病变进展引起。新发疼痛伴ECG改变要求重新评估，且常需造影；若肌钙蛋白仍然升高，在适当临床背景下，从稳定或下降数值再次上升支持再梗死；支架血栓形成可为急性、亚急性或晚期，DAPT中断、扩张不足、贴壁不良及病变复杂会促进发生。血管内影像有助于纠正具体机制。
心力衰竭可由心肌丢失、持续缺血、心肌顿抑、二尖瓣反流或心律失常引起。肺水肿和休克需要超声心动图；若缺血是病因，则需紧急血运重建；根据淤血及灌注选择利尿剂、血管扩张剂、血管加压药及正性肌力药。休克可为左心性、右心性、双心室性或机械性。射血分数看似保留不能排除急性二尖瓣反流造成的低心排血量。

早期室性心律失常反映缺血及电不稳定；心室颤动需要除颤，多形性室性心动过速则要求纠正缺血及电解质异常。心房颤动会恶化心室充盈并增加栓塞风险，使抗凝药与抗血小板药的联合更复杂。心动过缓和传导阻滞不如下壁STEMI典型，但也可出现。植入式心律转复除颤器的决定通常推迟至恢复后重新评估功能及治疗。
与未经再灌注的大面积STEMI相比，机械并发症较少见，但仍可能发生：乳头肌断裂或缺血性功能障碍会引起二尖瓣关闭不全；室间隔缺损造成分流；游离壁破裂导致心脏压塞。新发杂音、突发肺水肿、低血压或电机械分离需要紧急影像和心脏外科处理。心尖部心肌梗死可促进心室血栓形成，尤其在广泛无运动时；超声造影或CMR可提高敏感性，抗凝治疗需与DAPT权衡。

胃肠道、颅内或入路部位出血会增加死亡率，并可能迫使中断保护性治疗。桡动脉入路、正确的肾功能调整剂量、与风险相称的P2Y12抑制、对高危患者进行胃肠保护及缩短三联治疗可降低危险；获得性贫血会恶化氧供应；输血及阈值必须个体化。发生血小板减少时必须区分药物、脓毒症及肝素诱导的血小板减少症。
除造影剂外，急性肾损伤往往还与休克、淤血、高龄、糖尿病及肾毒性药物有关。维持血流动力学稳定、使用最少量造影剂并正确给药至关重要；仅因担忧肾脏而延误挽救生命的操作可能危害更大。缺血性卒中可由心房颤动、心室血栓或操作引起，而出血性卒中则受到抗血栓强度促进。感染、谵妄、去适应及跌倒尤其会使老年患者病情复杂，应从入院起纳入计划。

长期来看，重构、瘢痕及残余缺血可进展为缺血性心肌病、功能性二尖瓣关闭不全、室性心动过速及猝死。抑郁、焦虑及对活动的恐惧会降低依从性和恢复，因此康复和综合随访具有预后价值，而不仅是改善症状。风险并不局限于罪犯病变：未治疗斑块、LDL、Lp(a)、吸烟及糖尿病会持续维持再发心肌梗死、卒中及外周动脉疾病风险。二级预防是急性事件治疗的一部分。
早期心包炎可在随后数日引起胸膜性疼痛、心包摩擦音，有时伴弥漫性ST段改变。必须与再梗死和包裹性破裂区分；超声检查心包积液，生物标志物曲线需结合背景解释；Dressler综合征发生更晚，由免疫机制介导。治疗时应避免在梗死后早期使用不适宜的NSAIDs。

缺血性二尖瓣关闭不全可在无断裂时动态发生，源于瓣叶牵拉和乳头肌功能障碍。休克时由于压差可能很低，杂音轻微不能排除严重反流；经食管超声可明确机制。急性期通过血运重建、降低后负荷及支持治疗处理。是否进行瓣膜干预取决于病变持续性及解剖。
抑郁、创伤后应激及去适应会通过缺乏活动和依从性差影响死亡率。筛查、风险沟通及康复可减少对活动的恐惧；恢复驾驶、工作及性生活应根据稳定性个体化。含糊的指导会促进回避并丧失自主能力。

晚期猝死主要源于瘢痕、功能障碍及心律失常。在考虑用于一级预防的ICD前，应在治疗并经过恢复期后重新评估射血分数；晚期持续性心律失常可能产生不同适应证；长期监测仅选择性用于晕厥、心悸或已有记录的心律失常。单纯恐惧不能成为无限检查的依据。康复和症状识别教育可完善预防。