缺血性心脏病的治疗

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

缺血性心脏病的治疗包括一组相互协调的干预措施，旨在改变动脉粥样硬化进程、预防血栓形成、降低心肌氧需求、增加灌注、控制症状，并治疗缺血性损伤所造成的后果。因此，并不存在一种单一的“缺血治疗”：慢性冠状动脉综合征、血管痉挛性或微血管性心绞痛、急性冠状动脉综合征、心肌梗死、缺血性心肌病和心力衰竭之间的治疗方案可有根本性差异。
核心原则是区分疾病修饰治疗与主要用于缓解症状的治疗。降低致动脉粥样硬化脂蛋白、戒烟、控制血压和代谢、在有指征时使用抗血栓药物，以及某些心脏代谢策略，都可降低未来事件风险。β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸酯类、雷诺嗪及其他抗心绞痛药则主要作用于症状和缺血阈值，其预后获益取决于具体临床背景。

通过 PCI 或 CABG 进行血运重建构成第三个治疗支柱。在急性冠状动脉综合征中，它可以挽救心肌和生命；在慢性疾病中，则用于难治性症状或特定高风险冠状动脉解剖。血运重建不能替代全身性治疗，因为局灶性操作既不能消除总体动脉粥样硬化负荷，也不能消除未治疗斑块所带来的风险。
现代治疗还必须根据出血风险、肾功能、是否存在糖尿病、心力衰竭、心房颤动，以及年龄、虚弱状态和患者偏好进行调整。多种药物联合可以产生非常显著的获益，但也会增加相互作用、低血压、心动过缓、出血和依从性差的风险。因此，管理质量取决于各种治疗的整合，而不是简单增加处方数量。

治疗目标与临床表型

慢性冠状动脉综合征患者的治疗目标是预防心肌梗死和心血管死亡、控制心绞痛、维持功能能力，并减缓动脉粥样硬化进展。在急性冠状动脉综合征中，优先事项则变为迅速识别血栓形成和不稳定性缺血、启动抗血栓治疗，并在有指征时实现再灌注。
在缺血性心肌病中，除预防新的事件外，还必须按照心力衰竭指南指导的治疗方案处理心室功能障碍，在选择性患者中评估外科血运重建，在适当情况下纠正继发性二尖瓣关闭不全，并依据具体标准通过 ICD 或 CRT 预防心源性猝死。

对于 ANOCA/INOCA 患者，治疗必须由机制指导。“非阻塞性”冠状动脉造影并不意味着没有疾病。微血管功能障碍和血管痉挛所需要的药物与策略不同于心外膜冠状动脉狭窄；在不存在责任性心外膜病变时，PCI 没有适应证。
治疗方案必须随时间重新评估。心绞痛可因疾病进展、血压控制不佳、贫血、快速性心律失常或依从性不足而恶化；即使 LDL-C 已非常低，Lp(a)、糖尿病、肾脏疾病、炎症或晚期斑块负荷仍可使残余缺血风险维持在较高水平。

生活方式与致病决定因素的控制

戒烟是最有效的治疗措施之一。获益很快开始出现，并随时间增加。在适当情况下，应采用强化咨询、尼古丁替代治疗、伐尼克兰或其他有循证依据的干预。仅进行一般性的戒烟建议而没有结构化支持，效果较差。
饮食应遵循地中海饮食或类似模式，富含蔬菜、豆类、全谷物、坚果、鱼类和不饱和脂肪。应限制反式脂肪、过量饱和脂肪、加工肉类、添加糖和钠。目标并不是获得即时“抗心绞痛”作用，而是长期改善血脂、血压、体重和代谢状态。

规律体力活动可改善功能能力、血压控制、胰岛素敏感性和预后。ACS 或血运重建后推荐进行有监督的心脏康复，因为它把运动、依从性、健康教育、营养和心理支持整合在一起。方案必须根据心室功能和缺血阈值进行调整。
肥胖和内脏脂肪过多需要积极治疗。减重、体力活动、营养干预，以及在适当患者中使用药物治疗，都可改善心血管风险谱。在 SELECT 试验中，司美格鲁肽 2.4 mg 已证实可降低无糖尿病但有超重或肥胖并已确诊心血管疾病患者的心血管事件。

降低致动脉粥样硬化脂蛋白

降低LDL 和 apoB 颗粒是疾病修饰治疗的核心。遗传学和随机试验证据均证明两者之间存在因果且累积的关系。在 ASCVD 患者中，绝对风险越高、LDL-C 降幅越大且维持时间越长，绝对获益就越大。
欧洲指南对极高风险患者仍维持 LDL-C <55 mg/dL且较基线下降 ≥50% 的目标。2025 年 ESC/EAS 更新并未修改这些目标，但进一步强化了联合治疗和在选择性情况下使用贝美多酸的作用。2026 年 ACC/AHA 指南重新引入 LDL-C 和 non-HDL-C 明确目标，并同样对极高风险 ASCVD 患者采用 <55 mg/dL 的 LDL-C 目标。

一线治疗为最大耐受剂量的高强度他汀。阿托伐他汀 40-80 mg 和瑞舒伐他汀 20-40 mg 是主要的高强度方案。他汀可增加 LDL 受体表达、减少致动脉粥样硬化颗粒流向血管壁，并使斑块组成向脂质和炎症更少的表型转变。
他汀不耐受必须仔细评估，应区分真正与药物相关的症状和单纯时间上的相关。可能时可进行再挑战、改用另一种他汀、隔日给药，或采用允许降低他汀剂量的联合方案。冠状动脉疾病患者完全停止降脂治疗会显著增加风险。

依折麦布抑制 NPC1L1，减少肠道胆固醇吸收。IMPROVE-IT 证实，在 ACS 后将其加用于辛伐他汀可进一步减少事件，从而确认通过不同于他汀的机制进一步降低 LDL 同样能够产生临床获益。
抗 PCSK9 单克隆抗体依洛尤单抗和阿利西尤单抗可使 LDL-C 大幅下降。FOURIER 和 ODYSSEY OUTCOMES 证实，在已接受他汀治疗的高风险患者中可减少心血管事件。当患者距离目标仍较远或风险特别高时，可较早加用。

Inclisiran 通过 siRNA 沉默肝脏 PCSK9 合成，可采用间隔较长的给药方案。它能有效降低 LDL-C；但关于心血管硬终点的证据尚未达到抗 PCSK9 单克隆抗体的同等水平。其潜在主要优势是有助于维持长期治疗。
贝美多酸抑制 ATP-柠檬酸裂解酶，主要在肝脏中被激活。CLEAR Outcomes 证实，其可减少他汀不耐受患者的心血管事件。2025 年 ESC/EAS 更新建议，在不能使用他汀以达到目标时采用该药，并考虑在高危或极高危且控制不足的患者中加用。

根据 2026 年 ACC/AHA 指南，成人应至少测量一次Lp(a)。即使 LDL 已得到控制，Lp(a) 升高仍会增加风险。目前主要策略是强化所有可改变危险因素的控制；针对 Lp(a) 的反义寡核苷酸和 siRNA 已显示可使其显著下降，但是否纳入常规治疗应由最终心血管结局证据决定。
对于接受他汀后甘油三酯仍持续升高的患者，REDUCE-IT 证实二十碳五烯酸乙酯可减少事件。纯化制剂的这一获益不能外推至普通 omega-3 补充剂或未证明具有相同临床结局的其他混合制剂。

慢性疾病中的抗血小板治疗

在冠状动脉疾病的二级预防中，对于没有抗凝适应证且无禁忌证的患者，低剂量阿司匹林仍是主要的长期抗血小板治疗。氯吡格雷可作为替代方案，并在某些临床情境下具有较有利的特征。
慢性冠状动脉综合征接受 PCI 后，通常先进行一段阿司匹林联合氯吡格雷的双联抗血小板治疗，持续时间取决于缺血风险和出血风险。使用现代支架时，许多患者可以采用比过去更短的疗程；复杂 PCI 或缺血风险很高时则可能需要不同策略。

治疗选择不能只基于对支架血栓形成的担忧。颅内或胃肠道出血同样可能非常严重。必须综合考虑风险评分、年龄、贫血、既往出血、CKD、是否需要抗凝以及 PCI 的复杂程度。

急性冠状动脉综合征中的抗血栓治疗

在 ACS 中，阿司匹林联合 P2Y12 抑制剂的 DAPT 是治疗的重要组成部分。2025 年 ACC/AHA 指南建议，对于适合接受 PCI 的 STEMI 或 NSTE-ACS 患者，在适当情况下优先使用替格瑞洛或普拉格雷而非氯吡格雷。对于非高出血风险患者，默认策略约为 12 个月。
既往有卒中或 TIA 的患者禁用普拉格雷，高龄或低体重者也需谨慎。替格瑞洛可引起呼吸困难和心动过缓，并与特定药物发生相互作用。当效力更强的 P2Y12 抑制剂不适用时，在许多合并抗凝的策略以及高出血风险患者中，氯吡格雷仍具有关键作用。

对于选择性患者，为降低出血风险，可以缩短 DAPT 疗程，或随后改为 P2Y12 抑制剂单药治疗。2025 年指南认可，在已耐受 DAPT 且适合该策略的患者中，至少一个月后可改为替格瑞洛单药治疗。
PCI 期间使用普通肝素等胃肠外抗凝药物，特定情况下也可使用比伐卢定。GP IIb/IIIa 抑制剂不常规使用，但在大量血栓或血栓性并发症时可作为补救治疗。

单纯冠状动脉粥样硬化并不是长期抗凝治疗的适应证。基于 COMPASS 研究，对于高风险且低出血风险的选择性冠状动脉病或多血管床动脉粥样硬化患者，利伐沙班 2.5 mg 每日两次联合阿司匹林构成一种双通路抑制策略。

心房颤动与抗凝需求

心房颤动与 PCI 并存时，抗凝药和抗血小板药物的联合方案应尽量缩短三联治疗时间。对于适合的患者，DOAC 通常优于维生素 K 拮抗剂；经过短期阿司匹林治疗后，通常在适当时长内继续使用抗凝药联合氯吡格雷。
心房颤动的栓塞风险与支架的血栓风险是两个不同问题。因为患者正在接受 DAPT 而停用抗凝药会使其暴露于心源性栓塞性卒中风险；长期维持三联治疗又会造成过度出血。因此，每一种药物都必须基于其自身适应证纳入方案。

抗心绞痛药物：一般原则

症状治疗必须根据心率、血压、心室功能、心绞痛机制和合并症进行个体化。ESC 2024 指南已不再采用普遍适用的严格一线与二线药物层级，而优先采用机制导向策略。
目标是在不引起低血压、心动过缓或药物相互作用的前提下，减少发作、提高运动阈值并改善生活质量。如果单一药物疗效不足，可联合作用机制互补的药物类别，但应避免危险组合。

β受体阻滞剂

β受体阻滞剂通过降低心率、心肌收缩力和血压来减少心肌耗氧，并延长舒张期。对于心率较快的劳力性心绞痛尤其有用，并在射血分数降低的心力衰竭及某些心肌梗死后情境中具有特定的预后适应证。
在现代再灌注时代，对于心室功能保留的心肌梗死患者，β受体阻滞剂的长期预后获益较过去更不确定。因此，现代指南把其症状性用途和特定适应证，与“所有冠心病患者都应永久自动使用”的做法明确区分。

心动过缓、房室传导阻滞、低血压、易感患者的支气管痉挛、疲劳和性功能障碍均可能限制其使用。与维拉帕米或地尔硫卓联用时，因可能造成过度的结区抑制和心肌收缩抑制，需要谨慎。

钙通道阻滞剂

氨氯地平等二氢吡啶类钙通道阻滞剂可引起动脉扩张并降低后负荷，而不会显著抑制结区功能。维拉帕米和地尔硫卓则可降低心率和房室传导，治疗心绞痛可能非常有效，但因负性肌力作用，在 HFrEF 中通常避免使用。
在血管痉挛性心绞痛中，钙通道阻滞剂是核心治疗，因为它们可减少心外膜冠状动脉血管收缩。非选择性β受体阻滞剂可能加重痉挛，因此并非单纯血管痉挛的首选治疗。

硝酸酯类与一氧化氮供体

舌下硝酸甘油通过静脉扩张、降低前负荷和扩张冠状动脉，可迅速缓解心绞痛发作。必须教育患者识别持续时间较长或不同于平时的症状，因为这些情况需要紧急评估，不能只是在家反复给药。
长效硝酸酯可减轻症状，但持续暴露会产生耐受，因此需要设置无硝酸酯间期。由于可能导致严重低血压，与磷酸二酯酶-5 抑制剂联用属于禁忌。

雷诺嗪及其他抗心绞痛药

雷诺嗪主要抑制晚钠电流，减少细胞内钠和钙超载，从而改善缺血状态下的舒张功能。它对心率和血压影响有限，因此当心动过缓或低血压限制其他药物强化时可能特别有用。
雷诺嗪可延长 QT，并可与通过 CYP3A 代谢的药物发生相互作用。不能把它理解为预防心源性猝死的抗心律失常治疗，其主要获益是症状改善。

伊伐布雷定选择性抑制窦房结 If 电流，可用于部分心率较快、窦性心律且符合适应证的患者，尤其是心力衰竭患者。尼可地尔和曲美他嗪在部分国家可获得，可用于选择性临床情境；不同地区的可及性和推荐程度并不相同。

ACE 抑制剂、ARB 与血压控制

对于合并高血压、糖尿病、CKD 或心室功能障碍的冠状动脉病患者，以及其他特定情境，推荐使用 ACE 抑制剂或 ARB。其获益来自血压控制、神经激素调节和心肾保护，而非即时抗心绞痛作用。
血压目标应个体化，同时避免症状性低血压或灌注受损。重度冠状动脉疾病患者中，舒张压过度下降理论上可能降低冠状动脉灌注，但这并不能成为有意维持高血压的理由。

糖尿病与心脏代谢治疗

2 型糖尿病合并 ASCVD 时，具有明确心血管获益的SGLT2 抑制剂和 GLP-1 受体激动剂的作用并不只是为了达到 HbA1c 目标。SGLT2 抑制剂在心力衰竭和肾脏保护方面尤其重要；多项试验显示 GLP-1 受体激动剂可减少动脉粥样硬化性事件并降低体重。
强化血糖控制必须个体化。严重低血糖可诱发心肌缺血和心律失常；在老年或虚弱患者中，目标过于激进可能有害。因此，治疗应在微血管并发症预防、心血管获益和安全性之间取得平衡。

抗炎治疗

炎症参与心血管事件的因果机制这一事实，使针对残余炎症风险的治疗成为可能。CANTOS 证实卡那单抗在不改变 LDL-C 的情况下可减少事件，但由于成本、感染风险以及缺乏常规心血管适应证，其应用受到限制。
低剂量秋水仙碱在 COLCOT 和 LoDoCo2 中显示可减少心血管事件。ESC 2024 指南指出，对于慢性冠状动脉综合征并动脉粥样硬化的患者，应考虑 0.5 mg/日的秋水仙碱，同时评估肾肝功能、药物相互作用和胃肠道耐受性。

慢性冠状动脉综合征中的血运重建

当心绞痛在药物治疗后仍持续存在，或冠状动脉解剖提示存在预后获益时，可考虑 PCI 或 CABG。对于中度狭窄，FFR 或 iFR 有助于避免对并非缺血责任病变的血管进行介入。
ISCHEMIA 试验显示，对于部分稳定且中度或重度缺血患者，与药物治疗相比，初始侵入性策略并不会普遍降低死亡或心肌梗死，但在有心绞痛的患者中可改善症状控制。因此，决策应依据解剖、症状和风险，而不能仅依据负荷检查存在缺血。

在特定复杂冠状动脉解剖中，CABG 更受优先考虑，尤其是合并糖尿病的多支血管病变以及许多左主干病变患者。对于选择性缺血性心肌病且 LVEF ≤35% 的患者，STICHES 证实在药物治疗基础上增加外科手术可带来长期生存获益。

STEMI 的治疗

STEMI 需要立即再灌注。在推荐时间窗内能够实施时，首选直接 PCI；如果无法及时完成 PCI 且不存在禁忌证，可在选择性患者中采用溶栓治疗，随后转运至 PCI 中心。
应尽早给予阿司匹林，并根据再灌注策略联合 P2Y12 抑制剂和抗凝治疗。应尽快开始高强度他汀。血氧正常的患者不常规给予氧疗，但存在低氧血症时有明确适应证。

在没有低血压、右心室梗死或近期使用 PDE5 抑制剂的情况下，可使用硝酸酯缓解症状并控制血压。吗啡仅保留用于其他措施无法控制的重度疼痛，因为它可能延缓口服抗血小板药物的吸收，不应自动常规使用。
对于血流动力学稳定且合并多支血管病变的 STEMI 患者，推荐完整血运重建策略。相反，在心源性休克中，应紧急处理责任病变，而不常规立即对其他冠状动脉同时进行 PCI。

NSTE-ACS 与不稳定型心绞痛的治疗

NSTE-ACS 包括 NSTEMI，以及在高敏肌钙蛋白时代比例已经更小的不稳定型心绞痛。诊断和风险分层依据症状、ECG、肌钙蛋白动态变化、心室功能和临床风险评分。
中危或高危患者适合在住院期间接受侵入性策略，并在有指征时进行血运重建。血流动力学不稳定、难治性疼痛或威胁生命的心律失常要求进一步提前介入时机。对于低风险患者，选择性侵入策略可能适用。

抗血栓治疗必须平衡缺血风险和出血风险。对于所有患者，在明确冠状动脉解剖之前常规预先给予 P2Y12 抑制剂并不合适，尤其是在能够较早完成冠状动脉造影、且尚不能排除需要 CABG 的情况下。

缺血性心力衰竭

当冠状动脉疾病已经导致 HFrEF 时，治疗应包括心力衰竭的四大支柱：ARNI 或 ACE 抑制剂/ARB、具有循证依据的β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂以及 SGLT2 抑制剂，除非存在禁忌证。利尿剂用于控制淤血。
滴定治疗时，并不一定要等到某一类药物达到最大剂量后才引入其他药物。早期、序贯地建立四大支柱可产生显著的预后获益。

ICD 适用于发生符合指征的室性心律失常后的二级预防，也适用于治疗后 LVEF 持续降低的选择性患者进行一级预防，但必须遵守心肌梗死和血运重建后的相应等待时间。CRT 适用于部分 QRS 增宽的患者，尤其是左束支传导阻滞者。

缺血性二尖瓣关闭不全与结构性治疗

继发性二尖瓣关闭不全源于心室重构和瓣叶牵拉，而不是瓣膜本身的原发性疾病。第一步治疗是优化心力衰竭方案，并在有指征时进行血运重建。
对于经最佳药物治疗后仍有症状且存在重度 MR 的患者，可基于 COAPT 证据和指南，在选择性表型中考虑经导管缘对缘修复。患者选择需要评估 MR 严重程度、心室大小、肺动脉压力和瓣膜解剖。

血管痉挛性心绞痛

心外膜冠状动脉痉挛需要戒烟，并以钙通道阻滞剂作为主要治疗。对于症状持续的患者可加用长效硝酸酯。适当病例可通过侵入性乙酰胆碱试验明确机制。
非选择性β受体阻滞剂可能因未被平衡的α受体介导血管收缩而加重痉挛，因此在单纯血管痉挛中通常避免使用。若同时存在动脉粥样硬化、微血管功能障碍或其他适应证，治疗会更为复杂。

微血管功能障碍与 ANOCA/INOCA

微血管功能障碍可表现为 CFR 降低、微血管阻力增加或血管舒缩异常。治疗取决于具体内表型。β受体阻滞剂可用于部分非血管痉挛型；当痉挛占主导时，钙通道阻滞剂和硝酸酯更为合适。
ACE 抑制剂/ARB、他汀以及强化危险因素控制可能改善内皮功能。雷诺嗪可减轻部分亚组患者的症状，但效果存在差异。最重要的是，不应仅因为没有阻塞性狭窄，就把患者归类为“非心源性”。

贫血、甲状腺、心率与诱发因素

缺血可以被冠状动脉以外的因素加重，这些因素可增加氧需求或减少氧输送。贫血、快速性心律失常、发热、甲状腺功能亢进、低氧血症和重度高血压都可能诱发症状或继发性心肌梗死。治疗除处理冠状动脉疾病外，还必须纠正诱发因素。
ACS 中输血不能依据一个脱离临床背景的单一阈值决定。最新证据提示贫血风险和输血风险之间存在复杂平衡；治疗决策和目标应根据血红蛋白、缺血程度、出血情况和合并症调整。

依从性、多重用药与合理减药

一种科学上完美但患者并未服用的治疗不会降低风险。因此，随访必须评估真实依从性、费用、药物不良反应、患者理解程度和方案简便性。当固定剂量复方能够提高治疗持续性时，可予以采用。
减药并不意味着任意削弱预防治疗，而是停用已经没有持续适应证的药物、重复用药，或风险超过获益的治疗。例如，一名心动过缓、心室功能正常且不存在明确适应证的患者，不应仅因既往冠状动脉病而无限期保留β受体阻滞剂。

监测与随访

监测内容包括症状、血压、心率、血脂谱、肾功能、电解质、适用情况下的 HbA1c，以及药物耐受性。开始或强化降脂治疗后，应重新评估血脂谱以确认生物学反应和依从性。
对于无症状且病情稳定、没有能够改变管理的临床问题的患者，不应常规重复缺血检查或影像。相反，新发症状、功能能力下降、心力衰竭或心律失常则需要针对性重新评估。

治疗方案必须随证据更新而调整。缺血性心脏病是指南、药物和抗血栓策略变化非常迅速的领域，因此高风险患者的管理需要定期重新审视治疗方案，而不是无限期重复最初的处方。

预后与残余风险

即使接受最佳治疗，风险也不会降为零。既往累积的斑块负荷、心肌瘢痕、Lp(a)、肾脏疾病、糖尿病、炎症和多血管床动脉粥样硬化都会形成残余风险。现实目标是显著降低新事件发生概率，并保护心功能和生活质量。
高风险患者的治疗绝对获益更大。LDL 降低 50 mg/dL 或增加一种抗血栓药物，在多支血管病变合并糖尿病患者与低风险年轻人中可能产生非常不同的绝对获益；这正是治疗必须进行风险分层的原因。

因此，现代缺血性心脏病治疗是多维度的：减少动脉粥样硬化底物、预防血栓形成、调节心肌氧供需、治疗心力衰竭和心律失常、在需要时进行血运重建，并处理行为和代谢决定因素。长期持续且彼此协调的综合干预，比任何单一药物或单一操作更能决定治疗成败。

降脂治疗的选择与强化

降脂治疗应根据患者距离目标值还有多远来规划。如果一名 ACS 患者的 LDL-C 为 150 mg/dL，仅靠高强度他汀通常难以降至 55 mg/dL 以下。在这种情况下，尽早开始他汀联合依折麦布可避免数月的残余暴露，并降低治疗长期持续不足的风险。
2025 年 ACC/AHA ACS 指南建议所有患者使用高强度他汀，并允许同时开始依折麦布。如果患者已经使用最大耐受剂量的他汀，而 LDL-C 仍 ≥70 mg/dL，推荐加用非他汀治疗；对于 55-69 mg/dL 的高风险患者，进一步强化治疗也是合理的。

开始或调整治疗后的监测用于确认生物学反应和依从性。如果 LDL-C 降幅远低于预期，可能由未实际服药、剂量错误、药物相互作用或家族性高胆固醇血症造成。在把疗效不足归因于药物“耐药”之前，必须首先排除这些原因。
大型试验中，使用 PCSK9 抑制剂达到极低 LDL-C 水平并未显示足以支持自动停药的损害信号。因此，对于极高风险患者，策略应以维持强效且持久的 LDL-C 降低为目标。

出血风险与 DAPT 个体化

抗血栓治疗的持续时间取决于缺血风险与出血风险之间的平衡。贫血、既往出血、血小板减少、CKD、恶性肿瘤、长期抗凝治疗和虚弱都会增加出血风险。ARC-HBR 定义提供了标准化标准，可用于临床实践和试验。
复杂 PCI，例如植入多个支架、左主干介入、双支架分叉术式或既往支架血栓形成，会增加缺血风险，从而使极早停用 DAPT 不那么合适。相反，近期有出血且 PCI 简单的患者可能更适合缩短疗程。

对于接受 DAPT 且胃肠道风险升高的患者，推荐使用质子泵抑制剂。胃黏膜保护不能消除全部出血风险，但能够减少一个重要且常可预防的组成部分。
在选择性情况下，可从普拉格雷或替格瑞洛降阶为氯吡格雷，也可根据特定策略由检测结果指导。但在血栓风险极高的最初数日内，不能脱离临床背景随意进行这种转换。

动脉血压与冠状动脉灌注

高血压会加速动脉粥样硬化、增加心肌氧需求，并提高卒中和心力衰竭风险。因此，血压治疗本身就是冠状动脉疾病治疗的一部分。ACE 抑制剂、ARB、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂和盐皮质激素受体拮抗剂应根据合并症选择。
舒张压的J 型曲线概念需要谨慎解释。过低血压可能与冠状动脉灌注变差相关，尤其是在严重狭窄患者中，但它往往也反映高龄、动脉僵硬和合并症。故不应有意维持较高血压，而应避免症状性低血压，并进行个体化滴定。

对于合并心绞痛和高血压的患者，能够同时降低血压和心肌氧需求的药物可提供双重获益。相反，对于本身血压偏低的患者，雷诺嗪或血流动力学影响较小的策略可能更合适。

慢性肾脏疾病

CKD 是缺血事件和出血事件的高风险表型。非透析阶段他汀治疗仍然非常重要，而进入透析后再新开始他汀的获益不如更早期阶段理想。治疗还必须考虑经肾脏清除药物的剂量和安全性。
SGLT2 抑制剂已经改变了心肾保护策略，根据具体适应证，可用于许多 CKD 和心力衰竭患者，而不取决于是否存在糖尿病。开始治疗后 eGFR 的初始下降通常是可预期的血流动力学效应，并不自动等同于进行性肾损伤。

抗血栓药物的选择和疗程需要特别谨慎。晚期 CKD 同时增加血栓和出血风险；DOAC 以及胃肠外抗凝药的剂量必须根据肾功能调整。

心肌梗死后：预防重构与神经激素治疗

心肌梗死后，心肌丢失可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，促进心室扩张和重构。对于存在心室功能障碍、心力衰竭、糖尿病或其他适应证的患者，在血流动力学可耐受时应尽早开始ACE 抑制剂或 ARB。
对于心肌梗死后 LVEF 降低并合并心力衰竭或糖尿病的选择性患者，如果不存在高钾血症或严重肾功能不全，盐皮质激素受体拮抗剂具有适应证。必须监测血钾和肌酐。

在决定用于一级预防的 ICD 之前，应经过适当的治疗和血运重建观察期后重新评估心室功能，因为部分功能障碍可以恢复。心肌梗死后过早植入 ICD，并未显示与基于风险持续存在而延后植入的策略相同的获益。

ACS 中的镇痛、氧疗与应避免的药物

只有存在低氧血症或呼吸窘迫时才应给予氧疗，而不应对所有胸痛但血氧饱和度正常的患者常规使用。高氧状态未证实有益，并可能引起冠状动脉收缩。
当缺血性疼痛在使用硝酸酯和其他适当措施后仍严重且持续时，可以使用吗啡。吗啡可能延迟口服 P2Y12 抑制剂的吸收，因此应仅保留给确实需要镇痛的患者。

非阿司匹林类 NSAID会增加心血管风险，在冠状动脉病患者中应避免，或仅以最低剂量和尽可能短的疗程使用。部分选择性 COX-2 抑制剂以及双氯芬酸的心血管风险谱尤其不利。

难治性心绞痛的治疗

当患者在接受多类药物治疗后仍有心绞痛，且无法进一步血运重建时，应重新审视诊断。微血管性缺血、血管痉挛、贫血、高血压、肌肉骨骼疼痛和焦虑可以并存，并需要不同治疗。
对于无法接受常规血运重建、存在难治性心绞痛和左冠状动脉供血区缺血的选择性患者，可考虑冠状静脉窦减压器。研究显示其可改善症状和生活质量，但尚无同等水平的证据证明能够降低死亡率。

难治性心绞痛的专科管理应整合心脏康复、药物优化、情绪障碍管理和选择性介入技术。即使不能直接改变预后，降低症状负担本身仍是正当的临床目标。

高龄、虚弱与减药

老年患者的事件绝对风险较高，因此预防性治疗可能带来重要获益。但虚弱、跌倒、贫血、肾功能不全、直立性低血压和多重用药会增加不良反应。不能仅因年龄而拒绝使用他汀、抗血小板治疗或血运重建。
合理减药应针对不再具有持续适应证的药物，而不是有明确预后获益的治疗。如果血运重建后心绞痛已经消失，可以减少长效硝酸酯；但二级预防中的他汀不应仅因为患者超过某一年龄而停用。

对于严重虚弱或预期寿命有限的患者，血压和血糖目标可以适当放宽。治疗重点可能转向预防症状、跌倒、低血糖和住院。

心理健康、睡眠与依从性

抑郁和焦虑在心肌梗死后很常见，并与生活质量较差和依从性下降相关。情绪障碍筛查和治疗属于心脏康复的一部分。选择抗抑郁药时必须考虑心血管特征和药物相互作用。
阻塞性睡眠呼吸暂停在肥胖、高血压和心房颤动患者中常见。对选择性患者治疗可改善症状和血压，但不能把 CPAP 描述为一种能够确定降低所有患者冠状动脉事件的特异性治疗。

通过减少每日给药次数、使用固定剂量复方、解释治疗目标和可能的不良反应，以及解决费用和社会障碍，可以改善依从性。共同决策并非装饰性环节，它能提高患者长期坚持治疗的概率。

性生活与勃起功能障碍

性生活会中度增加心血管负荷，对于功能能力良好且病情稳定的患者通常是安全的。对于不稳定型心绞痛、未控制的心力衰竭或严重心律失常患者，风险升高，恢复性生活前必须先稳定病情。
许多稳定冠状动脉病患者可以使用 PDE5 抑制剂，但由于可能造成严重低血压，它们与硝酸酯绝对禁忌合用；这一点必须明确告知患者，因为患者可能仅按需使用硝酸酯，因此不把它视为长期治疗。

疫苗接种与感染预防

呼吸道感染可通过炎症、低氧和增加心肌氧需求诱发心肌梗死和心力衰竭。对于心血管疾病患者推荐每年接种流感疫苗，这是常被低估的一项二级预防措施。
其他疫苗根据年龄、合并症和国家免疫计划决定。从心血管角度，其主要理由是预防可能使脆弱患者失代偿的感染，而不是直接作用于斑块。

多血管床动脉粥样硬化与强化抗血栓治疗

冠状动脉病与外周动脉病或颈动脉疾病并存，提示较高的全身动脉粥样硬化负荷。在这些患者中，强化降脂和抗血栓治疗的绝对获益可能更大，但出血风险也会增加。
COMPASS 策略采用利伐沙班 2.5 mg 每日两次联合阿司匹林，可减少选择性稳定冠状动脉病或 PAD 患者的事件，但代价是大出血增加。它适用于缺血风险高而出血风险不高的患者，而不是所有 CAD 患者的自动处方。

围手术期抗血栓治疗管理

非心脏手术需要同时管理支架血栓形成和出血风险。PCI 后经过的时间、手术类型以及是否能够继续使用阿司匹林决定具体策略。近期 PCI 后过早停用 P2Y12 抑制剂可能危险，而在高出血风险手术期间继续 DAPT 同样可能造成严重问题。
高风险病例的决策应由心脏科医师、外科医师和麻醉医师共同参与。静脉药物桥接策略仅有非常选择性的适应证，不能替代对手术时机的合理规划。

医疗质量的衡量

冠状动脉疾病治疗质量可通过达到 LDL 目标的患者比例、戒烟、合理使用抗血栓药物、心脏康复可及性、血压控制以及 STEMI 再灌注时间等指标衡量；这些指标反映与临床结局确有联系的医疗过程。
一个技术能力很强但二级预防依从率很低的中心，并不能提供完整的冠状动脉疾病照护。同样，优秀的血脂控制也无法弥补心肌梗死再灌注持续延误。缺血性心脏病要求整个诊疗路径都具备质量。

心绞痛药物的整合应用与联合方案选择

抗心绞痛药物联合必须符合患者自身的生理状态。心率 85 bpm 且血压偏高的患者可能从β受体阻滞剂获益；而心率 52 bpm、血压 100/60 mmHg 的患者不能耐受同样的强化策略，如果已经证实缺血，可能更适合雷诺嗪或血运重建。
β受体阻滞剂联合氨氯地平等二氢吡啶类钙通道阻滞剂通常有效，因为可同时降低氧需求并实现血管扩张。与维拉帕米或地尔硫卓联用时需谨慎，以防心动过缓、房室传导阻滞和心肌收缩抑制。HFrEF 中通常避免维拉帕米和地尔硫卓。

症状持续时可加用长效硝酸酯，但必须安排无硝酸酯间期以减少耐受。头痛常见，可能降低依从性。与其他血管扩张剂联合时，低血压问题尤其重要。
当血压和心率限制其他药物时，雷诺嗪很有价值，但必须注意 QT 延长和 CYP3A 相互作用。患者合用强效 CYP3A 抑制剂时，雷诺嗪暴露量可显著增加。因此，药物相互作用审查本身就是抗心绞痛处方的一部分。

ACS 中的降脂治疗：为什么应在住院期间开始

ACS 后即刻处于复发风险极高的阶段。住院期间开始强化降低 LDL 具有生物学和组织管理两方面优势：既可尽早减少脂蛋白暴露，也能提高患者带着适当治疗方案出院的概率。
过于缓慢的阶梯式策略可能效率不足。如果预计单用他汀不能达到目标，出院时即加用依折麦布是合理的。对于治疗后 LDL 仍明显升高或反复发生事件的患者，可依据适应证和可及性尽早引入 PCSK9 抑制剂。

ACS 期间应尽早测定血脂谱，因为随着急性期反应发展，LDL-C 可在随后数日下降。最初的测量值有助于估计事件前暴露水平以及达到目标所需要的百分比降幅。

高甘油三酯血症与残粒

甘油三酯升高通常反映富含甘油三酯脂蛋白及其残粒增加，这些含 apoB 的颗粒携带胆固醇并参与动脉粥样硬化形成。一线处理仍是纠正肥胖、糖尿病、饮酒和饮食因素，并结合他汀降低动脉粥样硬化风险。
REDUCE-IT 证实，在接受他汀治疗且甘油三酯升高的患者中，二十碳五烯酸乙酯可减少心血管事件。其获益机制不能完全归因于甘油三酯降低，也不能外推到非处方产品或 EPA/DHA 混合制剂。

极高甘油三酯水平需要采用不同处理方式，因为近期风险包括胰腺炎。在这种情况下，极低脂饮食、纠正继发原因和特异性药物治疗可能具有优先地位，而冠状动脉事件预防仍应作为并行目标。

脂蛋白(a)与残余风险

Lp(a)通过致动脉粥样硬化和促炎成分增加冠状动脉疾病及钙化性主动脉瓣狭窄风险。其水平主要由遗传决定，饮食和运动影响很小；因此，对于初始风险分层，成人通常一次测量即可。
他汀可能使 Lp(a) 轻度升高，但由于可通过降低 LDL 显著减少风险，仍不可或缺。抗 PCSK9 抗体除降低 LDL 外，也可中度降低 Lp(a)。在具有相应适应证的医疗体系中，脂蛋白单采用于高度选择性病例。

特异性反义药物和 siRNA 已显示可使 Lp(a) 的降幅明显超过传统药物。在获得明确减少临床事件的证据以及监管适应证之前，Lp(a) 升高最重要的意义是促使临床医生积极降低所有其他可改变风险。

既往 CABG 或 PCI 患者的治疗

血运重建后，二级预防至少应保持同等强度。支架不能保护其他冠状动脉节段的斑块；旁路移植也不能阻止原生冠状动脉疾病进展或静脉桥血管退变。
CABG 后，阿司匹林和他汀对于减少事件并保护桥血管非常重要。必须强化控制血压、糖尿病和吸烟。即使乳内动脉桥通畅，也不能因此放宽血脂目标。

PCI 后，抗血栓治疗先经历 DAPT 阶段，随后进入长期二级预防。如果出现新的出血、需要抗凝或需要外科手术，应重新评估疗程。出院时制定的决定并非不可改变。

心室功能保留的心肌梗死后治疗

对于心肌梗死后 LVEF 保留的患者，二级预防仍应强化，但部分传统治疗需要重新审视。阿司匹林、降脂治疗、危险因素控制和心脏康复仍是核心；β受体阻滞剂可用于心绞痛、高血压、心律失常或其他适应证，但在没有心室功能障碍时，其长期预后获益在现代临床实践中更不确定。
合并高血压、糖尿病、CKD、心室功能障碍或大面积心肌梗死时，ACE 抑制剂或 ARB 尤其适用。并非每一个血压正常、心功能完全正常的患者都需要同等强度的神经激素治疗。

因此，治疗决策应避免心肌梗死后方案僵化：有持续适应证的药物继续使用，而当临床背景发生变化时应重新评估。

轻度降低或保留射血分数心力衰竭的治疗

冠状动脉疾病可与 HFrEF 或 HFpEF 并存，在这些表型中缺血仅是疾病的一部分。SGLT2 抑制剂已证实可在整个射血分数谱范围内减少心力衰竭住院，在有指征时是重要治疗。
无论射血分数如何，淤血均可使用利尿剂。血压、肥胖、心房颤动、糖尿病和 CKD 必须积极治疗。只有因缺血或特定冠状动脉解剖存在适应证时才应对狭窄进行血运重建，不能仅因为患者存在 HFpEF 就实施。

心律失常与缺血治疗

急性缺血可引起期前收缩、室性心动过速、心室颤动或传导阻滞。第一步治疗是再灌注并纠正急性病理底物，同时纠正钾、镁和低氧。胺碘酮或其他抗心律失常药物可在适当情况下使用，但不能替代血运重建。
心肌梗死后瘢痕可导致单形性室性心动过速，即使冠状动脉已经完全血运重建仍可能持续。ICD 和导管消融是专门处理心律失常风险的手段。因此，把 PCI 视为瘢痕相关室性心动过速的充分治疗是不正确的。

心房颤动需要根据情况进行心率或节律控制，并依据栓塞风险给予抗凝。若同时存在近期 PCI，抗血栓方案必须协调两种适应证，并尽量缩短三联治疗。

糖尿病之外的代谢药物与肥胖

肥胖的心血管治疗正在迅速演变。GLP-1 受体激动剂及其他肠促胰素药物可产生显著减重，并影响血压、血糖和炎症。SELECT 试验证实，司美格鲁肽 2.4 mg 对已确诊心血管疾病且合并肥胖或超重、但无糖尿病的患者具有心血管获益。
这些药物不能替代他汀、抗血小板药物或血压控制。应将其理解为适当表型中降低心脏代谢风险的新组成部分，同时注意胃肠道耐受性、胆石症和瘦体重丢失。

ACS 后随访：从医院过渡到社区管理

出院后的过渡阶段具有较高的用药错误风险。患者应获得明确方案，其中说明 DAPT 疗程、LDL 和血压目标、体力活动建议、警示症状以及复诊安排。复杂处方如果缺乏解释，很容易造成过早停药。
早期复评可以检查症状、依从性和耐受性，并在未达到目标时强化降脂治疗。应在出院前启动心脏康复转诊，因为延迟转诊会降低实际参与率。

应立即处理戒烟问题，必要时使用药物治疗。每次 ACS 住院都是患者动机较强的重要窗口，在此期间实施结构化干预可能带来持久改变。

需要紧急重新评估的不稳定指标

慢性冠状动脉疾病患者必须知道，新出现的静息痛、发作频率迅速增加、晕厥、突然呼吸困难或持续时间较长的症状，都代表临床表型发生变化。仅增加硝酸酯剂量或等待原定复诊可能有危险。
因此，缺血性心脏病的门诊治疗必须包括一套安全策略：识别症状、正确使用舌下硝酸酯，并在疼痛不能迅速缓解或与平时不同时及时启动急救医疗服务。

长期治疗与预后

正如致病因素的暴露具有累积性，风险降低同样是累积的。长期维持较低 LDL、不吸烟、控制血压和糖尿病，并多年正确坚持治疗，其获益远大于短期强化治疗后又停止。
残余风险这一概念不应导致治疗虚无主义。即使仍存在 Lp(a)、心肌瘢痕或较大的斑块负荷，降低可改变危险因素仍会继续产生获益。残余风险描述的是治疗后仍留下的风险，而不是治疗本身无效。

最佳预后来自急性事件的早期治疗、适当血运重建、强化疾病修饰治疗、症状控制以及心脏康复之间的整合。每一部分作用于疾病的不同层面，任何一项都不能完全替代其他部分。

风险分层与疾病修饰治疗强度

缺血性心脏病不是一个所有患者都需要相同治疗强度的二元状态。残余风险取决于动脉粥样硬化负荷、受累血管床数量、既往心肌梗死、心室功能、糖尿病、肾脏疾病、外周动脉病、Lp(a)、炎症、吸烟以及致病因素控制程度。因此，现代策略应在同一诊断基础上制定不同强度的治疗方案，既避免极高风险患者治疗不足，也避免较低风险患者接受不必要的多重用药。
既往心肌梗死、多支冠状动脉病、多血管床动脉粥样硬化、左心室功能障碍和慢性肾脏疾病，都属于进一步降低 LDL-C、血压、血栓事件和心力衰竭具有更大绝对获益的类别。对于这些患者，快速达到目标尤其重要；如果已经可以预见单一药物类别不足，就不应在每次治疗调整之间等待数月。

必须明确区分二级预防与症状治疗。他汀、依折麦布、抗 PCSK9 治疗、戒烟、血压控制以及多种心脏代谢治疗能够改变未来事件风险。β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸酯和雷诺嗪则主要用于减轻症状性缺血和改善生活质量，除非同时存在独立的预后适应证。混淆这两类目标可能造成一味强化抗心绞痛药，却没有纠正主要的动脉粥样血栓风险。
每次重大事件后都应重新评估治疗。即使 LDL-C 看似得到控制仍发生新的心肌梗死时，应核实依从性、实际达到的血脂值、Lp(a)、糖尿病、吸烟、炎症性疾病以及是否可能存在非动脉粥样血栓机制。缺血复发并不必然意味着他汀或抗血小板药“失效”，而是提示总体残余风险仍高，需要拆解并分别处理其决定因素。

CCTA 已证实的非阻塞性冠状动脉疾病并不等同于零风险。即使没有临界性狭窄，弥漫性斑块负荷仍可识别出需要在临床事件发生前强化预防的患者。潜在获益来自尽早减少脂蛋白和其他致病因素的累积暴露，而不是等待疾病进展到血流动力学显著阶段。

高级降脂治疗与残余致动脉粥样硬化风险

降脂治疗的基本原则是，心血管获益主要取决于长期减少致动脉粥样硬化颗粒的绝对暴露量。越早降低 LDL-C 并维持多年，累积获益越大；同样的降幅如果较晚才开始，获益相对较少。对于明确冠状动脉疾病患者，这一原则支持从一开始即采取强化策略，并密切监测直至达到目标。
血脂谱的解释不能只看 LDL-C。non-HDL-C 反映所有 apoB 颗粒所携带的胆固醇，而apoB更直接地近似致动脉粥样硬化颗粒数量。糖尿病、肥胖、代谢综合征或高甘油三酯血症患者中，由于颗粒携带胆固醇的量不同，LDL-C 与 apoB 可能不一致。在这些情况下，apoB 和 non-HDL-C 可更完整地评估残余风险。

联合方案的选择应与距离目标值的程度相匹配。高强度他汀可使 LDL-C 大约降低一半，依折麦布可在此基础上进一步下降，而抗 PCSK9 治疗能够产生非常显著的额外降幅。初始 LDL-C 极高的患者如果在单药和联合治疗之间按顺序等待很长时间，就会产生数月本可避免的风险暴露。因此，最新指南在单一药物很可能无法达到目标时，更倾向于早期联合治疗。
大型随机研究已经评估了极低 LDL-C 水平的安全性。高风险患者使用抗 PCSK9 治疗后，并没有出现一种仅因 LDL-C 达到非常低水平就需要自动停药的安全信号，前提是治疗具有临床适应证且耐受良好。注意力应放在真实不良反应、依从性、费用和绝对获益上，而不是没有依据的任意阈值。

Lp(a)是遗传决定的残余风险重要组成部分。生活方式不能使升高的 Lp(a) 恢复正常，它可以解释某些家庭中虽然 LDL-C 并不异常高却发生早发事件的情况。在专门针对 Lp(a) 的治疗尚未明确证明可改善临床结局之前，管理重点仍是积极降低 LDL-C 并控制其他可改变危险因素。抗 PCSK9 治疗也可中度降低 Lp(a)，但其总体获益不能仅归因于这一作用。
高甘油三酯血症应理解为富含甘油三酯脂蛋白及其残粒代谢异常的标志。治疗重点仍是控制 apoB 颗粒并纠正继发原因，包括未控制的糖尿病、饮酒、肥胖和药物因素。二十碳五烯酸乙酯对于接受他汀后甘油三酯仍升高的选择性患者具有特异的临床结局证据；这一证据不能外推至任何 omega-3 补充剂。

精准抗血栓治疗：缺血、出血与抗凝

抗血栓治疗必须平衡同一患者中经常同时升高的两种风险：缺血和出血。高龄、肾脏疾病、贫血和虚弱会增加出血风险，但这些因素又常与弥漫性冠状动脉疾病、糖尿病或既往事件并存，而后者增加缺血风险。因此，不能用所有人相同的固定疗程解决问题，而需要随风险变化调整药物强度和数量的时间化策略。
ACS 接受 PCI 后，对于不存在高出血风险的患者，约十二个月 DAPT 仍是参考策略。在选择性患者中可缩短 DAPT、从强效 P2Y12 抑制剂降阶至氯吡格雷，或改为 P2Y12 单药治疗；但这些策略并非在所有情况下等同，必须根据时机、PCI 复杂程度、既往血栓形成、出血风险和依从性选择。

ARC-HBR标准提供 PCI 后高出血风险的标准化定义，包括显著贫血、血小板减少、晚期肾脏疾病、既往出血、长期抗凝治疗以及其他合并症。其主要价值在于把原本可能依赖直觉的评估系统化。但即使患者属于 HBR，也仍必须考虑极高的支架血栓或缺血复发风险对疗程的影响。
对于心房颤动合并 PCI 的患者，口服抗凝药与双联抗血小板治疗联合会显著增加出血。DOAC 相关试验支持尽量缩短三联治疗时间，随后在由缺血风险决定的一段时间内采用抗凝药加单一 P2Y12 抑制剂，通常为氯吡格雷。之后，对于病情稳定的患者，口服抗凝单药往往已经足够。具体持续时间必须根据血栓风险、PCI 复杂程度和出血风险调整。

对于接受 DAPT 或多种抗血栓药联合、且胃肠道出血风险较高的患者，使用质子泵抑制剂是合适的。预防措施还包括纠正贫血、处理已知胃肠道病变、控制血压并减少不必要的 NSAID 使用。因此，抗血栓治疗安全性也取决于并非直接针对心血管系统的干预。
阿司匹林联合极低剂量利伐沙班的双通路抑制可减少选择性高风险、低出血风险的稳定冠状动脉疾病或外周动脉病患者的事件。这一方案不等同于房颤所需的全剂量抗凝；如果正式存在预防心源性栓塞性卒中的抗凝适应证，不能用低剂量双通路方案替代。

合理选择抗心绞痛治疗

抗心绞痛治疗必须根据个体患者的病理生理和血流动力学选择。心率、动脉血压、心室功能、房室传导、是否存在血管痉挛、微血管功能障碍以及合并症，共同决定哪些药物适合。不存在一种对所有患者都有效的绝对药物层级；与把某一类药物加至最大剂量相比，联合机制互补的药物往往能以更少的不良反应获得更好的症状控制。
β受体阻滞剂可降低心率、收缩力和血压，并延长舒张时间。当心绞痛伴心动过速、近期既往心肌梗死的特定临床情境、心室功能障碍或心律失常时尤其有用。相反，它们可能加重重度支气管痉挛、心动过缓或传导阻滞；在单纯血管痉挛患者中，某些不具血管扩张作用的β受体阻滞剂理论上可造成α肾上腺素能效应占优势，因此并非首选。

二氢吡啶类钙通道阻滞剂可降低血压和血管阻力，而不会显著抑制房室传导；维拉帕米和地尔硫卓还会降低心率和收缩力，因此因其负性肌力作用，在 HFrEF 中应避免或极为谨慎使用。对于心外膜冠状动脉痉挛，钙通道阻滞剂是基础治疗，必要时可联合长效硝酸酯。
硝酸酯可降低前负荷并扩张心外膜冠状动脉，舌下制剂能够迅速缓解症状。长期使用必须设置无硝酸酯间期，以减少耐受。由于可能导致严重低血压，与磷酸二酯酶-5 抑制剂联用属于禁忌。对硝酸酯有反应并不能诊断缺血，因为食管源性疼痛也可能缓解。

雷诺嗪可减少晚钠电流，对血压和心率影响相对较小，因此在低血压或心动过缓限制其他治疗的患者中可改善症状。必须考虑 QT 延长风险和代谢性药物相互作用。伊伐布雷定主要适用于窦性心律、符合特定标准的 HFrEF 患者，不能作为普遍适用的抗心绞痛药。
对于接受治疗后心绞痛仍持续的患者，下一步不能只是简单询问“再加哪一种药”。必须核实依从性和诊断，并评估是否存在可治疗的心外膜缺血、血管痉挛、微血管功能障碍、贫血、快速性心律失常、高血压或心外疾病。只有在这些决定因素都已识别并处理后，才能诊断难治性心绞痛。

心肌梗死后治疗与重构预防

心肌梗死后，治疗必须同时预防新的动脉粥样血栓事件并限制心室重构。LVEF 降低或存在心力衰竭体征的患者，在血压、肾功能和血流动力学稳定性允许的前提下，应尽早引入适当的神经激素治疗。初始超声心动图评估以及经过一段最佳治疗后再次评估，对于预后判断和是否需要 ICD 都非常重要。
ACE 抑制剂或 ARB 对心肌梗死后伴心室功能障碍、高血压、糖尿病或其他适应证的患者作用明确。对于有症状的 HFrEF 患者，根据心力衰竭指南，在适当情况下沙库巴曲/缬沙坦可替代 ACE 抑制剂或 ARB。由 ACE 抑制剂转换时必须遵守洗脱间期，以降低血管性水肿风险。

盐皮质激素受体拮抗剂可降低适当 HFrEF 患者以及心肌梗死后伴心室功能障碍并合并心力衰竭或糖尿病患者的死亡和住院风险，前提是肾功能和血钾允许。因存在高钾血症风险，开始治疗和增加剂量后需要密切监测。
SGLT2 抑制剂已经成为 HFrEF 四大基础治疗之一，无论患者是否有糖尿病。其对心力衰竭的获益出现较早，并且部分独立于降糖作用。治疗时应考虑容量不足、生殖器感染、酮症酸中毒风险，以及在长期禁食或严重急性疾病期间暂时停药。

预防心源性猝死需要与血运重建分开评估。对于经过最佳治疗后 LVEF 仍持续降低的选择性患者，在心肌梗死和血运重建后经过适当时间间隔，可植入ICD进行一级预防，因为事件后的数月内心室功能可能恢复。心肌梗死后过早植入并未显示同样的全因死亡获益。
对于接受药物治疗后仍有症状、存在 HFrEF、QRS 延长及特定心电图特征的患者，尤其是左束支传导阻滞者，CRT 具有适应证。其获益来源于纠正心室不同步，而不是缺血性心脏病本身。大范围瘢痕可能降低疗效，尤其当左心室电极置于瘢痕区域时。

特殊人群与高影响合并症

对于慢性肾脏疾病患者，缺血风险和出血风险同时升高。非终末期阶段，他汀及其他降脂治疗仍然重要，但许多药物的选择和剂量必须根据肾功能调整。ACE 抑制剂、ARB、盐皮质激素受体拮抗剂和 SGLT2 抑制剂可带来心血管和肾脏获益，但需要监测肌酐、血钾、血压和容量状态。
老年患者中，虚弱状态往往比实际年龄更有信息价值。跌倒、认知下降、多重用药、肌少症、营养不良和出血风险都会改变强化治疗的获益-风险比；但这并不支持系统性治疗不足。具有明确预后获益的药物在耐受时仍应使用，只是剂量、目标和方案复杂度必须适应患者实际管理能力。

许多临床试验历史上对女性缺血性心脏病患者纳入不足，而女性中 ANOCA/INOCA 和非典型症状可能更常见。对于已经证实的动脉粥样硬化性疾病，不能因性别而降低治疗强度。育龄女性还必须考虑潜在妊娠、部分药物的致畸性以及孕前规划需要。
多血管床动脉粥样硬化，即冠状动脉同时合并外周或脑血管受累，提示很高的动脉粥样硬化负荷；强化降低 LDL-C 可为这些患者带来尤其大的绝对获益，在出血风险可接受时还可考虑更强化的抗血栓策略。存在外周动脉病还应进一步强化戒烟、结构化运动，并在糖尿病患者中重视足部护理。

对于慢性炎症性疾病、HIV 或其他与动脉粥样硬化风险增加相关的患者，治疗必须同时控制原发疾病并处理药物相互作用。某些免疫抑制剂、抗逆转录病毒药物或肿瘤治疗会改变脂质代谢、血压、QT 或心室功能，可能需要心脏科与原发病专科协同管理。

难治性心绞痛、非常规治疗与生活质量

难治性心绞痛通常是指尽管已经接受最佳药物治疗，仍持续存在慢性缺血性症状，同时没有进一步有效的常规血运重建选择。在使用这一诊断前，应重新评估冠状动脉解剖、生理学、依从性、鉴别诊断以及微血管或血管痉挛机制。一部分看似“无治疗选择”的患者，在 CTO 专科中心或复杂心外科中心重新评估后，仍可能获得治疗机会。
治疗应包括合理优化抗心绞痛药、心脏康复、焦虑和情绪管理，以及处理增加心肌氧需求的因素。长期活动受限可导致去适应和对活动的恐惧，形成即使冠状动脉解剖没有进展、功能能力仍不断下降的恶性循环。因此，只要安全性已经明确，结构化运动计划对于症状持续的患者也可能有作用。

冠状静脉窦减压器通过在冠状静脉窦内制造可控狭窄，以改变心内膜下血流分布。随机研究显示，对于不能接受血运重建的选择性难治性心绞痛患者，该装置可改善症状。它并不治疗动脉粥样硬化，也不能替代二级预防；其使用仍限于选择性患者和有经验的中心。
脊髓刺激和其他神经调节策略曾用于选择性病例，以降低心绞痛感知并改善生活质量。其证据不如标准治疗充分，使用时需要专业中心。疼痛减轻不能掩盖新的急性冠状动脉综合征，因此必须向患者明确说明，一旦症状模式发生变化应如何处理。

干细胞治疗、基因血管生成以及多种生物学方案目前仅获得实验性或初步结果，并不是缺血性心脏病的标准治疗。在这一领域，区分有前景的研究与已经验证的治疗尤其重要，因为重度症状患者可能更容易受到缺乏可靠临床结局支持的治疗宣传影响。

依从性、疫苗、社会心理因素与连续照护

依从性不足是看似治疗抵抗的常见原因。复杂方案、费用、不良反应、对获益理解不足和抑郁都会降低治疗持续性。因此，定期药物审查必须具体询问实际服用剂量、中断情况、自我用药以及现实困难。在适当情况下简化方案并使用固定剂量复方，可以改善依从性。
抑郁和焦虑在心肌梗死后很常见，并与更差的生活质量和依从性相关。情绪障碍筛查和治疗属于二级预防的一部分，而不是与心脏病学相分离的内容。心脏康复尤其适合把运动、健康教育、心理支持和生活方式改变整合起来。

对于心血管疾病患者，推荐每年进行流感疫苗接种，在现代急性冠状动脉综合征建议中其重要性进一步提高。流感感染会增加炎症、代谢需求和血栓风险，从而促发心血管事件。因此，疫苗接种既是感染预防措施，也是心血管预防措施。
随访应围绕可测量目标组织：LDL-C 和 non-HDL-C、血压、糖尿病患者的 HbA1c、适用情况下的体重和腰围、肾功能、症状、功能能力、吸烟和依从性。治疗刚调整后或近期发生事件后，随访应更频繁；达到并稳定维持目标后可适当减少。

远程医疗和远程监测可以改善医疗可及性、药物滴定和连续性，但在需要体格检查、ECG、影像或复杂评估时必须与线下就诊结合。其最大价值往往体现在组织管理上：减少治疗惰性，并帮助早期识别停药、血压升高或症状复发。
缺血性心脏病治疗质量最终体现为长期维持连贯策略的能力。急性期自然会得到高度关注，但大部分预防获益是在随后数月和数年中，通过终身持续控制致病因素而逐步累积。因此，最佳治疗是一个纵向过程，既要适应疾病演变，也不能丢失二级预防的核心支柱。

血压控制、糖尿病、肥胖与心肾保护

动脉高血压可增加心肌氧需求、室壁应力和动脉粥样硬化进展风险。冠状动脉病患者的治疗应降低风险，同时避免过度降低灌注压，尤其是在虚弱老年患者或存在临界性狭窄并伴低血压症状的患者中。ACE 抑制剂、ARB、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂和利尿剂应根据合并症及同时存在的适应证选择。因此，最佳血压是个体化临床目标，而不是脱离耐受性机械应用的单一数值。
当冠状动脉疾病合并糖尿病、伴白蛋白尿的肾脏疾病、高血压或心室功能障碍时，ACE 抑制剂和 ARB 尤其有用。其获益并非来自直接抗心绞痛作用，而是来自降压、神经激素调节，以及特定人群中的心肾保护。开始或增加剂量后应检查肌酐和血钾，同时认识到轻度初始肌酐升高可能符合预期的血流动力学效应。

在2 型糖尿病中，心血管治疗不能只由 HbA1c 指导。当临床表型适合时，具有明确心血管获益的 GLP-1 受体激动剂和 SGLT2 抑制剂应根据其心血管价值考虑，而不依赖单纯降糖效果。GLP-1 受体激动剂可降低体重并减少多种动脉粥样硬化事件；SGLT2 抑制剂对预防心力衰竭和保护肾脏的作用尤其一致。
药物选择应考虑肾功能、体重、低血糖风险、心力衰竭、胃肠道疾病和患者偏好。胰岛素和磺脲类可能是控制血糖所必需的，但其心血管获益谱与较新的药物类别并不相同，而且会增加低血糖风险；对于冠状动脉病患者而言，低血糖所触发的肾上腺素能激活尤其不理想。

肥胖本身就是独立的治疗靶点。减重可改善血压、血糖、睡眠呼吸暂停、功能能力和生活质量。SELECT 证实，司美格鲁肽 2.4 mg 可减少超重或肥胖、已确诊心血管疾病且无糖尿病成人的主要心血管事件；这一结果支持了治疗脂肪过多本身可能直接改变心血管预后，而不仅仅改善替代指标的观点。
肾脏疾病与缺血性心脏病共享许多决定因素。控制血压、在有指征时阻断肾素-血管紧张素系统，以及使用 SGLT2 抑制剂，都可减缓肾功能进展并减少心脏事件。但 CKD 会改变多种抗血栓和抗心绞痛药物的剂量和安全性，因此每次强化治疗都必须同步审查肾功能和药物相互作用。

再灌注之外的急性期药物治疗

急性冠状动脉综合征中，再灌注和抗血栓治疗是核心，但管理还包括控制疼痛、氧合、血压、心率和淤血。血氧正常的患者不应常规吸氧，因为高氧未证实有益，并可能造成血管收缩；存在低氧血症或呼吸衰竭时，则应根据临床情况给予。
对于血流动力学稳定的患者，舌下硝酸甘油可减轻缺血性疼痛并降低血压。在低血压、怀疑前负荷依赖性右心室梗死或近期使用 PDE5 抑制剂时，应避免硝酸酯。症状缓解不能延误 ECG、肌钙蛋白检测或有指征的再灌注。

吗啡可以用于持续且无法控制的重度疼痛，但不是常规抗缺血治疗。它可引起低血压、恶心，并延迟口服 P2Y12 抑制剂吸收；因此必须仅在适当情况下使用，并考虑其药代动力学相互作用。
β受体阻滞剂可减少选择性患者的缺血和心律失常，但在急性心力衰竭、低心排量、休克风险、心动过缓或传导阻滞时，不适合早期静脉使用。因此，急性期需要动态血流动力学评估；稳定患者中有益的药物，在休克或严重淤血时可能有害。

血糖管理既应避免明显高血糖，也应避免医源性低血糖。极度强化的血糖控制并未显示出足以使较高的低血糖风险成为可接受代价的获益。危重患者的目标应根据具体病情调整，胰岛素通常是最易控制的药物；若存在血流动力学不稳定、禁食、肾功能不全或造影操作，口服降糖药可暂时停用。
肺淤血在血压允许时需要利尿剂和血管扩张剂；心源性休克则需要不同策略，包括紧急对责任血管进行血运重建、血管活性药物支持，以及选择性病例中评估机械循环支持。治疗必须由灌注和血压指导，而不能机械套用固定药物流程。

二级预防应在住院期间就开始。高强度他汀、必要时制定联合降脂方案、戒烟咨询、糖尿病评估、流感疫苗接种以及转诊心脏康复，都应在出院前安排。医院向社区管理的过渡是治疗中断风险很高的阶段，必须以清晰的书面计划组织。

残余炎症、秋水仙碱与抗炎治疗的局限

即使 LDL-C 已非常低，动脉粥样硬化仍保留炎症成分。高敏 C 反应蛋白可以识别残余炎症风险，但不能定位不稳定斑块。CANTOS 证实，抑制 IL-1β 能够在不改变血脂的情况下减少事件，从而提供炎症具有因果作用的概念验证；然而，由于费用、感染风险和整体获益风险特征，卡那单抗并未成为常规心血管治疗。
低剂量秋水仙碱提供了更具可操作性的方案。COLCOT 和 LoDoCo2 显示，其可减少心肌梗死后和慢性冠状动脉疾病患者的事件。欧洲指南考虑在选择性冠状动脉粥样硬化患者中使用，尤其是在标准治疗后残余风险仍较高时。

使用秋水仙碱并非没有限制。其清除途径涉及 CYP3A4 和 P-糖蛋白，可与强效抑制剂发生相互作用并增加毒性风险。肾或肝功能不全、细胞减少、胃肠道不良反应以及肌病风险都需要重视。因此，只有在审查完整药物方案后才能合理处方。
抗炎治疗不能替代降低脂蛋白。脂质和炎症是相互关联但不同的机制，最大的获益来自同时控制主要决定因素。如果患者 hs-CRP 升高且 LDL-C 高于目标，首先应给予适当降脂治疗；只有在预防核心支柱已经落实后，残余炎症才成为额外治疗靶点。

急性冠状动脉综合征和血运重建后的随访

急性冠状动脉综合征后的最初几周是残余风险较高的阶段。早期随访用于检查症状、血压、心率、DAPT 依从性、降脂治疗耐受性、肾功能以及是否出现心力衰竭。若延迟数月才复诊，可能错过及时纠正仍然升高的 LDL-C、多重用药所致低血压或抗血小板药中断的机会。
开始或强化降脂治疗后，应在足够短的时间内复查血脂，以便未达到目标时继续升级治疗。对于极高风险患者，治疗惰性会造成可避免的残余暴露。目标不只是记录百分比改善，而是达到并长期维持适当目标。

心肌梗死后 LVEF 降低的患者必须重新评估心室功能，因为再灌注和治疗后的恢复可能改变 ICD 或 CRT 适应证。评估过早可能高估永久性功能障碍；过晚则可能使患者在已有适应证的情况下长期缺少心源性猝死保护。
PCI 后心绞痛复发不能自动归因于再狭窄。其他病变进展、血管痉挛、微血管功能障碍、贫血和非心脏原因都很常见。检查和影像必须根据临床表现选择，而不应对所有无症状患者常规实施。

CABG 后，随访应包括积极预防原生冠状动脉和静脉桥血管的动脉粥样硬化。无症状并不能成为停用他汀或抗血小板药物的理由。心脏康复和功能恢复在术后阶段尤其重要，特别是老年及去适应患者。
过渡到慢性管理时，最终方案应明确说明哪些药物是暂时使用、哪些需要永久使用、预计 DAPT 疗程、血脂和血压目标、实验室监测以及需要紧急评估的警示信号。相当一部分本可避免的事件源于这一阶段的误解，尤其是在住院期间开具的治疗方案未经协调就被修改时。