Episodio maníaco

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El episodio maníaco es un síndrome afectivo agudo caracterizado por una modificación patológica del estado de ánimo asociada a un aumento anormal de la actividad o la energía y a alteraciones del sueño, el pensamiento, el habla, la autoestima, la atención, la psicomotricidad y la conducta. La gravedad es suficiente para provocar un marcado deterioro personal, social o laboral, hacer necesario un tratamiento intensivo o una hospitalización para prevenir daños, o acompañarse de delirios o alucinaciones.

El episodio es uno de los principales elementos constitutivos del trastorno bipolar I, pero no debe confundirse con el propio trastorno. Según el DSM-5-TR, la presencia a lo largo de la vida de al menos un episodio maníaco no atribuible a sustancias o enfermedades médicas es suficiente para diagnosticar trastorno bipolar I, independientemente de que hayan ocurrido episodios depresivos mayores. También en la ICD-11, los antecedentes de al menos un episodio maníaco o mixto constituyen el requisito fundamental para el diagnóstico de trastorno bipolar I.

El DSM-5-TR exige, en la primera manifestación, un período diferenciado de al menos una semana durante el cual el estado de ánimo anormalmente elevado, expansivo o irritable y el aumento anormal de la actividad o la energía estén presentes durante gran parte del día casi todos los días; el umbral temporal no se exige cuando la gravedad hace necesaria la hospitalización. La CDDR de la ICD-11 exige igualmente una duración de al menos una semana, salvo acortamiento debido al tratamiento, pero utiliza una formulación menos rígidamente basada en un número predeterminado de síntomas accesorios.

Las estimaciones epidemiológicas deben referirse al trastorno y no presentarse de forma inapropiada como prevalencia del episodio individual. En los World Mental Health Surveys, la prevalencia agregada a lo largo de la vida del trastorno bipolar I fue del 0,6%; en la National Comorbidity Survey Replication estadounidense fue del 1,0%. Las diferencias reflejan poblaciones, métodos y definiciones distintos y no describen directamente la probabilidad de experimentar un episodio maníaco específico.

El inicio del trastorno bipolar se produce con frecuencia entre la adolescencia y la adultez joven, pero un primer episodio maníaco puede aparecer a cualquier edad. Un inicio tardío, especialmente cuando es claramente atípico respecto a los antecedentes previos, debe aumentar la atención hacia causas farmacológicas, neurológicas, endocrinas o toxicológicas secundarias.

Etiología, Patogenia y Fisiopatología

No existe una causa etiológica única de la manía primaria. En el trastorno bipolar I, el episodio surge de una interacción compleja entre vulnerabilidad genética, regulación neurobiológica, ritmos circadianos y factores ambientales. En cambio, es posible identificar causas etiológicas en algunos síndromes maniformes secundarios a sustancias, medicamentos o enfermedades médicas, que deben clasificarse adecuadamente cuando existe una relación fisiopatológica convincente.

El trastorno bipolar es altamente poligénico. Los estudios de asociación de genoma completo realizados en decenas de miles de casos han identificado numerosos loci de susceptibilidad y confirmado que el riesgo deriva de la combinación de muchas variantes genéticas, ninguna de las cuales es suficiente para determinar la enfermedad. Los resultados implican vías neuronales y sinápticas y muestran una superposición genética parcial con otros trastornos psiquiátricos.

Los antecedentes familiares constituyen, por tanto, un importante factor de riesgo, pero no determinan inevitablemente la aparición de manía. Las personas sin antecedentes familiares conocidos pueden desarrollar trastorno bipolar y muchos familiares de pacientes nunca desarrollarán la enfermedad. Las pruebas genéticas disponibles actualmente no permiten un diagnóstico clínico individual de la manía.

La regulación del sueño y de los ritmos circadianos desempeña un papel central. La reducción del sueño y las alteraciones de las rutinas pueden preceder al inicio de un episodio, mientras que la disminución de la necesidad de dormir representa simultáneamente uno de sus síntomas cardinales. La pérdida de sueño puede actuar, por tanto, tanto como señal precoz como posible amplificador de la desestabilización.

La neurotransmisión dopaminérgica se ha implicado desde hace tiempo en la fisiopatología de la manía. El aumento de la saliencia atribuida a los estímulos y de la sensibilidad a la recompensa puede contribuir a la grandiosidad, la hiperactividad y las conductas impulsivas, mientras que la eficacia de los antagonistas o moduladores dopaminérgicos respalda la relevancia del sistema. Sin embargo, no existe evidencia de un simple «exceso de dopamina» uniforme en todos los pacientes.

También se han implicado el glutamato y el GABA, los sistemas serotoninérgicos y noradrenérgicos, los segundos mensajeros intracelulares, la función mitocondrial, la regulación del calcio y los mecanismos de neuroplasticidad. La respuesta al litio, los anticonvulsivantes y los antipsicóticos afecta a múltiples vías moleculares y confirma que el control del episodio no depende de una única diana biológica.

Los estudios neuroendocrinos e inmunológicos describen alteraciones medias del eje del estrés, de los marcadores inflamatorios y del estrés oxidativo durante distintas fases del trastorno bipolar. Estos datos son heterogéneos y están influidos por numerosos factores de confusión. No existen valores de cortisol, citocinas u otros marcadores utilizables para diagnosticar manía.

Los análisis de neuroimagen de ENIGMA han documentado en el trastorno bipolar diferencias estructurales medias en regiones corticales y subcorticales. Las variaciones son distribuidas, generalmente de magnitud modesta y no específicas. Por tanto, una resonancia magnética normal no excluye la manía y una resonancia anormal no la demuestra.

Los modelos de redes atribuyen especial importancia a la interacción entre los sistemas cerebrales de recompensa, saliencia y control prefrontal. Un mayor impulso motivacional asociado a una menor inhibición puede contribuir al aumento de las actividades dirigidas a objetivos y a una menor valoración de las consecuencias, mientras que la inestabilidad de los circuitos emocionales puede favorecer cambios rápidos entre euforia, irritabilidad y disforia.

Las sustancias estimulantes, incluidas la cocaína y las anfetaminas, pueden producir síndromes clínicamente similares a la manía mediante el aumento de la neurotransmisión catecolaminérgica. La intoxicación y la abstinencia deben reconstruirse temporalmente porque el diagnóstico correcto distingue un síndrome inducido por sustancias de un episodio espontáneo.

Los medicamentos también pueden precipitar síndromes maniformes. Los corticoides, los fármacos dopaminérgicos y los antidepresivos son ejemplos clínicamente relevantes, pero el riesgo depende de la susceptibilidad individual y no implica que todos los síntomas de activación tengan el mismo origen. Por tanto, es obligatoria una historia detallada de los cambios terapéuticos.

En el DSM-5-TR, un síndrome maníaco completo que aparece durante un tratamiento antidepresivo y persiste a nivel sindrómico más allá del efecto fisiológico del tratamiento puede considerarse un verdadero episodio maníaco. Sin embargo, la interpretación requiere que se cumplan realmente los criterios del episodio completo y no solo que aparezcan agitación o insomnio.

Las enfermedades neurológicas pueden causar manía secundaria. Entre las afecciones que deben considerarse, especialmente ante un inicio atípico, se incluyen lesiones cerebrales focales, traumatismo craneoencefálico, enfermedades cerebrovasculares, neoplasias, epilepsia y enfermedades neurodegenerativas o desmielinizantes. La probabilidad de una causa orgánica aumenta cuando coexisten déficits neurológicos, deterioro cognitivo o ausencia de antecedentes afectivos previos.

Entre las enfermedades endocrinas, la tirotoxicosis y otras alteraciones sistémicas pueden contribuir a cuadros de agitación y activación. La presencia de síntomas somáticos, anomalías objetivas y el contexto clínico guían la elección de las pruebas; no es apropiado atribuir la manía a una enfermedad endocrina simplemente porque un parámetro de laboratorio esté marginalmente alterado.

El posparto constituye una fase de especial vulnerabilidad en los sujetos predispuestos. La combinación de cambios biológicos bruscos, reducción del sueño y vulnerabilidad bipolar puede favorecer episodios maníacos o psicóticos. La aparición de manía o psicosis después del parto constituye un cuadro potencialmente urgente para la seguridad de la madre y del recién nacido.

El estrés, los acontecimientos vitales y las modificaciones de los ritmos sociales pueden contribuir al inicio sin constituir causas necesarias. Por tanto, el modelo patogénico más apropiado es dinámico: una vulnerabilidad biológica preexistente interactúa con el sueño, los medicamentos, las sustancias y el ambiente hasta superar un umbral clínico más allá del cual la regulación del estado de ánimo y de la actividad se vuelve patológica.

Manifestaciones Clínicas

La anamnesis puede ser difícil porque durante la manía el insight suele estar reducido. El paciente puede considerarse excepcionalmente sano, productivo o lúcido y ver a familiares y médicos como obstáculos para sus proyectos. Por tanto, la recogida de información de personas que lo conocen bien adquiere una importancia diagnóstica y de seguridad especialmente elevada.

El estado de ánimo puede ser eufórico, expansivo o predominantemente irritable. La euforia puede manifestarse con entusiasmo excesivo, optimismo irreal y familiaridad inapropiada; la irritabilidad emerge sobre todo cuando se contradice u obstaculiza al paciente y puede acompañarse de agresividad verbal o conductual.

El aumento de la energía y de las actividades constituye, junto con la alteración del estado de ánimo, el núcleo sindrómico. El sujeto puede iniciar numerosos proyectos, organizar actividades incesantemente, salir durante toda la noche, intensificar de forma extrema el trabajo o la sociabilidad y mostrar una dificultad evidente para detenerse.

La disminución de la necesidad de dormir puede ser extrema. El paciente duerme pocas horas o casi nada sin percibir el cansancio esperado y utiliza el tiempo adicional para nuevas actividades. A medida que se prolonga el episodio, la privación mantenida de sueño puede contribuir a la desorganización y al agravamiento de la sintomatología.

La autoestima puede transformarse en grandiosidad patológica. El paciente puede atribuirse capacidades profesionales, artísticas, económicas, religiosas o políticas poco realistas, emprender actividades claramente más allá de sus competencias o declarar relaciones especiales con personajes públicos.

Cuando la grandiosidad alcanza intensidad delirante, el cuadro presenta características psicóticas. El paciente puede estar convencido de poseer poderes sobrenaturales, riquezas inexistentes o un papel excepcional. Los delirios persecutorios pueden aparecer sobre todo cuando el entorno intenta limitar sus actividades.

El habla se vuelve a menudo presionada, rápida y difícil de interrumpir. El volumen puede aumentar, el paciente cambia de tema rápidamente y puede producir juegos de palabras o asociaciones fonéticas. En los cuadros más graves, la fuga de ideas puede progresar hacia un pensamiento difícil de seguir.

La distraibilidad interfiere con la capacidad de mantener la atención. El paciente responde a estímulos irrelevantes, interrumpe continuamente las actividades y puede pasar de una tarea a otra. La combinación de aceleración ideativa y distraibilidad puede reducir drásticamente la eficacia real a pesar de la sensación subjetiva de productividad excepcional.

La activación conductual puede afectar a la sexualidad, los gastos, las inversiones, los viajes, el juego de azar, la conducción, las actividades empresariales y el consumo de sustancias. El rasgo distintivo es la menor capacidad de valorar las consecuencias negativas en presencia de un fuerte impulso a la acción.

La desinhibición social puede provocar familiaridad inapropiada, invasión del espacio personal, comentarios sexuales, conductas provocadoras o incumplimiento de normas. Estas manifestaciones pueden dar lugar a conflictos, denuncias o situaciones de vulnerabilidad y explotación.

La agitación puede hacerse muy intensa y convertirse en una urgencia clínica cuando existe riesgo inminente de daño. La intervención debe mantener la seguridad como objetivo prioritario, utilizando técnicas de desescalada y el nivel menos restrictivo de intervención compatible con el cuadro.

Los síntomas psicóticos pueden incluir delirios y alucinaciones. Su presencia es compatible con la manía y constituye uno de los elementos que distinguen claramente el episodio maníaco de la hipomanía. Los contenidos pueden ser congruentes o incongruentes con el estado de ánimo.

Las características mixtas son clínicamente importantes. El estado de ánimo deprimido, la anhedonia, la culpa, la desesperanza y los pensamientos suicidas pueden coexistir con grandiosidad, aceleración y aumento de la energía. Estas presentaciones suelen ser más complejas y requieren una evaluación del riesgo especialmente cuidadosa.

La catatonía puede acompañar a un episodio del estado de ánimo y debe reconocerse como un síndrome psicomotor específico. El estupor, el mutismo, el negativismo, las posturas mantenidas, las estereotipias, la agitación no influida por estímulos, la ecolalia y la ecopraxia requieren una evaluación diferenciada porque pueden necesitar tratamiento urgente.

El examen del estado mental evalúa aspecto, conducta, psicomotricidad, habla, estado de ánimo, afectividad, curso y contenido del pensamiento, percepciones, cognición, insight y juicio. El paciente puede presentarse con una vestimenta llamativa, hiperactivo, intrusivo, muy locuaz y con escasa conciencia de las consecuencias de su conducta.

La evaluación debe incluir directamente el riesgo de suicidio, autolesión y daño a terceros. La idea de que una persona maníaca no puede ser suicida por estar enérgica o eufórica es errónea, especialmente en las presentaciones mixtas o durante variaciones rápidas del estado afectivo.

También deben considerarse la capacidad de alimentarse, hidratarse y descansar, la vulnerabilidad a la explotación, el cuidado de hijos u otras personas dependientes, el acceso a dinero, medios peligrosos y vehículos. Por tanto, la gravedad de la manía también se mide a través de consecuencias concretas y no solo por la intensidad de la euforia.

Pruebas y Diagnóstico

El diagnóstico de manía es clínico y requiere simultáneamente la identificación del síndrome, la valoración de su gravedad, la exclusión de causas secundarias y la reconstrucción longitudinal de la historia del estado de ánimo. Ningún biomarcador, análisis de laboratorio o hallazgo instrumental confirma por sí solo el episodio.

La primera evaluación debe establecer de inmediato si el paciente requiere un entorno asistencial urgente. La agitación incontrolable, la psicosis grave, la incapacidad para atender las necesidades básicas, el riesgo para sí mismo o para otros y la desorganización grave pueden hacer necesario un tratamiento intensivo o la hospitalización.

Según el DSM-5-TR existen criterios diagnósticos oficiales para el episodio maníaco.

Según el DSM-5-TR es necesario un período diferenciado de estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable asociado a un aumento anormal y persistente de la actividad o la energía, presente durante gran parte del día casi todos los días durante al menos una semana, salvo necesidad de hospitalización, con al menos tres de los siguientes síntomas o al menos cuatro si el estado de ánimo es exclusivamente irritable.

• Aumento de la autoestima o grandiosidad.
• Disminución de la necesidad de dormir.
• Aumento de la locuacidad o presión del habla.
• Fuga de ideas o pensamiento subjetivamente acelerado.
• Distraibilidad.
• Aumento de la actividad dirigida a objetivos o agitación psicomotora.
• Participación excesiva en actividades con alto potencial de consecuencias negativas.

El síndrome debe ser lo suficientemente grave como para provocar un marcado deterioro social o laboral, requerir hospitalización para prevenir daños o acompañarse de características psicóticas. Este requisito de gravedad es lo que distingue estructuralmente la manía de la hipomanía.

El cuadro no debe ser atribuible a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica. En el DSM, un síndrome maníaco completo aparecido durante un tratamiento antidepresivo que persista más allá del efecto fisiológico directo del tratamiento puede considerarse evidencia de un episodio maníaco.

La CDDR de la ICD-11 exige un estado de ánimo extremo caracterizado por euforia, irritabilidad o expansividad y un aumento concomitante de la actividad o una experiencia subjetiva de mayor energía, presentes durante gran parte del día casi todos los días durante al menos una semana, salvo acortamiento debido al tratamiento. Deben estar presentes varios síntomas maníacos, pero la ICD-11 no impone el umbral rígido del DSM de tres o cuatro síntomas accesorios.

Entre las manifestaciones características de la ICD-11 se incluyen locuacidad o habla presionada, fuga de ideas o pensamientos acelerados, aumento de la autoestima o grandiosidad, disminución de la necesidad de dormir, distraibilidad, conducta impulsiva o de riesgo y aumento de la sexualidad, la sociabilidad o la actividad dirigida a objetivos.

La gravedad debe provocar un deterioro significativo, necesidad de tratamiento intensivo para prevenir daños o presencia de delirios o alucinaciones. En la ICD-11, cuando el paciente ya ha presentado episodios maníacos o mixtos en el pasado, el umbral de una semana no es obligatorio para clasificar un nuevo episodio maníaco si se cumplen todos los demás requisitos.

Una vez confirmada una manía primaria, el siguiente paso nosográfico es el diagnóstico de trastorno bipolar I. Es necesario reconstruir depresiones, hipomanías, episodios mixtos, psicosis, hospitalizaciones y tratamientos previos, pero no es necesario que el paciente haya tenido alguna vez depresión para poder diagnosticar bipolar I.

La presencia de características mixtas debe investigarse sistemáticamente. Los síntomas depresivos concomitantes no excluyen la manía; en el DSM pueden permitir aplicar el especificador con características mixtas, mientras que la ICD-11 también dispone de la categoría diferenciada de episodio mixto cuando se cumplen los requisitos correspondientes.

La anamnesis farmacológica y toxicológica debe incluir antidepresivos, corticoides, fármacos dopaminérgicos, estimulantes prescritos, sustancias recreativas, suplementos y cambios terapéuticos recientes. La información colateral suele ser indispensable cuando el insight está reducido.

Las pruebas médicas de primer nivel son dirigidas. VA/DoD incluye entre las pruebas frecuentemente útiles en el estudio diagnóstico el hemograma, el panel metabólico, la función tiroidea y el cribado toxicológico, que deben integrarse según la historia y la exploración física. La prueba de embarazo, el ECG y otras pruebas pueden ser necesarias, sobre todo en relación con el tratamiento planificado.

Una TSH alterada no demuestra por sí sola que la manía sea secundaria a una disfunción tiroidea. Del mismo modo, un resultado toxicológico positivo debe interpretarse junto con la cronología. El diagnóstico causal requiere coherencia entre la exposición y el inicio de los síntomas.

La neuroimagen y el EEG se reservan para los casos en los que la anamnesis o la exploración neurológica sugieran patología cerebral. Un primer episodio a una edad inusualmente avanzada, déficits focales, crisis epilépticas, traumatismo reciente, deterioro cognitivo o un curso neurológicamente atípico constituyen indicaciones para ampliar el estudio.

La hipomanía es el principal diagnóstico diferencial sindrómico. La fenomenología es similar, pero la ausencia de deterioro marcado, tratamiento intensivo y psicosis mantiene el cuadro en el ámbito hipomaníaco. Si aparece psicosis, el cuadro no puede clasificarse como hipomanía.

La intoxicación por estimulantes puede imitar casi por completo la manía. La abstinencia, los medicamentos y el delirium también deben distinguirse mediante la cronología, las fluctuaciones de la conciencia, los hallazgos somáticos y toxicológicos y la respuesta a la retirada de la exposición.

En los trastornos psicóticos pueden aparecer agitación, grandiosidad y desorganización. La evaluación longitudinal de la relación entre psicosis y síndromes del estado de ánimo es determinante. La presencia de psicosis exclusivamente durante la manía es compatible con bipolar I con características psicóticas.

El TDAH presenta hiperactividad, impulsividad, distraibilidad y locuacidad, pero estas características constituyen un patrón persistente iniciado durante el desarrollo, en lugar de una variación episódica clara acompañada de cambios del estado de ánimo y de la necesidad de dormir.

En los trastornos de la personalidad, la inestabilidad afectiva puede ser intensa, pero el patrón suele ser crónico y más reactivo a las circunstancias interpersonales. El diagnóstico de manía requiere, en cambio, un síndrome episódico completo con aumento de la energía y la actividad.

Por tanto, la evaluación diagnóstica no concluye con el simple recuento de síntomas, sino con una formulación que especifique gravedad, psicosis, características mixtas o catatónicas, riesgo inmediato, causas secundarias, comorbilidades e historia de episodios previos.

Tratamiento y Pronóstico

El episodio maníaco requiere con frecuencia un tratamiento especializado rápido. Las prioridades iniciales son la seguridad, el control de la agitación, el restablecimiento del sueño, la reducción de los estímulos, la identificación de sustancias o medicamentos precipitantes y el inicio de un tratamiento antimaníaco eficaz.

Debe considerarse la hospitalización cuando el riesgo no puede manejarse con seguridad en un entorno menos restrictivo, en presencia de psicosis grave, conducta peligrosa, deterioro extremo del juicio, incapacidad para atender las necesidades básicas o necesidad de tratamiento intensivo.

Si el paciente toma un antidepresivo, las guías recomiendan generalmente suspenderlo cuando se desarrolla manía, con modalidades apropiadas para el fármaco concreto y el contexto clínico. También deben interrumpirse o reducirse, cuando sea posible, las sustancias y los estimulantes que contribuyan a la activación.

No existe una superposición perfecta entre las jerarquías farmacológicas de las principales guías. CANMAT/ISBD 2018 considera de primera línea para la manía aguda en monoterapia litio, quetiapina, divalproex, asenapina, aripiprazol, paliperidona, risperidona y cariprazina, con una elección basada en las características clínicas, las respuestas previas y la tolerabilidad.

CANMAT incluye además entre las estrategias de primera línea algunas combinaciones de litio o divalproex con antipsicóticos atípicos como quetiapina, aripiprazol, risperidona o asenapina. La terapia combinada puede ser especialmente útil en las formas más graves o cuando se necesita una respuesta rápida, a costa de una mayor exposición a efectos adversos.

NICE, actualizada en 2025, adopta una secuencia diferente y recomienda que, en una persona que desarrolla manía o hipomanía y no toma ya un antipsicótico o un estabilizador, se ofrezcan haloperidol, olanzapina, quetiapina o risperidona. En caso de ineficacia o mala tolerabilidad se considera otro antipsicótico, después litio y posteriormente valproato cuando sea apropiado.

Las diferencias entre guías no representan necesariamente una contradicción científica: derivan de metodologías distintas para graduar la evidencia, sistemas sanitarios, perfiles de seguridad y secuencias terapéuticas diferentes. Por tanto, el tratamiento debe individualizarse en lugar de reducirse a una única clasificación universal.

El litio es especialmente importante en la manía clásica y en la prevención de recurrencias. Su uso requiere monitorización de la litemia, de la función renal y tiroidea y atención a las interacciones con medicamentos que modifican la eliminación renal del litio.

El valproato posee eficacia en la manía, incluidas algunas presentaciones con características mixtas, pero su uso está fuertemente condicionado por las restricciones reproductivas. En el trastorno bipolar está contraindicado durante el embarazo en la Unión Europea; en mujeres con capacidad de gestación se exigen medidas estrictas de prevención del embarazo y reevaluación especializada. Desde 2024 también se contemplan precauciones específicas para los pacientes varones.

Los antipsicóticos desempeñan un papel central, especialmente cuando existen psicosis, agitación o necesidad de controlar rápidamente la activación. La elección debe considerar efectos extrapiramidales, acatisia, sedación, aumento de peso, dislipidemia, alteraciones glucémicas, prolactina y riesgo cardiovascular.

Las benzodiazepinas pueden utilizarse durante períodos breves como apoyo en el manejo de la agitación y el insomnio, pero no representan el tratamiento fundamental del trastorno bipolar y deben emplearse valorando sedación, dependencia e interacciones.

La presencia de características mixtas modifica la elección terapéutica. CANMAT/ISBD señala que los antipsicóticos atípicos y el divalproex pueden ser especialmente útiles en estas presentaciones, mientras que los antidepresivos requieren especial cautela. La evidencia específica para los estados mixtos se aborda por separado respecto a la manía pura.

La terapia electroconvulsiva es un tratamiento basado en la evidencia que debe considerarse en la manía grave cuando sea necesaria una respuesta rápida, en casos farmacorresistentes, cuando haya existido una respuesta favorable previa o cuando los efectos adversos impidan una farmacoterapia adecuada. También es especialmente relevante en presencia de catatonía.

La catatonía requiere una estrategia específica. Las benzodiazepinas, en particular lorazepam, y la TEC constituyen los tratamientos con mayor respaldo, mientras que simultáneamente deben prevenirse la deshidratación, la malnutrición, el tromboembolismo, las infecciones y las complicaciones por inmovilidad.

Durante la fase aguda es útil un ambiente con estimulación reducida, rutinas claras y limitación de las oportunidades de conducta peligrosa. Las medidas ambientales no sustituyen a la farmacoterapia en los casos graves, pero pueden reducir la escalada de la activación.

Una vez alcanzada la remisión, el tratamiento pasa a la prevención de recaídas. El litio, la quetiapina, el divalproex, el aripiprazol, la asenapina y otras estrategias poseen diferentes niveles de evidencia para el mantenimiento, y la elección depende sobre todo del fármaco eficaz en la fase aguda, de la polaridad predominante y de la tolerabilidad.

Las intervenciones psicosociales como la psicoeducación, la terapia cognitivo-conductual, las intervenciones familiares y la terapia interpersonal y de los ritmos sociales pueden añadirse al tratamiento farmacológico durante el mantenimiento. Sus objetivos incluyen la adherencia, el reconocimiento de los pródromos, la regularización del sueño y el manejo de los factores desestabilizadores.

El pronóstico del episodio agudo suele ser favorable en términos de remisión sintomática cuando el tratamiento es oportuno, pero el trastorno bipolar I presenta una marcada tendencia a la recurrencia. Por tanto, la remisión de la manía no equivale a la finalización de la enfermedad.

Los síntomas residuales, el consumo de sustancias, la mala adherencia, un elevado número de episodios previos, las características mixtas y las comorbilidades pueden asociarse a una evolución más compleja. El pronóstico debe formularse de forma individual y reevaluarse con el tiempo.

La evaluación del resultado debe incluir la recuperación del funcionamiento. Después de la resolución de la euforia o la agitación pueden persistir consecuencias económicas, legales, relacionales y laborales que requieran intervenciones específicas.

Complicaciones

La manía puede producir consecuencias graves mediante la combinación de aumento de la energía, juicio deteriorado, impulsividad y escasa conciencia de enfermedad. Las complicaciones no son simplemente «síntomas más intensos», sino consecuencias clínicas, sociales y médicas derivadas del episodio.

Las conductas financieras pueden provocar ruina económica, endeudamiento, contratos desfavorables o inversiones irracionales. La grandiosidad aumenta la convicción de poder controlar riesgos que, en condiciones normales, el sujeto reconocería como excesivos.

La desinhibición sexual puede provocar relaciones sin protección, infecciones de transmisión sexual, embarazos no planificados y consecuencias relacionales. La vulnerabilidad también puede exponer al paciente a explotación o violencia por parte de otras personas.

La conducción imprudente, la velocidad excesiva, las actividades de riesgo y la menor percepción del peligro aumentan la probabilidad de accidentes y traumatismos. El acceso a vehículos u otros medios peligrosos debe considerarse en la evaluación de la seguridad.

La irritabilidad y la desinhibición pueden provocar conflictos, agresividad y consecuencias legales. La presencia de agitación no implica automáticamente violencia, pero los antecedentes de agresividad, consumo de sustancias y desorganización grave aumentan la necesidad de un manejo estructurado del riesgo.

La reducción prolongada del sueño y la actividad incesante pueden conducir a agotamiento físico, deshidratación, menor ingesta y empeoramiento de enfermedades médicas preexistentes. En los casos graves, la persona puede ser incapaz de atender sus necesidades básicas.

La psicosis no es propiamente una complicación separada del episodio, sino una posible característica de la manía. Sin embargo, puede amplificar sus consecuencias mediante delirios grandiosos o persecutorios, conductas desorganizadas y mayor dificultad para aceptar el tratamiento.

Las características mixtas pueden asociarse a una combinación especialmente peligrosa de desesperación y activación. El aumento de la energía y la impulsividad puede coexistir con ideación suicida, lo que hace necesarias evaluaciones repetidas de la seguridad.

El riesgo suicida no termina necesariamente con la reducción de la manía. Una fase depresiva posterior, la conciencia de las consecuencias del episodio o las oscilaciones rápidas del estado de ánimo pueden modificar el riesgo a lo largo del tiempo.

El consumo o aumento de alcohol y sustancias puede complicar el episodio, reducir la adherencia, aumentar la impulsividad y la agresividad y dificultar la distinción entre sintomatología primaria e inducida.

La catatonía asociada a un trastorno del estado de ánimo puede producir complicaciones médicas por inmovilidad como tromboembolismo, lesiones por presión, deshidratación, malnutrición e infecciones. Las formas con inestabilidad autonómica requieren tratamiento urgente.

Las consecuencias laborales y escolares pueden incluir pérdida del empleo, suspensión de los estudios, conflictos profesionales y deterioro de la reputación. Incluso después de la remisión puede ser necesario un proceso gradual de recuperación funcional.

Las relaciones familiares pueden sufrir efectos persistentes como consecuencia de agresividad, infidelidad, gastos, conductas socialmente inapropiadas o decisiones tomadas durante el episodio. Por tanto, la intervención familiar puede desempeñar un papel rehabilitador además de preventivo.

Otro problema es la falta de adherencia terapéutica, favorecida por la percepción de la manía como un estado positivo o por la falta de conciencia de enfermedad. La suspensión autónoma del tratamiento aumenta el riesgo de recaída y debe abordarse mediante decisión compartida y psicoeducación.

Por último, los propios tratamientos pueden causar acontecimientos adversos metabólicos, neurológicos, renales, tiroideos o reproductivos. La prevención de las complicaciones de la manía requiere, por tanto, un equilibrio entre el control rápido del episodio y la monitorización sistemática de la seguridad del tratamiento.

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