Гипоманиакальный эпизод

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Гипоманиакальный эпизод представляет собой эпизодический аффективный синдром, характеризующийся четко распознаваемым изменением настроения, сопровождаемым аномальным повышением активности или энергии и дополнительными когнитивными и поведенческими проявлениями активации. Его не следует рассматривать просто как «легкую манию»: гипомания и мания имеют большую часть общей феноменологии, но различаются прежде всего по функциональной тяжести, необходимости интенсивного лечения и наличию психоза. По определению гипомания не вызывает выраженного социального или профессионального нарушения, характерного для мании, не требует госпитализации или интенсивного лечения для предотвращения вреда и не сопровождается бредом или галлюцинациями.

DSM-5-TR и ICD-11 описывают очень сходные состояния, но используют не полностью совпадающие операциональные пороги. DSM-5-TR требует не менее четырех последовательных дней аномально и стойко повышенного, экспансивного или раздражительного настроения в сочетании со стойким повышением активности или энергии. ICD-11 CDDR 2024, напротив, использует более гибкую формулировку: изменение настроения и повышение активности или энергии должны присутствовать большую часть дня, почти ежедневно, в течение по меньшей мере нескольких дней, сопровождаться несколькими гипоманиакальными проявлениями и представлять значимое изменение по сравнению с обычным поведением.

Эпизод следует концептуально отличать от заболевания, в рамках которого он возникает. В DSM-5-TR биполярное расстройство II типа требует по меньшей мере одного гипоманиакального и одного большого депрессивного эпизода при отсутствии в анамнезе маниакального эпизода. Однако гипоманиакальный эпизод может возникать и в течение биполярного расстройства I типа, диагноз которого основан на текущем или анамнестическом наличии по меньшей мере одного маниакального эпизода. В ICD-11 биполярное расстройство II типа требует анамнеза гипоманиакальных и депрессивных эпизодов и отсутствия предшествующих маниакальных или смешанных эпизодов.

Поэтому и с эпидемиологической точки зрения некорректно использовать распространенность биполярного расстройства II типа как показатель распространенности гипоманиакального эпизода. Частота изолированной гипомании значительно варьирует в зависимости от определения, диагностического инструмента и используемого порога продолжительности. В американском National Comorbidity Survey Replication, проведенном по критериям DSM-IV, пожизненная распространенность составляла 1,1% для биполярного расстройства II типа и 1,0% для I типа; в World Mental Health Surveys объединенные оценки составляли соответственно 0,4% и 0,6%. Это показатели распространенности расстройств, а не эпизодов, но они отражают эпидемиологический контекст, в котором гипомания распознается чаще всего.

Эпидемиологическое выявление гипомании особенно сложно, поскольку многие люди не воспринимают период активации как патологический. Фаза с повышенной энергией, уверенностью, продуктивностью и общительностью может вспоминаться положительно и не сообщаться спонтанно во время обращения по поводу депрессии. По этой причине биполярное расстройство II типа первоначально может быть распознано как рекуррентное депрессивное расстройство, если анамнез систематически не исследует предшествующие эпизодические изменения настроения и активности.

Этиология, патогенез и патофизиология

Гипоманиакальный эпизод не имеет единственной этиологической причины, общей для всех пациентов. При спонтанном возникновении в рамках биполярного расстройства он отражает сложную уязвимость с участием генетических, нейробиологических, циркадных и средовых факторов. Если гипоманиакальный синдром является прямым патофизиологическим следствием вещества, лекарственного препарата или соматического заболевания, диагностическая классификация должна отражать эту этиологическую связь, а не автоматически относить состояние к первичному биполярному расстройству.

Биполярное расстройство имеет выраженный наследственный компонент, но его архитектура полигенна. Полногеномные исследования выявили многочисленные локусы восприимчивости и указывают на участие множества распространенных вариантов, каждый из которых имеет небольшой индивидуальный эффект. Ассоциации затрагивают, среди прочего, гены, участвующие в нейрональной сигнализации и синаптической функции, однако ни один генетический вариант не позволяет диагностировать гипоманию или детерминированно прогнозировать ее возникновение.

Семейная отягощенность биполярным расстройством поэтому является важным фактором риска, но не достаточной причиной. Вероятность развития заболевания определяется взаимодействием генетической предрасположенности и множества средовых и биологических факторов. Наличие родственников с биполярным расстройством должно повышать диагностическую настороженность, особенно у внешне депрессивного пациента, сообщающего о прежних периодах сниженной потребности во сне, повышения энергии или необычно экспансивного поведения.

Система сна и циркадных ритмов является одним из основных патофизиологических компонентов, изучаемых при биполярных расстройствах. Сокращение сна, изменение расписания, сменная работа, смена часовых поясов и другие нарушения социальных ритмов могут предшествовать эпизодам активации или сопровождать их у уязвимых людей. Связь двунаправлена: снижение потребности во сне само является симптомом гипомании и одновременно может усиливать нестабильность настроения.

Сниженную потребность во сне следует отличать от бессонницы. В первом случае человек спит меньше обычного и при этом чувствует себя отдохнувшим и энергичным; при бессоннице он хочет спать, но не может и часто испытывает утомляемость. Это разграничение клинически важно, поскольку истинная сниженная потребность во сне имеет более специфическое значение для маниакальной или гипоманиакальной активации.

Исследования нейротрансмиттерных систем предполагают участие дофаминергических, глутаматергических и ГАМКергических путей и их взаимодействий с серотонинергическими и норадренергическими системами. Однако современные модели не поддерживают существование простого «избытка дофамина» как универсального объяснения гипомании. Имеющиеся данные в значительной степени получены из исследований биполярного расстройства, сравнений различных состояний настроения и эффектов лечения и не выявляют необходимой и достаточной аномалии.

Изменения внутриклеточных механизмов нейропластичности, митохондриальной функции, кальциевого гомеостаза и сигнальных путей предложены в качестве компонентов биполярной уязвимости. То, что такие препараты, как литий и некоторые антипсихотики, воздействуют на многочисленные внутриклеточные системы, подтверждает сложность патофизиологии, но не позволяет реконструировать единственный молекулярный каскад, ответственный за эпизод.

Аналогично, на групповом уровне документированы изменения воспалительных маркеров, окислительного стресса и регуляции гипоталамо гипофизарно надпочечниковой оси. Эти ассоциации гетерогенны и могут зависеть от состояния настроения, коморбидности, сна, курения, ожирения, лекарственных препаратов и многих других смешивающих факторов. Ни один из этих параметров в настоящее время не является клиническим биомаркером гипомании.

Нейровизуализационные исследования при биполярном расстройстве выявили средние различия в кортикальных и подкорковых структурах, включая лобные, височные, гиппокампальные и таламические области. Однако крупные анализы консорциума ENIGMA показали распределенные эффекты и значительное перекрытие между пациентами и контрольными участниками. Поэтому магнитно резонансная томография головного мозга не позволяет диагностировать гипоманиакальный эпизод.

С функциональной точки зрения гипоманиакальную активацию можно интерпретировать как результат нарушенной регуляции сетей, управляющих вознаграждением, мотивацией, значимостью, тормозным контролем и эмоциональной обработкой. Усиленное стремление к вознаграждению в сочетании со снижением контроля последствий дает правдоподобную модель повышения целенаправленной активности, грандиозности и рискованного поведения, но остается популяционной моделью, а не индивидуальным диагностическим механизмом.

Антидепрессанты могут быть временно связаны с появлением гипоманиакальных симптомов у уязвимых людей. Однако причинную связь следует интерпретировать точно. В DSM-5-TR полный гипоманиакальный синдром, возникающий во время лечения антидепрессантом и сохраняющийся дольше физиологического действия лечения, может рассматриваться как свидетельство истинного гипоманиакального эпизода; простая ажитация, раздражительность или кратковременное появление одного или двух симптомов после начала антидепрессанта недостаточны для вывода о биполярности.

Стимулирующие вещества, такие как кокаин и амфетамины, также могут вызывать эйфорию, бессонницу, повышение энергии, речевую активность, грандиозность и импульсивность. В таких случаях временная последовательность приема, интоксикации или отмены и симптоматики имеет принципиальное значение для определения, идет ли речь о расстройстве, индуцированном веществом, или о совпавшем спонтанном эпизоде.

К лекарственным препаратам, способным вызывать синдромы активации у восприимчивых пациентов, относятся кортикостероиды и некоторые дофаминергические средства. И здесь временную ассоциацию нельзя автоматически превращать в причинность: необходимо сопоставить состояние с предшествующими спонтанными эпизодами, дозировкой, продолжительностью воздействия, отменой и сохранением симптомов.

Гипоманиакальное состояние может быть также вторичным по отношению к неврологическим или эндокринным заболеваниям. Очаговая церебральная патология, черепно мозговая травма, демиелинизирующие заболевания, некоторые формы эпилепсии и нарушения функции щитовидной железы входят в дифференциальную диагностику, особенно при атипичном или позднем начале либо наличии неврологических признаков. Однако не существует панели соматических исследований, которую следует без разбора проводить всем пациентам.

Период после родов является фазой особой уязвимости к изменениям настроения у людей, предрасположенных к биполярному расстройству. Изменения сна, резкие эндокринные сдвиги и психосоциальный стресс могут способствовать дестабилизации. Появление после родов сниженной потребности во сне, ускорения, эйфории или раздражительности требует внимательной оценки, поскольку может предшествовать более тяжелым состояниям.

Стресс и жизненные события также могут способствовать началу, однако связь является вероятностной. Не всем эпизодам предшествует идентифицируемое событие, и не у всех людей, подвергающихся стрессу, развивается гипомания. Поэтому наиболее согласованная с доказательствами модель рассматривает эпизод как результат индивидуальной уязвимости, на которую воздействуют изменения сна, циркадные ритмы, лекарственные препараты, психоактивные вещества и факторы окружающей среды.

Клинические проявления

Клиническая оценка начинается со сбора анамнеза, однако при гипомании пациент может не воспринимать никакой проблемы и обращаться по совершенно другим причинам, часто во время последующей депрессивной фазы. Поэтому необходимо ретроспективно восстановить отдельные периоды, когда настроение, энергия, сон и поведение явно отличались от обычного состояния.

Вопрос не должен ограничиваться тем, испытывал ли пациент когда либо «эйфорию». Некоторые эпизоды преимущественно характеризуются раздражительностью, а не эйфорией, тогда как другие запоминаются главным образом как периоды исключительной энергии, продуктивности, большей уверенности, меньшей потребности во сне и интенсивной социализации. Центральным элементом является эпизодическое изменение по сравнению с индивидуальным исходным функционированием.

Пациент может сообщать об ощущении особого благополучия, уверенности в собственных способностях и легкости выполнения задач, которые обычно требовали бы больших усилий. Повышенная самооценка может оставаться в небредовых пределах либо приобретать черты явной грандиозности, однако при достижении психотической интенсивности классификация меняется с гипомании на манию.

Снижение потребности во сне является одним из наиболее характерных симптомов. Человек может спать значительно меньше своей нормы, самостоятельно просыпаться и сразу начинать новые занятия, не ощущая сонливости. Врач должен отличать это явление от тревожной или депрессивной бессонницы, при которой недостаток сна нежелателен и обычно сопровождается утомляемостью.

Речь может становиться более быстрой, обильной и трудно прерываемой. Человек говорит больше обычного, необычно часто звонит или отправляет сообщения, многократно вмешивается в разговоры и может казаться особенно остроумным или блестящим. В более выраженных формах возникает истинный напор речи.

Параллельно может возникать субъективное ускорение мышления. Идеи быстро сменяют друг друга, и пациент может описывать ощущение особенно быстрого или продуктивного мышления. Возможна скачка идей, однако очень тяжелая дезорганизация мышления должна заставлять рассматривать манию, психоз, действие веществ или другие состояния.

Отвлекаемость обусловлена тем, что незначимые внешние стимулы легко захватывают внимание. Во время интервью пациент может прерывать речь, чтобы комментировать шумы, людей или предметы в комнате, и начинать множество занятий, не доводя их до завершения.

Увеличение целенаправленной активности может охватывать работу, учебу, спорт, социальные отношения, сексуальность, творческую деятельность, предпринимательские проекты или домашние инициативы. Некоторые люди временно достигают результатов выше своей обычной нормы, и именно эта кажущаяся позитивность может затруднять распознавание эпизода.

Однако повышение активности не обязательно является эффективным. Человек может одновременно начинать множество проектов, постоянно менять цели или переоценивать собственные возможности, постепенно рассеивая время и ресурсы. Разграничение повышенной продуктивности и патологической активации зависит от совокупности симптомов и отклонения от обычного поведения.

Потенциально рискованные действия могут включать расходы непропорционального масштаба, плохо обдуманные инвестиции, опасное вождение, азартные игры, употребление психоактивных веществ или необычное сексуальное поведение. При гипомании такие действия не должны приводить к выраженному нарушению, которое определяло бы манию, но все же могут иметь клинически значимые последствия.

Повышенная общительность может проявляться легкостью разговора с незнакомыми людьми, увеличением числа контактов, чрезмерно фамильярным или расторможенным поведением и усилением сексуального влечения. Граница между темпераментной особенностью и эпизодом прежде всего определяется временной дискретностью: гипомания представляет собой ограниченное во времени изменение по сравнению с обычным способом функционирования.

При преобладании раздражительности пациент может выглядеть нетерпеливым, конфликтным, нетерпимым к возражениям и легко фрустрируемым. Однако изолированная раздражительность крайне неспецифична и не позволяет диагностировать гипоманию без сопутствующего изменения энергии или активности и других синдромальных признаков.

Могут присутствовать смешанные признаки, то есть депрессивные симптомы во время гипоманиакального эпизода. Сниженное настроение, ангедония, утомляемость, чувство вины или мысли о смерти могут сосуществовать с активацией и ускорением. Такое сочетание клинически важно, поскольку может сопровождаться большим страданием и риском, чем классическая эйфорическая гипомания.

Исследование психического статуса может выявить более яркую или тщательно подобранную одежду, усиленную жестикуляцию, большую фамильярность, повышенную психомоторную активность, быструю речь, экспансивный или раздражительный аффект и ускоренное мышление. Ориентировка и базовые когнитивные функции обычно сохранены, тогда как способность к суждению и осознание изменений поведения могут быть снижены.

Психоз несовместим с диагнозом гипоманиакального эпизода по DSM, и ICD-11 также исключает бред и галлюцинации из определения гипомании. Если в состоянии, внешне напоминающем гипоманию, появляются бред или галлюцинации, эпизод следует переоценить как маниакальный либо отнести к другому соответствующему диагнозу.

Сбор сведений от родственников, партнера или людей, хорошо знающих пациента, имеет особое значение. Пациент может не считать свое поведение аномальным, тогда как живущие с ним люди способны четко описать уменьшение сна, повышение активности, речевую продуктивность или изменения в обращении с деньгами.

У детей и подростков диагноз требует особой осторожности. Раздражительность, изменения сна, импульсивность и повышение активности могут быть физиологическими либо относиться к СДВГ и другим расстройствам. Поэтому принципиальное значение имеют эпизодический характер, одновременное изменение настроения и энергии и отличие от предшествующего функционирования.

Обследование и диагностика

Диагноз гипоманиакального эпизода является клиническим. Не существует лабораторных исследований, генетических тестов, нейровизуализации, ЭЭГ или биомаркеров, способных подтвердить состояние у конкретного пациента. Диагностический процесс должен установить, действительно ли присутствует эпизод, определить его тяжесть, восстановить продольную историю настроения и проверить, не обусловлены ли симптомы непосредственно веществами, лекарственными препаратами или соматическими заболеваниями.

Первый этап заключается в определении исходного функционирования. Человека, обычно экспансивного, энергичного или физиологически нуждающегося в коротком сне, нельзя классифицировать как гипоманиакального лишь из за наличия этих особенностей. Необходимо доказать несомненное изменение, ограниченное во времени, по сравнению с обычным способом быть и вести себя.

Согласно DSM-5-TR, гипоманиакальный эпизод определяется официальными диагностическими критериями, требующими как изменения настроения, так и повышения активности или энергии.

Для выявления гипоманиакального эпизода по DSM-5-TR необходимо документировать отдельный период продолжительностью не менее четырех последовательных дней с аномально повышенным, экспансивным или раздражительным настроением и аномальным стойким повышением активности или энергии, присутствующими большую часть дня почти ежедневно, в сочетании по меньшей мере с тремя из следующих симптомов либо как минимум с четырьмя, если настроение исключительно раздражительное.

• Повышенная самооценка или грандиозность.
• Снижение потребности во сне, с ощущением отдыха несмотря на меньшую продолжительность сна.
• Повышенная речевая активность по сравнению с обычным уровнем либо внутреннее давление продолжать говорить.
• Скачка идей либо субъективное ощущение ускоренного мышления.
• Отвлекаемость.
• Увеличение целенаправленной активности в социальной, профессиональной, учебной или сексуальной сфере либо психомоторное возбуждение.
• Чрезмерное вовлечение в потенциально вредные действия, характеризующиеся высокой вероятностью негативных последствий.

К симптоматическому порогу должны добавляться дополнительные условия. Эпизод должен быть связан с несомненным изменением функционирования, нехарактерным для человека в бессимптомном состоянии; изменение настроения и поведения должно быть заметно окружающим; состояние не должно быть настолько тяжелым, чтобы вызывать выраженное социальное или профессиональное нарушение либо требовать госпитализации; психотические особенности должны отсутствовать.

Состояние также не должно объясняться физиологическими эффектами вещества. Однако полный синдром, возникший во время лечения антидепрессантом и сохраняющийся дольше физиологического действия терапии, согласно DSM-5-TR может учитываться при диагностике. Этот принцип не позволяет автоматически классифицировать как гипоманию раздражительность, ажитацию или несколько кратковременных симптомов активации после начала приема антидепрессанта.

ICD-11 CDDR отличается от DSM прежде всего менее жестко количественным подходом. Требуются одновременно стойкое повышение настроения или усиление раздражительности и повышение активности или энергии, присутствующие большую часть дня почти ежедневно по меньшей мере несколько дней, в сочетании с несколькими характерными проявлениями, такими как повышенная речевая активность, ускоренное мышление, повышенная самооценка, сниженная потребность во сне, отвлекаемость, импульсивность или усиление сексуальности, общительности и целенаправленной активности.

И в ICD-11 изменение должно быть значимым и распознаваемым по сравнению с обычным поведением, не должно объясняться веществами, лекарственными препаратами или соматическими заболеваниями, не должно удовлетворять требованиям смешанного эпизода и не должно вызывать выраженного нарушения функционирования или сопровождаться бредом либо галлюцинациями. Поэтому четырехдневную продолжительность DSM нельзя представлять как универсальное правило, действующее в обеих диагностических системах.

После распознавания эпизода необходимо определить основное расстройство. Один гипоманиакальный эпизод без анамнеза депрессии, мании или других состояний, позволяющих провести продольную классификацию, автоматически не равнозначен биполярному расстройству II типа. В DSM биполярное расстройство II типа требует по меньшей мере одного гипоманиакального и одного большого депрессивного эпизода и отсутствия предшествующего маниакального эпизода.

Анамнестический поиск предшествующей мании обязателен, поскольку даже один маниакальный эпизод изменяет диагноз на биполярное расстройство I типа. Поэтому врач должен выяснять психиатрические госпитализации, психоз, периоды тяжелой дезорганизации, катастрофические расходы, рискованное поведение и фазы активации, вызывавшие значительно большее нарушение функционирования, чем текущий эпизод.

Столь же необходимо восстановить депрессивные эпизоды. При биполярном расстройстве II типа именно депрессивные фазы часто обусловливают наибольшее страдание и приводят пациента к лечению, тогда как прежняя гипомания может недооцениваться или восприниматься как периоды особого благополучия.

Такие шкалы, как Young Mania Rating Scale, могут быть полезны для количественной оценки тяжести симптомов активации и наблюдения за их динамикой, а такие опросники, как Mood Disorder Questionnaire, могут помогать в скрининге биполярности. Однако ни один из этих инструментов не является самостоятельным диагностическим тестом, и результат необходимо интегрировать с клиническим интервью.

Лабораторные исследования назначаются целенаправленно, когда анамнез, начало, физикальное обследование или план лечения делают их уместными. Общий анализ крови, электролиты, показатели функции почек и печени, TSH и токсикологические тесты могут быть полезны в отдельных ситуациях; у людей с возможностью беременности тест на беременность особенно важен перед некоторыми видами лечения.

Нейровизуализация и ЭЭГ не являются рутинными исследованиями при гипомании. Они могут быть показаны при позднем или внезапном начале, появлении неврологического дефицита, атипичных когнитивных изменений, эпилептических приступов, черепно мозговой травмы или других признаков, предполагающих вторичное неврологическое заболевание.

Основным дифференциальным диагнозом является маниакальный эпизод. Симптомы могут быть качественно идентичными, а различие определяется тяжестью: выраженное нарушение функционирования, необходимость интенсивного лечения или госпитализации для предотвращения вреда либо наличие психоза относят состояние к мании.

СДВГ может вызывать повышенную активность, отвлекаемость, импульсивность и речевую продуктивность, но обычно имеет стойкое течение с началом в периоде развития, а не четко ограниченные периоды изменения настроения и энергии. СДВГ и биполярное расстройство, однако, могут сосуществовать.

Расстройства личности с аффективной нестабильностью могут проявляться быстрыми колебаниями настроения и импульсивностью. В таких случаях изменения обычно теснее реагируют на межличностный контекст и являются частью стойкого паттерна, тогда как гипоманиакальный эпизод требует устойчивого синдромального изменения, отличного от обычного функционирования.

Кокаин, амфетамины, другие стимуляторы, лекарственные препараты и соматические заболевания необходимо оценивать с помощью фармакологического и токсикологического анамнеза, временной связи и при необходимости специфических исследований. Решающий диагностический вопрос состоит не просто в том, употребляет ли пациент вещество или препарат, а в том, объясняют ли они эпизод патофизиологически.

Лечение и прогноз

Лечение не следует определять только по ярлыку «гипоманиакальный эпизод», а по диагнозу основного биполярного расстройства, тяжести активации, наличию смешанных особенностей, поведенческим последствиям, уже применяемой терапии и риску прогрессирования до мании. Гипомания без непосредственных рисков не требует автоматически госпитализации или агрессивного лечения.

Первым шагом является оценка безопасности и контекста. Необходимо выявлять рискованное финансовое или сексуальное поведение, опасное вождение, употребление психоактивных веществ, агрессивность, прогрессирующее сокращение сна и быстрое нарастание активации. Если состояние уже вызвало выраженное нарушение функционирования, требует госпитализации для предотвращения вреда или сопровождается психозом, оно больше не соответствует определению гипомании и должно лечиться как мания.

Необходимо выявить и устранить возможные провоцирующие факторы. Нормализация сна и повседневных ритмов, сокращение употребления стимуляторов и психоактивных веществ, а также контроль потребления кофеина и алкоголя могут способствовать стабилизации. Чрезмерно стимулирующая среда может усиливать активацию.

Если гипомания возникает во время терапии антидепрессантом, рекомендации по лечению биполярного расстройства предусматривают пересмотр лечения и, как правило, отмену антидепрессанта, ответственного за активацию, с учетом конкретного препарата, длительности терапии и риска симптомов отмены. Изменение терапии должно сопровождаться повторной оценкой продольного диагноза.

Рекомендации не предлагают специфической и общепринятой фармакологической иерархии исключительно для гипомании. NICE рассматривает манию и гипоманию совместно в рекомендациях по острому лечению и, если требуется фармакотерапия, указывает такие антипсихотики, как галоперидол, оланзапин, кветиапин или рисперидон в качестве вариантов начального лечения с учетом уже проводимой терапии, предпочтений и профилей риска.

Рекомендации CANMAT/ISBD основаны главным образом на доказательствах, относящихся к острой мании и длительному ведению биполярного расстройства. Литий и ряд антипсихотиков второго поколения являются основными компонентами антиманиакального лечения, когда оно необходимо. Однако при гипомании выбор должен соответствовать тяжести состояния и не сводится к автоматическому применению алгоритма лечения тяжелой мании.

Литий является одним из основных препаратов поддерживающей терапии биполярного расстройства и эффективен для профилактики рецидивов у отобранных пациентов. До начала и во время лечения необходимо оценивать функцию почек и щитовидной железы, контролировать концентрацию лития в крови и учитывать лекарственные взаимодействия, гидратацию и состояния, способные изменять клиренс препарата.

Антипсихотики второго поколения различаются по эффективности в разных фазах расстройства, метаболическим эффектам, седативному действию, экстрапирамидным симптомам, влиянию на пролактин и другим нежелательным явлениям. Выбор должен быть индивидуализирован, и считать их взаимозаменяемыми только потому, что они относятся к одному классу, некорректно.

Вальпроат обладает антиманиакальной эффективностью, однако его применение требует особого внимания к действующим регуляторным ограничениям. В Италии и Европейском союзе он противопоказан для лечения биполярного расстройства во время беременности; у женщин детородного возраста его применение подчинено строгим мерам профилактики беременности и требует повторной специализированной оценки. С 2024 года AIFA и EMA также ввели специальные меры предосторожности для мужчин, получающих вальпроат, в связи с возможным, но окончательно не подтвержденным репродуктивным риском.

Психотерапия не обязательно заменяет фармакотерапию, когда требуется острая стабилизация, однако такие вмешательства, как психообразование, когнитивно поведенческая терапия, семейные вмешательства и стратегии, направленные на стабилизацию социальных ритмов, могут способствовать профилактике рецидивов и раннему распознаванию продромальных признаков.

Особенно важная цель состоит в том, чтобы научить пациента и близких ему людей распознавать ранние изменения сна, энергии, скорости мышления, расходов и активности. Вмешательство на начальных этапах может предотвратить переход относительно контролируемого эпизода в более тяжелое состояние.

При одновременном наличии депрессивных симптомов необходимо оценивать смешанные признаки. Они изменяют профиль риска и могут влиять на выбор лекарственной терапии, поэтому особенно важно избегать некритичного применения антидепрессантов при биполярном расстройстве.

После острой фазы необходимо оценить потребность в поддерживающем лечении. Решение зависит от диагноза биполярного расстройства I или II типа, частоты и тяжести эпизодов, предшествующих депрессий, суицидального анамнеза, коморбидных состояний и ответа на препараты.

Прогноз отдельного гипоманиакального эпизода в отношении непосредственного нарушения функционирования обычно лучше, чем при мании, однако это не означает, что биполярное расстройство II типа в целом является легким заболеванием. Повторные депрессивные эпизоды, смешанные признаки, суицидальный риск и межэпизодическое нарушение функционирования могут создавать значительное клиническое бремя.

Естественная продолжительность эпизода варьирует, и универсального процента ремиссии, применимого к конкретному пациенту, не существует. Течение следует оценивать продольно с учетом лечения, наличия предыдущих эпизодов и стабильности сна и циркадных ритмов.

У части людей, первоначально диагностированных как имеющие биполярное расстройство II типа, впоследствии может возникнуть маниакальный эпизод с последующей переклассификацией в биполярное расстройство I типа. Возможность такой эволюции требует продолжать со временем оценивать интенсивность и последствия фаз активации.

Прогноз улучшается, когда пациент осознает собственные продромальные признаки, хорошо соблюдает терапию, избегает дестабилизирующих веществ и имеет согласованный план раннего вмешательства. Выздоровление следует оценивать не только как нормализацию настроения, но и как восстановление межличностного, профессионального и социального функционирования.

Осложнения

По определению гипомания не вызывает выраженного функционального нарушения, характерного для мании, однако все же может приводить к негативным последствиям. Термин «отсутствие выраженного нарушения» не означает полного отсутствия проблем.

Импульсивные финансовые решения могут приводить к необычным расходам, ненужным покупкам, недостаточно продуманным инвестициям или принятию финансовых обязательств, которые впоследствии пациент считает неуместными. Если последствия становятся чрезвычайно тяжелыми, необходимо повторно оценить, не был ли фактически превышен порог мании.

Расторможенность может способствовать непривычному сексуальному поведению, снижению восприятия риска, незащищенным половым контактам или нарушению эмоциональных отношений. Даже при отсутствии тяжелой непосредственной инвалидизации такое поведение может иметь стойкие последствия после ремиссии эпизода.

Повышение активности и уменьшение потребности во сне могут приводить к прогрессирующей депривации сна. У уязвимого человека это может усиливать активацию, еще больше ухудшать способность суждения и способствовать переходу к более тяжелому синдрому.

Неосторожное вождение, чрезмерно рискованные занятия спортом и другие импульсивные действия могут повышать вероятность несчастных случаев и травм. Риск следует оценивать по конкретному поведению, а не просто по числу диагностических симптомов.

Трудовые и межличностные конфликты могут возникать из за повышенной напористости, раздражительности, чрезмерной фамильярности или убежденности в превосходстве собственных способностей. Таким образом, фаза, первоначально воспринимаемая как продуктивная, может постепенно нарушать социальное функционирование.

Увеличение употребления алкоголя или психоактивных веществ может усугублять расторможенность, нарушения сна и нестабильность настроения. Наличие коморбидного расстройства, связанного с употреблением веществ, также затрудняет различение спонтанных симптомов и эффектов интоксикации или отмены.

Одним из наиболее важных клинических вариантов развития является переход к мании. Когда тяжесть возрастает настолько, что возникает выраженное нарушение функционирования, необходимость интенсивного лечения или психоз, классификация должна быть изменена: это уже не гипомания.

При биполярном расстройстве последующий переход в депрессивную фазу может вызывать значительно большее страдание, чем испытанное во время гипомании. Поэтому пациент и его близкие не должны оценивать эпизод исключительно по субъективной приятности фазы активации.

Одновременное наличие депрессивных и гипоманиакальных симптомов формирует состояние со смешанными признаками и может быть связано с большей ажитацией, импульсивностью и суицидальным риском. Мысли о смерти или самоповреждающее поведение всегда требуют специальной оценки независимо от кажущегося повышения энергии.

Наконец, возможны осложнения, связанные с лечением: седация, метаболические нарушения, экстрапирамидные симптомы, нарушения функции щитовидной железы или почек и другие явления зависят от применяемого препарата. Правильное ведение гипомании поэтому требует не только контроля активации, но и продольного мониторинга соотношения эффективности, переносимости и профилактики рецидивов.

Литература
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). American Psychiatric Association Publishing. 2022.
2. World Health Organization. Clinical descriptions and diagnostic requirements for ICD-11 mental, behavioural and neurodevelopmental disorders. World Health Organization. 2024.
3. Yatham LN et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disord. 20(2), 2018: 97-170.
4. Department of Veterans Affairs and Department of Defense. VA/DoD Clinical Practice Guideline for the Management of Bipolar Disorder. Washington, DC. 2023.
5. National Institute for Health and Care Excellence. Bipolar disorder: assessment and management. Clinical Guideline CG185. 2014, updated 2025.
6. McIntyre RS et al. Bipolar disorders. Lancet. 396(10265), 2020: 1841-1856.
7. Merikangas KR et al. Lifetime and 12-month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey replication. Arch Gen Psychiatry. 64(5), 2007: 543-552.
8. Merikangas KR et al. Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the World Mental Health Survey Initiative. Arch Gen Psychiatry. 68(3), 2011: 241-251.
9. Mullins N et al. Genome-wide association study of more than 40,000 bipolar disorder cases provides new insights into the underlying biology. Nat Genet. 53(6), 2021: 817-829.
10. Stahl EA et al. Genome-wide association study identifies 30 loci associated with bipolar disorder. Nat Genet. 51(5), 2019: 793-803.
11. Hibar DP et al. Subcortical volumetric abnormalities in bipolar disorder. Mol Psychiatry. 21(12), 2016: 1710-1716.
12. Hibar DP et al. Cortical abnormalities in adults and adolescents with bipolar disorder: an MRI analysis of 6503 individuals from the ENIGMA Bipolar Disorder Working Group. Mol Psychiatry. 23(4), 2018: 932-942.
13. Grande I et al. Bipolar disorder. Lancet. 387(10027), 2016: 1561-1572.