Большой депрессивный эпизод

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Большой депрессивный эпизод представляет собой психопатологический синдром, определяемый появлением в течение достаточно продолжительного периода совокупности нарушений настроения, способности испытывать удовольствие, когнитивных функций, психомоторики и нейровегетативных функций, с клинически значимым влиянием на функционирование человека. Принципиально важно отличать эпизод от расстройства, в рамках которого он возникает: большой депрессивный эпизод сам по себе не является диагнозом большого депрессивного расстройства, поскольку тот же депрессивный фенотип может наблюдаться и в течение биполярного расстройства. Поэтому правильная классификация требует продольной реконструкции всей психопатологической истории, а не только оценки симптомов, присутствующих на момент осмотра.

В DSM-5-TR Американской психиатрической ассоциации диагностическое ядро эпизода определяется наличием в течение одного и того же периода продолжительностью не менее двух недель, пяти или более из девяти предусмотренных симптоматических доменов, причем хотя бы одним из них должно быть сниженное настроение или выраженная утрата интереса или удовольствия. Симптомы должны представлять изменение по сравнению с прежним уровнем функционирования и вызывать клинически значимый дистресс или функциональное нарушение. ICD-11 Всемирной организации здравоохранения использует очень сходную, но не идентичную конструкцию: она рассматривает десять симптоматических доменов, отдельно включая безнадежность, и также требует стойкого состояния продолжительностью не менее двух недель с наличием по меньшей мере одного из двух признаков: сниженного настроения или уменьшения интереса или удовольствия.

Разграничение эпизода и заболевания имеет решающее клиническое значение. При большом депрессивном расстройстве один или несколько больших депрессивных эпизодов могут возникать при отсутствии в анамнезе мании или гипомании, указывающих на биполярное расстройство. При биполярном расстройстве I типа большой депрессивный эпизод может возникнуть у человека, перенесшего по меньшей мере один маниакальный эпизод, тогда как при биполярном расстройстве II типа анамнез включает по меньшей мере один гипоманиакальный и один большой депрессивный эпизод при отсутствии предшествующих маниакальных эпизодов. Феноменология депрессивного эпизода может быть очень сходной при униполярных и биполярных формах, и не существует отдельного симптома, позволяющего надежно их различить.

И в эпидемиологии необходимо избегать автоматического отождествления большого депрессивного эпизода и большого депрессивного расстройства. Оценки зависят от диагностической системы, используемого инструмента, периода наблюдения и изучаемой популяции. В World Mental Health Surveys, проведенных по критериям DSM-IV в 18 странах, средняя пожизненная распространенность большого депрессивного эпизода составляла 14,6% в странах с высоким доходом и 11,1% в странах с низким или средним доходом, тогда как распространенность за 12 месяцев составляла соответственно 5,5% и 5,9%. Эти данные отражают как высокую частоту явления, так и значительную географическую и методологическую вариабельность оценок.

Более новые данные эпидемиологического надзора подтверждают, что большой депрессивный эпизод остается чрезвычайно распространенным. В американском National Survey on Drug Use and Health 2024 года, основанном на определении, согласованном с критериями DSM-5, около 8,2% взрослых сообщили о большом депрессивном эпизоде в предыдущем году. Этот показатель нельзя напрямую переносить на население Италии, однако он демонстрирует масштаб проблемы в крупном современном популяционном исследовании.

Эпизод может возникнуть в любом возрасте, однако феноменология меняется на протяжении жизни. У детей и подростков раздражительность может заменять сниженное настроение как преобладающее аффективное проявление, тогда как у пожилых могут доминировать заторможенность, соматические симптомы и когнитивные трудности с возможным клиническим перекрытием с неврологическими заболеваниями или нейрокогнитивными расстройствами. Беременность и период после родов также являются этапами, когда особенно важно своевременно распознавать появление депрессивных симптомов и искать признаки, указывающие на биполярность или послеродовой психоз.

Клиническая значимость эпизода определяется не только числом симптомов. Состояния, формально соответствующие одному диагностическому порогу, могут существенно различаться по интенсивности, продолжительности, нарушению функционирования, суицидальному риску, наличию психоза, смешанных особенностей или кататонии. Поэтому категориальный диагноз необходимо дополнять дименсиональной оценкой тяжести, инвалидизации и безопасности пациента.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Не существует единственной этиологической причины, способной объяснить все большие депрессивные эпизоды. Эпизод представляет собой гетерогенный клинический фенотип, возникающий в результате взаимодействия биологической уязвимости, воздействий окружающей среды и психологических процессов и способный встречаться в рамках различных нозологических единиц. Эта гетерогенность делает научно несостоятельным представление о депрессии как о простом следствии дефицита серотонина, норадреналина или другого единственного нейромедиатора.

При большом депрессивном расстройстве, как правило, не удается определить необходимую и достаточную причину. Риск распределен между многочисленными генетическими и средовыми детерминантами с небольшим или умеренным эффектом. Современные крупные геномные анализы подтверждают высокополигенную архитектуру: трансэнтническое исследование, опубликованное в 2025 году и включавшее сотни тысяч случаев большой депрессии и миллионы контрольных участников, выявило сотни генетических ассоциаций, распределенных по многочисленным локусам. Ни один отдельный вариант не обладает достаточной диагностической или прогностической ценностью для конкретного пациента.

Семейная отягощенность депрессивными или биполярными расстройствами повышает риск, однако клиническая реализация зависит от взаимодействия генетической основы и воздействий окружающей среды. Генетическая уязвимость затрагивает многочисленные нейрональные и синаптические процессы и не следует простой менделевской модели. Отсутствие известной семейной отягощенности также не уменьшает существенно необходимость рассматривать диагноз депрессии при совместимой клинической картине.

К факторам, связанным с повышением риска, относятся ранние неблагоприятные события, жестокое обращение в детстве, стойкий психосоциальный стресс, негативные жизненные события, социальная изоляция, некоторые неблагоприятные социально экономические условия, нарушения сна, хроническая боль и многочисленные соматические заболевания. Эти ассоциации являются вероятностными и не должны интерпретироваться как детерминированные причинные связи: многие подвергавшиеся воздействию люди не развивают депрессию, а у многих пациентов с депрессией невозможно выявить единственный провоцирующий фактор.

Стрессовые события могут способствовать началу эпизода через активацию нейроэндокринных и вегетативных систем, изменения сна и циркадной регуляции, когнитивные и поведенческие процессы и нарушения обработки вознаграждения и угрозы. Относительный вклад этих механизмов существенно различается между людьми и между последующими эпизодами у одного и того же человека.

Гипоталамо гипофизарно надпочечниковая ось является одной из наиболее изученных систем. У подгрупп пациентов выявлялись нарушения регуляции кортизола и механизмов обратной связи стрессового ответа, однако эти находки присутствуют не у всех и не могут использоваться как диагностические тесты. Аналогичные нейроэндокринные изменения могут также наблюдаться при других психиатрических или соматических состояниях.

Иммунная система также широко изучалась. У части пациентов с большой депрессией в среднем отмечается повышение периферических воспалительных маркеров, включая C реактивный белок и некоторые цитокины, однако существует значительное перекрытие с популяцией без депрессии. Воспаление, таким образом, представляет собой возможный значимый механизм для отдельных подгрупп, а не универсальную причину или диагностический биомаркер депрессии.

Серотонинергическая, норадренергическая и дофаминергическая моноаминергические системы участвуют в регуляции настроения, мотивации, вознаграждения, уровня активации и различных когнитивных функций. Эффективность препаратов, модулирующих эти системы, подтверждает их терапевтическую значимость, но не означает, что заболевание обусловлено простым глобальным снижением уровня моноаминов. Задержка между фармакологическими изменениями моноаминергической передачи и клиническим ответом указывает на участие более сложных рецепторных, транскрипционных, синаптических и нейросетевых адаптаций.

Все большее значение придается глутаматергической передаче и синаптической пластичности. Быстрые антидепрессивные эффекты, наблюдаемые при функциональном антагонизме рецептора NMDA с помощью кетамина и эскетамина, усилили интерес к механизмам пластичности и внутриклеточным путям, регулирующим формирование и ремоделирование синапсов. Однако и в этом случае не существует единственного глутаматергического дефекта, доказанного у всех пациентов.

Нейротрофины, такие как BDNF, и внутриклеточные пути, участвующие в нейрональной пластичности, связывали с депрессией и ответом на лечение. Длительный стресс, эндокринные нарушения и воспалительные процессы могут влиять на эти системы, однако имеющиеся данные описывают взаимодействующие сети, а не единую патогенетическую последовательность.

Структурные нейровизуализационные исследования на больших выборках выявляют лишь очень небольшие средние различия между группами пациентов с большим депрессивным расстройством и контрольными группами. Консорциум ENIGMA, среди прочих находок, показал среднее уменьшение объема гиппокампа, особенно у пациентов с рецидивирующими эпизодами или ранним началом, а также распределенные кортикальные изменения. Эти результаты важны для понимания популяционной нейробиологии, но группы значительно перекрываются, поэтому магнитно резонансная томография не позволяет диагностировать депрессию.

Функциональные исследования также описывают средние изменения в сетях, участвующих в эмоциональной обработке, вознаграждении, когнитивном контроле, самореференции и определении значимости. Префронтальная кора, передняя поясная кора, миндалина, стриатум, гиппокамп и другие области взаимодействуют в распределенных контурах; поэтому говорить об одной «области депрессии» биологически неверно.

Сон представляет собой еще один значимый уровень патофизиологии. У пациентов с депрессией на групповом уровне описаны снижение непрерывности сна, изменения глубокого NREM сна, более раннее наступление REM сна и повышенное давление REM в первой части ночи. Эти находки вариабельны, неспецифичны и не обосновывают рутинное применение полисомнографии в диагностических целях.

Циркадные нарушения могут способствовать суточным колебаниям настроения, нарушениям сна и некоторым сезонным паттернам. Циркадные системы взаимодействуют с мелатонином, кортизолом, температурой тела, сном, метаболизмом и нейронными контурами вознаграждения. Однако их вклад значительно различается между разными депрессивными фенотипами.

При депрессии у пожилых особенно важна двунаправленная связь с цереброваскулярной патологией. Поражения белого вещества, болезнь мелких сосудов и изменения фронтостриарных контуров чаще встречаются у некоторых пациентов с депрессией позднего начала. Концепция сосудистой депрессии описывает эту возможную клинико биологическую связь, но не является универсальным объяснением депрессии в пожилом возрасте.

Соматические заболевания могут способствовать возникновению или усилению депрессивных симптомов через различные механизмы. Неврологические, эндокринологические, воспалительные, онкологические и системные заболевания могут непосредственно изменять функцию мозга либо приводить к боли, инвалидизации, нарушениям сна и психологическому стрессу. Если имеются доказательства того, что изменение настроения является прямым патофизиологическим следствием соматического заболевания, это должно учитываться в диагностической классификации вместо автоматического отнесения состояния к первичному большому депрессивному расстройству.

Аналогично, лекарственные препараты и психоактивные вещества могут вызывать или усугублять депрессивные симптомы. Для установления причинной связи необходима правдоподобная временная связь между воздействием, изменением дозы, интоксикацией или отменой и появлением симптомов, а также оценка альтернативных объяснений. Некорректно считать целые классы препаратов достоверными причинами депрессии на основании неоднородных ассоциаций.

С психологической точки зрения негативные когнитивные искажения, руминация, снижение положительного подкрепления, избегание и утрата приносящей удовлетворение активности могут способствовать сохранению симптоматики. Эти механизмы лежат в основе рационала таких методов, как когнитивно поведенческая терапия и поведенческая активация, но не являются исчерпывающим этиологическим объяснением.

Наиболее согласованным с современными знаниями является представление о расстройстве систем регуляции настроения, возникающем в результате взаимодействия генетики, среды, стресса, обучения, нейротрансмиссии, пластичности, эндокринных и иммунных систем и нейронных контуров. Ни одно из описанных изменений в настоящее время не является необходимым или достаточным для выявления большого депрессивного эпизода у отдельного человека, поэтому диагноз остается клиническим.

Клинические проявления

Клиническая оценка начинается с анамнеза. Пациент может самостоятельно обратиться с жалобами на грусть, утрату интереса или неспособность испытывать удовольствие, однако нередко первоначальной причиной обращения становятся бессонница, утомляемость, снижение концентрации внимания, боль, желудочно кишечные нарушения, потеря массы тела или другие соматические жалобы. Поэтому врач должен активно восстановить наличие, интенсивность, продолжительность и временную динамику аффективных, когнитивных, психомоторных и нейровегетативных симптомов.

Сниженное настроение может описываться как грусть, чувство пустоты, безнадежность, подавленность или неспособность представить улучшение в будущем. Некоторые пациенты спонтанно не используют термин «депрессия» и вместо этого говорят, что чувствуют себя «погасшими», «без сил» или эмоционально онемевшими. У детей и подростков преобладающим аффективным проявлением может быть стойкая раздражительность.

Другим кардинальным симптомом является выраженное снижение интереса или удовольствия. Ангедония может затрагивать увлечения, социальные отношения, сексуальность, работу, питание или ранее приносившую удовольствие деятельность. Ее следует отличать от простого уменьшения возможностей заниматься определенными видами деятельности: клиническое значение имеет утрата мотивации или способности получать от них удовольствие по сравнению с обычным функционированием.

Пациент может постепенно отстраняться от отношений, отказываться от личной и семейной активности и снижать участие в учебе или работе. Снижение инициативы окружающие могут ошибочно воспринимать как лень или сознательное отсутствие интереса, тогда как при более тяжелых состояниях оно отражает глубокое нарушение мотивации и психомоторики.

Изменения аппетита могут происходить в обоих направлениях. Чаще пациент отмечает снижение интереса к пище, уменьшение ее потребления и потерю массы тела, однако некоторые фенотипы характеризуются повышением аппетита, гиперфагией или увеличением массы тела. У детей нарушение питания может проявляться также отсутствием ожидаемой прибавки массы тела.

Нарушения сна включают бессонницу и гиперсомнию. Бессонница может быть начальной, когда преобладает затруднение засыпания, средней, когда сон фрагментирован частыми или продолжительными пробуждениями, либо терминальной, когда пациент просыпается рано и не может снова заснуть. Гиперсомния может проявляться увеличением продолжительности ночного сна, дневным сном или выраженными трудностями поддержания бодрствования.

Само по себе число часов сна не определяет наличие симптома. Важно оценить изменение по сравнению с привычным режимом, качество сна, возможные дыхательные нарушения, синдром беспокойных ног, сменную работу, психоактивные вещества, лекарственные препараты и другие состояния, способные объяснить нарушение.

Изменения психомоторики имеют особое клиническое значение, когда заметны и другим людям. Заторможенность может проявляться уменьшением мимики, неподвижной позой, замедленной речью, увеличением латентности ответов, уменьшением спонтанных движений и трудностями начала деятельности. Возбуждение, напротив, может приводить к двигательной беспокойности, неспособности оставаться сидя, постоянному перебиранию руками или одеждой и повторяющемуся хождению.

Утомляемость и снижение энергии могут быть выраженными. Повседневные действия, ранее выполнявшиеся автоматически, такие как вставание с постели, умывание, одевание, приготовление пищи или выход на работу, могут требовать непропорционально больших усилий. В тяжелых случаях пациент способен проводить большую часть дня неподвижно или в постели.

Чувство собственной никчемности, самообесценивания или патологической вины следует отличать от обычной самокритики. Пациент может считать себя непропорционально ответственным за семейные, финансовые или рабочие проблемы, ретроспективно интерпретировать нейтральные события как доказательство собственной неспособности либо убеждаться, что является невыносимой обузой для окружающих.

При более тяжелых формах чувство вины может достигать бредовой интенсивности. Пациент может быть непоколебимо убежден, что совершил несуществующие проступки, вызвал катастрофы или заслуживает наказания. Наличие бреда или галлюцинаций изменяет оценку тяжести и терапевтический подход и должно целенаправленно выявляться.

Когнитивные нарушения включают трудности концентрации внимания, снижение внимания, нерешительность, замедление мышления и субъективные нарушения памяти. Пациент может тратить много времени на простые решения, терять нить разговора или быть неспособным читать, работать либо следить за телевизионными программами как раньше.

У пожилых когнитивные нарушения могут быть особенно выраженными и перекрываться с нейрокогнитивным расстройством. Наличие депрессии не позволяет автоматически считать дефицит обратимым и не исключает сопутствующего нейродегенеративного заболевания. Существенное значение имеют продольное наблюдение и, при наличии показаний, нейропсихологическое и неврологическое обследование.

Мысли о смерти охватывают спектр от убеждения, что лучше было бы не проснуться, до активных суицидальных мыслей с намерением, планированием и подготовкой. Оценка должна непосредственно выяснять наличие суицидальных мыслей, их частоту, продолжительность и контролируемость, намерение действовать, возможные планы, доступ к средствам, подготовительные действия, предшествующие попытки и защитные факторы.

Научно некорректно выводить будущий риск из одного признака, например наличия или отсутствия плана. Конкретный план, немедленный доступ к летальным средствам, предыдущие попытки, ажитация, употребление психоактивных веществ, безнадежность, психотические симптомы и недавние клинические изменения могут усиливать опасения, однако самоубийство невозможно надежно предсказать с помощью шкалы или простого суммирования факторов риска.

У некоторых пациентов присутствует выраженная тревога, напряжение, руминация, раздражительность или страх, что произойдет что то ужасное. Тревога может быть спецификатором депрессивного состояния, дименсиональной характеристикой или коморбидным тревожным расстройством. Эти два состояния могут сосуществовать и не должны считаться взаимоисключающими.

Соматические симптомы встречаются часто и могут включать головную боль, распространенные боли, желудочно кишечные нарушения, ощущение тяжести в теле, снижение либидо и многие другие проявления. Их наличие не позволяет отличить «психологическую» депрессию от соматического заболевания и не должно препятствовать соматическому обследованию, когда анамнез и физикальное исследование делают его целесообразным.

При меланхолических особенностях могут преобладать глубокая ангедония, отсутствие реактивности на положительные события, утреннее ухудшение, раннее пробуждение, психомоторные нарушения, снижение аппетита или массы тела и выраженное чувство вины. Меланхолический фенотип не является синонимом простой тяжести, поскольку определяется специфической совокупностью клинических признаков.

При атипичных особенностях настроение сохраняет некоторую реактивность на положительные события, а также могут возникать гиперсомния, повышение аппетита или массы тела, ощущение тяжести в конечностях и стойкая межличностная чувствительность к отвержению. Термин «атипичный» исторический и не означает, что такие проявления исключительны.

При одновременном с депрессией появлении маниакальных или гипоманиакальных симптомов необходимо выявлять смешанные признаки и, прежде всего, повторно оценить возможность биполярного расстройства. Особенно значимы повышенное или экспансивное настроение, грандиозность, усиление речевой активности, скачка идей, повышение энергии или целенаправленной активности, сниженная потребность во сне и поведение с высоким риском.

Психоз во время депрессивного эпизода может проявляться бредом или галлюцинациями. Их содержание может быть конгруэнтным настроению, например вина, разорение, болезнь, нигилизм или заслуженное наказание, либо неконгруэнтным. Необходимо установить временную связь между психозом и изменением настроения, поскольку психотические симптомы, сохраняющиеся и вне аффективных эпизодов, существенно изменяют дифференциальную диагностику.

Кататония представляет собой отдельный психомоторный синдром, который может сопровождать расстройства настроения, психотические расстройства и многочисленные соматические заболевания. Ступор, мутизм, негативизм, поддерживаемые позы, каталепсия, восковая гибкость, стереотипии, манерность, не обусловленное внешними стимулами возбуждение, гримасничанье, эхолалия и эхопраксия требуют целенаправленной оценки, поскольку кататония может сопровождаться тяжелыми медицинскими осложнениями и требовать неотложного лечения.

Эпизод может начаться быстро в течение нескольких дней либо развиваться более постепенно на протяжении недель. Ему могут предшествовать нарушения сна, тревога, раздражительность, снижение энергии, трудности концентрации внимания и прогрессирующее отстранение от деятельности. Восстановление временной последовательности позволяет отличить истинное начало эпизода от продромальных симптомов и выявить возможные провоцирующие факторы.

Во время исследования психического статуса врач оценивает внешний вид, поведение, контакт, сотрудничество, психомоторику, речь, субъективное настроение, наблюдаемый аффект, ход и содержание мышления, восприятие, когнитивные функции, критическое отношение к состоянию и способность к суждению. Ни один из этих признаков сам по себе не является патогномоничным, но их совокупность способствует оценке тяжести и дифференциальной диагностике.

Функциональное нарушение следует оценивать конкретно, выясняя, что изменилось в учебе, работе, ведении домашнего хозяйства, отношениях и уходе за собой. Некоторые люди внешне сохраняют высокий уровень функционирования ценой исключительных усилий; у других нарушение сразу очевидно и может достигать полной неспособности самостоятельно обеспечивать питание, гигиену или повседневные потребности.

Вся клиническая оценка должна быть помещена в продольный контекст. Число и продолжительность предыдущих эпизодов, межэпизодическое восстановление, возможные периоды патологически повышенных энергии и активности, сезонность, связь с беременностью или послеродовым периодом, ответ на предшествующее лечение и семейный анамнез депрессии, биполярности и самоубийств являются необходимыми сведениями для правильной интерпретации текущего состояния.

Обследование и диагностика

Диагноз большого депрессивного эпизода по существу является клиническим. В настоящее время не существует биохимического, генетического, нейроэндокринного, электрофизиологического или нейровизуализационного исследования с достаточными чувствительностью и специфичностью для подтверждения или исключения эпизода у конкретного пациента. Поэтому диагностический процесс должен начинаться с подробного клинического интервью и развиваться по рациональной последовательности, сначала устанавливая наличие депрессивного синдрома, а затем расстройство, в рамках которого он возникает.

Первый этап заключается в систематическом восстановлении симптоматики последних недель. Необходимо определить, когда начались симптомы, присутствуют ли они ежедневно или почти ежедневно, какую часть дня сохраняются, представляют ли изменение по сравнению с обычным функционированием и какое влияние оказывают на личную, социальную, учебную или профессиональную жизнь.

Согласно DSM-5-TR, для распознавания большого депрессивного эпизода должны выполняться точные клинические условия. Следующие девять доменов представлены в перефразированном виде, чтобы сохранить их диагностический смысл без неправомерного смешения терминологии DSM и ICD.

Для достижения симптоматического порога DSM-5-TR в течение одного и того же периода продолжительностью не менее двух недель должны присутствовать по меньшей мере пять из следующих девяти доменов; как минимум одним из них должно быть сниженное настроение либо утрата интереса или удовольствия.

• Сниженное настроение в течение большей части дня, почти ежедневно; у детей и подростков может преимущественно проявляться раздражительностью.
• Утрата интереса или удовольствия выраженная в отношении всех или почти всех видов деятельности, присутствующая большую часть дня и почти ежедневно.
• Масса тела или аппетит существенно изменены по сравнению с обычным уровнем, в сторону повышения или снижения; у детей может иметь значение отсутствие ожидаемой прибавки массы тела.
• Бессонница или гиперсомния присутствуют почти ежедневно.
• Психомоторное возбуждение или заторможенность почти ежедневные и заметные окружающим, не ограничивающиеся субъективным ощущением.
• Утомляемость или снижение энергии почти ежедневно.
• Никчемность или патологическое чувство вины, чрезмерное или неадекватное, в тяжелых случаях способное достигать бредовой интенсивности.
• Когнитивные трудности состоящие в сниженной способности мыслить или концентрироваться либо выраженной нерешительности, почти ежедневно.
• Мысли о смерти или самоубийстве повторяющиеся, суицидальные мысли, планирование или попытка самоубийства.

Простого подсчета симптомов недостаточно. Состояние должно представлять клинически значимое изменение по сравнению с прежним функционированием и вызывать выраженный дистресс либо нарушение социального, профессионального или иного важного функционирования. Кроме того, синдром не должен лучше объясняться физиологическими эффектами вещества или другого соматического заболевания.

Важно отличать эти требования к эпизоду от критериев, используемых для диагностики большого депрессивного расстройства. Последний диагноз требует, чтобы состояние не объяснялось лучше определенными расстройствами шизофренического или психотического спектра и, прежде всего, чтобы в анамнезе никогда не было маниакального или гипоманиакального эпизода, не обусловленного веществами или другими физиологическими состояниями. Наличие маниакального эпизода определяет биполярное расстройство I типа, тогда как гипомания в анамнезе в сочетании с большим депрессивным эпизодом указывает на биполярное расстройство II типа.

Поиск мании и гипомании не должен ограничиваться общим вопросом о том, были ли у пациента когда либо периоды, когда он «чувствовал себя очень хорошо». Следует выяснять наличие отдельных эпизодов повышенного, экспансивного или стойко раздражительного настроения, сопровождавшихся аномальным повышением энергии или активности, сниженной потребностью во сне, усиленной речью, ускорением мышления, грандиозностью, увеличением целенаправленной активности или импульсивным и рискованным поведением.

Особая настороженность необходима при очень раннем начале депрессии, высокой частоте рецидивов, семейной отягощенности биполярным расстройством, психотических симптомах, смешанных особенностях, гиперсомнии и гиперфагии, послеродовой депрессии или предшествующем переключении настроения во время лечения антидепрессантами. Эти признаки не диагностируют биполярное расстройство, но усиливают необходимость подробного продольного анамнеза.

Скрининговые опросники на биполярность могут помогать выявлять пациентов, нуждающихся в дальнейшем обследовании, но не способны самостоятельно подтвердить диагноз. CANMAT подчеркивает, что такие инструменты, как Mood Disorder Questionnaire, имеют ограничения чувствительности и специфичности и должны интерпретироваться в контексте клинического интервью.

ICD-11 имеет некоторые отличия от DSM-5-TR, которые необходимо учитывать, чтобы избежать неправомерного смешения. В определении депрессивного эпизода ICD-11 рассматриваются десять доменов, поскольку безнадежность рассматривается как отдельный симптом наряду с другими аффективными, когнитивными, психомоторными и нейровегетативными доменами. ICD-11 также требует не менее пяти симптомов и наличия по меньшей мере одного из двух признаков, сниженного настроения либо уменьшения интереса или удовольствия, большую часть дня, почти ежедневно, в течение не менее двух недель.

ICD-11 также использует депрессивный эпизод для характеристики депрессивного расстройства с единичным эпизодом, рекуррентного депрессивного расстройства и депрессивных фаз биполярных расстройств. Категории и квалификаторы ICD-11 не следует автоматически переводить в спецификаторы DSM-5-TR, поскольку две системы, хотя и гармонизированы по многим аспектам, не идентичны.

После распознавания синдрома второй диагностический уровень заключается в определении тяжести, безопасности и сопутствующих особенностей. Необходимо непосредственно выявлять психотические симптомы, смешанные особенности, кататонию, нарушения питания и гидратации, неспособность к уходу за собой и выраженные когнитивные нарушения.

Оценка суицидального риска обязательна. Интервью должно охватывать пассивные и активные суицидальные мысли, намерение, планирование, доступ к средствам, подготовительное поведение, предыдущие попытки, недавнее нарастание симптомов, употребление алкоголя или других веществ, ажитацию, импульсивность, психоз, безнадежность и защитные факторы. Сведения от родственников или других лиц могут быть особенно важны, когда пациент тяжело нарушен, психотичен, кататоничен или недостаточно сотрудничает.

Шкалы риска не должны использоваться для достоверного прогнозирования того, кто совершит самоубийство, или как единственный критерий выписки, госпитализации либо интенсивности помощи. Решение должно основываться на индивидуализированной клинической формулировке, учитывающей контекст, возможность уменьшения модифицируемых факторов и способность обеспечить безопасность и последующее наблюдение.

Такие шкалы, как PHQ-9, Hamilton Depression Rating Scale и Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale, могут быть полезны для скрининга, количественной оценки тяжести или мониторинга ответа, но не являются патогномоничными тестами. Высокий балл повышает вероятность депрессивного синдрома и требует клинической оценки, тогда как отдельный показатель не устанавливает ни диагноз, ни униполярную или биполярную природу эпизода.

Третий уровень заключается в оценке возможных вторичных причин и коморбидности. Медицинский анамнез должен охватывать эндокринные, неврологические, онкологические, воспалительные и системные заболевания, хроническую боль, нарушения сна и недавние изменения общего состояния. Необходимо собрать сведения обо всех лекарственных препаратах, безрецептурных средствах, психоактивных веществах и употреблении алкоголя.

Общее и неврологическое физикальное обследование должно определяться клиническим анамнезом. CANMAT рекомендует целенаправленное медицинское обследование и отмечает, что общий анализ крови и TSH являются недорогими исследованиями, полезными соответственно для выявления анемии и нарушений функции щитовидной железы, которые могут способствовать таким симптомам, как утомляемость и снижение энергии. Дополнительные исследования следует выбирать на основании клинических подозрений, а не применять без разбора ко всем пациентам.

В зависимости от контекста могут быть показаны электролиты, показатели функции почек и печени, гликемия, витамин B12, фолаты, тест на беременность, токсикологическое исследование или другие обследования, однако универсальная панель для диагностики большого депрессивного эпизода не требуется. Выбор должен основываться на анамнезе, возрасте, коморбидности, физикальном обследовании, применяемых препаратах и конкретно правдоподобных дифференциальных диагнозах.

Электроэнцефалограмма, нейровизуализация головного мозга и электрокардиограмма не входят в рутинную диагностику депрессивного эпизода. Магнитно резонансная томография или другие неврологические исследования могут стать уместными при наличии очаговых неврологических признаков, нового стойкого когнитивного ухудшения, внезапных изменений личности или поведения, атипичного начала или других признаков, вызывающих подозрение на заболевание головного мозга.

Дифференциальная диагностика с горем требует осторожности. Горе не исключает автоматически большой депрессивный эпизод, и в DSM больше нет временного правила, запрещающего диагноз в недели после утраты. При неосложненном горе эмоциональные состояния часто возникают волнами, связанными с воспоминаниями об умершем, самооценка обычно сохранена, а мысли сосредоточены на утрате; однако существует значительное перекрытие, и суждение должно основываться на всей клинической картине.

Расстройство адаптации может вызывать сниженное настроение в связи с идентифицируемым стрессором, но при полном выполнении критериев другого расстройства классификацию следует пересмотреть. Само наличие стрессора не превращает депрессию в простое расстройство адаптации.

Тревожные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно компульсивное расстройство и другие состояния могут вызывать бессонницу, утомляемость, когнитивные трудности и социальное отстранение. Диагноз зависит от выявления преобладающего синдрома и возможного одновременного наличия нескольких расстройств, поскольку коморбидность встречается часто.

Психотические расстройства требуют восстановления временной связи между аффективными симптомами и психозом. Если бред или галлюцинации возникают исключительно во время депрессивного эпизода, они могут соответствовать депрессии с психотическими особенностями; наличие значимых периодов психоза, независимого от изменений настроения, напротив, указывает на другие диагнозы, включая шизоаффективное расстройство.

У пожилых пациентов или при когнитивном дефиците следует учитывать нейродегенеративные заболевания, делирий и другую неврологическую патологию. Депрессия и нейрокогнитивное расстройство могут сосуществовать, а улучшение аффективных симптомов не обязательно гарантирует полную нормализацию когнитивных функций.

Окончательный диагноз является результатом последовательности: выявления депрессивного синдрома, оценки тяжести и риска, восстановления продольного анамнеза, поиска мании или гипомании, обоснованного исключения веществ и соматических заболеваний и разграничения с другими психическими расстройствами. Не существует единственного патогномоничного исследования, способного заменить этот процесс.

Клинические спецификаторы

После выявления депрессивного эпизода одна диагностическая метка недостаточно описывает клиническую картину. DSM-5-TR использует различные спецификаторы для характеристики симптомов, тяжести и течения. Эти элементы могут изменять прогноз, риск и выбор лечения, но их не следует смешивать с самостоятельными заболеваниями.

Тяжесть определяется путем интеграции числа симптомов, их интенсивности и функционального нарушения. При легком эпизоде присутствует относительно небольшое число симптомов сверх диагностического порога, их интенсивность остается управляемой, а нарушение функционирования ограничено; умеренный эпизод занимает промежуточное положение; тяжелый эпизод характеризуется многочисленными и интенсивными симптомами и выраженным страданием или инвалидизацией. Наличие психоза указывается отдельно и не является просто синонимом количественного уровня тяжести.

В ходе последующего наблюдения может быть указана частичная ремиссия, когда уже не выполняются все критерии эпизода, но сохраняются клинически значимые симптомы, либо когда период без значимых симптомов еще недостаточно продолжителен. Полная ремиссия, напротив, означает отсутствие значимых признаков или симптомов эпизода в течение периода, предусмотренного диагностической системой. Ремиссия не обязательно означает окончательное выздоровление от основного расстройства.

Спецификатор с тревогой описывает наличие во время эпизода как минимум двух проявлений, включающих напряжение, необычную двигательную беспокойность, трудности концентрации из за беспокойства, страх, что может произойти нечто ужасное, или ощущение возможной утраты контроля. Число и интенсивность симптомов позволяют дополнительно градуировать тревожный компонент.

Этот компонент клинически важен, поскольку выраженная тревога может быть связана с большим страданием, худшим функционированием и большей сложностью лечения. Однако он не заменяет диагноз возможного коморбидного тревожного расстройства, который следует формулировать отдельно при выполнении соответствующих критериев.

Спецификатор со смешанными признаками используется, когда в течение большинства дней депрессивного эпизода присутствуют по меньшей мере три маниакальных или гипоманиакальных симптома, не полностью перекрывающихся с депрессивной симптоматикой. К ним относятся повышенное или экспансивное настроение, грандиозно повышенная самооценка, усиленная речевая активность, ускорение мышления, повышение энергии или целенаправленной активности, большее вовлечение в потенциально вредные действия и сниженная потребность во сне.

Наличие смешанных особенностей требует особого внимания, поскольку может указывать на большую фенотипическую близость к биполярному спектру и связано с прогностическими и терапевтическими последствиями. Если полностью выполняются критерии маниакального или гипоманиакального эпизода, не следует искусственно сохранять классификацию как простой униполярной депрессии со смешанными особенностями.

Меланхолические особенности требуют почти полной утраты удовольствия от деятельности либо отсутствия реактивности на обычно приятные стимулы в сочетании по меньшей мере с тремя дополнительными признаками из следующих: особое качество сниженного настроения, утреннее ухудшение, раннее пробуждение, выраженные психомоторные изменения, анорексия или потеря массы тела и интенсивное или неадекватное чувство вины.

Меланхолия часто связана с более выраженными нейровегетативными и психомоторными изменениями, но ее не следует превращать в достоверно установленную биологическую категорию. Не существует эндокринного, полисомнографического или нейровизуализационного исследования, способного подтвердить меланхолический спецификатор у конкретного пациента.

Атипичные особенности определяются прежде всего реактивностью настроения, то есть способностью настроения улучшаться в ответ на реальные или потенциальные положительные события. К этому должны присоединяться как минимум два признака из следующих: значительное повышение аппетита или массы тела, гиперсомния, ощущение тяжести в конечностях и стойкий паттерн выраженной межличностной чувствительности к отвержению с функциональными последствиями.

Термин «атипичный» не означает, что состояние является редким, и не требует одновременного наличия гиперсомнии и гиперфагии у всех пациентов. Распознавание фенотипа может быть полезно также потому, что некоторые признаки, особенно в сочетании с ранним началом и рецидивированием, должны усиливать настороженность в отношении возможной биполярности.

Психотические особенности включают бред или галлюцинации во время депрессивного эпизода. Их содержание может быть конгруэнтным настроению, например вина, разорение, нигилизм, смерть или заслуженное наказание, либо неконгруэнтным. Психотическая депрессия является клинически тяжелым состоянием, требующим специализированной оценки и существенно изменяющим лечение.

Психоз не следует классифицировать как «осложнение», обязательно возникшее после эпизода: он может быть неотъемлемой частью фенотипа самого эпизода. Аналогично, наличие психоза необходимо отличать от самостоятельного психотического расстройства по временной связи между психотическими симптомами и изменением настроения.

Спецификатор с кататонией требует наличия по меньшей мере трех признаков кататонического синдрома. DSM-5-TR рассматривает ступор, каталепсию, восковую гибкость, мутизм, негативизм, поддерживаемую позу, манерность, стереотипии, не обусловленное внешними стимулами возбуждение, гримасничанье, эхолалию и эхопраксию.

Кататонию необходимо быстро распознавать, поскольку она может приводить к длительной неподвижности, обезвоживанию, недостаточности питания, тромбоэмболии, пролежням, инфекциям и вегетативной нестабильности. Диагностика также требует исключения соматических и неврологических причин и родственных синдромов.

Спецификатор с началом в перипартальном периоде в DSM-5-TR применяется, когда эпизод начинается во время беременности или в первые четыре недели после родов. Это окно уже, чем клиническое и организационное понятие перинатальной депрессии, используемое во многих рекомендациях и охватывающее более длительный послеродовой период, часто до двенадцати месяцев.

Терминологическое различие важно. Эпизод, начинающийся через несколько месяцев после родов, может клинически рассматриваться как послеродовая или перинатальная депрессия в соответствии с рекомендациями и исследованиями, хотя и не удовлетворяет спецификатору DSM «с началом в перипартальном периоде». Поэтому эти определения не следует считать эквивалентными.

В перинатальном периоде особенно важно выявлять маниакальные, гипоманиакальные или психотические симптомы, поскольку часть состояний, первоначально интерпретированных как униполярная депрессия, относится к биполярному спектру. Послеродовой психоз, выраженная ажитация, спутанность сознания или быстрые изменения настроения требуют неотложной оценки.

Сезонный паттерн не означает просто появление отдельного эпизода зимой. В DSM он применяется к течению рекуррентного большого депрессивного расстройства или биполярных расстройств, когда существует регулярная временная связь между эпизодами и определенными сезонами, причем ремиссии или смены полярности также связаны со временем года.

Для определения сезонного паттерна необходимо, чтобы временная связь наблюдалась в течение последних двух лет без несезонных эпизодов в тот же период и чтобы в рамках всего течения сезонные эпизоды явно преобладали над несезонными. Психосоциальные события, регулярно повторяющиеся в один и тот же сезон, могут давать альтернативное объяснение и должны учитываться.

Характеристика спецификатора всегда должна следовать за определением основного расстройства. Указание, что эпизод имеет меланхолические, психотические или смешанные особенности, описывает его фенотип, тогда как определение расстройства как большого депрессивного, биполярного I или биполярного II типа требует продольной информации, выходящей за рамки текущего эпизода.

Различные спецификаторы также могут сосуществовать, если выполняются соответствующие критерии. Например, эпизод может быть тяжелым, сопровождаться тревогой и психотическими особенностями. Полное описание позволяет точнее передать клиническую картину и выявить характеристики, требующие специальных вмешательств.

Их полезность, однако, остается прежде всего клинической и описательной. Спецификаторы не обязательно соответствуют независимым этиологическим единицам и не имеют достаточно валидированных индивидуальных биомаркеров. Поэтому оценка должна оставаться основанной на феноменологии, течении и ответе на лечение.

Лечение и прогноз

Не существует единого лечения большого депрессивного эпизода, независимого от диагностического контекста. Первое терапевтическое решение заключается в определении, относится ли эпизод к большому депрессивному расстройству, биполярному расстройству или другому состоянию, поскольку стратегии, подходящие для униполярной депрессии, могут быть неадекватны при биполярной депрессии. При выборе необходимо учитывать тяжесть, суицидальный риск, психоз, кататонию, коморбидность, предшествующие ответы, предпочтения пациента и доступность методов лечения.

До применения любого фармакологического алгоритма необходимо обеспечить безопасность. Суицидальные мысли со значимым намерением, неспособность обеспечить собственную безопасность, тяжелое пренебрежение собой, отказ от пищи или жидкости, кататония, тяжелый психоз или быстрое ухудшение могут требовать неотложной оценки, интенсификации помощи или госпитализации. Решение должно быть индивидуализированным и не основываться исключительно на балле шкалы риска.

План безопасности может включать выявление признаков ухудшения, стратегии совладания, людей и службы, к которым следует обращаться, ограничение доступа к летальным средствам и организацию частого последующего наблюдения. Непрерывность помощи особенно важна при переходах между службами и после выписки из стационара.

При большом депрессивном расстройстве современные рекомендации предусматривают совместный выбор между психологическими и фармакологическими вмешательствами на основе тяжести и индивидуальных особенностей. NICE прагматически различает менее тяжелые и более тяжелые формы и рекомендует не предлагать антидепрессант рутинно как начальное лечение менее тяжелых форм, если пациент прямо не предпочитает этот вариант.

При менее тяжелых эпизодах могут быть уместны структурированные психологические вмешательства, включая программы сопровождаемой самопомощи на основе доказательных принципов, поведенческую активацию, когнитивно поведенческую терапию и другие валидированные виды психотерапии. Выбор должен определяться доступностью, предпочтениями, предыдущим лечением и клиническими характеристиками.

Когнитивно поведенческая терапия является одним из наиболее изученных вмешательств. Она воздействует на дисфункциональные когнитивные схемы, руминацию, избегание и поведение, способствующие поддержанию депрессии. Крупные метаанализы рандомизированных исследований подтверждают ее эффективность при депрессии у взрослых, одновременно демонстрируя значительную гетерогенность эффектов и важность методологического качества исследований.

Поведенческая активация направлена на постепенное восстановление значимой активности и источников положительного подкрепления, противодействуя избеганию и неактивности. Межличностная терапия, напротив, работает с проблемами отношений и изменениями ролей, связанными с эпизодом. Оба подхода имеют клинические доказательства и входят в число психотерапевтических методов, рекомендованных основными руководствами.

При умеренных или тяжелых эпизодах и в целом при значительном нарушении функционирования может быть показана антидепрессивная фармакотерапия, самостоятельно или в сочетании с психотерапией. Комбинация антидепрессанта и психотерапии является одной из начальных стратегий, рассматриваемых при более тяжелой депрессии, и может давать преимущества особенно при многочисленных симптомах, выраженном нарушении функционирования или неполном ответе на один вид лечения.

К препаратам, часто используемым как первая линия при большом депрессивном расстройстве, относятся СИОЗС, СИОЗСН и различные антидепрессанты второго поколения, включая, согласно CANMAT, бупропион, миртазапин и вортиоксетин. Выбор конкретного препарата должен учитывать предшествующие ответы, профиль нежелательных эффектов, коморбидность, взаимодействия, преобладающие симптомы, предпочтения и риск при передозировке.

Ответ на антидепрессанты не является немедленным и должен оцениваться продольно с проверкой приверженности, переносимости, адекватности дозы и продолжительности лечения. Первоначальный мониторинг должен включать возможное усиление ажитации, изменения суицидальных мыслей, нежелательные эффекты и появление маниакальных или гипоманиакальных симптомов.

При недостаточном ответе, прежде чем считать лечение неэффективным, необходимо проверить правильность диагноза, приверженность, дозу, продолжительность, употребление психоактивных веществ, коморбидность и психосоциальные факторы. Кажущаяся резистентной депрессия может отражать нераспознанную биполярность, сопутствующее расстройство, недостаточную лекарственную экспозицию или другие модифицируемые факторы.

При отсутствии ответа или частичном ответе могут рассматриваться оптимизация текущей терапии, переход на другой антидепрессант, добавление психотерапии либо стратегии аугментации. CANMAT относит арипипразол и брекспипразол к основным дополнительным фармакологическим вариантам с доказательной поддержкой при большой депрессии с недостаточным ответом на антидепрессант, тогда как другие стратегии имеют различные уровни доказательности и переносимости.

Литий, некоторые антипсихотики второго поколения, гормон щитовидной железы в отдельных ситуациях и другие стратегии могут применяться при трудно поддающейся лечению депрессии, но требуют специфической оценки эффективности, безопасности и мониторинга. Полипрагмазию не следует автоматически наращивать: каждый препарат должен сохранять проверяемое клиническое обоснование.

Повторная транскраниальная магнитная стимуляция представляет собой неинвазивную нейромодуляционную терапию с документированной эффективностью, особенно применяемую, когда один или несколько фармакологических методов лечения не обеспечили адекватного ответа. Методика, кортикальная мишень и протокол стимуляции должны выбираться специалистами.

Электросудорожная терапия остается одним из наиболее эффективных методов лечения некоторых тяжелых форм депрессии. NICE рекомендует рассматривать ее, когда необходим быстрый ответ, когда другие методы лечения не дали результата или когда должным образом информированный пациент предпочитает ее при тяжелой депрессии. Она особенно значима при психотических и кататонических состояниях, тяжелом нарушении питания или высоком клиническом риске.

Решение о применении ЭСТ должно включать анестезиологическую и медицинскую оценку, обсуждение пользы и рисков, получение согласия в соответствии с клиническими и нормативными требованиями и мониторинг когнитивных эффектов. После острого ответа необходимо планировать продолжение лечения, поскольку без последующей терапии риск рецидива может быть высоким.

Интраназальный эскетамин является специализированной терапевтической возможностью для взрослых с резистентным к лечению большим депрессивным расстройством в соответствии с применимыми регуляторными показаниями. В Европейском союзе препарат используется в сочетании с пероральной антидепрессивной терапией и требует введения и наблюдения в медицинском учреждении из за таких эффектов, как седация, диссоциация и изменения артериального давления.

Внутривенный рацемический кетамин имеет доказательства быстрого антидепрессивного эффекта в специализированных условиях, однако доступность, регуляторные показания и протоколы отличаются от таковых для зарегистрированного эскетамина. Эти две стратегии не следует считать фармакологически или регуляторно взаимозаменяемыми.

При психотической депрессии рекомендации поддерживают сочетание антидепрессанта с антипсихотиком либо, при наличии клинических показаний, ЭСТ. Одного антидепрессанта может быть недостаточно для лечения психотического компонента. Выбор должен учитывать тяжесть, риск, переносимость и необходимость быстрого ответа.

При наличии кататонии лечения одной лишь депрессии недостаточно. Рекомендации British Association for Psychopharmacology указывают бензодиазепины, прежде всего лоразепам, и ЭСТ как основные методы лечения кататонического синдрома. Наличие обезвоживания, недостаточности питания, длительной неподвижности, вегетативной нестабильности или злокачественной кататонии повышает срочность вмешательства.

Если депрессивный эпизод относится к биполярному расстройству, терапевтический алгоритм существенно меняется. Рекомендации CANMAT/ISBD включают среди вариантов первой линии при биполярной депрессии I типа такие препараты, как кветиапин, литий, ламотриджин и луразидон в конкретных режимах применения. Антидепрессанты не следует автоматически назначать в монотерапии так, как если бы у пациента была униполярная депрессия, особенно при наличии смешанных особенностей или риска переключения.

Таким образом, распознавание биполярности является одним из важнейших терапевтических этапов. Необычно активирующий ответ на антидепрессанты, гипомания в анамнезе, семейная отягощенность биполярным расстройством или смешанные особенности должны побуждать к пересмотру диагноза, прежде чем просто усиливать антидепрессивную фармакотерапию.

Во время беременности и послеродового периода оценка должна сопоставлять риски нелеченого заболевания со специфическими рисками доступных вмешательств. Рекомендации ACOG подчеркивают, что эффективные методы лечения не следует автоматически отменять только из за беременности или грудного вскармливания; выбор должен учитывать клинический анамнез, тяжесть, предшествующий ответ, фармакологический профиль и предпочтения пациентки.

Изменения образа жизни, регулярная физическая активность, нормализация сна, сокращение употребления алкоголя и других веществ и лечение коморбидных состояний могут способствовать комплексному ведению, но при умеренных или тяжелых состояниях не должны представляться как автоматическая замена психологическим или фармакологическим методам с доказанной эффективностью.

После достижения ремиссии лечение не следует прекращать сразу. Фаза продолжения направлена на закрепление ответа и предотвращение рецидива того же эпизода. Продолжительность следует индивидуализировать с учетом числа предыдущих эпизодов, тяжести, остаточных симптомов, суицидального риска, коморбидности и вероятности рецидива.

У пациентов с повторными эпизодами, высокой тяжестью или сохраняющимися факторами риска может быть показано длительное поддерживающее лечение. Решение необходимо периодически пересматривать, одновременно контролируя нежелательные эффекты и предпочтения пациента.

Прогноз большого депрессивного эпизода очень вариабелен. Некоторые пациенты достигают полной ремиссии после одного курса лечения, другим требуется несколько последовательных стратегий, тогда как у части сохраняются стойкие остаточные симптомы или формируется рецидивирующее течение. Исследование STAR*D показало на большой прагматической выборке, что вероятность ремиссии постепенно уменьшается при необходимости нескольких последовательных этапов терапии.

Остаточные симптомы имеют особое прогностическое значение, поскольку связаны со стойким нарушением функционирования и повышенным риском рецидива. Поэтому оценка ответа не должна ограничиваться процентным снижением баллов шкалы, а должна по возможности стремиться к клинической ремиссии и функциональному восстановлению.

Предыдущие эпизоды, раннее начало, высокая тяжесть, психоз, психиатрическая или соматическая коморбидность, сохраняющийся психосоциальный стресс, остаточные симптомы и неполный терапевтический ответ связаны с менее благоприятным течением. Однако ни один из этих факторов не позволяет достоверно прогнозировать исход у конкретного пациента.

Благоприятный прогноз зависит от правильности диагноза, выявления биполярности при ее наличии, своевременного лечения тяжелых форм, приверженности, непрерывности помощи и доступности последующих стратегий, если первое вмешательство не приводит к ремиссии. Наблюдение должно продолжаться и после улучшения острого эпизода.

Осложнения

Наиболее тяжелым клиническим последствием, связанным с большим депрессивным эпизодом, является суицидальное поведение. Большая депрессия относится к основным психическим расстройствам, связанным с суицидальными мыслями, попытками и смертью в результате самоубийства, однако риск крайне неоднороден. Предыдущие попытки, текущие мысли с намерением, безнадежность, употребление психоактивных веществ, ажитация, импульсивность, психоз и коморбидность могут учитываться при формулировке риска.

Самоубийство не следует считать неизбежным исходом тяжелого эпизода, и его невозможно достоверно предсказать с помощью шкалы. Профилактика требует повторных оценок, воздействия на модифицируемые факторы, эффективного лечения основного расстройства, ограничения доступа к летальным средствам, когда это возможно, и системы помощи, способной реагировать на клинические изменения.

При более тяжелых состояниях может возникать выраженное пренебрежение собой. Снижение энергии, апатия, психомоторная заторможенность, безнадежность и нарушения принятия решений могут лишать пациента способности полноценно питаться, пить достаточное количество жидкости, правильно принимать необходимые лекарства или поддерживать обычную личную гигиену.

Выраженное уменьшение приема пищи может приводить к потере массы тела, недостаточности питания, электролитным нарушениям и обезвоживанию. Эти риски особенно значимы у пожилых, ослабленных, психотических или кататонических пациентов и могут требовать стационарного лечения независимо от субъективной интенсивности грусти.

Кататония, когда она присутствует как синдром, сопровождающий эпизод, может вызывать осложнения, связанные с неподвижностью и снижением питания, включая венозную тромбоэмболию, инфекции, повреждения от давления, контрактуры, обезвоживание и метаболические нарушения. Формы с вегетативной нестабильностью могут становиться неотложными медицинскими состояниями.

Функциональные нарушения могут затрагивать все сферы жизни. Пропуски работы, снижение продуктивности, учебные трудности, потеря работы, неспособность правильно распоряжаться финансовыми ресурсами и снижение социального участия могут быть следствием сочетания ангедонии, утомляемости, нерешительности и дефицита внимания.

Семейные и эмоциональные отношения могут ухудшаться из за отстранения, раздражительности, снижения либидо, утраты инициативы и негативных убеждений о себе и других. Межличностное нарушение, в свою очередь, может уменьшать социальную поддержку и способствовать сохранению симптоматики, создавая цикл взаимного усиления.

Проблемное употребление алкоголя или других психоактивных веществ может возникать как коморбидность или использоваться пациентом в попытке уменьшить бессонницу, тревогу или эмоциональное страдание. Такое поведение может ухудшать настроение, нарушать сон, снижать приверженность лечению, повышать импульсивность и суицидальный риск и осложнять диагностику.

Депрессия и соматические заболевания имеют двунаправленные связи. Депрессивная симптоматика может снижать физическую активность, приверженность лечению и уход за собой, тогда как хронические заболевания, боль и инвалидизация могут усиливать депрессию. На популяционном уровне большое депрессивное расстройство связано с большей заболеваемостью и смертностью, однако эти ассоциации обусловлены множественными биологическими, поведенческими и социальными механизмами и не могут быть сведены к одной причине.

Остаточные когнитивные симптомы могут сохраняться и после улучшения настроения и препятствовать возвращению к работе или учебе. У пожилых пациентов сохраняющийся когнитивный дефицит также требует повторной оценки возможного сопутствующего нейрокогнитивного заболевания.

Другим возможным вариантом течения является отсутствие полной ремиссии. Сохраняющиеся субпороговые симптомы могут поддерживать значительную инвалидизацию и повышать уязвимость к последующему обострению. Поэтому целью лечения должно быть не только уменьшение тяжести эпизода, но и достижение максимально полного симптоматического и функционального восстановления.

Рецидив является одной из основных долгосрочных проблем. У человека, перенесшего большой депрессивный эпизод, могут возникать последующие эпизоды, особенно при наличии нескольких предыдущих эпизодов, остаточных симптомов или сохраняющихся факторов уязвимости. Вероятность значительно различается между пациентами и не должна выражаться одной универсальной процентной величиной, без разбора применяемой к отдельному случаю.

Повторение эпизодов, внешне выглядящих депрессивными, также делает необходимым периодический пересмотр анамнеза в поисках гипомании или мании. У части пациентов, первоначально классифицированных как имеющие униполярную депрессию, впоследствии могут появиться признаки, достаточные для диагностики биполярного расстройства.

При формах с психотическими признаками нарушение функционирования может быть особенно глубоким. Бред вины, разорения или нигилизма может усиливать отказ от лечения, пищи или жидкости и способствовать суицидальному риску. Поэтому лечение психотического компонента является неотъемлемой частью профилактики медицинских и поведенческих последствий.

В послеродовом периоде тяжелый эпизод может нарушать способность матери заботиться о себе и новорожденном. При появлении психоза, спутанности сознания, мании, выраженной ажитации или мыслей о причинении вреда себе или ребенку необходима срочная оценка, поскольку состояние может относиться к высокорисковой патологии, требующей немедленного специализированного ведения.

Продолжительный эпизод может приводить к постепенной утрате повседневных привычек, сокращению отношений и трудностям социальной реинтеграции даже после улучшения наиболее заметных симптомов. Функциональная реабилитация и восстановление значимой активности поэтому должны сопровождать чисто симптоматическую оценку.

Ятрогенные осложнения необходимо предупреждать посредством адекватного выбора лечения. Метаболические, сексуальные, желудочно кишечные, сердечно сосудистые, неврологические или когнитивные эффекты зависят от применяемого лечения и особенностей пациента. Надлежащий мониторинг снижает риск того, что нежелательные эффекты приведут к прекращению терапии, плохой приверженности или ухудшению качества жизни.

Особого внимания требует прекращение приема антидепрессантов, которое у некоторых пациентов может вызывать синдром отмены. Появление симптомов после снижения дозы или прекращения препарата не следует автоматически интерпретировать как рецидив депрессии; различению помогают временная связь, характер симптомов и их динамика относительно изменений дозировки.

Аналогично, появление мании или гипомании во время терапии требует повторной диагностической оценки. Это явление может отражать биполярную уязвимость и изменяет последующую терапевтическую стратегию. Автоматическое продолжение наращивания антидепрессивной терапии без пересмотра клинической картины может быть неуместным.

Таким образом, профилактика осложнений зависит от раннего выявления эпизода, правильной диагностики основного расстройства, систематической оценки риска, лечения, соразмерного тяжести, и последующего наблюдения даже после ремиссии. Большой депрессивный эпизод следует рассматривать как потенциально тяжелый, но поддающийся лечению синдром, эволюцию которого невозможно понять без интеграции текущей феноменологии и продольного течения.

Литература
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). American Psychiatric Association Publishing; 2022.
2. World Health Organization. Clinical descriptions and diagnostic requirements for ICD-11 mental, behavioural and neurodevelopmental disorders. World Health Organization; 2024.
3. National Institute for Health and Care Excellence. Depression in adults: treatment and management. NICE Guideline NG222. London: NICE; 2022, surveillance review 2026.
4. Lam RW et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2023 Update on Clinical Guidelines for Management of Major Depressive Disorder in Adults. Can J Psychiatry. 69(9), 2024: 641-687.
5. Marx W et al. Major depressive disorder. Nat Rev Dis Primers. 9(1), 2023: 44.
6. Bromet E et al. Cross-national epidemiology of DSM-IV major depressive episode. BMC Med. 9, 2011: 90.
7. Adams MJ et al. Trans-ancestry genome-wide study of depression identifies 697 associations implicating cell types and pharmacotherapies. Cell. 188(3), 2025: 640-652.e9.
8. Schmaal L et al. Subcortical brain alterations in major depressive disorder: findings from the ENIGMA Major Depressive Disorder working group. Mol Psychiatry. 21(6), 2016: 806-812.
9. Schmaal L et al. Cortical abnormalities in adults and adolescents with major depression based on brain scans from 20 cohorts worldwide in the ENIGMA Major Depressive Disorder Working Group. Mol Psychiatry. 22(6), 2017: 900-909.
10. Cuijpers P et al. Cognitive behavior therapy vs. control conditions, other psychotherapies, pharmacotherapies and combined treatment for depression: a comprehensive meta-analysis including 409 trials with 52,702 patients. World Psychiatry. 22(1), 2023: 105-115.
11. Cipriani A et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 391(10128), 2018: 1357-1366.
12. Rush AJ et al. Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report. Am J Psychiatry. 163(11), 2006: 1905-1917.
13. Yatham LN et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments and International Society for Bipolar Disorders 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disord. 20(2), 2018: 97-170.
14. Rogers JP et al. Evidence-based consensus guidelines for the management of catatonia: Recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol. 37(4), 2023: 327-369.
15. American College of Obstetricians and Gynecologists. Treatment and Management of Mental Health Conditions During Pregnancy and Postpartum: ACOG Clinical Practice Guideline No. 5. Obstet Gynecol. 141(6), 2023: 1262-1288.
16. Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Key Substance Use and Mental Health Indicators in the United States: Results from the 2024 National Survey on Drug Use and Health. Rockville, MD: Center for Behavioral Health Statistics and Quality; 2025.