Épisode maniaque

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’épisode maniaque est un syndrome affectif aigu caractérisé par une modification pathologique de l’humeur associée à une augmentation anormale de l’activité ou de l’énergie et à des altérations du sommeil, de la pensée, du discours, de l’estime de soi, de l’attention, de la psychomotricité et du comportement. Sa gravité est suffisante pour entraîner une altération marquée du fonctionnement personnel, social ou professionnel, rendre nécessaire un traitement intensif ou une hospitalisation afin de prévenir des dommages, ou s’accompagner de délires ou d’hallucinations.

L’épisode constitue l’un des principaux éléments du trouble bipolaire I, mais il ne doit pas être confondu avec le trouble lui-même. Selon le DSM-5-TR, la présence au cours de la vie d’au moins un épisode maniaque non attribuable à des substances ou à des affections médicales suffit pour diagnostiquer un trouble bipolaire I, indépendamment de la survenue d’épisodes dépressifs majeurs. Dans la CIM-11 également, des antécédents d’au moins un épisode maniaque ou mixte constituent la condition fondamentale du diagnostic de trouble bipolaire I.

Lors de la première manifestation, le DSM-5-TR exige une période distincte d’au moins une semaine pendant laquelle une humeur anormalement élevée, expansive ou irritable et une augmentation anormale de l’activité ou de l’énergie sont présentes pendant la majeure partie de la journée presque tous les jours ; ce seuil temporel n’est pas requis lorsque la gravité nécessite une hospitalisation. La CIM-11 CDDR exige de même une durée d’au moins une semaine, sauf raccourcissement dû au traitement, mais utilise une formulation moins strictement fondée sur un nombre prédéfini de symptômes associés.

Les estimations épidémiologiques doivent se rapporter au trouble et ne doivent pas être présentées à tort comme la prévalence d’un épisode isolé. Dans les World Mental Health Surveys, la prévalence vie entière agrégée du trouble bipolaire I était de 0,6 % ; dans la National Comorbidity Survey Replication américaine, elle était de 1,0 %. Ces différences reflètent des populations, des méthodes et des définitions différentes et ne décrivent pas directement la probabilité de connaître un épisode maniaque particulier.

Le trouble bipolaire débute fréquemment entre l’adolescence et le début de l’âge adulte, mais un premier épisode maniaque peut apparaître à tout âge. Un début tardif, surtout s’il est nettement atypique par rapport aux antécédents, doit renforcer la recherche de causes médicamenteuses, neurologiques, endocriniennes ou toxicologiques secondaires.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Il n’existe pas de cause étiologique unique de la manie primaire. Dans le trouble bipolaire I, l’épisode résulte d’une interaction complexe entre vulnérabilité génétique, régulation neurobiologique, rythmes circadiens et facteurs environnementaux. En revanche, des causes étiologiques peuvent être identifiées dans certains syndromes de type maniaque secondaires à des substances, à des médicaments ou à des affections médicales, qui doivent être classés de manière appropriée lorsqu’il existe une relation physiopathologique convaincante.

Le trouble bipolaire est hautement polygénique. Les études pangénomiques menées sur des dizaines de milliers de cas ont identifié de nombreux loci de susceptibilité et confirmé que le risque résulte de la combinaison de nombreuses variantes génétiques, dont aucune ne suffit à déterminer la maladie. Les résultats impliquent des voies neuronales et synaptiques et montrent un partage génétique partiel avec d’autres troubles psychiatriques.

Les antécédents familiaux constituent donc un facteur de risque important, sans déterminer inévitablement l’apparition d’une manie. Des personnes sans antécédents familiaux connus peuvent développer un trouble bipolaire et de nombreux apparentés de patients ne développeront jamais la maladie. Les tests génétiques actuellement disponibles ne permettent pas un diagnostic clinique individuel de la manie.

La régulation du sommeil et des rythmes circadiens joue un rôle central. Une réduction du sommeil et des modifications des routines peuvent précéder le début d’un épisode, tandis que la diminution du besoin de sommeil constitue simultanément l’un de ses symptômes cardinaux. La perte de sommeil peut donc agir à la fois comme signe précoce et comme facteur susceptible d’amplifier la déstabilisation.

La neurotransmission dopaminergique est depuis longtemps impliquée dans la physiopathologie de la manie. Une augmentation de la saillance attribuée aux stimuli et de la sensibilité à la récompense peut contribuer aux idées de grandeur, à l’hyperactivité et aux conduites impulsives, tandis que l’efficacité des antagonistes ou modulateurs dopaminergiques soutient la pertinence de ce système. Il n’existe toutefois aucune preuve d’un simple « excès de dopamine » uniforme chez tous les patients.

Le glutamate et le GABA, les systèmes sérotoninergiques et noradrénergiques, les seconds messagers intracellulaires, la fonction mitochondriale, la régulation du calcium et les mécanismes de neuroplasticité ont également été impliqués. La réponse au lithium, aux anticonvulsivants et aux antipsychotiques met en jeu de multiples voies moléculaires et confirme que le contrôle de l’épisode ne dépend pas d’une seule cible biologique.

Les études neuroendocriniennes et immunologiques décrivent des modifications moyennes de l’axe du stress, des marqueurs inflammatoires et du stress oxydatif au cours des différentes phases du trouble bipolaire. Ces données sont hétérogènes et influencées par de nombreux facteurs de confusion. Aucun taux de cortisol, de cytokines ou autre marqueur ne peut être utilisé pour poser le diagnostic de manie.

Les analyses de neuro-imagerie ENIGMA ont mis en évidence, dans le trouble bipolaire, des différences structurelles moyennes touchant des régions corticales et sous-corticales. Ces variations sont distribuées, généralement de faible amplitude et non spécifiques. Une IRM normale n’exclut donc pas la manie et une IRM anormale ne la démontre pas.

Les modèles en réseau accordent une importance particulière à l’interaction entre les systèmes cérébraux de la récompense, de la saillance et du contrôle préfrontal. Une poussée motivationnelle accrue associée à une moindre inhibition peut contribuer à l’augmentation des activités dirigées vers un but et à une évaluation réduite des conséquences, tandis que l’instabilité des circuits émotionnels peut favoriser des passages rapides entre euphorie, irritabilité et dysphorie.

Les substances stimulantes, notamment la cocaïne et les amphétamines, peuvent produire des syndromes cliniquement similaires à la manie en augmentant la neurotransmission catécholaminergique. L’intoxication et le sevrage doivent être reconstitués chronologiquement, car le diagnostic correct distingue un syndrome induit par une substance d’un épisode spontané.

Des médicaments peuvent également précipiter des syndromes de type maniaque. Les corticostéroïdes, les médicaments dopaminergiques et les antidépresseurs constituent des exemples cliniquement pertinents, mais le risque dépend de la susceptibilité individuelle et n’implique pas que tout symptôme d’activation ait la même origine. Une histoire détaillée des modifications thérapeutiques est donc indispensable.

Dans le DSM-5-TR, un syndrome maniaque complet apparaissant au cours d’un traitement antidépresseur et persistant au niveau syndromique au-delà de l’effet physiologique du traitement peut être considéré comme un véritable épisode maniaque. L’interprétation exige toutefois que les critères de l’épisode complet soient réellement satisfaits et non que seules une agitation ou une insomnie apparaissent.

Des affections neurologiques peuvent provoquer une manie secondaire. Parmi les situations à envisager, surtout en cas de début atypique, figurent les lésions cérébrales focales, les traumatismes crâniens, les maladies cérébrovasculaires, les tumeurs, l’épilepsie et les maladies neurodégénératives ou démyélinisantes. La probabilité d’une cause organique augmente en présence concomitante de déficits neurologiques, d’un déclin cognitif ou de l’absence d’antécédents affectifs.

Parmi les affections endocriniennes, la thyrotoxicose et d’autres troubles systémiques peuvent contribuer à des tableaux d’agitation et d’activation. La présence de symptômes somatiques, d’anomalies à l’examen clinique et le contexte clinique orientent le choix des examens ; il n’est pas approprié d’attribuer la manie à une maladie endocrinienne simplement parce qu’un paramètre biologique est légèrement anormal.

Le post-partum constitue une période de vulnérabilité particulière chez les personnes prédisposées. L’association de modifications biologiques brutales, d’une réduction du sommeil et d’une vulnérabilité bipolaire peut favoriser des épisodes maniaques ou psychotiques. L’apparition d’une manie ou d’une psychose après l’accouchement constitue une situation potentiellement urgente pour la sécurité de la mère et du nouveau-né.

Le stress, les événements de vie et les modifications des rythmes sociaux peuvent contribuer au déclenchement sans constituer des causes nécessaires. Le modèle pathogénique le plus approprié est donc dynamique : une vulnérabilité biologique préexistante interagit avec le sommeil, les médicaments, les substances et l’environnement jusqu’à franchir un seuil clinique au-delà duquel la régulation de l’humeur et de l’activité devient pathologique.

Manifestations cliniques

L’anamnèse peut être difficile car, pendant la manie, l’insight est souvent diminué. Le patient peut se considérer comme exceptionnellement sain, productif ou lucide et percevoir sa famille et les médecins comme des obstacles à ses projets. Le recueil d’informations auprès de personnes qui le connaissent bien revêt donc une importance particulièrement grande pour le diagnostic et la sécurité.

L’humeur peut être euphorique, expansive ou principalement irritable. L’euphorie peut se manifester par un enthousiasme excessif, un optimisme irréaliste et une familiarité inappropriée ; l’irritabilité apparaît surtout lorsque le patient est contredit ou entravé et peut s’accompagner d’agressivité verbale ou comportementale.

L’augmentation de l’énergie et des activités constitue, avec l’altération de l’humeur, le noyau syndromique. Le sujet peut entreprendre de nombreux projets, organiser des activités sans interruption, sortir toute la nuit, intensifier à l’extrême le travail ou la vie sociale et manifester une difficulté évidente à s’arrêter.

La diminution du besoin de sommeil peut être extrême. Le patient dort quelques heures ou presque pas sans ressentir la fatigue attendue et utilise le temps supplémentaire pour de nouvelles activités. À mesure que l’épisode se prolonge, la privation de sommeil prolongée peut contribuer à la désorganisation et à l’aggravation de la symptomatologie.

L’estime de soi peut évoluer vers des idées de grandeur pathologiques. Le patient peut s’attribuer des capacités professionnelles, artistiques, économiques, religieuses ou politiques irréalistes, entreprendre des projets manifestement au-delà de ses compétences ou affirmer entretenir des relations particulières avec des personnalités publiques.

Lorsque les idées de grandeur atteignent une intensité délirante, le tableau comporte des caractéristiques psychotiques. Le patient peut être convaincu de posséder des pouvoirs surnaturels, des richesses inexistantes ou un rôle exceptionnel. Des délires persécutoires peuvent apparaître surtout lorsque l’entourage tente de limiter ses activités.

Le discours devient souvent pressant, rapide et difficile à interrompre. Le volume de la voix peut augmenter, le patient change rapidement de sujet et peut produire des jeux de mots ou des associations phonétiques. Dans les formes les plus graves, la fuite des idées peut progresser vers une pensée difficile à suivre.

La distractibilité interfère avec la capacité à maintenir l’attention. Le patient réagit à des stimuli non pertinents, interrompt continuellement ses activités et peut passer d’une tâche à l’autre. L’association d’une accélération idéique et d’une distractibilité peut réduire fortement l’efficacité réelle malgré l’impression subjective d’une productivité exceptionnelle.

L’activation comportementale peut concerner la sexualité, les dépenses, les investissements, les voyages, les jeux d’argent, la conduite automobile, les activités entrepreneuriales et la consommation de substances. Le trait distinctif est une capacité réduite à évaluer les conséquences négatives face à une forte impulsion à agir.

La désinhibition sociale peut entraîner une familiarité inappropriée, une intrusion dans l’espace personnel, des commentaires sexuels, des comportements provocateurs ou des violations des règles. Ces manifestations peuvent conduire à des conflits, à des plaintes ou à des situations de vulnérabilité et d’exploitation.

L’agitation peut devenir très intense et constituer une urgence clinique lorsqu’il existe un risque imminent de dommage. L’intervention doit conserver la sécurité comme objectif prioritaire, en utilisant des techniques de désescalade et le niveau d’intervention le moins restrictif compatible avec le tableau clinique.

Les symptômes psychotiques peuvent comprendre des délires et des hallucinations. Leur présence est compatible avec la manie et constitue l’un des éléments qui distinguent nettement l’épisode maniaque de l’hypomanie. Leur contenu peut être congruent ou non congruent avec l’humeur.

Les caractéristiques mixtes sont cliniquement importantes. Humeur dépressive, anhédonie, culpabilité, désespoir et pensées suicidaires peuvent coexister avec des idées de grandeur, une accélération et une augmentation de l’énergie. Ces présentations sont généralement plus complexes et nécessitent une évaluation particulièrement rigoureuse du risque.

La catatonie peut accompagner un épisode de l’humeur et doit être reconnue comme un syndrome psychomoteur spécifique. Stupeur, mutisme, négativisme, maintien de postures, stéréotypies, agitation non influencée par les stimuli, écholalie et échopraxie nécessitent une évaluation distincte car elles peuvent requérir un traitement urgent.

L’examen de l’état mental évalue l’apparence, le comportement, la psychomotricité, le discours, l’humeur, l’affect, le cours et le contenu de la pensée, les perceptions, la cognition, l’insight et le jugement. Le patient peut se présenter avec une tenue voyante, être hyperactif, intrusif, très loquace et peu conscient des conséquences de sa conduite.

L’évaluation doit rechercher directement le risque de suicide, d’auto-agression et de dommage envers autrui. L’idée qu’une personne maniaque ne puisse pas être suicidaire parce qu’elle est énergique ou euphorique est erronée, surtout dans les présentations mixtes ou lors de variations rapides de l’état affectif.

Il faut également prendre en compte la capacité à s’alimenter, s’hydrater et se reposer, la vulnérabilité à l’exploitation, la prise en charge des enfants ou d’autres personnes dépendantes, l’accès à l’argent, aux moyens dangereux et aux véhicules. La gravité de la manie se mesure donc aussi à ses conséquences concrètes et pas seulement à l’intensité de l’euphorie.

Examens et diagnostic

Le diagnostic de manie est clinique et exige simultanément l’identification du syndrome, l’évaluation de sa gravité, l’exclusion des causes secondaires et la reconstitution longitudinale de l’histoire de l’humeur. Aucun biomarqueur, examen biologique ou résultat instrumental ne confirme à lui seul l’épisode.

La première évaluation doit déterminer immédiatement si le patient nécessite une prise en charge urgente. Une agitation incontrôlable, une psychose sévère, l’incapacité à subvenir aux besoins fondamentaux, un risque pour soi-même ou autrui et une désorganisation grave peuvent rendre nécessaire un traitement intensif ou une hospitalisation.

Le DSM-5-TR définit des critères diagnostiques officiels pour l’épisode maniaque.

Selon le DSM-5-TR, il faut une période distincte d’humeur anormalement et persistamment élevée, expansive ou irritable associée à une augmentation anormale et persistante de l’activité ou de l’énergie, présente pendant la majeure partie de la journée presque tous les jours durant au moins une semaine, sauf si une hospitalisation est nécessaire, avec au moins trois des symptômes suivants ou au moins quatre si l’humeur est exclusivement irritable.

• Augmentation de l’estime de soi ou idées de grandeur.
• Diminution du besoin de sommeil.
• Augmentation de la loquacité ou pression du discours.
• Fuite des idées ou accélération subjective de la pensée.
• Distractibilité.
• Augmentation des activités dirigées vers un but ou agitation psychomotrice.
• Engagement excessif dans des activités présentant un fort potentiel de conséquences négatives.

Le syndrome doit être suffisamment grave pour entraîner une altération marquée du fonctionnement social ou professionnel, nécessiter une hospitalisation afin de prévenir des dommages ou s’accompagner de caractéristiques psychotiques. Cette exigence de gravité est ce qui distingue structurellement la manie de l’hypomanie.

Le tableau ne doit pas être attribuable aux effets physiologiques d’une substance ou d’une autre affection médicale. Dans le DSM, un syndrome maniaque complet apparu au cours d’un traitement antidépresseur et persistant au-delà de l’effet physiologique direct du traitement peut être considéré comme la preuve d’un épisode maniaque.

La CIM-11 CDDR exige un état extrême de l’humeur caractérisé par l’euphorie, l’irritabilité ou l’expansivité et une augmentation concomitante de l’activité ou une expérience subjective d’énergie accrue, présentes pendant la majeure partie de la journée presque tous les jours durant au moins une semaine, sauf raccourcissement dû au traitement. Plusieurs symptômes maniaques doivent être présents, mais la CIM-11 n’impose pas le seuil rigide du DSM de trois ou quatre symptômes associés.

Parmi les manifestations caractéristiques de la CIM-11 figurent la loquacité ou un discours pressant, la fuite des idées ou l’accélération de la pensée, l’augmentation de l’estime de soi ou les idées de grandeur, la diminution du besoin de sommeil, la distractibilité, les comportements impulsifs ou risqués et l’augmentation de la sexualité, de la sociabilité ou des activités dirigées vers un but.

La gravité doit entraîner une altération significative du fonctionnement, nécessiter un traitement intensif pour prévenir des dommages ou comporter des délires ou des hallucinations. Dans la CIM-11, lorsque le patient a déjà présenté auparavant des épisodes maniaques ou mixtes, le seuil d’une semaine n’est pas obligatoire pour classer un nouvel épisode maniaque si toutes les autres exigences sont satisfaites.

Une fois une manie primaire établie, l’étape nosographique suivante est le diagnostic de trouble bipolaire I. Il faut reconstituer les dépressions, hypomanies, épisodes mixtes, psychoses, hospitalisations et traitements antérieurs, mais il n’est pas nécessaire que le patient ait déjà présenté une dépression pour pouvoir diagnostiquer un trouble bipolaire I.

La présence de caractéristiques mixtes doit être recherchée systématiquement. Des symptômes dépressifs concomitants n’excluent pas la manie ; dans le DSM, ils peuvent permettre d’appliquer le spécificateur avec caractéristiques mixtes, tandis que la CIM-11 possède également la catégorie distincte d’épisode mixte lorsque les critères correspondants sont remplis.

L’anamnèse médicamenteuse et toxicologique doit inclure les antidépresseurs, les corticostéroïdes, les médicaments dopaminergiques, les stimulants prescrits, les substances récréatives, les compléments alimentaires et les modifications thérapeutiques récentes. Des informations collatérales sont souvent indispensables lorsque l’insight est diminué.

Les examens médicaux de première intention sont ciblés. Le VA/DoD inclut parmi les examens souvent utiles dans le bilan la numération formule sanguine, le bilan métabolique, la fonction thyroïdienne et le dépistage toxicologique, à compléter en fonction de l’anamnèse et de l’examen clinique. Un test de grossesse, un ECG et d’autres examens peuvent être nécessaires, notamment selon le traitement envisagé.

Une TSH anormale ne démontre pas à elle seule que la manie est secondaire à un dysfonctionnement thyroïdien. De même, un dépistage toxicologique positif doit être interprété avec la chronologie. Le diagnostic causal exige une cohérence entre l’exposition et l’apparition des symptômes.

La neuro-imagerie et l’EEG sont réservés aux cas dans lesquels l’anamnèse ou l’examen neurologique suggèrent une pathologie cérébrale. Un premier épisode à un âge inhabituellement avancé, des déficits focaux, des crises épileptiques, un traumatisme récent, un déclin cognitif ou une évolution neurologiquement atypique justifient d’élargir les investigations.

L’hypomanie est le principal diagnostic différentiel syndromique. La phénoménologie est similaire, mais l’absence d’altération marquée du fonctionnement, de traitement intensif et de psychose maintient le tableau dans le domaine hypomaniaque. Si une psychose apparaît, le tableau ne peut pas être classé comme hypomanie.

L’intoxication par des stimulants peut imiter presque complètement la manie. Le sevrage, les médicaments et le delirium doivent également être distingués au moyen de la chronologie, des fluctuations de la conscience, des données somatiques et toxicologiques et de la réponse à l’arrêt de l’exposition.

Dans les troubles psychotiques, agitation, idées de grandeur et désorganisation peuvent apparaître. L’évaluation longitudinale de la relation entre psychose et syndromes de l’humeur est déterminante. La présence d’une psychose exclusivement pendant la manie est compatible avec un trouble bipolaire I avec caractéristiques psychotiques.

Le TDAH comporte hyperactivité, impulsivité, distractibilité et loquacité, mais ces caractéristiques constituent un schéma persistant ayant débuté au cours de la période développementale plutôt qu’une variation épisodique nette accompagnée de modifications de l’humeur et du besoin de sommeil.

Dans les troubles de la personnalité, l’instabilité affective peut être intense, mais le schéma est généralement chronique et davantage réactif aux circonstances interpersonnelles. Le diagnostic de manie exige au contraire un syndrome épisodique complet avec augmentation de l’énergie et de l’activité.

L’évaluation diagnostique ne se conclut donc pas par un simple décompte des symptômes, mais par une formulation précisant la gravité, la psychose, les caractéristiques mixtes ou catatoniques, le risque immédiat, les causes secondaires, les comorbidités et les antécédents d’épisodes.

Traitement et pronostic

L’épisode maniaque nécessite fréquemment un traitement spécialisé rapide. Les priorités initiales sont la sécurité, le contrôle de l’agitation, le rétablissement du sommeil, la réduction des stimulations, l’identification des substances ou médicaments précipitants et l’instauration d’un traitement antimaniaque efficace.

L’hospitalisation doit être envisagée lorsque le risque ne peut pas être géré en toute sécurité dans un cadre moins restrictif, en présence d’une psychose sévère, de comportements dangereux, d’une altération extrême du jugement, d’une incapacité à subvenir aux besoins fondamentaux ou de la nécessité d’un traitement intensif.

Si le patient prend un antidépresseur, les recommandations préconisent généralement de l’arrêter lorsqu’une manie apparaît, selon des modalités adaptées au médicament concerné et au contexte clinique. Il convient également d’interrompre ou de réduire, lorsque cela est possible, les substances et stimulants qui contribuent à l’activation.

Les hiérarchies pharmacologiques des principales recommandations ne se recouvrent pas parfaitement. CANMAT/ISBD 2018 considère comme traitements de première intention en monothérapie de la manie aiguë le lithium, la quétiapine, le divalproex, l’asénapine, l’aripiprazole, la palipéridone, la rispéridone et la cariprazine, le choix reposant sur les caractéristiques cliniques, les réponses antérieures et la tolérance.

CANMAT inclut également parmi les stratégies de première intention certaines associations de lithium ou de divalproex avec des antipsychotiques atypiques tels que la quétiapine, l’aripiprazole, la rispéridone ou l’asénapine. Le traitement combiné peut être particulièrement utile dans les formes les plus sévères ou lorsqu’une réponse rapide est nécessaire, au prix d’une exposition accrue aux effets indésirables.

Le NICE, actualisé en 2025, adopte une séquence différente et recommande, chez une personne développant une manie ou une hypomanie qui ne prend déjà ni antipsychotique ni thymorégulateur, de proposer l’halopéridol, l’olanzapine, la quétiapine ou la rispéridone. En cas d’inefficacité ou de mauvaise tolérance, un autre antipsychotique est envisagé, puis le lithium et ensuite le valproate lorsque cela est approprié.

Les différences entre recommandations ne constituent pas nécessairement une contradiction scientifique : elles résultent de méthodologies différentes de gradation des preuves, de systèmes de santé, de profils de sécurité et de séquences thérapeutiques distincts. Le traitement doit donc être individualisé plutôt que réduit à un classement universel unique.

Le lithium est particulièrement important dans la manie classique et la prévention des récidives. Son utilisation nécessite une surveillance de la lithiémie, des fonctions rénale et thyroïdienne et une attention aux interactions avec les médicaments qui modifient l’élimination rénale du lithium.

Le valproate est efficace dans la manie, y compris dans certaines présentations avec caractéristiques mixtes, mais son utilisation est fortement conditionnée par les restrictions relatives à la reproduction. Dans le trouble bipolaire, il est contre-indiqué pendant la grossesse dans l’Union européenne ; chez les femmes en âge de procréer, des mesures strictes de prévention de la grossesse et une réévaluation spécialisée sont requises. Depuis 2024, des précautions spécifiques sont également prévues chez les patients de sexe masculin.

Les antipsychotiques jouent un rôle central, surtout en présence de psychose, d’agitation ou lorsqu’un contrôle rapide de l’activation est nécessaire. Le choix doit tenir compte des effets extrapyramidaux, de l’akathisie, de la sédation, de la prise de poids, de la dyslipidémie, des anomalies glycémiques, de la prolactine et du risque cardiovasculaire.

Les benzodiazépines peuvent être utilisées pendant de courtes périodes comme traitement d’appoint de l’agitation et de l’insomnie, mais elles ne constituent pas le traitement de fond du trouble bipolaire et doivent être employées en tenant compte de la sédation, de la dépendance et des interactions.

La présence de caractéristiques mixtes modifie le choix thérapeutique. CANMAT/ISBD indique que les antipsychotiques atypiques et le divalproex peuvent être particulièrement utiles dans ces présentations, tandis que les antidépresseurs exigent une prudence particulière. Les données spécifiques relatives aux états mixtes sont abordées séparément de celles concernant la manie pure.

L’électroconvulsivothérapie est un traitement fondé sur les données probantes à envisager dans la manie sévère lorsqu’une réponse rapide est nécessaire, dans les formes pharmacorésistantes, lorsqu’une réponse favorable a été obtenue antérieurement ou lorsque les effets indésirables empêchent une pharmacothérapie adéquate. Elle est également particulièrement pertinente en présence d’une catatonie.

La catatonie nécessite une stratégie spécifique. Les benzodiazépines, en particulier le lorazépam, et l’ECT constituent les traitements les mieux étayés, tandis qu’il faut simultanément prévenir la déshydratation, la dénutrition, les événements thromboemboliques, les infections et les complications liées à l’immobilité.

Pendant la phase aiguë, un environnement avec réduction des stimulations, des routines claires et une limitation des occasions de comportements dangereux est utile. Les mesures environnementales ne remplacent pas la pharmacothérapie dans les formes sévères, mais peuvent réduire l’escalade de l’activation.

Une fois la rémission obtenue, le traitement vise la prévention des rechutes. Le lithium, la quétiapine, le divalproex, l’aripiprazole, l’asénapine et d’autres stratégies disposent de niveaux de preuve différents en entretien, et le choix dépend surtout du médicament efficace pendant la phase aiguë, de la polarité prédominante et de la tolérance.

Des interventions psychosociales telles que la psychoéducation, la thérapie cognitivo-comportementale, les interventions familiales et la thérapie interpersonnelle et des rythmes sociaux peuvent être ajoutées au traitement pharmacologique pendant l’entretien. Leurs objectifs comprennent l’observance, la reconnaissance des prodromes, la régularisation du sommeil et la gestion des facteurs déstabilisants.

Le pronostic de l’épisode aigu est souvent favorable en termes de rémission symptomatique lorsque le traitement est précoce, mais le trouble bipolaire I présente une forte tendance à la récidive. La rémission d’un épisode maniaque ne signifie donc pas la fin de la maladie.

Des symptômes résiduels, la consommation de substances, une mauvaise observance, un nombre élevé d’épisodes antérieurs, des caractéristiques mixtes et des comorbidités peuvent être associés à une évolution plus complexe. Le pronostic doit être formulé individuellement et réévalué au fil du temps.

L’évaluation de l’issue doit inclure la récupération du fonctionnement. Après la disparition de l’euphorie ou de l’agitation, des conséquences économiques, juridiques, relationnelles et professionnelles peuvent persister et nécessiter des interventions spécifiques.

Complications

La manie peut entraîner des conséquences sévères par l’association d’une augmentation de l’énergie, d’une altération du jugement, de l’impulsivité et d’une faible conscience du trouble. Les complications ne sont pas simplement des « symptômes plus intenses », mais des conséquences cliniques, sociales et médicales découlant de l’épisode.

Les conduites financières peuvent entraîner une ruine financière, un endettement, des contrats défavorables ou des investissements irrationnels. Les idées de grandeur renforcent la conviction de pouvoir maîtriser des risques que le sujet considérerait comme excessifs en temps normal.

La désinhibition sexuelle peut entraîner des rapports non protégés, des infections sexuellement transmissibles, des grossesses non planifiées et des conséquences relationnelles. La vulnérabilité peut également exposer le patient à l’exploitation ou à la violence de la part d’autrui.

La conduite automobile imprudente, la vitesse excessive, les activités risquées et la perception réduite du danger augmentent la probabilité d’accidents et de traumatismes. L’accès aux véhicules ou à d’autres moyens dangereux doit être pris en compte dans l’évaluation de la sécurité.

L’irritabilité et la désinhibition peuvent provoquer des conflits, de l’agressivité et des conséquences juridiques. La présence d’agitation n’implique pas automatiquement un comportement violent, mais des antécédents d’agressivité, la consommation de substances et une désorganisation grave renforcent la nécessité d’une gestion structurée du risque.

La réduction prolongée du sommeil et l’activité incessante peuvent conduire à un épuisement physique, une déshydratation, une diminution des apports alimentaires et une aggravation de maladies médicales préexistantes. Dans les formes sévères, la personne peut ne plus être en mesure de satisfaire ses besoins fondamentaux.

La psychose n’est pas à proprement parler une complication distincte de l’épisode, mais une caractéristique possible de la manie. Elle peut toutefois en amplifier les conséquences par des délires grandioses ou persécutoires, des comportements désorganisés et une plus grande difficulté à accepter le traitement.

Les caractéristiques mixtes peuvent être associées à une combinaison particulièrement dangereuse de désespoir et d’activation. L’augmentation de l’énergie et de l’impulsivité peut coexister avec des idées suicidaires, ce qui impose des évaluations répétées de la sécurité.

Le risque suicidaire ne disparaît pas nécessairement avec la diminution de la manie. Une phase dépressive ultérieure, la prise de conscience des conséquences de l’épisode ou des fluctuations rapides de l’humeur peuvent modifier le risque au fil du temps.

La consommation ou l’augmentation de la consommation d’alcool et de substances peut compliquer l’épisode, diminuer l’observance, accroître l’impulsivité et l’agressivité et entraver la distinction entre symptomatologie primaire et induite.

La catatonie associée à un trouble de l’humeur peut entraîner des complications médicales liées à l’immobilité telles que des événements thromboemboliques, des lésions de pression, une déshydratation, une dénutrition et des infections. Les formes avec instabilité neurovégétative nécessitent un traitement urgent.

Les conséquences professionnelles et scolaires peuvent inclure la perte d’emploi, l’interruption des études, des conflits professionnels et une atteinte à la réputation. Même après la rémission, un parcours progressif de récupération fonctionnelle peut être nécessaire.

Les relations familiales peuvent subir des effets persistants en raison de l’agressivité, de l’infidélité, des dépenses, de comportements socialement inappropriés ou de décisions prises pendant l’épisode. L’intervention familiale peut donc jouer un rôle réadaptatif en plus de son rôle préventif.

Un autre problème est la non-observance thérapeutique, favorisée par la perception de la manie comme un état positif ou par l’absence de conscience du trouble. L’arrêt autonome du traitement augmente le risque de rechute et doit être abordé par une décision partagée et la psychoéducation.

Enfin, les traitements eux-mêmes peuvent provoquer des effets indésirables métaboliques, neurologiques, rénaux, thyroïdiens ou reproductifs. La prévention des complications de la manie exige donc un équilibre entre le contrôle rapide de l’épisode et la surveillance systématique de la sécurité du traitement.

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