Épisode hypomaniaque

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’épisode hypomaniaque est un syndrome affectif épisodique caractérisé par une modification clairement reconnaissable de l’humeur, accompagnée d’une augmentation anormale de l’activité ou de l’énergie et d’autres manifestations cognitives et comportementales d’activation. Il ne doit pas être considéré simplement comme une « manie légère » : l’hypomanie et la manie partagent une grande partie de leur phénoménologie, mais se distinguent surtout par la sévérité fonctionnelle, la nécessité d’un traitement intensif et la présence d’une psychose. Par définition, l’hypomanie n’entraîne pas l’altération sociale ou professionnelle marquée propre à la manie, ne nécessite pas d’hospitalisation ou de traitement intensif pour prévenir des dommages et ne s’accompagne pas de délires ou d’hallucinations.

Le DSM-5-TR et la CIM-11 décrivent des tableaux très similaires mais utilisent des seuils opérationnels qui ne se superposent pas complètement. Le DSM-5-TR exige au moins quatre jours consécutifs d’humeur anormalement et persistamment élevée, expansive ou irritable, associée à une augmentation persistante de l’activité ou de l’énergie. Les CDDR 2024 de la CIM-11 utilisent au contraire une formulation plus flexible : l’altération de l’humeur et l’augmentation de l’activité ou de l’énergie doivent être présentes pendant la majeure partie de la journée, presque tous les jours, pendant au moins plusieurs jours, accompagnées de plusieurs manifestations hypomaniaques et d’un changement significatif par rapport au comportement habituel.

L’épisode doit être conceptuellement distingué de la maladie dans laquelle il survient. Dans le DSM-5-TR, le trouble bipolaire II exige au moins un épisode hypomaniaque et au moins un épisode dépressif majeur, en l’absence d’antécédent d’épisode maniaque. Un épisode hypomaniaque peut toutefois également survenir au cours d’un trouble bipolaire I, dont le diagnostic repose sur la présence actuelle ou anamnestique d’au moins un épisode maniaque. Dans la CIM-11, le trouble bipolaire II exige des antécédents d’épisodes hypomaniaques et dépressifs et l’absence d’épisodes maniaques ou mixtes antérieurs.

Sur le plan épidémiologique également, il est donc incorrect d’utiliser la prévalence du trouble bipolaire II comme si elle représentait la prévalence de l’épisode hypomaniaque. La fréquence de l’hypomanie isolée varie considérablement selon la définition, l’outil diagnostique et le seuil de durée utilisés. Dans la National Comorbidity Survey Replication américaine, menée selon les critères du DSM-IV, la prévalence au cours de la vie était de 1,1% pour le trouble bipolaire II et de 1,0% pour le trouble bipolaire I ; dans les World Mental Health Surveys, les estimations agrégées étaient respectivement de 0,4% et de 0,6%. Il s’agit de prévalences des troubles, et non des épisodes, mais elles documentent le contexte épidémiologique dans lequel l’hypomanie est le plus souvent reconnue.

L’identification épidémiologique de l’hypomanie est particulièrement complexe car de nombreuses personnes ne perçoivent pas la période d’activation comme pathologique. Une phase caractérisée par davantage d’énergie, d’assurance, de productivité et de sociabilité peut être gardée en mémoire de façon positive et ne pas être rapportée spontanément lors d’une consultation pour dépression. Le trouble bipolaire II peut donc être initialement reconnu comme un trouble dépressif récurrent lorsque l’anamnèse n’explore pas systématiquement les variations épisodiques antérieures de l’humeur et de l’activité.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

L’épisode hypomaniaque n’a pas de cause étiologique unique valable pour tous les patients. Lorsqu’il survient spontanément dans le cadre d’un trouble bipolaire, il reflète une vulnérabilité complexe à laquelle concourent des facteurs génétiques, neurobiologiques, circadiens et environnementaux. Lorsqu’un syndrome hypomaniaque est au contraire la conséquence physiopathologique directe d’une substance, d’un médicament ou d’une affection médicale, la classification diagnostique doit reconnaître ce lien étiologique et ne pas attribuer automatiquement le tableau à un trouble bipolaire primaire.

Le trouble bipolaire comporte une forte composante héréditaire mais une architecture polygénique. Les études d’association pangénomique ont identifié de nombreux loci de susceptibilité et indiquent l’implication de nombreuses variantes communes, chacune caractérisée par un effet individuel modeste. Les associations concernent notamment des gènes impliqués dans la signalisation neuronale et la fonction synaptique, mais aucune variante génétique ne permet de diagnostiquer l’hypomanie ni d’en prédire de manière déterministe l’apparition.

Les antécédents familiaux de trouble bipolaire constituent donc un facteur de risque important mais non une cause suffisante. La probabilité de développer la maladie résulte de l’interaction entre prédisposition génétique et de multiples facteurs environnementaux et biologiques. La présence de proches atteints de trouble bipolaire doit accroître la vigilance diagnostique, surtout chez un patient apparemment dépressif qui rapporte des périodes antérieures de diminution du besoin de sommeil, d’augmentation de l’énergie ou de comportements inhabituellement expansifs.

Le système veille sommeil et circadien représente l’un des principaux éléments physiopathologiques étudiés dans les troubles bipolaires. La réduction du sommeil, les modifications d’horaires, le travail posté, le décalage horaire et d’autres perturbations des rythmes sociaux peuvent précéder ou accompagner des épisodes d’activation chez des sujets vulnérables. La relation est bidirectionnelle : la diminution du besoin de sommeil constitue elle-même un symptôme de l’hypomanie et peut simultanément amplifier l’instabilité de l’humeur.

La diminution du besoin de sommeil doit être distinguée de l’insomnie. Dans le premier cas, le sujet dort moins qu’à l’habitude tout en rapportant se sentir reposé et énergique ; dans l’insomnie, il souhaite dormir mais n’y parvient pas et ressent fréquemment de la fatigue. Cette distinction est cliniquement importante car une véritable diminution du besoin de sommeil a une signification plus spécifique pour l’activation maniaque ou hypomaniaque.

Les études des systèmes de neurotransmission suggèrent une implication des voies dopaminergiques, glutamatergiques et GABAergiques ainsi que de leurs interactions avec les systèmes sérotoninergiques et noradrénergiques. Les modèles contemporains ne soutiennent toutefois pas l’existence d’un simple « excès de dopamine » comme explication universelle de l’hypomanie. Les données disponibles proviennent en grande partie d’études sur le trouble bipolaire, de comparaisons entre états thymiques et des effets des traitements, et n’identifient pas d’anomalie nécessaire et suffisante.

Les modifications intracellulaires de la neuroplasticité, de la fonction mitochondriale, de l’homéostasie calcique et des mécanismes de signalisation ont été proposées comme des composantes de la vulnérabilité bipolaire. Le fait que des médicaments comme le lithium et certains antipsychotiques agissent sur de nombreux systèmes intracellulaires soutient la complexité de la physiopathologie, sans permettre de reconstruire une cascade moléculaire unique responsable de l’épisode.

De même, des altérations de marqueurs inflammatoires, du stress oxydatif et de la régulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ont été documentées au niveau des groupes. Ces associations sont hétérogènes et peuvent être influencées par l’état thymique, les comorbidités, le sommeil, le tabagisme, l’obésité, les médicaments et de nombreux autres facteurs de confusion. Aucun de ces paramètres ne constitue actuellement un biomarqueur clinique de l’hypomanie.

Les études de neuro-imagerie menées dans le trouble bipolaire ont mis en évidence des différences moyennes dans des structures corticales et sous-corticales, notamment des régions frontales, temporales, hippocampiques et thalamiques. Les grandes analyses du consortium ENIGMA ont toutefois montré des effets distribués et un chevauchement considérable entre patients et témoins. Une imagerie par résonance magnétique cérébrale ne permet donc pas de diagnostiquer un épisode hypomaniaque.

Sur le plan fonctionnel, l’activation hypomaniaque peut être interprétée comme le résultat d’une régulation altérée des réseaux qui gouvernent récompense, motivation, saillance, contrôle inhibiteur et traitement émotionnel. L’augmentation de l’orientation vers la récompense, associée à une réduction du contrôle des conséquences, fournit un modèle plausible pour expliquer l’augmentation des activités dirigées vers un but, les idées de grandeur et les comportements risqués, mais reste un modèle de population et non un mécanisme diagnostique individuel.

Les antidépresseurs peuvent être temporellement associés à l’apparition de symptômes hypomaniaques chez des personnes vulnérables. Le lien causal doit toutefois être interprété avec précision. Dans le DSM-5-TR, un syndrome hypomaniaque complet apparaissant pendant un traitement antidépresseur et persistant au-delà de l’effet physiologique du traitement peut être considéré comme la preuve d’un véritable épisode hypomaniaque ; une simple agitation, une irritabilité ou la présence transitoire d’un ou deux symptômes après l’introduction d’un antidépresseur ne suffisent pas à inférer une bipolarité.

Des substances stimulantes telles que la cocaïne et les amphétamines peuvent également provoquer euphorie, insomnie, augmentation de l’énergie, loquacité, idées de grandeur et impulsivité. Dans ces cas, la séquence temporelle entre consommation, intoxication ou sevrage et symptomatologie est fondamentale pour déterminer s’il s’agit d’un trouble induit par une substance ou d’un épisode spontané coïncident.

Parmi les médicaments susceptibles de produire des syndromes d’activation figurent, chez les patients prédisposés, les corticostéroïdes et certains médicaments dopaminergiques. Là encore, l’association temporelle ne doit pas être automatiquement transformée en causalité : il faut comparer le tableau avec d’éventuels épisodes spontanés antérieurs, la posologie, la durée d’exposition, l’arrêt et la persistance des symptômes.

Un tableau hypomaniaque peut également être secondaire à des affections neurologiques ou endocriniennes. Les lésions cérébrales focales, les traumatismes crâniens, les maladies démyélinisantes, certaines formes d’épilepsie et les dysfonctions thyroïdiennes font partie du diagnostic différentiel, surtout lorsque le début est atypique, tardif ou accompagné de signes neurologiques. Il n’existe toutefois pas de bilan organique à réaliser indistinctement chez tous les patients.

La période postpartum constitue une phase de vulnérabilité particulière aux altérations de l’humeur chez les personnes prédisposées au trouble bipolaire. Les modifications du sommeil, les changements endocriniens brusques et le stress psychosocial peuvent contribuer à la déstabilisation. L’apparition postpartum d’une diminution du besoin de sommeil, d’une accélération, d’une euphorie ou d’une irritabilité doit être évaluée avec attention car elle peut précéder des tableaux plus sévères.

Enfin, le stress et les événements de vie peuvent contribuer au début de l’épisode, mais la relation est probabiliste. Tous les épisodes ne sont pas précédés d’un événement identifiable et tous les sujets exposés au stress ne développent pas d’hypomanie. Le modèle le plus cohérent avec les données considère donc l’épisode comme le résultat d’une vulnérabilité individuelle sur laquelle agissent les modifications du sommeil, les rythmes circadiens, les médicaments, les substances et les expositions environnementales.

Manifestations cliniques

L’évaluation clinique commence par l’anamnèse, mais dans l’hypomanie le patient peut ne percevoir aucun problème et consulter pour des raisons totalement différentes, souvent lors d’une phase dépressive ultérieure. Il faut donc reconstruire rétrospectivement des périodes distinctes au cours desquelles l’humeur, l’énergie, le sommeil et le comportement ont été clairement différents de l’état habituel.

La question ne doit pas se limiter à demander si le patient a déjà été « euphorique ». Certains épisodes sont dominés par l’irritabilité plutôt que par l’euphorie, tandis que d’autres sont principalement retenus comme des périodes d’énergie exceptionnelle, de productivité, de plus grande assurance, de moindre besoin de sommeil et de socialisation intense. L’élément central est la modification épisodique par rapport au fonctionnement individuel de base.

Le patient peut rapporter une sensation particulière de bien-être, de confiance en ses capacités et de facilité à entreprendre des activités qui demanderaient normalement davantage d’effort. L’augmentation de l’estime de soi peut rester dans des limites non délirantes ou prendre la forme d’idées de grandeur évidentes, mais si le tableau atteint une intensité psychotique, la classification passe de l’hypomanie à la manie.

La diminution du besoin de sommeil est l’un des symptômes les plus caractéristiques. La personne peut dormir quelques heures de moins que son standard, se réveiller spontanément et commencer immédiatement de nouvelles activités sans ressentir de somnolence. Le médecin doit distinguer ce phénomène de l’insomnie anxieuse ou dépressive, dans laquelle le manque de sommeil est indésirable et s’accompagne généralement de fatigue.

Le discours peut devenir plus rapide, abondant et difficile à interrompre. La personne parle davantage que d’habitude, téléphone ou envoie des messages avec une fréquence inhabituelle, intervient à plusieurs reprises dans les conversations et peut paraître particulièrement spirituelle ou brillante. Dans les formes les plus évidentes apparaît une véritable pression du discours.

Parallèlement, une accélération subjective de la pensée peut apparaître. Les idées s’enchaînent rapidement et le patient peut rapporter la sensation d’un esprit particulièrement rapide ou productif. Une fuite des idées est possible, mais une désorganisation très importante de la pensée doit faire envisager une manie, une psychose, des substances ou d’autres affections.

La distractibilité résulte de la facilité avec laquelle des stimuli environnementaux non pertinents captent l’attention. Pendant l’entretien, le patient peut interrompre son discours pour commenter des bruits, des personnes ou des objets présents dans la pièce et peut commencer de nombreuses activités sans les terminer.

L’augmentation de l’activité dirigée vers un but peut concerner le travail, les études, le sport, les relations sociales, la sexualité, les activités artistiques, les projets entrepreneuriaux ou les initiatives domestiques. Certaines personnes obtiennent temporairement des résultats supérieurs à leur niveau habituel et c’est précisément cette apparente positivité qui peut rendre l’épisode difficile à reconnaître.

L’augmentation de l’activité n’est toutefois pas nécessairement efficace. La personne peut commencer simultanément de nombreux projets, modifier continuellement ses objectifs ou surestimer ses possibilités, avec une dispersion progressive du temps et des ressources. La distinction entre productivité accrue et activation pathologique dépend de l’ensemble de la symptomatologie et de l’écart par rapport au comportement habituel.

Les activités potentiellement risquées peuvent comprendre des dépenses disproportionnées, des investissements peu réfléchis, une conduite imprudente, des jeux d’argent, la consommation de substances ou des comportements sexuels inhabituels. Dans l’hypomanie, ces conduites ne doivent pas entraîner l’altération marquée qui définirait la manie, mais elles peuvent néanmoins avoir des conséquences cliniquement significatives.

L’augmentation de la sociabilité peut se manifester par une facilité à parler avec des inconnus, une multiplication des contacts, un comportement excessivement familier ou désinhibé et une augmentation du désir sexuel. La frontière entre un trait tempéramental et un épisode dépend surtout de la discontinuité temporelle : l’hypomanie constitue un changement circonscrit par rapport au mode de fonctionnement habituel.

Lorsque l’irritabilité prédomine, le patient peut paraître impatient, polémique, intolérant aux contradictions et facilement frustré. L’irritabilité isolée est toutefois très peu spécifique et ne permet pas de diagnostiquer une hypomanie en l’absence d’une modification concomitante de l’énergie ou de l’activité et des autres éléments syndromiques.

Des caractéristiques mixtes peuvent être présentes, c’est-à-dire des symptômes dépressifs au cours d’un épisode hypomaniaque. Humeur dépressive, anhédonie, fatigue, culpabilité ou pensées de mort peuvent coexister avec activation et accélération. Cette association est cliniquement importante car elle peut être liée à une souffrance et à un risque supérieurs à ceux de l’hypomanie euphorique classique.

L’examen de l’état mental peut mettre en évidence une tenue plus voyante ou plus soignée qu’à l’habitude, une gestuelle vive, une familiarité accrue, une augmentation de la psychomotricité, un discours rapide, un affect expansif ou irritable et une pensée accélérée. L’orientation et les fonctions cognitives de base sont généralement préservées, tandis que le jugement et la conscience de la modification comportementale peuvent être diminués.

La psychose est incompatible avec le diagnostic DSM d’épisode hypomaniaque et la CIM-11 exclut également les délires et les hallucinations de la définition de l’hypomanie. Si des délires ou des hallucinations apparaissent au cours d’un tableau apparemment hypomaniaque, l’épisode doit être réévalué comme maniaque ou attribué à un autre diagnostic approprié.

Le recueil d’informations auprès de la famille, du partenaire ou de personnes connaissant bien le sujet revêt une importance particulière. Le patient peut ne pas reconnaître le caractère anormal de sa conduite, tandis que les personnes vivant avec lui peuvent décrire clairement la diminution du sommeil, l’augmentation de l’activité, la loquacité ou les changements dans la gestion de l’argent.

Chez les enfants et les adolescents, le diagnostic exige une prudence particulière. L’irritabilité, les variations du sommeil, l’impulsivité et l’augmentation de l’activité peuvent être physiologiques ou relever d’un TDAH ou d’autres troubles. Le caractère épisodique, la variation simultanée de l’humeur et de l’énergie et le changement par rapport au fonctionnement antérieur sont donc fondamentaux.

Examens et diagnostic

Le diagnostic d’épisode hypomaniaque est clinique. Il n’existe aucun examen de laboratoire, test génétique, examen de neuro-imagerie, EEG ou biomarqueur capable de confirmer le tableau chez un patient donné. La démarche diagnostique doit établir s’il existe réellement un épisode, en déterminer la gravité, reconstituer l’histoire longitudinale de l’humeur et vérifier que la symptomatologie ne dépend pas directement de substances, de médicaments ou d’affections médicales.

La première étape consiste à définir le fonctionnement de base. Un individu habituellement expansif, énergique ou ayant physiologiquement besoin de peu de sommeil ne doit pas être considéré comme hypomaniaque du seul fait de ces caractéristiques. Il faut démontrer un changement sans équivoque, limité dans le temps, par rapport à sa manière habituelle d’être et de se comporter.

Selon le DSM-5-TR, l’épisode hypomaniaque est défini par des critères diagnostiques officiels qui exigent à la fois une modification de l’humeur et une augmentation de l’activité ou de l’énergie.

Pour identifier un épisode hypomaniaque selon le DSM-5-TR, il faut documenter une période distincte d’au moins quatre jours consécutifs caractérisée par une humeur anormalement élevée, expansive ou irritable et une augmentation anormale et persistante de l’activité ou de l’énergie, présentes pendant la majeure partie de la journée presque tous les jours, associées à au moins trois des symptômes suivants, ou à au moins quatre lorsque l’humeur est exclusivement irritable.

• Augmentation de l’estime de soi ou idées de grandeur.
• Diminution du besoin de sommeil, avec sensation d’être reposé malgré une durée de sommeil plus courte.
• Plus grande loquacité que d’habitude ou pression à continuer à parler.
• Fuite des idées ou expérience subjective d’une accélération de la pensée.
• Distractibilité.
• Augmentation des activités dirigées vers un but dans les domaines social, professionnel, scolaire ou sexuel, ou agitation psychomotrice.
• Engagement excessif dans des activités potentiellement dommageables, caractérisées par une forte probabilité de conséquences négatives.

À ce seuil symptomatique doivent s’ajouter d’autres conditions. L’épisode doit être associé à un changement sans équivoque du fonctionnement, non caractéristique de la personne lorsqu’elle est asymptomatique ; l’altération et le changement doivent également être observables par autrui ; le tableau ne doit pas être suffisamment grave pour entraîner une altération marquée du fonctionnement social ou professionnel ou nécessiter une hospitalisation ; aucune caractéristique psychotique ne doit être présente.

Le tableau ne doit pas non plus être attribuable aux effets physiologiques d’une substance. Un syndrome complet apparu au cours d’un traitement antidépresseur et persistant au-delà de l’effet physiologique du traitement peut toutefois contribuer au diagnostic selon le DSM-5-TR. Ce principe n’autorise pas à qualifier automatiquement d’hypomanie une irritabilité, une agitation ou quelques symptômes transitoires d’activation apparus après l’introduction d’un antidépresseur.

La CIM-11 CDDR diffère principalement du DSM par une approche moins strictement numérique. Elle exige simultanément une élévation persistante de l’humeur ou une augmentation de l’irritabilité et une augmentation de l’activité ou de l’énergie, présentes pendant la majeure partie de la journée presque tous les jours durant au moins plusieurs jours, accompagnées de plusieurs manifestations caractéristiques telles qu’une loquacité accrue, une accélération de la pensée, une augmentation de l’estime de soi, une diminution du besoin de sommeil, une distractibilité, une impulsivité ou une augmentation de la sexualité, de la sociabilité et des activités dirigées vers un but.

Dans la CIM-11 également, le changement doit être significatif et reconnaissable par rapport au comportement habituel, ne doit pas être expliqué par des substances, des médicaments ou des affections médicales, ne doit pas répondre aux critères d’un épisode mixte et ne doit pas entraîner d’altération marquée du fonctionnement ni s’accompagner de délires ou d’hallucinations. La durée de quatre jours fixée par le DSM ne doit donc pas être présentée comme une règle universelle valable pour les deux systèmes diagnostiques.

Une fois l’épisode identifié, il faut déterminer le trouble sous-jacent. Un épisode hypomaniaque isolé sans antécédent de dépression, de manie ou d’autres situations permettant une classification longitudinale n’équivaut pas automatiquement à un trouble bipolaire II. Dans le DSM, le trouble bipolaire II nécessite au moins un épisode hypomaniaque et au moins un épisode dépressif majeur, sans aucun antécédent d’épisode maniaque.

La recherche anamnestique d’une manie antérieure est indispensable, car un seul épisode maniaque suffit à modifier le diagnostic en trouble bipolaire I. Le médecin doit donc rechercher des hospitalisations psychiatriques, une psychose, des périodes de désorganisation grave, des dépenses catastrophiques, des conduites à risque et des phases d’activation ayant entraîné une altération beaucoup plus importante du fonctionnement que l’épisode actuel.

Il est tout aussi nécessaire de reconstituer les épisodes dépressifs. Dans le trouble bipolaire II, ce sont souvent les phases dépressives qui entraînent la plus grande souffrance et conduisent le patient à consulter, alors que les hypomanies antérieures peuvent être sous-estimées ou perçues comme des périodes de bien-être particulier.

Des échelles telles que la Young Mania Rating Scale peuvent être utiles pour quantifier la gravité des symptômes d’activation et en suivre l’évolution, tandis que des questionnaires comme le Mood Disorder Questionnaire peuvent contribuer au dépistage de la bipolarité. Aucun de ces outils ne constitue toutefois un test diagnostique autonome et leur résultat doit être intégré à l’entretien clinique.

Les examens biologiques sont demandés de manière ciblée lorsque l’anamnèse, le mode de début, l’examen clinique ou le projet thérapeutique les rendent appropriés. Numération formule sanguine, électrolytes, fonctions rénale et hépatique, TSH et examens toxicologiques peuvent être utiles dans certains contextes ; chez les personnes susceptibles d’être enceintes, un test de grossesse revêt une importance particulière avant certains traitements.

La neuro-imagerie et l’EEG ne sont pas des examens de routine dans l’hypomanie. Ils peuvent être indiqués lorsque le début est tardif ou brutal, en présence de déficits neurologiques, de modifications cognitives atypiques, de crises épileptiques, d’un traumatisme crânien ou d’autres éléments suggérant une affection neurologique secondaire.

Le principal diagnostic différentiel est l’épisode maniaque. Les symptômes peuvent être qualitativement identiques et la distinction repose sur la gravité : une altération marquée du fonctionnement, la nécessité d’un traitement intensif ou d’une hospitalisation pour prévenir des dommages, ou la présence d’une psychose orientent le tableau vers la manie.

Le TDAH peut entraîner une augmentation de l’activité, une distractibilité, une impulsivité et une loquacité, mais il tend à évoluer de façon persistante avec un début au cours de la période développementale, et non par périodes nettement délimitées de modification de l’humeur et de l’énergie. TDAH et trouble bipolaire peuvent néanmoins coexister.

Les troubles de la personnalité caractérisés par une instabilité affective peuvent se manifester par des fluctuations rapides de l’humeur et une impulsivité. Dans ces cas, les variations sont généralement plus étroitement réactives au contexte interpersonnel et s’inscrivent dans un schéma persistant, tandis que l’épisode hypomaniaque exige une modification syndromique soutenue et distincte du fonctionnement habituel.

La cocaïne, les amphétamines, les autres stimulants, les médicaments et les affections médicales doivent être évalués au moyen de l’anamnèse médicamenteuse et toxicologique, de la relation temporelle et, si nécessaire, d’examens spécifiques. Le point diagnostique décisif n’est pas simplement de documenter que le patient utilise une substance ou un médicament, mais d’établir si ceux-ci expliquent physiopathologiquement l’épisode.

Traitement et pronostic

Le traitement ne doit pas être décidé sur la seule étiquette d’« épisode hypomaniaque », mais en fonction du diagnostic du trouble bipolaire sous-jacent, de la gravité de l’activation, de la présence de caractéristiques mixtes, des conséquences comportementales, des traitements déjà reçus et du risque de progression vers la manie. Une hypomanie sans risque immédiat ne nécessite pas automatiquement une hospitalisation ou un traitement agressif.

La première mesure consiste à évaluer la sécurité et le contexte. Il faut rechercher les conduites financières ou sexuelles à risque, la conduite automobile dangereuse, la consommation de substances, l’agressivité, la diminution progressive du sommeil et l’escalade rapide de l’activation. Si le tableau a déjà entraîné une altération marquée du fonctionnement, nécessite une hospitalisation pour prévenir des dommages ou comporte une psychose, il ne répond plus à la définition de l’hypomanie et doit être pris en charge comme une manie.

Il est essentiel d’identifier et de corriger les éventuels facteurs précipitants. La régularisation du sommeil et des rythmes quotidiens, la réduction des stimulants et des substances psychoactives ainsi que le contrôle de la consommation de caféine et d’alcool peuvent contribuer à la stabilisation. Un environnement excessivement stimulant peut aggraver l’activation.

Lorsque l’hypomanie apparaît au cours d’un traitement antidépresseur, les recommandations relatives au trouble bipolaire préconisent une réévaluation du traitement et, en général, l’arrêt de l’antidépresseur responsable de l’activation, selon des modalités dépendant du médicament, de la durée du traitement et du risque de symptômes de sevrage. La modification thérapeutique doit s’accompagner d’une réévaluation du diagnostic longitudinal.

Les recommandations ne proposent pas de hiérarchie pharmacologique spécifique et universellement admise exclusivement pour l’hypomanie. Le NICE aborde conjointement la manie et l’hypomanie dans ses recommandations pour la phase aiguë et indique, lorsqu’un traitement pharmacologique est nécessaire, des antipsychotiques tels que l’halopéridol, l’olanzapine, la quétiapine ou la rispéridone parmi les options initiales, en tenant compte des traitements en cours, des préférences et des profils de risque.

Les recommandations CANMAT/ISBD reposent principalement sur les données relatives à la manie aiguë et à la prise en charge longitudinale du trouble bipolaire. Le lithium et plusieurs antipsychotiques de deuxième génération constituent des éléments fondamentaux du traitement antimaniaque lorsqu’il est nécessaire. Dans l’hypomanie, le choix doit toutefois être proportionné à la gravité et ne consiste pas à appliquer automatiquement un algorithme destiné à la manie sévère.

Le lithium est l’un des principaux traitements d’entretien du trouble bipolaire et il est efficace pour prévenir les rechutes chez certains patients. Avant et pendant le traitement, une évaluation des fonctions rénale et thyroïdienne, une surveillance de la lithiémie et une attention aux interactions médicamenteuses, à l’hydratation et aux situations susceptibles de modifier la clairance du médicament sont nécessaires.

Les antipsychotiques de deuxième génération diffèrent quant à leur efficacité selon les différentes phases du trouble, leurs effets métaboliques, la sédation, les symptômes extrapyramidaux, la prolactine et les autres effets indésirables. Le choix doit être individualisé et il n’est pas correct de les considérer comme interchangeables simplement parce qu’ils appartiennent à la même classe.

Le valproate possède une efficacité antimaniaque, mais son utilisation exige une attention particulière aux restrictions réglementaires actuelles. En Italie et dans l’Union européenne, il est contre-indiqué dans le traitement du trouble bipolaire pendant la grossesse ; chez les femmes en âge de procréer, son utilisation est soumise à des mesures strictes de prévention de la grossesse et à une réévaluation spécialisée. Depuis 2024, l’AIFA et l’EMA ont également introduit des précautions spécifiques pour les hommes traités par valproate en raison d’un risque reproductif possible, mais non définitivement confirmé.

La psychothérapie ne remplace pas nécessairement le traitement pharmacologique lorsqu’une stabilisation aiguë est requise, mais les interventions de psychoéducation, la thérapie cognitivo-comportementale, les interventions familiales et les stratégies visant à stabiliser les rythmes sociaux peuvent contribuer à prévenir les récidives et à reconnaître précocement les signes prodromiques.

Un objectif particulièrement important consiste à apprendre au patient et à ses proches à reconnaître les modifications précoces du sommeil, de l’énergie, de la vitesse de la pensée, des dépenses et des activités. Une intervention aux phases initiales peut empêcher qu’un épisode relativement contrôlé n’évolue vers une situation plus grave.

Lorsque le patient présente simultanément des symptômes dépressifs, il convient d’évaluer les caractéristiques mixtes. Celles-ci modifient le profil de risque et peuvent influer sur le choix pharmacologique, ce qui rend particulièrement important d’éviter un usage non critique des antidépresseurs dans le trouble bipolaire.

La phase aiguë doit être suivie d’une évaluation de la nécessité d’un traitement d’entretien. La décision dépend du diagnostic de trouble bipolaire I ou II, de la fréquence et de la gravité des épisodes, des dépressions antérieures, des antécédents suicidaires, des comorbidités et de la réponse aux médicaments.

Le pronostic d’un épisode hypomaniaque isolé est généralement meilleur que celui de la manie en ce qui concerne l’altération immédiate du fonctionnement, mais cela ne signifie pas que le trouble bipolaire II soit globalement une maladie bénigne. Des épisodes dépressifs récurrents, des caractéristiques mixtes, le risque suicidaire et une altération interépisodique du fonctionnement peuvent représenter une charge clinique considérable.

La durée naturelle de l’épisode varie et il n’existe pas de pourcentage universel de rémission applicable à chaque patient. L’évolution doit être évaluée longitudinalement en tenant compte du traitement, de la présence d’épisodes antérieurs et de la stabilité du sommeil et des rythmes circadiens.

Chez une partie des personnes initialement diagnostiquées avec un trouble bipolaire II, un épisode maniaque peut survenir ultérieurement, entraînant une reclassification en trouble bipolaire I. La possibilité de cette évolution impose de continuer à explorer au fil du temps l’intensité et les conséquences des phases d’activation.

Le pronostic s’améliore lorsque le patient prend conscience de ses propres signes prodromiques, maintient une bonne observance, évite les substances déstabilisantes et dispose d’un plan partagé permettant d’intervenir précocement. Le rétablissement ne doit pas être évalué uniquement comme une normalisation de l’humeur, mais aussi comme une restauration du fonctionnement relationnel, professionnel et social.

Complications

Par définition, l’hypomanie n’entraîne pas l’altération marquée du fonctionnement propre à la manie, mais elle peut néanmoins produire des conséquences négatives. L’expression « absence d’altération marquée » ne signifie pas absence absolue de problèmes.

Les décisions financières impulsives peuvent entraîner des dépenses inhabituelles, des achats non nécessaires, des investissements insuffisamment réfléchis ou la prise d’engagements financiers que le patient reconnaît ensuite comme inappropriés. Si les conséquences deviennent extrêmement graves, il faut réévaluer si le seuil de la manie n’a pas effectivement été franchi.

La désinhibition peut favoriser des comportements sexuels inhabituels, une moindre perception du risque, des rapports non protégés ou une altération des relations affectives. Même en l’absence d’incapacité immédiate grave, ces conduites peuvent avoir des conséquences persistantes après la rémission de l’épisode.

L’augmentation de l’activité et la diminution du besoin de sommeil peuvent entraîner une privation progressive de sommeil. Chez une personne vulnérable, celle-ci peut amplifier l’activation, altérer davantage le jugement et contribuer à l’évolution vers un syndrome plus sévère.

La conduite automobile imprudente, la pratique d’activités sportives excessivement risquées et d’autres conduites impulsives peuvent augmenter la probabilité d’accidents et de traumatismes. Le risque doit être évalué à partir des conduites concrètes et non simplement du nombre de symptômes diagnostiques.

Des conflits professionnels et interpersonnels peuvent résulter d’une plus grande assertivité, de l’irritabilité, d’une familiarité excessive ou de la conviction de posséder des capacités supérieures. Une phase initialement perçue comme productive peut ainsi altérer progressivement le fonctionnement social.

L’augmentation de la consommation d’alcool ou de substances peut aggraver la désinhibition, les troubles du sommeil et l’instabilité de l’humeur. La présence d’un trouble comorbide lié à l’usage de substances rend en outre plus difficile la distinction entre des symptômes spontanés et les effets de l’intoxication ou du sevrage.

L’une des évolutions les plus importantes sur le plan clinique est le passage à la manie. Lorsque la gravité augmente au point d’entraîner une altération marquée du fonctionnement, de nécessiter un traitement intensif ou de s’accompagner d’une psychose, la classification doit être modifiée : il ne s’agit plus d’une hypomanie.

Dans le trouble bipolaire, le passage ultérieur à une phase dépressive peut entraîner une souffrance beaucoup plus importante que celle éprouvée pendant l’hypomanie. Le patient et sa famille doivent donc éviter de considérer l’épisode uniquement sur la base du caractère subjectivement agréable de la phase d’activation.

La présence simultanée de symptômes dépressifs et hypomaniaques constitue un tableau avec caractéristiques mixtes et peut être associée à une agitation, une impulsivité et un risque suicidaire accrus. Les pensées de mort ou les comportements auto-agressifs nécessitent toujours une évaluation spécifique, indépendamment de l’augmentation apparente de l’énergie.

Enfin, des complications liées aux traitements peuvent survenir : sédation, anomalies métaboliques, symptômes extrapyramidaux, dysfonctions thyroïdiennes ou rénales et autres effets indésirables dépendent du médicament utilisé. Une prise en charge correcte de l’hypomanie nécessite donc non seulement le contrôle de l’activation, mais aussi une surveillance longitudinale du rapport entre efficacité, tolérance et prévention des rechutes.

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