El infarto agudo de miocardio (IAM) puede complicarse con varios tipos de pericarditis, que se diferencian por el momento de aparición y el mecanismo patogenético.
Además de la rotura cardíaca con hemorragia pericárdica aguda y taponamiento cardíaco, las principales formas de pericarditis postinfarto son:
Pericarditis epistenocárdica: aparece precozmente, entre el 2º y el 4º día después del infarto, como reacción inflamatoria a la necrosis miocárdica. Tiene una incidencia del 5-10% en pacientes con infarto y se presenta con un derrame fibrinoso leve, generalmente sin relevancia clínica.
Síndrome de Dressler: es una pericarditis autoinmune tardía, que surge entre la 2ª y la 6ª semana postinfarto. Puede asociarse a pleuritis y se caracteriza por derrame exudativo, fiebre, malestar general, leucocitosis y aumento de los marcadores de inflamación. Suele acompañarse de dolor torácico pleurítico e infiltrados pulmonares transitorios.
Diagnóstico:
ambas formas se identifican mediante ECG, que puede mostrar alteraciones difusas del segmento ST (superpuestas a las del IAM), y con ecocardiografía, útil para evaluar el eventual derrame pericárdico.
Tratamiento:
el manejo se basa en AINE (ibuprofeno o aspirina) y colchicina para reducir el riesgo de recurrencias. Los corticosteroides se reservan para casos resistentes o con recurrencias múltiples.
PERICARDITIS TRAUMÁTICA
La pericarditis traumática se desarrolla tras traumatismos que afectan el pericardio, predominantemente de tipo hemorrágico.
Causas principales:
Traumatismos torácicos penetrantes: heridas por arma blanca o de fuego, con alto riesgo de hemopericardio y taponamiento cardíaco.
Traumatismos torácicos contusos cerrados: accidentes de tráfico (impacto contra el volante), caídas desde gran altura, explosiones.
Traumatismos abdominales: aumento repentino de la presión que se transmite al pericardio.
La pericarditis traumática se manifiesta generalmente con dolor torácico tardío (3-4 semanas después del trauma), asociado a fiebre alta, leucocitosis y aumento de la VSG. En los casos graves, puede evolucionar hacia pericarditis constrictiva.
Diagnóstico:
ECG: alteraciones del segmento ST y ondas T, con reducción de voltajes en caso de hemopericardio.
Radiografía de tórax: útil para identificar fracturas costales y signos indirectos de derrame pericárdico.
Ecocardiografía: gold standard para detectar líquido pericárdico.
Tratamiento:
Observación y tratamiento antiinflamatorio (AINE, colchicina) en los casos leves.
Pericardiocentesis en los derrames abundantes o ante sospecha de taponamiento cardíaco.
Pericardiectomía en los raros casos de pericarditis constrictiva secundaria.
PERICARDITIS FARMACOLÓGICA
Algunos fármacos pueden inducir pericarditis como efecto adverso, ya sea por un mecanismo de hipersensibilidad o por un efecto tóxico directo sobre el pericardio.
Fármacos más frecuentemente implicados:
Procainamida (antiarrítmico) → asociada a pericarditis en el contexto del síndrome lúpico inducido por fármacos.
Hidralazina (antihipertensivo) → puede causar una pericarditis inmunomediada similar al LES.
Penicilina (antibiótico) → reacción de hipersensibilidad con inflamación pericárdica.
Fenilbutazona (AINE) → retirada del mercado en muchos países por su elevada toxicidad sistémica.
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas varían según el fármaco y el mecanismo patogenético. La forma autoinmune (procainamida, hidralazina) puede ser insidiosa y crónica, mientras que las reacciones tóxicas agudas (penicilina, fenilbutazona) tienden a manifestarse con fiebre y derrame pericárdico seroso o hemorrágico.
Diagnóstico:
ECG: alteraciones del segmento ST y de la onda T.
Ecocardiografía: valoración del derrame.
Pruebas autoinmunes: ANA, anti-ADN en caso de sospecha de lupus inducido por fármacos.
Tratamiento:
Suspensión del fármaco responsable.
AINE y colchicina para el control de la inflamación.
Glucocorticoides en casos inmunomediados graves.
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