Etiologías de la pericarditis

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

Las etiologías de la pericarditis incluyen infecciones, enfermedades inmunomediadas, neoplasias, alteraciones metabólicas y daños provocados por procedimientos, fármacos o radiación. Estas condiciones pueden producir manifestaciones inicialmente similares, pero difieren en la probabilidad de recidiva, el riesgo de constricción y la necesidad de un tratamiento específico. Reconocer la inflamación del pericardio e identificar su causa son, por tanto, dos pasos distintos: el dolor típico, un roce o un hallazgo en la resonancia pueden apoyar el diagnóstico sindrómico sin establecer qué proceso lo ha generado.

En la práctica, la pericarditis idiopática representa un diagnóstico operativo tras una evaluación proporcionada al riesgo, mientras que la definición de pericarditis viral requiere atención al grado de documentación de la infección. Ambas categorías se agrupan con frecuencia en los estudios, pero no son sinónimos biológicos. En contextos con alta prevalencia de tuberculosis, en la inmunodepresión o en las series oncológicas, la distribución de las causas cambia de forma considerable y no puede deducirse de series de pacientes ambulatorios por lo demás sanos.

El razonamiento etiológico debe avanzar junto con la evaluación de la urgencia. El taponamiento, la sospecha de infección purulenta y el compromiso miocárdico requieren decisiones inmediatas; en los episodios no complicados, en cambio, una investigación selectiva puede ser más útil que un amplio panel indiscriminado. La calidad del encuadre depende de la capacidad de relacionar el contexto clínico, los hallazgos objetivos y las consecuencias terapéuticas, manteniendo explícita la distinción entre causa demostrada, causa probable y causa todavía desconocida.

Clasificación causal y significado del contexto epidemiológico

La primera distinción separa las causas infecciosas de las no infecciosas, pero por sí sola no describe todo el mecanismo de la enfermedad. Una infección puede dañar directamente los tejidos, activar una respuesta inmunitaria que persiste después de su resolución o coexistir con una condición independiente. El momento del inicio respecto a la infección y el lugar en el que se documenta el microorganismo modifican la interpretación. Un exudado nasofaríngeo positivo demuestra una infección de ese compartimento; atribuirle la pericarditis requiere una correlación adicional y no equivale automáticamente a invasión del tejido pericárdico.

Entre las formas infecciosas, los virus se presumen con frecuencia en pacientes inmunocompetentes con evolución favorable. La pericarditis bacteriana incluye cuadros muy diferentes: las infecciones piógenas pueden evolucionar rápidamente hacia una colección infectada y sepsis, mientras que la pericarditis tuberculosa puede manifestarse con derrame, enfermedad sistémica o constricción progresiva. La definición de pericarditis purulenta describe el contenido supurativo y la gravedad del proceso, sin sustituir la identificación del microorganismo. Los hongos y parásitos son menos frecuentes y adquieren relevancia sobre todo en relación con inmunodepresión, exposiciones y procedencia geográfica.

La probabilidad preprueba se construye antes de solicitar las pruebas. Los contactos con tuberculosis, estancias en áreas endémicas, infección por VIH, trasplante, quimioterapia y tratamiento inmunosupresor modifican el peso de las hipótesis. Una cardiochirugía previa hace plausible un síndrome poslesión, pero también aumenta la relevancia de colecciones infectadas o hemorrágicas. Por tanto, el contexto orienta hacia varias posibilidades, no hacia una etiqueta automática. La ausencia de factores epidemiológicos evidentes reduce algunas probabilidades sin anularlas, sobre todo cuando aparecen fiebre prolongada, pérdida de peso o falta de respuesta.

Las formas inmunomediadas incluyen enfermedades autoinmunes sistémicas y procesos autoinflamatorios. En el primer grupo, la afectación pericárdica puede acompañar al lupus, la artritis reumatoide y otras enfermedades; en el segundo, la activación de la inmunidad innata puede predominar incluso sin autoanticuerpos específicos. Una proporción de las formas idiopáticas recurrentes presenta características compatibles con este mecanismo. Sin embargo, no toda recurrencia corresponde a una enfermedad monogénica, ni toda positividad de anticuerpos demuestra una conectivopatía. La clasificación debe permanecer anclada al fenotipo global y a los criterios de la enfermedad sistémica sospechada.

Las causas secundarias no infecciosas incluyen uremia, infiltración neoplásica, radioterapia, reacciones farmacológicas y lesión cardíaca. También aquí son posibles los solapamientos: en un paciente oncológico, el derrame puede depender del tumor, del tratamiento, de una infección o de una condición ajena a la neoplasia. En la insuficiencia renal, la sobrecarga de volumen y la inflamación pericárdica no son equivalentes. La existencia de una enfermedad predisponente hace plausible una causa, pero no elimina la necesidad de demostrar que explique el cuadro actual.

Los porcentajes publicados reflejan además la selección de las series. Los estudios de pacientes sometidos a drenaje incluyen más derrames importantes, neoplasias e infecciones específicas que las series de dolor torácico ambulatorio. Las series quirúrgicas concentran constricción y enfermedad estructural avanzada. Trasladar estas frecuencias a toda nueva pericarditis conduce a sobreestimar o infravalorar el riesgo. La epidemiología es útil cuando la población, la definición y el nivel asistencial son comparables con el caso evaluado.

De la causa al daño: patogenia y consecuencias fisiopatológicas

El pericardio responde a estímulos diferentes a través de un número relativamente limitado de vías inflamatorias. La activación de las células residentes y del endotelio aumenta la permeabilidad y el reclutamiento leucocitario; proteínas y células se acumulan en la cavidad, mientras que la fibrina y el edema modifican las superficies serosas. Estos fenómenos explican por qué causas distintas pueden producir dolor, roce y derrame similares. Sin embargo, la semejanza de la respuesta final no implica identidad del mecanismo inicial ni permite aplicar la misma inmunosupresión a todas las etiologías.

En las infecciones, el daño puede depender de replicación microbiana, toxinas, necrosis y respuesta del huésped. Las formas purulentas generan un exudado rico en neutrófilos que puede organizarse en loculaciones y hacer incompleto el drenaje simple. La tuberculosis asocia inflamación granulomatosa con grados variables de exudación y remodelado. En las formas atribuidas a virus, la importancia relativa de la infección local y de la activación inmunitaria varía y a menudo no puede medirse en la práctica. El hallazgo de material genético viral debe interpretarse considerando el compartimento, la latencia y la posibilidad de contaminación sanguínea.

La respuesta estéril puede desencadenarse por una lesión cardíaca o mantenerse por circuitos inmunitarios. El inflamasoma NLRP3 y las señales de la interleucina-1 contribuyen a la inflamación en algunos fenotipos, pero no representan un marcador diagnóstico universal. La eficacia de los antagonistas de la interleucina-1 en poblaciones seleccionadas con pericarditis recurrente apoya la relevancia de esta vía, sin demostrar que todas las pericarditis tengan el mismo origen. En la autoinmunidad sistémica, la inmunidad adaptativa, los autoanticuerpos y la inflamación de órganos pueden concurrir con mecanismos innatos.

Las consecuencias del derrame dependen de la relación presión-volumen, no solo de su medida ecocardiográfica. Una colección rápida puede comprometer el llenado antes de alcanzar gran tamaño; una distensión lenta permite mayor adaptación. La causa condiciona la velocidad de acumulación, el contenido y la distribución, mientras que la volemia y las presiones intracardíacas modifican la expresión clínica. El taponamiento es, por tanto, un síndrome hemodinámico que debe reconocerse independientemente de que la colección sea idiopática, neoplásica o infecciosa.

La reparación fibroadhesiva representa otra posible vía de daño. La fibrina persistente, la actividad fibroblástica y el depósito de matriz pueden limitar el deslizamiento de las hojas y la distensión cardíaca. El riesgo está especialmente relacionado con causas bacterianas, incluidas la tuberculosis y las infecciones purulentas, mientras que sigue siendo bajo en las formas idiopáticas no complicadas. La constricción también puede estar sostenida temporalmente por edema e inflamación, con posibilidad de regresión. La mera duración de los síntomas o la presencia de engrosamiento no demuestran una fibrosis irreversible.

La afectación miocárdica cambia el problema clínico. La troponina elevada, la disfunción ventricular o las arritmias exigen definir si el síndrome está limitado al pericardio o incluye una miocarditis significativa. Una fracción de eyección conservada no excluye una lesión miocárdica, mientras que una troponina elevada también puede tener causas isquémicas o sistémicas. La caracterización multimodal permite distinguir estos mecanismos y evita interpretar cualquier alteración como una simple extensión de una pericarditis benigna.

Anamnesis, manifestaciones clínicas y selección del riesgo

La cronología suele ser el primer elemento capaz de ordenar las hipótesis. Hay que establecer cuándo aparecieron el dolor, la fiebre y la disnea, si hubo un periodo libre de síntomas y qué tratamientos precedieron a los estudios. Un inicio subagudo con malestar progresivo plantea cuestiones diferentes de un episodio reciente, típicamente posicional y de respuesta rápida. La relación con un procedimiento, un nuevo tratamiento o una infección debe documentarse con fechas y evolución, porque la simple sucesión temporal no demuestra causalidad.

La anamnesis debe explorar exposiciones y condiciones sistémicas mediante preguntas dirigidas. La fiebre persistente, los sudores nocturnos y la pérdida de peso orientan hacia infección o neoplasia; las artralgias, el exantema, el fenómeno de Raynaud, las úlceras y los trastornos renales pueden apoyar una enfermedad inmunológica. Los episodios febriles estereotipados, las serositis en otras localizaciones y los antecedentes familiares sugieren una investigación autoinflamatoria. La ausencia de estos elementos en el primer episodio no impide que aparezcan después, haciendo necesaria una revisión etiológica durante el seguimiento.

La historia terapéutica incluye los fármacos prescritos, las inmunoterapias oncológicas, los cambios en la diálisis y las intervenciones recientes. Para una sospecha de reacción farmacológica importan la latencia, un mecanismo plausible, la evolución tras la retirada y las alternativas diagnósticas; una reexposición intencionada no suele ser necesaria para obtener certeza. En el paciente oncológico, el dolor y la troponina elevada durante el tratamiento con inhibidores de puntos de control inmunitario obligan a prestar atención a una miocarditis concomitante. En quienes han recibido radioterapia, el daño también puede afectar al miocardio, las coronarias y las válvulas, con consecuencias para el diagnóstico y la recuperación.

La exploración física busca tanto signos pericárdicos como indicios de la causa. El roce es sugestivo pero intermitente y su ausencia no excluye la enfermedad. La presión arterial, la frecuencia cardíaca, la perfusión, la ingurgitación yugular y el pulso paradójico contribuyen a la evaluación hemodinámica. Los ganglios, las lesiones cutáneas, la artritis, los signos de infección y la congestión hepática pueden orientar el proceso. La presencia de ascitis o edemas no debe atribuirse automáticamente a una enfermedad hepática o renal antes de considerar un obstáculo pericárdico al llenado.

Las señales de alto riesgo incluyen fiebre superior a 38 °C, inicio subagudo, derrame importante, taponamiento y falta de respuesta al tratamiento antiinflamatorio inicial. La inmunodepresión, el traumatismo, el tratamiento anticoagulante y la afectación miocárdica añaden elementos que deben valorarse. Estos hallazgos no identifican una causa específica, pero hacen menos segura una simple atribución idiopática y pueden requerir hospitalización y estudios más extensos. Los umbrales clínicos deben integrarse con las comorbilidades, la posibilidad de monitorización y la evolución durante los primeros días.

La estratificación mantiene separadas urgencia y probabilidad etiológica. Un taponamiento debe tratarse antes de disponer de todos los resultados; el drenaje puede proporcionar al mismo tiempo material diagnóstico. En cambio, un paciente estable sin señales de riesgo puede seguirse con una reevaluación cercana, sin pruebas invasivas realizadas solo para asignar un nombre al proceso. Una respuesta favorable apoya el itinerario elegido, pero debe acompañarse de una verificación de la remisión y no convertirse en una prueba retrospectiva de origen viral.

Estudios iniciales y construcción del diagnóstico etiológico

La evaluación comienza con la confirmación del síndrome. ECG, ecocardiografía, marcadores inflamatorios y biomarcadores de lesión miocárdica responden a preguntas diferentes: el ECG busca alteraciones compatibles y alternativas isquémicas; la ecografía cuantifica el líquido y valora sus efectos; la proteína C reactiva informa sobre la actividad sistémica; la troponina señala un daño miocárdico que debe interpretarse. Ninguna de estas pruebas identifica por sí sola la etiología. También una resonancia con edema y realce tardío demuestra características tisulares, no un agente causal específico.

La evaluación básica incluye por lo general hemograma, función renal y electrolitos, con otras pruebas guiadas por la presentación. Una leucocitosis puede ser infecciosa, inflamatoria o farmacológica; la función renal sirve tanto para el razonamiento etiológico como para elegir fármacos y contraste. La radiografía de tórax puede mostrar enfermedad pulmonar, derrame pleural o una silueta cardíaca aumentada, mientras que la TC es más informativa si la cuestión se refiere a neoplasia, ganglios, colecciones complejas o patología torácica asociada. La prueba debe elegirse en función de la pregunta clínica.

Elementos que justifican una investigación etiológica dirigida

• Presentación de alto riesgo, inestabilidad o derrame relevante con indicación de drenaje.
• Fiebre persistente, sepsis, sospecha de tuberculosis o inmunodepresión.
• Neoplasia conocida, hallazgos radiológicos sospechosos o síntomas constitucionales no explicados.
• Manifestaciones compatibles con enfermedad autoinmune, autoinflamatoria o metabólica.
• Evolución atípica, falta de respuesta, recidivas con nuevos hallazgos o progresión hacia constricción.

Los estudios microbiológicos deben considerar el lugar y el momento de la toma de muestras. Los hemocultivos son importantes ante sospecha de infección sistémica o purulenta y, cuando es posible, preceden a los antibióticos sin retrasar un tratamiento urgente. La tuberculosis requiere un proceso que integre epidemiología, localizaciones extrapericárdicas y pruebas sobre el material disponible. Las pruebas inmunológicas de exposición no demuestran la localización pericárdica. Las serologías virales extensas tienen escaso rendimiento causal y no sustituyen una evaluación clínica; se solicitan pruebas dirigidas para infecciones sistémicas cuando puedan cambiar el manejo o el tratamiento.

El encuadre inmunológico parte del fenotipo, no de una lista de autoanticuerpos. Los anticuerpos antinucleares a títulos bajos pueden aparecer sin una conectivopatía y requieren contextualización. Pruebas más específicas, complemento, orina y valoración especializada son apropiados cuando existen manifestaciones coherentes. Del mismo modo, la investigación genética de síndromes autoinflamatorios es selectiva: el inicio precoz, los antecedentes familiares, las fiebres periódicas y las serositis múltiples aumentan su utilidad, mientras que una variante de significado incierto no proporciona una explicación definitiva.

El resultado de la investigación debe expresar el grado de certeza. Un cultivo pertinente o una citología positiva pueden proporcionar una prueba directa; un conjunto coherente de exposición, presentación y hallazgos puede apoyar una causa probable. Si los elementos no son suficientes, la definición idiopática sigue siendo legítima siempre que la evaluación sea adecuada al riesgo. Es preferible describir la incertidumbre residual y planificar la reevaluación que atribuir una etiología basándose en una sola prueba inespecífica.

Líquido, tejido y estudios posteriores

El drenaje pericárdico está indicado sobre todo por necesidades terapéuticas o por una cuestión etiológica relevante, no por el deseo de obtener material en toda pericarditis. El taponamiento con compromiso clínico requiere una intervención rápida; la sospecha de colección purulenta, algunos derrames neoplásicos y las colecciones persistentes sintomáticas pueden requerir un procedimiento programado o urgente según el contexto. La localización, las loculaciones, el contenido y la experiencia disponible orientan entre pericardiocentesis y abordaje quirúrgico. La elección del método también debe prever la posibilidad de un drenaje incompleto.

La muestra debe destinarse a pruebas pertinentes antes del procedimiento, organizando los recipientes y el transporte. Citología, cultivos, posibles análisis moleculares y otras determinaciones se seleccionan en función de la sospecha. El líquido hemorrágico no es sinónimo de neoplasia: puede derivar de procedimientos, traumatismos y otras causas. Del mismo modo, un contenido proteico elevado o un predominio linfocitario no demuestran tuberculosis. Los criterios bioquímicos elaborados para otros líquidos serosos no deben trasladarse sin considerar la especificidad del compartimento pericárdico.

La citología puede documentar una localización maligna y, con los estudios complementarios apropiados, ayudar a definir su origen. La sensibilidad depende del tipo de tumor, la afectación, la calidad y la cantidad del material. Una muestra negativa no excluye toda infiltración, sobre todo si la imagen y la historia clínica siguen siendo sospechosas. La biopsia puede ser complementaria, pero no es automáticamente superior en todas las situaciones y puede pasar por alto lesiones focales. El valor de cada resultado deriva de su integración con la distribución anatómica de la enfermedad y con los demás estudios oncológicos.

La biopsia pericárdica tiene cabida cuando el resultado puede modificar el tratamiento, cuando el diagnóstico sigue sin resolverse pese a estudios adecuados o durante una intervención ya indicada. Los granulomas, la infiltración tumoral, la necrosis y la composición del infiltrado orientan la interpretación, pero la fibrosis aislada es poco específica. Las tinciones, los cultivos y los estudios moleculares requieren una planificación compartida con el laboratorio. La muestra no debe enviarse íntegramente en un fijador si ello impide análisis microbiológicos necesarios; las modalidades y alícuotas dependen del protocolo diagnóstico aplicable.

La imagen multimodal define los aspectos que la muestra no describe. La resonancia caracteriza la inflamación pericárdica y miocárdica, mientras que la TC muestra calcificaciones, masas y anatomía torácica con mayor detalle. La tomografía por emisión de positrones puede tener un papel selectivo, pero la captación metabólica no distingue de forma absoluta entre infección, inflamación estéril y tumor. Ante sospecha de constricción, la evaluación funcional del llenado es indispensable: un aumento del grosor sin fisiología coherente no basta para explicar la congestión.

La reevaluación a lo largo del tiempo completa la investigación etiológica. Una nueva recidiva no exige necesariamente repetir todas las pruebas ya negativas, pero la aparición de fiebre persistente, derrame creciente, daño orgánico o manifestaciones sistémicas justifica una revisión. El objetivo no es acumular resultados, sino comprobar si la hipótesis inicial sigue explicando toda la evolución. La documentación debe hacer reconocibles las pruebas realizadas, las limitaciones residuales y las condiciones que determinarían un cambio diagnóstico o terapéutico.

Consecuencias terapéuticas, pronóstico y prevención de las complicaciones

El tratamiento etiológico cambia radicalmente entre las distintas categorías. En las formas idiopáticas o presumiblemente virales no complicadas, el control de la inflamación y la prevención de las recidivas ocupan el centro del manejo. En la pericarditis purulenta se necesitan antibióticos y un control adecuado de la colección; en la tuberculosis es necesario un tratamiento antimicobacteriano completo. Un antiinflamatorio puede aliviar el dolor y la fiebre sin eliminar la infección, por lo que la mejoría sintomática no debe hacer interrumpir un proceso causal necesario.

La pericarditis autoinmune se trata en el contexto de la enfermedad sistémica, considerando qué otros órganos están afectados. La pericarditis autoinflamatoria puede requerir una estrategia dirigida a la inmunidad innata, pero solo tras un encuadre correcto. Los fármacos antiinterleucina-1 cuentan con pruebas sólidas en poblaciones específicas con recidivas inflamatorias; no son un tratamiento indiscriminado para cualquier derrame o fibrosis. Antes de la inmunomodulación deben abordarse el riesgo infeccioso, las contraindicaciones y la monitorización apropiada.

En la pericarditis urémica es central el manejo de la enfermedad renal y del tratamiento sustitutivo, con atención a la hemodinámica y al riesgo hemorrágico. La enfermedad pericárdica neoplásica requiere coordinación entre el control del líquido y el tratamiento oncológico, teniendo en cuenta los objetivos y el pronóstico global. Las formas por fármacos o radiación exigen una valoración del daño y de las alternativas terapéuticas. Suspender por cuenta propia un tratamiento esencial no equivale a una estrategia causal ponderada.

El síndrome poslesión cardíaca incluye procesos inmunoinflamatorios posteriores a daño miocárdico o pericárdico. La relación temporal y el contexto ayudan a reconocerlo, pero un derrame tras cirugía no siempre es inflamatorio. Deben considerarse sangrado, infección y simple colección posoperatoria antes de prescribir tratamientos prolongados. Incluso cuando el mecanismo es plausible, la dosis y la duración de los fármacos dependen de la actividad documentada, la función renal, el riesgo digestivo y las interacciones.

El pronóstico se define en varios niveles. El riesgo inmediato depende del taponamiento, la sepsis y la lesión miocárdica; el posterior incluye recidivas, constricción y daño de la enfermedad de base. En las formas idiopáticas, las recidivas pueden causar una morbilidad importante sin implicar una mortalidad elevada ni una progresión obligada hacia fibrosis. En las infecciones bacterianas específicas el riesgo estructural es mayor, mientras que en la neoplasia el desenlace puede estar dominado por la enfermedad oncológica. Una sola etiqueta clínica no resume todos estos planos.

La prevención de las complicaciones requiere tratamiento de la causa, reevaluación de la respuesta y vigilancia proporcionada al riesgo. La disminución de la proteína C reactiva es útil cuando el marcador estaba elevado, pero no sustituye la comprobación de los síntomas, el derrame y el llenado. La persistencia de congestión tras el drenaje sugiere buscar fisiología efusivo-constrictiva u otras causas cardíacas; la falta de recuperación funcional obliga a considerar el miocardio, las comorbilidades y la toxicidad terapéutica. Por tanto, el proceso etiológico permanece activo hasta que los datos clínicos encuentren una explicación coherente y la enfermedad alcance un control documentado.

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