Pericarditis bacteriana

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La pericarditis bacteriana es una enfermedad del pericardio causada por bacterias, con cuadros que varían desde la infección piógena de rápida evolución hasta formas subagudas causadas por microorganismos de crecimiento lento o difíciles de cultivar. El término identifica una etiología, mientras que la definición de pericarditis purulenta describe un proceso supurativo con exudado infectado. Las dos categorías se solapan ampliamente, pero no son perfectamente equivalentes: una infección bacteriana puede reconocerse antes de que se forme pus macroscópico y una manifestación pericárdica asociada a una infección sistémica puede tener también un componente inmunomediado.

La pericarditis tuberculosa pertenece biológicamente a las formas bacterianas, pero presenta epidemiología, diagnóstico y tratamiento peculiares. En el uso clínico, la expresión pericarditis bacteriana se emplea a menudo sobre todo para las infecciones no tuberculosas. Esta distinción debe hacerse explícita, porque la cobertura antibiótica de las infecciones piógenas no constituye un tratamiento adecuado de la tuberculosis y porque el significado de un derrame linfocítico difiere del de una colección neutrofílica en un paciente séptico.

La enfermedad es actualmente poco frecuente en contextos con acceso oportuno a los antibióticos, pero sigue siendo grave cuando se produce. La prioridad consiste en reconocer la infección, valorar sus efectos sobre el llenado cardíaco e identificar el foco de origen. En las formas supurativas, los antibióticos y el drenaje son complementarios: la mejoría de la presión arterial después de la evacuación no demuestra la erradicación, mientras que un tratamiento microbiológicamente activo puede fracasar si persiste una colección no drenada.

Etiología, vías de acceso y factores predisponentes

Las bacterias piógenas más relevantes incluyen estafilococos y estreptococos, con una distribución condicionada por el contexto. Staphylococcus aureus adquiere especial importancia en la bacteriemia, las infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria y después de procedimientos; Streptococcus pneumoniae puede asociarse a neumonía y propagación intratorácica. También pueden estar implicados otros estreptococos, enterococos y bacilos gramnegativos, sobre todo en pacientes frágiles o con un foco específico. La rareza de la enfermedad y la heterogeneidad de las series no permiten aplicar porcentajes microbiológicos universales a todos los centros sanitarios.

La propagación por contigüidad puede originarse en una neumonía complicada, empiema pleural, mediastinitis, infecciones esofágicas o colecciones próximas. En estos casos, el pericardio representa una parte de un problema anatómico más extenso. Un derrame durante una neumonía no siempre está infectado, pero la fiebre persistente, el deterioro circulatorio y una colección compleja aumentan la sospecha. La búsqueda del foco sirve tanto para elegir los antibióticos como para comprender qué compartimentos deben drenarse o corregirse quirúrgicamente.

La diseminación hematógena puede producirse durante una bacteriemia procedente de catéteres, piel, tejidos profundos u otros focos. La endocarditis infecciosa y las infecciones de las estructuras cardíacas pueden coexistir o contribuir al cuadro. Por tanto, los hemocultivos persistentemente positivos obligan a buscar un reservorio no controlado y a comprobar dispositivos y válvulas cuando esté clínicamente indicado. La presencia del mismo agente en la sangre y en el líquido refuerza la atribución, pero un hemocultivo positivo por sí solo no demuestra que todo derrame sea una colección infectada.

La inoculación directa se relaciona con traumatismos penetrantes, cirugía torácica o cardíaca y, más raramente, procedimientos pericárdicos. La relación con la asistencia sanitaria modifica el riesgo de resistencia y hace relevante la microbiología local. Los estafilococos coagulasa negativos y Cutibacterium acnes pueden plantear problemas de interpretación porque también forman parte de la flora cutánea. Un aislamiento no debe descartarse automáticamente como contaminación ni considerarse siempre causal: el número y tipo de muestras, el crecimiento concordante, la presencia de material protésico y el cuadro clínico ayudan a definir su significado.

Las infecciones por anaerobios o polimicrobianas son más plausibles en relación con focos odontógenos, cervicales, esofágicos o abdominales, según la vía anatómica. Su investigación requiere transporte y cultivo apropiados; un cultivo convencional negativo después de antibióticos no las excluye. La cobertura empírica debe reflejar este riesgo, sin añadir indiscriminadamente todas las clases de antimicrobianos a todos los pacientes. Cuando se reconoce el foco, el tratamiento puede hacerse más preciso y el control anatómico más eficaz.

Otros agentes pueden producir cuadros subagudos o manifestaciones asociadas a infecciones sistémicas. Borrelia, Coxiella y Brucella se consideran en contextos epidemiológicos pertinentes, pero no justifican paneles serológicos universales. También puede seguir siendo incierta la distinción entre invasión local y respuesta inmunitaria. La inmunodepresión, las neoplasias, la diabetes, la insuficiencia renal, la malnutrición y las intervenciones previas aumentan la complejidad de la evaluación. En los pacientes inmunodeprimidos también deben mantenerse abiertas las hipótesis fúngicas y micobacterianas, que requieren técnicas y tratamientos diferentes.

Patogenia y fisiopatología de la lesión infecciosa

La entrada del microorganismo activa una respuesta neutrofílica y un aumento de la permeabilidad de la microcirculación pericárdica. Las bacterias, las células inflamatorias y los detritos se acumulan en el líquido, mientras que el daño de las superficies y el depósito de fibrina reducen el deslizamiento de las hojas pericárdicas. El proceso puede comenzar con un exudado no francamente purulento y desarrollar posteriormente una supuración evidente. Por tanto, la gravedad no puede establecerse únicamente por el aspecto macroscópico de una sola muestra, sobre todo después de un tratamiento antibiótico previo.

La fibrina favorece tabiques y loculaciones que dividen la cavidad en compartimentos con comunicación incompleta. Un catéter puede evacuar la porción alcanzada y dejar otras bolsas infectadas. Esta anatomía explica por qué la cantidad drenada y el cese del flujo no demuestran necesariamente un control completo. La organización posterior implica fibroblastos y matriz extracelular; con el tiempo, el problema puede pasar de una colección líquida a una limitación mecánica persistente del llenado.

El taponamiento depende del aumento de la presión externa sobre las cámaras cardíacas. La velocidad de acumulación y la distribución del líquido importan tanto como el volumen total. Una colección posoperatoria localizada puede comprimir regionalmente una cámara y producir un cuadro distinto del derrame circunferencial clásico. Las presiones intracardíacas elevadas o la hipertensión pulmonar pueden modificar los hallazgos ecocardiográficos, mientras que la hipovolemia puede adelantar el colapso diastólico. Por tanto, el diagnóstico requiere una interpretación clínica y funcional, no una única medición.

La sepsis añade vasodilatación, alteración de la permeabilidad sistémica y posible depresión miocárdica. El paciente puede presentar simultáneamente un componente obstructivo por compresión y otro distributivo por infección. La hipotensión no debe atribuirse exclusivamente a uno de los dos mecanismos, porque el tratamiento parcial puede dejar sin corregir una causa importante de shock. La función ventricular, las condiciones de carga y la respuesta a la descompresión ayudan a reconocer los componentes residuales, junto con la perfusión, la diuresis y la evolución del lactato.

La disfunción orgánica puede deberse a bajo gasto, congestión venosa, respuesta séptica y toxicidad terapéutica. El riñón y el hígado influyen a su vez en la farmacocinética y la tolerancia a los antibióticos, lo que hace necesario un ajuste dinámico del régimen. El aumento de la troponina puede reflejar lesión séptica, isquemia por desequilibrio o afectación miocárdica directa y no identifica automáticamente una miocarditis bacteriana. La interpretación debe integrar función, ECG y contexto, evitando que un biomarcador sustituya la evaluación del mecanismo.

La constricción es una consecuencia especialmente relevante de las infecciones bacterianas, sobre todo purulentas y tuberculosas. Puede aparecer durante la fase inflamatoria o después de una aparente curación microbiológica. El depósito de colágeno y las adherencias limitan la expansión, acentúan la interdependencia ventricular y causan congestión. Un componente precoz puede regresar con el control del proceso, mientras que la fibrosis establecida puede requerir pericardiectomía. La erradicación de la bacteria y la recuperación mecánica del pericardio son, por tanto, resultados distintos que deben comprobarse por separado.

Presentación clínica, anamnesis y exploración física

La manifestación puede estar dominada por fiebre y toxicidad sistémica, más que por el dolor torácico típico de la pericarditis idiopática. Los escalofríos, la taquicardia, la astenia marcada y el deterioro rápido pueden preceder al reconocimiento de la colección. En pacientes de edad avanzada o inmunodeprimidos la fiebre puede ser moderada o estar ausente; en pacientes sedados o ventilados no puede valorarse el dolor. La ausencia de la tríada clínica clásica no resulta tranquilizadora cuando existen infección e inestabilidad sin una explicación completa.

El dolor pericárdico, cuando está presente, puede ser pleurítico y posicional, con roce intermitente. La disnea, la ortopnea y la sensación de opresión pueden indicar un derrame creciente, pero también neumonía, empiema o disfunción ventricular. Es necesario reconstruir la secuencia de los síntomas con respecto al foco inicial y a los antibióticos ya administrados. Una mejoría transitoria seguida de nueva fiebre puede sugerir una colección organizada o una infección no erradicada, sin constituir un signo específico de un agente determinado.

La anamnesis debe buscar procedimientos y focos: cirugía cardíaca, accesos vasculares, dispositivos, traumatismos e infecciones cutáneas, odontógenas o torácicas. Son importantes las colonizaciones previas por gérmenes resistentes y los ingresos recientes, porque pueden modificar la cobertura inicial. Los antecedentes de tratamiento antibiótico también aclaran el significado de los cultivos negativos. Las exposiciones a tuberculosis o zoonosis se investigan cuando son coherentes con un curso subagudo, evitando convertir cada episodio en una búsqueda indiscriminada de infecciones raras.

En la exploración física se valoran la presión, la frecuencia, la temperatura, la perfusión periférica, el estado mental y la diuresis, además de la ingurgitación yugular y los hallazgos torácicos. Los tonos apagados y el pulso paradójico pueden apoyar el diagnóstico de taponamiento, pero no debe esperarse a que estén todos presentes antes de realizar la ecografía. La coexistencia de vasodilatación séptica puede hacer menos evidente una presentación hemodinámica clásica. Los signos de infección de la herida, soplos nuevos, lesiones cutáneas o asimetrías respiratorias orientan hacia el foco y las complicaciones asociadas.

Los cuadros indolentes pueden manifestarse con febrícula, pérdida de peso, derrame persistente o congestión progresiva. Una pericarditis después de un procedimiento no debe atribuirse automáticamente a un síndrome inmunoinflamatorio poslesión si aparecen indicios de infección. La respuesta a los corticosteroides puede atenuar los signos sin controlar el patógeno. Por tanto, la decisión de intensificar la inmunosupresión ante una evolución atípica requiere revisar la sospecha infecciosa y la calidad de las muestras disponibles.

La evaluación de la gravedad determina el nivel asistencial. La sepsis, la sospecha de una colección purulenta, la alteración del llenado y la disfunción orgánica requieren generalmente manejo hospitalario con acceso rápido a drenaje y soporte intensivo. La estabilidad momentánea no excluye un deterioro en las horas siguientes. La sospecha debe comunicarse precozmente a cardiología, enfermedades infecciosas y cirugía, porque la planificación del procedimiento y de las pruebas sobre el líquido puede ser tan decisiva como la elección del primer antibiótico.

Pruebas diagnósticas y demostración de la infección pericárdica

La ecocardiografía urgente busca derrame, distribución, tabiques, material ecogénico y consecuencias sobre el llenado. La complejidad de la colección aumenta la sospecha pero no demuestra la presencia de pus, porque la fibrina y los coágulos pueden tener aspectos superpuestos. El colapso de las cámaras, las variaciones respiratorias de los flujos y la congestión venosa deben interpretarse en el contexto clínico. Un estudio técnicamente limitado o una colección posoperatoria localizada pueden requerir ventanas adicionales, ecocardiografía transesofágica o TC, siempre que la evaluación no retrase un drenaje urgente.

Los hemocultivos se obtienen con prontitud, preferiblemente antes de los antibióticos cuando ello no implique un retraso peligroso. El hemograma, la proteína C reactiva, la función renal y hepática, los electrolitos y el lactato contribuyen a definir la actividad y la gravedad. La procalcitonina puede aportar información, pero por sí sola no confirma ni excluye la localización bacteriana. El ECG y la troponina completan la evaluación cardíaca; las alteraciones difusas ST/PR pueden faltar y la troponina requiere interpretar el mecanismo de lesión.

Elementos que apoyan el diagnóstico de infección bacteriana del pericardio

• Demostración de bacterias en el líquido o el tejido pericárdico con un resultado microbiológico clínicamente fiable.
• Exudado francamente purulento o patrón histológico supurativo, aunque los cultivos sean negativos después de antibióticos.
• Coherencia entre los hallazgos pericárdicos, la infección sistémica o un foco contiguo y los resultados de las demás muestras.
• Exclusión razonada de contaminación, derrame reactivo estéril y otras etiologías cuando el resultado no sea inequívoco.

Estos elementos describen un razonamiento diagnóstico, no una puntuación validada. Ante la sospecha de supuración, la pericardiocentesis o el drenaje quirúrgico tienen también una finalidad diagnóstica y no requieren que ya exista taponamiento. El líquido se envía para tinción de Gram, cultivos aerobios y anaerobios y antibiograma, añadiendo otras pruebas según el riesgo. Importa la calidad de la toma de la muestra: el material obtenido directamente de la cavidad es distinto de una muestra recogida tardíamente de un sistema de drenaje potencialmente colonizado.

El perfil del líquido puede mostrar predominio neutrofílico, glucosa reducida y actividad inflamatoria elevada, pero ningún valor bioquímico aislado identifica la bacteria. Una relación baja entre glucosa pericárdica y sérica es compatible con consumo local, sin ser específica. Un exudado linfocítico orienta de forma diferente, pero no excluye todas las infecciones, especialmente según la fase y el tratamiento. La negatividad de la tinción directa no elimina la sospecha; los cultivos y las técnicas moleculares tienen una sensibilidad condicionada por la carga, los antibióticos y las características del patógeno.

Las técnicas moleculares, incluida la detección bacteriana de amplio espectro en material adecuado, pueden ayudar en casos seleccionados con cultivos negativos. No siempre sustituyen al aislamiento, porque la identificación genética puede no proporcionar un perfil completo de sensibilidad y puede verse afectada por la contaminación. El laboratorio debe conocer la sospecha de microorganismos de crecimiento lento, anaerobios o micobacterias antes de establecer el procedimiento. El diagnóstico más sólido surge de la concordancia entre anatomía, clínica y microbiología, no de la positividad aislada de un panel.

Búsqueda del foco, extensión y diagnóstico diferencial

Una vez reconocida la infección, es necesario definir el foco. La TC torácica puede mostrar empiema, neumonía complicada, mediastinitis, colecciones posoperatorias o relaciones patológicas con el esófago y las estructuras adyacentes. La elección del contraste tiene en cuenta la función renal y la urgencia, pero el riesgo del medio no debe considerarse por separado del beneficio de identificar un foco corregible. En un paciente inestable, la ecografía y el control inmediato del pericardio pueden preceder al estudio anatómico completo.

La bacteriemia persistente requiere buscar endocarditis, infección de dispositivos, tromboflebitis séptica y focos metastásicos según el agente y la presentación. La ecocardiografía transesofágica y otras pruebas se seleccionan según la cuestión clínica, sin limitarse a repetir el estudio de la colección. La persistencia de hemocultivos positivos después de iniciar un antibiótico activo puede indicar falta de control del foco, resistencia no reconocida o exposición farmacológica inadecuada. Estas posibilidades deben abordarse antes de atribuir la fiebre a una simple respuesta inflamatoria residual.

La distinción respecto a un derrame reactivo es importante en las infecciones torácicas. No toda lámina de líquido durante una neumonía contiene bacterias; un pequeño derrame estéril puede acompañar la respuesta sistémica. La probabilidad de invasión aumenta con una colección compleja, signos pericárdicos, sepsis persistente y deterioro no explicado. La toma de muestras se decide considerando beneficios y riesgos, pero la sospecha de pus hace necesario un enfoque más activo. Un cultivo negativo después de antibióticos no permite por sí solo reclasificar como estéril una colección macroscópicamente supurativa.

La tuberculosis entra en el diagnóstico diferencial sobre todo en los cuadros subagudos, las exposiciones pertinentes y la inmunodepresión. Requiere cultivos y pruebas específicos, que no se incluyen automáticamente en los cultivos bacterianos convencionales. Los hongos, las neoplasias y las enfermedades inmunomediadas pueden producir derrames complejos y deben investigarse cuando el fenotipo lo requiera. La citología puede ser útil si existe una sospecha oncológica concomitante. La posibilidad de varios procesos simultáneos es especialmente relevante en pacientes frágiles o ya sometidos a múltiples tratamientos.

La evaluación hemodinámica posterior comprueba qué persiste después del drenaje. La persistencia de presión venosa elevada, edema y signos Doppler constrictivos puede indicar fisiología efusivo-constrictiva, pero requiere excluir líquido residual, disfunción derecha e insuficiencia tricuspídea importante. La resonancia puede caracterizar la inflamación y el tejido cuando el paciente está estable; no es la prueba prioritaria durante el shock o ante una colección que se sospecha que debe evacuarse. El cateterismo se reserva para las dudas que modifican la estrategia.

La evaluación multidisciplinaria integra microbiología, anatomía y posibilidades terapéuticas. Es útil definir quién controla el drenaje, cuándo repetir las pruebas de imagen y los hemocultivos y qué hallazgos obligan a recurrir a la cirugía. El resultado del laboratorio debe reinterpretarse a la luz del foco y del procedimiento, sobre todo en el caso de microorganismos cutáneos o muestras obtenidas tras una larga permanencia del catéter. Un diagnóstico incompleto del foco puede hacer ineficaz un régimen antibiótico formalmente correcto y favorecer la reacumulación, la recidiva infecciosa y el daño pericárdico permanente.

Tratamiento antimicrobiano y control del foco

El tratamiento de las formas piógenas significativas requiere antibióticos intravenosos precoces y una evaluación inmediata de la necesidad de drenaje. En los cuadros de sepsis probable o confirmada, sobre todo con shock, el tratamiento no debe esperar al resultado de los cultivos. Las muestras se obtienen rápidamente cuando es posible. La cobertura inicial debe ser suficientemente amplia para los patógenos plausibles, pero debe construirse según el origen comunitario o asistencial, las exposiciones, los aislamientos previos, la inmunidad y el antibiograma local, evitando un esquema fijo aplicado a todos los contextos.

La cobertura empírica incluye generalmente estafilococos y estreptococos; la necesidad de cubrir Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y bacilos gramnegativos depende del riesgo individual. Un fármaco activo frente a estafilococos resistentes, como la vancomicina cuando sea apropiada, puede asociarse a un betalactámico elegido según el foco y las resistencias esperadas. Las cefalosporinas de espectro adecuado, piperacilina-tazobactam o carbapenémicos responden a escenarios diferentes y no son equivalentes intercambiables. La cobertura anaerobia está especialmente justificada por focos esofágicos, cervicales o abdominales; la elección requiere experiencia en enfermedades infecciosas.

El tratamiento dirigido se adapta a la identificación y la sensibilidad. El aislamiento de un estafilococo sensible a la meticilina puede permitir el cambio a un betalactámico antiestafilocócico apropiado; otros agentes requieren regímenes específicos. La dosis, el intervalo y la modalidad de infusión deben garantizar una exposición adecuada en la sepsis, teniendo en cuenta la función renal, el peso, el volumen de distribución y los soportes extracorpóreos. La monitorización farmacológica se utiliza cuando está indicada. La desescalada reduce la toxicidad y la presión selectiva sin comprometer el control de la infección.

La duración depende del agente, el foco, la integridad del drenaje, la bacteriemia y las complicaciones. Para la forma purulenta, las guías ESC 2025 indican una duración mínima de tres semanas, que debe prolongarse según la resolución clínica y el contexto; no se trata de una fecha automática de suspensión. La endocarditis, la osteomielitis o las colecciones residuales pueden requerir tratamientos más prolongados. La reducción de la fiebre o de la proteína C reactiva no es suficiente si persiste un foco. Un posible cambio a tratamiento oral requiere estabilidad, un fármaco adecuado y un plan especializado verificable.

El drenaje es esencial en el taponamiento y ante la sospecha de supuración. La pericardiocentesis guiada por imagen puede lograr la descompresión y obtener muestras, pero el pus espeso, las loculaciones y las colecciones posoperatorias pueden requerir acceso quirúrgico, lavado y eliminación de las adherencias que impiden la evacuación. La elección no depende únicamente del tamaño del derrame, sino de la posibilidad de controlar todo el compartimento infectado. Un catéter que deja de drenar debe evaluarse por posible obstrucción o aislamiento dentro de una bolsa, y no considerarse automáticamente una prueba de curación.

La fibrinólisis intrapericárdica puede considerarse en colecciones purulentas loculadas para favorecer el drenaje, como contemplan las recomendaciones contemporáneas. La evidencia incluye estudios y series heterogéneos; no define un único régimen universal ni elimina el riesgo hemorrágico. El enfoque requiere comprobar las contraindicaciones, disponer de un acceso funcionante y contar con la posibilidad de tratamiento quirúrgico si resulta ineficaz. No debe retrasar la cirugía en presencia de sepsis no controlada, una anatomía desfavorable o persistencia de material infectado que no pueda evacuarse.

El soporte hemodinámico trata el componente séptico mientras se corrige la obstrucción. Los cristaloides y los vasopresores se ajustan según la perfusión con reevaluaciones frecuentes; la noradrenalina es el vasopresor inicial de referencia en el shock séptico habitual. En el taponamiento, los líquidos o los vasopresores pueden proporcionar apoyo temporal, pero no sustituyen al drenaje. Los antiinflamatorios, la colchicina y los corticosteroides no erradican la infección y no constituyen el tratamiento principal. Los posibles corticosteroides para el shock refractario responden a una indicación de cuidados intensivos distinta de la inmunosupresión de la pericarditis.

Pronóstico, complicaciones y seguimiento

El pronóstico depende de la rapidez del reconocimiento, la adecuación del control del foco y las condiciones del huésped. Las series históricas describen una mortalidad elevada, pero los porcentajes procedentes de épocas y poblaciones diferentes no son directamente transferibles a un paciente contemporáneo. El diagnóstico tardío, el shock, las colecciones múltiples y las comorbilidades aumentan el riesgo. La disponibilidad de antibióticos activos no elimina la necesidad de un procedimiento oportuno cuando el pericardio contiene material infectado.

Las complicaciones inmediatas incluyen taponamiento y shock, disfunción miocárdica, arritmias e insuficiencia multiorgánica. Después de la descompresión es necesario comprobar la respuesta: una presión arterial todavía baja puede deberse a sepsis, lesión miocárdica o una colección residual. Un empeoramiento repentino obliga a considerar también complicaciones del procedimiento, hemorragia y problemas respiratorios. El control clínico debe acompañarse de pruebas de imagen orientadas por la cuestión clínica, sin asumir que un procedimiento técnicamente satisfactorio haya resuelto todos los componentes de la enfermedad.

La persistencia infecciosa puede manifestarse con fiebre, bacteriemia, drenaje purulento prolongado o reacumulación. Antes de ampliar automáticamente los antibióticos es necesario comprobar el drenaje, el foco extracardíaco y la fiabilidad del antibiograma. El crecimiento de un nuevo germen a partir de un catéter puede representar sobreinfección o colonización y requiere correlación. La distinción entre fracaso microbiológico y falta de control anatómico orienta el tratamiento y evita ciclos prolongados ineficaces.

La constricción postinfecciosa requiere vigilancia incluso cuando la fiebre y los cultivos se han normalizado. La disnea de esfuerzo, los edemas, la ascitis y la ingurgitación yugular persistente obligan a estudiar el llenado. Una fisiología precoz puede tener un componente inflamatorio reversible, pero la congestión refractaria y la fibrosis persistente requieren valoración para pericardiectomía. La indicación quirúrgica tiene en cuenta la actividad infecciosa, el estado nutricional, la función orgánica y el riesgo operatorio; no deriva únicamente del engrosamiento o de calcificaciones aisladas.

Las consecuencias de los tratamientos incluyen daño renal, hepático, citopenias, reacciones alérgicas y complicaciones de los accesos vasculares. La monitorización se adapta a los fármacos y a la duración, con especial atención después del alta. La reducción de la función renal puede reflejar sepsis, congestión o toxicidad y requiere una interpretación causal. Un programa de tratamiento antimicrobiano fuera del hospital solo es apropiado cuando lo permiten la estabilidad, el control del foco y la posibilidad de vigilancia.

El seguimiento comprueba la curación de la infección, la recuperación hemodinámica y la autonomía. La retirada del drenaje debe considerar la evolución del flujo y las pruebas de imagen, mientras que la finalización de los antibióticos requiere un balance de todo el episodio. Los pacientes deben conocer los signos de nueva congestión o infección y disponer de un acceso definido a reevaluación. La prevención se centra sobre todo en el control de los focos, la correcta gestión de los dispositivos y el tratamiento oportuno de las infecciones relacionadas; no existe una profilaxis antibiótica crónica universal indicada después de una pericarditis bacteriana curada.

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