Pericarditis

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La pericarditis es un proceso inflamatorio que afecta a una o ambas hojas pericárdicas y puede manifestarse con dolor torácico, roce, cambios electrocardiográficos, derrame y signos de inflamación sistémica o local. Es un síndrome con causas diferentes, no un diagnóstico etiológico: el mismo cuadro clínico puede derivar de una infección, de una respuesta inmunomediada, de un daño cardíaco o de una enfermedad sistémica. La inflamación puede permanecer limitada al pericardio, asociarse a afectación miocárdica o evolucionar hacia complicaciones mecánicas; la presencia de líquido no es indispensable y, a la inversa, un derrame no demuestra por sí solo una pericarditis.

La frecuencia real es difícil de medir, porque las formas leves pueden no ser reconocidas o tratarse sin hospitalización. Las series de los países occidentales están dominadas por las formas idiopáticas o presumiblemente virales, pero esta distribución cambia en las poblaciones inmunodeprimidas, en los pacientes oncológicos y en las áreas con alta prevalencia de tuberculosis. Después de un primer episodio idiopático no tratado con colchicina, aproximadamente el 15-30% de los pacientes puede desarrollar un curso incesante o recurrente; la probabilidad depende de la población, de la definición del desenlace y del tratamiento. Estos datos no deben extrapolarse indistintamente a pericarditis purulentas, tuberculosas o neoplásicas, que tienen una historia natural y unos riesgos diferentes.

La clasificación temporal describe la evolución, mientras que la etiológica identifica el proceso responsable. La pericarditis aguda corresponde a la presentación de inicio reciente. Una actividad que continúa sin una verdadera remisión configura un curso incesante; la pericarditis recurrente requiere, en cambio, un episodio previo documentado y un intervalo de remisión antes de la nueva actividad. En la terminología clínica tradicional, el intervalo libre utilizado para definir la recurrencia es de al menos 4-6 semanas y la persistencia durante más de tres meses identifica un curso crónico. La cronología debe reconstruirse a partir de la documentación clínica, sin clasificar como nuevo episodio cada reagudización durante una reducción incompleta del tratamiento.

Otra distinción se refiere a la actividad inflamatoria: fiebre, elevación de la proteína C reactiva y hallazgos de inflamación en la resonancia respaldan un fenotipo inflamatorio, pero pueden no estar presentes al mismo tiempo. Algunos pacientes presentan valores sanguíneos normales pese a hallazgos locales convincentes; otros presentan dolor persistente sin evidencia actual de inflamación. La medicina de precisión en este ámbito consiste en reconocer estas diferencias y comprobar que diagnóstico, intensidad terapéutica y duración del tratamiento correspondan a la enfermedad demostrada.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

Las causas se dividen en infecciosas y no infecciosas, pero la distinción debe aplicarse con rigor. La demostración de una infección viral respiratoria reciente no prueba automáticamente una pericarditis viral; la identificación directa del patógeno en el material pericárdico no suele ser necesaria en las formas no complicadas y se reserva para contextos en los que el resultado modifica el manejo. Por tanto, la definición de idiopática sigue siendo apropiada cuando no se identifica una causa tras una evaluación proporcionada al riesgo. No autoriza a excluir indiscriminadamente otras etiologías, sobre todo en presencia de fiebre persistente, derrame importante, inmunodepresión o falta de respuesta terapéutica.

Las infecciones bacterianas pueden propagarse desde neumonías, empiemas, endocarditis u otros focos, alcanzar el pericardio por vía hematógena o introducirse tras un traumatismo o un procedimiento. En la forma purulenta, la proliferación microbiana, el reclutamiento de neutrófilos y la destrucción tisular generan un exudado que puede organizarse en colecciones tabicadas. La pericarditis tuberculosa produce una respuesta granulomatosa de intensidad variable, con exudación, posible necrosis caseosa y posterior fibrosis. La morfología depende también del estado inmunitario: la ausencia de granulomas bien formados no excluye la enfermedad en un paciente inmunodeprimido. Las infecciones fúngicas y parasitarias son menos frecuentes y requieren una selección diagnóstica basada en las exposiciones y la vulnerabilidad del huésped.

Entre las causas no infecciosas, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, las vasculitis y otras enfermedades inmunomediadas pueden afectar al pericardio con una serositis. En estos casos, el daño puede estar sostenido por células de la inmunidad adaptativa, autoanticuerpos, inmunocomplejos y citocinas, con una importancia diferente en cada enfermedad. En los síndromes autoinflamatorios, como la fiebre mediterránea familiar y el síndrome periódico asociado al receptor del factor de necrosis tumoral, predomina en cambio una regulación alterada de la inmunidad innata. Esta distinción no implica dos compartimentos biológicos totalmente separados: en las formas comunes idiopáticas y recurrentes pueden coexistir componentes diferentes, sin un biomarcador capaz de atribuir con certeza el mecanismo a cada individuo.

El daño cardíaco constituye otro contexto causal. Una inflamación precoz después de un infarto puede acompañar a la extensión del daño a la superficie epicárdica, mientras que los síndromes poslesión cardíaca pueden aparecer tras un período de latencia y afectar también a la pleura. La cirugía, las ablaciones, los procedimientos intervencionistas y los traumatismos pueden, por tanto, provocar tanto lesiones mecánicas inmediatas como una respuesta inflamatoria posterior. La radioterapia puede dañar la microcirculación y los tejidos de sostén, con secuelas fibróticas tardías y posibles lesiones miocárdicas y valvulares asociadas. Algunos fármacos provocan reacciones inmunomediadas, cuadros similares al lupus o toxicidad; con los inmunoterápicos oncológicos, la posibilidad simultánea de miocarditis hace especialmente importante la evaluación del miocardio.

La uremia es una condición reconocida, pero los mecanismos moleculares que producen la inflamación no están completamente definidos y no deben reducirse a una única toxina demostrada. En los pacientes en diálisis también deben considerarse una diálisis inadecuada, sobrecarga de volumen y causas independientes. La neoplasia puede causar infiltración de las hojas, obstrucción linfática, hemorragia e inflamación reactiva; sin embargo, una colección en un paciente con cáncer no prueba la infiltración maligna. La inmunosupresión, la insuficiencia renal avanzada, la exposición a tuberculosis, la cirugía reciente y los tratamientos oncológicos son condiciones predisponentes que modifican la probabilidad de las diferentes causas, no equivalentes etiológicos intercambiables.

La respuesta local comienza con la activación o lesión de las células mesoteliales y estromales y con el reclutamiento de células inmunitarias. Los componentes microbianos y las señales liberadas por las células dañadas son reconocidos por receptores de la inmunidad innata. Las vías de señalización proinflamatorias favorecen la producción de mediadores, la expresión de moléculas de adhesión y la migración leucocitaria. El aumento de la permeabilidad permite la salida de proteínas plasmáticas; el fibrinógeno se convierte en fibrina, que se deposita sobre las hojas y puede crear puentes en el espacio pericárdico. De ello derivan la pérdida de la superficie normal de deslizamiento, edema y, en grado variable, derrame.

Un papel relevante corresponde al inflamasoma NLRP3, un complejo multiproteico implicado en el reconocimiento del estrés y el daño celular. El ensamblaje del complejo con la proteína adaptadora y la procaspasa-1 permite la activación de la caspasa-1 y la maduración de citocinas como la interleucina-1β. La liberación de interleucina-1α por células dañadas y la producción de interleucina-1β pueden alimentar un circuito de amplificación local. Los hallazgos en tejidos humanos y modelos experimentales respaldan esta vía, mientras que la eficacia de los bloqueantes de la interleucina-1 documenta su relevancia clínica en subgrupos de pericarditis recurrente. Sin embargo, no demuestra que toda pericarditis dependa exclusivamente de NLRP3 ni que cada paso observado en animales sea idéntico en humanos.

La colchicina se une a la tubulina e interfiere con la dinámica de los microtúbulos, influyendo en funciones leucocitarias y procesos relacionados con la activación del inflamasoma. Este mecanismo difiere de la inhibición de la ciclooxigenasa ejercida por la aspirina y otros antiinflamatorios, que reduce la producción de prostanoides implicados en el dolor y la inflamación. El fundamento de la asociación consiste, por tanto, en actuar sobre componentes complementarios de la respuesta, sin equiparar la colchicina a un analgésico inmediato. La interleucina-6 y otros mediadores pueden contribuir a la respuesta hepática de fase aguda: la proteína C reactiva refleja esa respuesta sistémica, pero no mide de forma directa y completa la actividad de cada territorio pericárdico.

La persistencia o reaparición de la inflamación puede depender de un estímulo no eliminado, de una respuesta inmunitaria que se mantiene después del daño inicial, de una enfermedad sistémica o de un control terapéutico insuficiente. La presencia de autoanticuerpos o asociaciones genéticas en algunas series sugiere heterogeneidad biológica, pero no proporciona una prueba causal universal. La respuesta favorable a un antagonista de la interleucina-1 es una información terapéutica, no un criterio suficiente para diagnosticar una enfermedad monogénica. Del mismo modo, una recaída durante la reducción del corticosteroide no demuestra por sí sola una etiología autoinmune distinta.

El dolor se origina principalmente por la afectación de las estructuras pericárdicas sensibles y de los tejidos contiguos; su carácter respiratorio y posicional refleja la relación entre superficies inflamadas, movimientos cardíacos y respiración. El pericardio fibroso no genera directamente la señal eléctrica cardíaca: los cambios del segmento ST y del PR reflejan la afectación de las capas epicárdicas y de las regiones auriculares adyacentes. Una troponina elevada obliga a evaluar un daño miocárdico asociado, sin atribuir automáticamente el aumento a una necrosis isquémica. La distinción entre una pericarditis predominante con afectación miocárdica y una miocarditis predominante condiciona la vigilancia, el pronóstico y la reanudación del ejercicio.

El derrame depende del equilibrio entre exudación y drenaje linfático. Cuando la presión pericárdica se vuelve suficientemente elevada como para limitar el llenado, puede aparecer taponamiento incluso con volúmenes relativamente pequeños si la acumulación es rápida. La reparación de la inflamación puede, en cambio, producir adherencias y colágeno, reduciendo la distensibilidad. La constricción altera la transmisión de las presiones intratorácicas y acentúa la interdependencia ventricular, pero no constituye el desenlace inevitable de las recurrencias. La inflamación reversible, la fibrosis residual y la verdadera limitación hemodinámica deben considerarse dimensiones diferentes, que pueden coexistir en proporciones distintas.

Manifestaciones clínicas

La evaluación comienza reconstruyendo el dolor torácico. El paciente puede describir una punzada o un dolor continuo retroesternal o precordial, acentuado por la inspiración profunda, la tos y la posición supina. La mejoría al sentarse o inclinar el tronco hacia delante y la irradiación al trapecio son elementos sugestivos, pero la presentación puede solaparse con la de otras patologías. Se precisan la duración, la relación con el esfuerzo y las comidas, la evolución en las horas previas, la posible irradiación a las extremidades y los síntomas vegetativos. No es correcto utilizar una sola característica del dolor para excluir un síndrome coronario, especialmente en pacientes con riesgo cardiovascular o hallazgos electrocardiográficos dudosos.

A continuación se valoran los síntomas asociados. Fiebre, astenia y malestar son compatibles con inflamación sistémica; una fiebre alta y persistente, sobre todo con escalofríos o afectación del estado general, aumenta la atención hacia una causa específica. La disnea puede deberse al dolor respiratorio, al derrame, al taponamiento, a la afectación pleural o a la disfunción miocárdica. Las palpitaciones, el síncope y la marcada reducción de la tolerancia al esfuerzo obligan a considerar arritmias y afectación del miocardio. En personas mayores, pacientes inmunodeprimidos y formas urémicas o neoplásicas, el dolor y la fiebre pueden ser poco evidentes o estar ausentes.

Los antecedentes remotos y recientes deben buscar un contexto causal. Un síndrome respiratorio o gastrointestinal previo se registra sin convertirlo en una prueba virológica. Un procedimiento cardíaco, un infarto, un traumatismo o una intervención quirúrgica obligan a distinguir daño inmediato, sangrado y síndrome inflamatorio tardío. Deben investigarse síntomas articulares, cutáneos y mucosos, infecciones documentadas, exposición a tuberculosis, enfermedades oncológicas, insuficiencia renal, radioterapia y fármacos. El relato también debe aclarar si ya se ha iniciado un tratamiento antiinflamatorio, porque puede modificar la temperatura, el dolor y los valores de los biomarcadores en el momento de la evaluación.

En las formas con varios episodios, el elemento decisivo es la cronología. Se reconstruye cómo se confirmó el primer diagnóstico, si se produjo una remisión, qué signos objetivos acompañaron las recaídas y cuándo se redujeron o suspendieron los fármacos. Deben comprobarse la adherencia, la tolerabilidad y la dosis real, ya que un tratamiento prescrito no coincide necesariamente con el que se toma. Un dolor aislado que reaparece meses después requiere una evaluación independiente, mientras que un síntoma que nunca desapareció durante el tratamiento puede indicar enfermedad incesante, daño residual o una causa no pericárdica. La distinción no es semántica: determina la elección de los estudios adicionales y la conveniencia de aumentar la inmunomodulación.

La exploración física comienza por el estado general y las constantes vitales. Taquicardia, taquipnea y fiebre son frecuentes pero no específicas. Hipotensión, estrechamiento de la presión diferencial, extremidades frías, alteración del estado mental y disminución de la diuresis sugieren compromiso del gasto cardíaco. Una presión normal no excluye un taponamiento en fase compensada. Se observan las yugulares, se evalúa la perfusión periférica y se busca un pulso paradójico cuando el contexto lo justifica, sin atribuirle un valor diagnóstico absoluto. Las condiciones respiratorias y las presiones cardíacas preexistentes pueden hacer que esté ausente o sea poco interpretable.

El roce pericárdico es el hallazgo auscultatorio más característico. Es un ruido superficial, áspero, audible sobre todo a lo largo del borde esternal izquierdo, a veces acentuado al inclinar al paciente hacia delante. Puede tener uno o más componentes en relación con el ciclo cardíaco y variar rápidamente con el tiempo; por ello, una auscultación inicial negativa no excluye el diagnóstico. La distinción respecto de un roce pleural y de un soplo cardíaco requiere prestar atención a la relación con la respiración y el ciclo cardíaco. La atenuación de los tonos puede acompañar a un derrame importante, pero es un hallazgo poco sensible y no cuantifica la colección.

La exploración continúa con el examen pulmonar, abdominal y periférico. Un derrame pleural puede formar parte de una serositis, mientras que crepitantes difusos pueden indicar congestión por afectación miocárdica o un diagnóstico alternativo. Hepatomegalia, ascitis, edemas y signo de Kussmaul orientan hacia un compromiso del llenado derecho, sobre todo si el curso es crónico. Las erupciones cutáneas, la artritis, las adenopatías y los signos de infección localizada contribuyen a la evaluación etiológica. La función de la exploración física es, por tanto, doble: reforzar la sospecha de inflamación pericárdica e identificar las condiciones que hacen insuficiente un manejo empírico ambulatorio.

La gravedad no coincide con la intensidad del dolor. Un paciente muy sintomático puede tener una forma no complicada, mientras que una persona con dolor moderado puede presentar una colección hemodinámicamente significativa. Incluso la aparente mejoría tras la analgesia no elimina la necesidad de excluir complicaciones. Al finalizar la evaluación se debe establecer si el cuadro es predominantemente doloroso-inflamatorio, con derrame, congestivo o miopericárdico, y si existen elementos que sugieran una infección, una neoplasia o una enfermedad sistémica. Esta definición orienta el siguiente nivel de estudios y la elección del lugar de atención.

Pruebas y diagnóstico

Ante la sospecha inicial, el objetivo es documentar el síndrome y reconocer de inmediato las alternativas peligrosas. Están indicados un electrocardiograma de 12 derivaciones, ecocardiografía transtorácica y análisis que incluyan hemograma, proteína C reactiva, función renal, electrolitos y troponina cardíaca. Otras pruebas, incluida la radiografía de tórax, se utilizan para evaluar pulmones, pleuras y diagnósticos concomitantes. La troponina debe interpretarse en el contexto clínico y, cuando sea necesario, con mediciones seriadas: documenta daño miocárdico, pero no identifica por sí sola miocarditis, isquemia o etiología. En presencia de sospecha de síndrome coronario agudo, el estudio coronario sigue el correspondiente circuito de urgencia.

El electrocardiograma puede mostrar una elevación relativamente difusa del segmento ST y depresión del PR, con cambios recíprocos posibles en aVR y, en ocasiones, V1. La distribución, la dinámica y el cuadro clínico deben compararse con infarto, repolarización precoz y otras causas de alteración del segmento ST. Las fases clásicas electrocardiográficas no son observables en todos los pacientes y su ausencia no invalida un diagnóstico documentado por otros medios. Una alteración inespecífica leve no debe contarse automáticamente como hallazgo típico. Es posible un trazado normal, especialmente en las recurrencias y cuando la inflamación no afecta significativamente a las estructuras epicárdicas eléctricamente activas.

La ecocardiografía evalúa el derrame, posibles signos de compromiso del llenado, la función ventricular y los diagnósticos asociados. Un pequeño derrame de nueva aparición puede respaldar el diagnóstico, pero el estudio puede ser normal en la pericarditis sin colección. Una nueva reducción de la función sistólica modifica la sospecha hacia una afectación miocárdica más importante. La ecografía no demuestra de forma sistemática la inflamación del tejido y una colección crónica ya conocida no debe utilizarse como prueba de un nuevo episodio sin comprobar su cambio. En caso de taponamiento, la decisión clínica integra la compresión de las cámaras, las variaciones de los flujos, la presión venosa y el estado del paciente.

Las guías ESC 2025 han formalizado un diagnóstico clínico definido basado en una presentación compatible acompañada de más de un hallazgo adicional. La presentación puede incluir dolor pericardítico o un cuadro clínico equivalente coherente con el síndrome; los hallazgos deben interpretarse en su contexto y tras valorar las alternativas. Una presentación compatible asociada a un solo hallazgo adicional configura un diagnóstico posible, que requiere una integración proporcionada al riesgo. Este esquema no debe confundirse con la regla histórica de 2015 de dos elementos de cuatro, todavía utilizada en la lectura de muchos estudios anteriores.

• Criterios diagnósticos clínicos de la pericarditis según ESC 2025. Una presentación compatible debe acompañarse de al menos dos de los siguientes hallazgos adicionales para la clasificación clínica definida.
• Roce pericárdico documentado en la auscultación.
• Cambios electrocardiográficos típicos, como depresión del PR o elevación difusa del segmento ST.
• Elevación de la proteína C reactiva.
• Derrame pericárdico de nueva aparición o en aumento.
• Evidencia de inflamación pericárdica en la resonancia magnética, con edema y/o realce tardío tras gadolinio.

La guía clínica ACC 2025 adopta una formulación que valora una presentación pericardítica acompañada de al menos un elemento clínico, de laboratorio o de imagen adicional. Los dos documentos no deben fusionarse en una regla numérica híbrida. En la práctica es esencial explicitar la referencia aplicada y el nivel de certeza alcanzado. El paso del simple recuento de hallazgos a la integración clínica no autoriza a diagnosticar el síndrome con dolor inespecífico y un biomarcador ligeramente alterado: la proteína C reactiva, por ejemplo, puede aumentar por muchas enfermedades extracardíacas y requiere una interpretación coherente con el cuadro global.

La resonancia magnética cardíaca es especialmente útil cuando el cuadro inicial es incierto, en las recurrencias, ante la discordancia entre síntomas y biomarcadores, en la sospecha de miocarditis o ante una posible constricción. El edema pericárdico en las secuencias apropiadas y el realce tardío pueden documentar una afectación tisular no reconocida por la ecografía. El significado del realce debe graduarse: puede persistir durante la recuperación y no representa, por sí solo, una indicación para prolongar indefinidamente el tratamiento. El resultado debe compararse con la calidad técnica, el grosor del pericardio, la actividad clínica y los cambios a lo largo del tiempo. La resonancia no es una condición obligatoria para todo episodio agudo no complicado con diagnóstico claro.

La tomografía computarizada se elige cuando se necesitan detalles sobre calcificaciones, colecciones loculadas, masas, hallazgos torácicos o planificación quirúrgica, o cuando la resonancia no es practicable. Un engrosamiento y un realce pueden respaldar la afectación pericárdica, pero no siempre distinguen inflamación, fibrosis e infiltración tumoral. Las pruebas de segundo nivel deben responder a una pregunta capaz de modificar el manejo. La búsqueda seriada de anomalías mínimas en ausencia de consecuencias clínicas puede, en cambio, prolongar de forma inapropiada la etiqueta de enfermedad activa. Ninguna técnica de imagen identifica por sí sola todas las causas posibles.

Una vez documentado el síndrome se realiza la estratificación del riesgo. Fiebre superior a 38 °C, inicio subagudo, derrame importante, taponamiento y falta de respuesta a un tratamiento antiinflamatorio apropiado después de aproximadamente una semana son elementos que requieren mayor atención y, a menudo, ingreso y estudio etiológico. Un derrame grande se reconoce convencionalmente por un espacio libre de ecos superior a 20 mm, pero la medida y la localización no sustituyen la interpretación hemodinámica. La inmunodepresión, el traumatismo, el tratamiento anticoagulante y la afectación miocárdica modifican aún más las decisiones. Un riesgo bajo puede permitir un manejo ambulatorio con control precoz, siempre que sea posible comprobar la respuesta y reconocer el empeoramiento.

La búsqueda de la causa se realiza de forma dirigida. Los hemocultivos y el análisis microbiológico del líquido son fundamentales ante la sospecha bacteriana; las pruebas para tuberculosis, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y otros patógenos se seleccionan según las exposiciones y el contexto. La serología viral rutinaria no demuestra una infección del pericardio y rara vez modifica el tratamiento de las formas no complicadas. Los autoanticuerpos deben solicitarse cuando la anamnesis y la exploración sugieran una enfermedad sistémica, porque las positividades aisladas a títulos bajos pueden ser inespecíficas. En las recurrencias con fiebres periódicas, inicio precoz, antecedentes familiares u otras manifestaciones características puede ser apropiada una evaluación especializada de los síndromes autoinflamatorios.

La pericardiocentesis no es un procedimiento diagnóstico de rutina en la pericarditis leve. Se vuelve esencial en el taponamiento y puede estar indicada cuando la sospecha infecciosa o neoplásica requiere una muestra o cuando el derrame es sintomático y persiste. El líquido se destina a citología, recuento celular, cultivos y pruebas específicas coherentes con la cuestión planteada. La biopsia se reserva para casos seleccionados, especialmente si es necesaria una caracterización tisular. La presencia de sangre, fibrina o linfocitos orienta el razonamiento, pero no constituye un diagnóstico etiológico; un resultado negativo puede estar condicionado por el muestreo y no cierra automáticamente la investigación.

El diagnóstico diferencial incluye síndrome coronario agudo, embolia pulmonar, síndrome aórtico agudo, neumotórax, neumonía, pleuritis y causas musculoesqueléticas o gastroesofágicas. La miocarditis puede coexistir y debe reconocerse mediante la integración de biomarcadores, imagen y cuadro clínico. Después del diagnóstico, las pruebas adicionales definen la afectación miocárdica, el tamaño y la evolución del derrame, la posible fisiología constrictiva, la función renal y hepática y los riesgos del tratamiento. El seguimiento evolutivo debe comprobar que la remisión de los síntomas corresponda a una recuperación coherente, sin confundir una secuela anatómica estable con actividad persistente.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento debe controlar la inflamación, prevenir recurrencias y complicaciones y corregir una causa identificada. Antes de intensificar el tratamiento es necesario comprobar que exista una enfermedad activa y que el cuadro no dependa de una infección que requiera antimicrobianos, de una colección que deba drenarse o de un diagnóstico alternativo. En los casos no complicados se reduce la actividad física durante la fase sintomática y hasta la remisión; la reanudación se individualiza en función de los síntomas, biomarcadores, función cardíaca y, cuando esté indicado, imagen. La afectación miocárdica requiere una evaluación específica del riesgo arrítmico y del retorno al ejercicio, sin aplicar automáticamente el mismo programa de la pericarditis aislada.

La primera línea en las formas idiopáticas e inmunomediadas apropiadas está constituida por aspirina o antiinflamatorios no esteroideos a dosis antiinflamatorias, asociados a colchicina. En el adulto, los regímenes utilizados habitualmente incluyen ibuprofeno 600-800 mg cada ocho horas o aspirina 750-1000 mg cada ocho horas, adaptando la elección al estado del paciente. La aspirina suele preferirse cuando existe una indicación antiagregante concomitante o un contexto posinfarto. No se asocian indiscriminadamente varios antiinflamatorios de la misma clase y se considera la protección gástrica. La función renal, la presión arterial, el riesgo hemorrágico, la úlcera, la insuficiencia cardíaca y el tratamiento anticoagulante pueden hacer que estos regímenes sean inapropiados o requieran una alternativa.

La fase a dosis completa se mantiene hasta lograr un control convincente del dolor y de la actividad inflamatoria. En las formas simples puede ser suficiente un período inicial de una o dos semanas, mientras que los casos persistentes requieren más tiempo; no se trata de un plazo automático. La reducción se realiza gradualmente, con reevaluación si reaparecen los síntomas. Cuando la proteína C reactiva estaba elevada, su normalización contribuye a la decisión; cuando no era informativa, es necesario utilizar los demás elementos clínicos y de imagen pertinentes. El alivio analgésico en las primeras horas no equivale a la finalización del proceso inflamatorio.

La colchicina se administra generalmente sin dosis de carga. Un esquema validado en adultos utiliza 0,5 mg una vez al día en pacientes con peso inferior a 70 kg y 0,5 mg dos veces al día a partir de 70 kg, con adaptación por edad, tolerabilidad, función renal y hepática e interacciones. La duración habitual es de al menos tres meses en el primer episodio y al menos seis meses en las recurrencias, con personalización según la evolución. En el ensayo ICAP, la adición al tratamiento convencional redujo el desenlace combinado de enfermedad incesante o recurrente; el beneficio no implica que todos los pacientes estén protegidos frente a una nueva reagudización. La diarrea es una limitación frecuente y puede requerir una reducción de la dosis.

La seguridad de la colchicina depende también de su ventana terapéutica y de las interacciones. Los inhibidores de la glicoproteína P y del metabolismo a través de CYP3A4, como algunos macrólidos, azoles y otros fármacos, pueden aumentar la exposición; la insuficiencia renal o hepática hace que el riesgo sea más importante. Por tanto, la conciliación de la medicación es indispensable, sobre todo cuando se introducen antibióticos o inmunosupresores. Mialgias, debilidad, citopenias u otros signos sistémicos requieren reevaluación. No es correcto mantener automáticamente la dosis estándar en pacientes frágiles o con compromiso grave de órganos, ni corregir una toxicidad simplemente añadiendo fármacos sintomáticos.

Los corticosteroides se reservan para indicaciones seleccionadas, como enfermedades inmunomediadas específicas, contraindicaciones o fracaso de la primera línea y contextos en los que el balance global los haga apropiados. Antes de utilizarlos es necesario considerar sobre todo las infecciones bacterianas y tuberculosas. Cuando están indicados, se prefieren generalmente dosis bajas o moderadas, por ejemplo, prednisona 0,2-0,5 mg/kg/día, evitando recurrir habitualmente a dosis altas en las formas idiopáticas. La colchicina se mantiene cuando puede utilizarse. Los corticosteroides pueden controlar rápidamente los síntomas, pero se asocian a un mayor riesgo de dependencia terapéutica y de recaída durante la reducción; esta asociación también está influida por la mayor complejidad de los pacientes que los reciben.

La reducción gradual se inicia cuando la remisión es estable y avanza más lentamente con las dosis bajas, sobre todo cuando reducciones previas han provocado reactivaciones. No es conveniente reducir simultáneamente todos los fármacos sin poder interpretar la respuesta. Una recaída debe llevar a reconsiderar la actividad, la adherencia y la causa, no solo a repetir indefinidamente ciclos a dosis altas. Osteoporosis, alteraciones glucémicas, hipertensión, aumento de peso, cataratas, riesgo infeccioso y supresión suprarrenal forman parte del balance del tratamiento prolongado. La necesidad de corticosteroides para mantener el control es un motivo para discutir opciones que permitan reducirlos.

Los antagonistas de la interleucina-1 cuentan con la evidencia más convincente en pacientes con pericarditis recurrente y fenotipo inflamatorio, especialmente en presencia de resistencia a la colchicina o dependencia de los corticosteroides. Anakinra antagoniza el receptor de la interleucina-1 y, por tanto, la acción de ambas isoformas; rilonacept es una proteína de fusión que se une a interleucina-1α e interleucina-1β. En adultos se han estudiado anakinra hasta 100 mg por vía subcutánea al día y rilonacept con una dosis de carga de 320 mg seguida de 160 mg semanales. Estos esquemas no sustituyen la comprobación de las condiciones individuales de uso, de la función renal y de las indicaciones disponibles en el contexto asistencial.

AIRTRIP documentó una reducción de las recurrencias con anakinra en un pequeño grupo seleccionado de pacientes resistentes a la colchicina y dependientes de corticosteroides. En RHAPSODY, después de una fase inicial con rilonacept, los pacientes que respondieron fueron aleatorizados a continuar o suspender el fármaco: en la fase aleatorizada las recurrencias se produjeron en 2 de 30 pacientes tratados y 23 de 31 asignados a placebo. El diseño de retirada aleatorizada es importante para interpretar el resultado, que se refiere a una población seleccionada y respondedora y no demuestra la necesidad de un biológico en el primer episodio no complicado. La duración óptima y las modalidades de suspensión aún requieren personalización.

Antes y durante el bloqueo de la interleucina-1 se evalúan las infecciones activas, el riesgo de tuberculosis y otros riesgos infecciosos pertinentes, el estado vacunal, el hemograma y la función hepática; con rilonacept se considera también el perfil lipídico. Las reacciones en el lugar de inyección y las infecciones de las vías respiratorias superiores se encuentran entre los acontecimientos observados. No se inicia un tratamiento inmunomodulador como simple prueba diagnóstica en un paciente con fiebre y una colección de causa incierta. El control clínico puede permitir reducir otros fármacos, pero la suspensión debe planificarse porque la supresión de la vía inflamatoria no implica siempre que haya desaparecido la predisposición a la reactivación.

Otras opciones, como la azatioprina y las inmunoglobulinas intravenosas, pueden considerarse en casos seleccionados y en los contextos inmunológicos apropiados, con un nivel de evidencia inferior al de los principales ensayos sobre colchicina y bloqueo de la interleucina-1. La azatioprina actúa lentamente y no es un analgésico de rescate; requiere monitorización hematológica y hepática y evaluación del riesgo de toxicidad. Las inmunoglobulinas cuentan principalmente con datos procedentes de series pequeñas. Los tratamientos dirigidos a otras citocinas y los inhibidores específicos del inflamasoma constituyen perspectivas de investigación y no deben presentarse como estándares generalizados. La elección debe derivar del fenotipo y de las comorbilidades, no de una sucesión automática de fármacos.

El tratamiento de la causa específica sigue siendo decisivo. En la pericarditis purulenta son necesarios el drenaje y los antibióticos sistémicos, posteriormente adaptados a los resultados microbiológicos; en la tuberculosis se utiliza un tratamiento antimicobacteriano combinado según la sensibilidad y el contexto. En las formas urémicas cobra relevancia la adecuación de la diálisis, mientras que las enfermedades reumáticas y las neoplasias requieren un tratamiento coordinado de la enfermedad de base. En el embarazo, en la edad pediátrica y en la insuficiencia renal avanzada el tratamiento debe adaptarse a las condiciones específicas, evitando trasladar sin revisión el régimen del adulto sano. El uso de corticosteroides o biológicos en estos contextos requiere un balance individual y colaboración especializada.

El taponamiento obliga a un drenaje urgente cuando existe compromiso hemodinámico. En la constricción inflamatoria potencialmente reversible puede ser apropiada una fase de tratamiento y observación estrecha; la constricción crónica sintomática fibrótica requiere, en cambio, valorar la pericardiectomía. También una pericarditis muy refractaria puede, excepcionalmente, discutirse para cirugía en un centro experto, después de documentar la enfermedad y valorar las opciones médicas. La elección no depende únicamente del número de episodios. La extensión de la resección, la etiología, la afectación miocárdica y el estado de los órganos condicionan el riesgo y el resultado.

El pronóstico de las formas idiopáticas es generalmente favorable en cuanto a supervivencia y riesgo de constricción, pero puede ser importante por el dolor y la calidad de vida. En una cohorte prospectiva de 500 primeros episodios, la constricción se desarrolló en el 0,48% de los casos idiopáticos o virales, frente a una proporción mayor en las etiologías específicas: el dato demuestra el peso de la causa y no constituye una predicción individual. El control precoz, a menudo después de aproximadamente una semana en los pacientes ambulatorios, comprueba la respuesta, la tolerabilidad y la necesidad de estudios adicionales. El seguimiento posterior busca la remisión, la suspensión prudente de los fármacos, la recuperación del ejercicio y el reconocimiento de una evolución que requiera una reevaluación especializada.

Complicaciones

La consecuencia más frecuente en las formas idiopáticas es un curso incesante o recurrente. La persistencia de la actividad puede prolongar el dolor, la limitación funcional y la necesidad de tratamiento; las recurrencias introducen nuevos períodos sintomáticos después de una remisión. El mecanismo incluye, en una parte de los pacientes, una amplificación autoinflamatoria, pero también pueden contribuir causas no reconocidas, adherencia insuficiente y reducción precoz de los fármacos. No todas las reagudizaciones tienen el mismo significado pronóstico y su número no permite, por sí solo, predecir la constricción. La documentación objetiva de la actividad sigue siendo esencial antes de definir refractariedad.

El derrame pericárdico es una manifestación del síndrome y puede convertirse en una complicación cuando aumenta, persiste o interfiere con el llenado. El aumento de la permeabilidad vascular introduce líquido en el espacio, mientras que la inflamación puede comprometer su eliminación. La fibrina y las adherencias pueden producir loculaciones que hacen que la colección sea heterogénea y más difícil de drenar. Un crecimiento rápido obliga a reconsiderar la causa, especialmente en presencia de fiebre alta, neoplasia, procedimiento reciente o tratamiento anticoagulante. La aparición de líquido no debe utilizarse como único índice de la gravedad de la inflamación, porque la actividad y el volumen pueden evolucionar de forma no paralela.

En el taponamiento, el aumento de la presión externa reduce el llenado, el gasto cardíaco y la perfusión sistémica. La taquicardia y la vasoconstricción sostienen temporalmente la circulación, pero el agotamiento de la compensación puede conducir a shock y parada cardíaca. La gravedad depende de la velocidad de formación, de la distensibilidad y de las presiones intracardíacas iniciales. Por tanto, una colección relativamente pequeña puede ser crítica, mientras que un derrame voluminoso puede tolerarse inicialmente. El tratamiento debe corregir rápidamente el obstáculo mecánico y considerar al mismo tiempo la causa que lo ha generado.

La constricción deriva de un pericardio que limita patológicamente el llenado y la interacción con las presiones respiratorias. Puede ser transitoria cuando predominan el edema y la inflamación o persistente en presencia de fibrosis organizada. El riesgo es especialmente importante en las formas bacterianas y tuberculosas y en otros contextos específicos. La posible calcificación es un hallazgo anatómico y no mide por sí sola la gravedad hemodinámica. La congestión crónica resultante puede dañar el hígado y los riñones, provocar ascitis, pérdida de proteínas y deterioro nutricional, creando un círculo que empeora también el riesgo operatorio.

En la forma efusivo-constrictiva, un derrame significativo coexiste con una limitación del llenado relacionada sobre todo con el pericardio visceral. La descompresión de la colección puede mejorar al paciente sin normalizar la fisiología. La elevación persistente de las presiones derechas requiere una interpretación integrada: insuficiencia ventricular derecha, hipertensión pulmonar y otras afecciones pueden producir hallazgos similares. Por tanto, no basta con observar una vena cava dilatada después del drenaje para atribuir automáticamente el cuadro a constricción. El diagnóstico correcto determina si continuar con tratamiento antiinflamatorio, vigilancia o evaluación quirúrgica.

Pueden aparecer arritmias auriculares durante el episodio, especialmente en pacientes predispuestos. Las arritmias ventriculares importantes, la disfunción sistólica o los trastornos de conducción requieren valorar una afectación miocárdica, en lugar de considerarlos consecuencias habituales de la pericarditis aislada. En las infecciones purulentas, la sepsis y la propagación local aumentan el riesgo; en las neoplasias la colección puede reaparecer por persistencia del proceso infiltrativo. Una hemorragia puede agravar rápidamente el cuadro, pero debe reconocerse su mecanismo, distinguiendo el sangrado de la inflamación, la lesión vascular y la complicación del procedimiento.

Las complicaciones terapéuticas pueden adquirir relevancia en las formas prolongadas. El sangrado y la nefrotoxicidad por antiinflamatorios, la toxicidad de la colchicina favorecida por interacciones, los efectos metabólicos y óseos de los corticosteroides y las infecciones durante la inmunomodulación deben prevenirse y reconocerse. El drenaje y la cirugía añaden riesgos procedimentales, incluido el raro síndrome de descompresión pericárdica. Por tanto, la necesidad de aumentar repetidamente el tratamiento debe llevar a revisar el diagnóstico y la relación entre beneficios y daños, no solo a continuar mecánicamente el mismo esquema.

El dolor recurrente y la restricción de las actividades pueden, por último, deteriorar el sueño, el trabajo y el bienestar psicológico. Estos efectos no hacen menos real la enfermedad, pero requieren distinguir la actividad biológica de la limitación residual y del miedo al ejercicio. Una vez alcanzada la remisión, la recuperación funcional debe planificarse y comprobarse. El buen pronóstico de las formas idiopáticas en términos de supervivencia no justifica infravalorar su carga clínica, del mismo modo que la persistencia de ansiedad o dolor inespecífico no debe convertirse, sin otras evidencias, en una razón para mantener indefinidamente fármacos inmunosupresores.

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