Pericarditis urémica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La pericarditis urémica es la inflamación del pericardio asociada a insuficiencia renal avanzada y al contexto metabólico urémico, tras valorar las demás causas posibles. Puede aparecer en la enfermedad renal crónica aún no tratada o durante una lesión renal aguda grave. La definición tradicional comprende los episodios previos a la diálisis o aparecidos durante las primeras ocho semanas desde su inicio; más allá de este intervalo se habla habitualmente de pericarditis asociada a la diálisis.

Esta distinción es temporal y no demuestra dos mecanismos completamente separados. En los pacientes ya dializados, las sesiones omitidas, un tratamiento insuficiente o el aumento de la carga catabólica pueden recrear un contexto urémico. Es igualmente importante distinguir la pericarditis de un simple derrame debido a sobrecarga, hipertensión venosa o hipoalbuminemia: la presencia de líquido en un paciente con nefropatía no autoriza por sí sola a atribuirlo a inflamación urémica.

El manejo gira en torno a la corrección del defecto de depuración y a la evaluación hemodinámica. La diálisis constituye el tratamiento fundamental de las formas verdaderamente urémicas, pero no debe retrasar la descompresión de un taponamiento cardíaco. Los fármacos utilizados habitualmente en la pericarditis no urémica presentan en este contexto limitaciones de eficacia y seguridad que impiden aplicar automáticamente los regímenes ordinarios.

Etiología, clasificación y factores predisponentes

La insuficiencia renal avanzada crea un entorno caracterizado por retención de solutos, alteraciones metabólicas y activación inflamatoria. La pericarditis es una manifestación clínica de este contexto, no la consecuencia demostrada de una única sustancia medible. La urea y la creatinina describen aspectos de la disfunción renal, pero no existe un valor umbral universalmente diagnóstico de pericarditis. Una azotemia elevada puede aumentar la plausibilidad, mientras que un valor relativamente más bajo después de una sesión no elimina una enfermedad ya instaurada.

La pericarditis asociada a la diálisis aparece convencionalmente después de al menos ocho semanas de tratamiento sustitutivo. El umbral ayuda a describir las series y la evolución, pero no debe interpretarse como prueba de que la depuración sea adecuada. La comprobación incluye las sesiones realmente realizadas, su duración, el acceso vascular, la recirculación y la dosis de depuración administrada. Un paciente formalmente incluido en un programa de diálisis puede recibir un tratamiento insuficiente por problemas técnicos, interrupciones o variaciones de las necesidades metabólicas.

Las condiciones catabólicas, como infecciones importantes u otras enfermedades agudas, pueden aumentar la carga de solutos y hacer inadecuada una prescripción previamente suficiente. La malnutrición y la hipoalbuminemia se asocian a menudo con una mayor complejidad clínica y pueden favorecer el derrame mediante mecanismos adicionales. Debe distinguirse el significado de estos factores: algunos contribuyen a la pericarditis, otros a la acumulación de líquido o al pronóstico. Buscar una explicación única puede hacer que se pasen por alto componentes tratables que coexisten en el mismo paciente.

La sobrecarga de volumen puede causar derrame sin inflamación, sobre todo en presencia de insuficiencia cardíaca o disminución de la reabsorción linfática. Esta situación puede superponerse a la pericarditis y modificar sus signos. La reducción del peso durante la diálisis no demuestra por sí sola la resolución del componente inflamatorio, del mismo modo que un derrame persistente no significa automáticamente que la depuración sea ineficaz. La interpretación requiere evolución clínica, ecocardiografía y revisión de los distintos mecanismos de producción y reabsorción del líquido.

Las causas alternativas siguen siendo numerosas: infecciones, tuberculosis, neoplasias, enfermedades autoinmunes, infarto y fármacos pueden afectar también a quien tiene insuficiencia renal. Un acceso vascular infectado puede causar bacteriemia, mientras que un tratamiento inmunosupresor aumenta el riesgo de patógenos oportunistas. Por tanto, el diagnóstico de pericarditis urémica es clínico y contextual, apoyado por la ausencia de una explicación mejor y por la respuesta a la corrección de la uremia, sin que esta última represente una prueba etiológica absoluta.

La epidemiología ha cambiado con un acceso más temprano al tratamiento sustitutivo y con la evolución de las técnicas de depuración. Los porcentajes de las series históricas dependen de la época, los criterios diagnósticos y las poblaciones seleccionadas, y no describen automáticamente el riesgo actual de cada paciente. La complicación sigue siendo clínicamente importante precisamente porque puede ser poco sintomática hasta que aparece un derrame relevante. Su reconocimiento exige atención a los cambios del cuadro, no un cribado basado únicamente en un valor analítico.

Patogenia y fisiopatología cardiorrenal

El daño pericárdico puede adoptar un aspecto fibrinoso o serofibrinoso, con infiltración inflamatoria y depósito de material sobre la superficie de las hojas. La uremia altera diversos sistemas celulares y vasculares, pero no se ha aclarado definitivamente la contribución específica de los solutos individuales a la enfermedad. La respuesta al tratamiento depurativo respalda la importancia del entorno metabólico sin demostrar que la urea sea directamente el mediador responsable. Por tanto, es impropio describir la enfermedad como una simple precipitación de sustancias nitrogenadas sobre la superficie cardíaca.

La exudación y la disminución de la reabsorción pueden coexistir con un aumento de las presiones venosas y una reducción de la presión oncótica. El derrame resultante refleja a menudo una combinación de inflamación y alteración del balance hídrico. Esta composición explica por qué la depuración de solutos y la eliminación de volumen no son intervenciones perfectamente equivalentes. Una sesión con ultrafiltración intensa puede reducir el peso sin corregir suficientemente el entorno urémico y, en presencia de compresión cardíaca, puede empeorar la perfusión.

La disfunción plaquetaria asociada a la uremia y la exposición a anticoagulantes pueden favorecer un componente hemorrágico del líquido. Sin embargo, la presencia de sangre no identifica la causa: deben considerarse neoplasia, traumatismo procedimental y otras condiciones. Un eventual sangrado puede acelerar la acumulación y aumentar el riesgo de taponamiento. La evaluación hemostática debe incluir fármacos, plaquetas y contexto clínico, recordando que las pruebas de coagulación convencionales normales no describen por completo el defecto funcional plaquetario urémico.

El taponamiento se desarrolla cuando la presión pericárdica obstaculiza el llenado. Un paciente hipervolémico puede mantener inicialmente presiones intracardíacas suficientes para enmascarar parte de la obstrucción; una rápida sustracción de volumen puede reducir esta compensación. Por tanto, la hipotensión durante la diálisis no debe atribuirse siempre a una ultrafiltración excesiva sin valorar el pericardio. La presencia de una colección importante obliga a considerar el gradiente transmural y la precarga, además de la cantidad total de agua corporal.

La interdependencia ventricular adquiere relevancia cuando un saco rígido o presurizado limita la expansión de las cámaras. La respiración modifica el retorno venoso y puede acentuar la competencia por el volumen disponible. En la evolución fibrosa puede instaurarse una fisiología constrictiva, a veces evidente después del drenaje. Sin embargo, la persistencia de congestión no debe atribuirse automáticamente al pericardio: la miocardiopatía urémica, las valvulopatías y la disfunción ventricular pueden producir hallazgos similares y requieren una lectura integrada de las imágenes y la hemodinámica.

El circuito cardiorrenal puede agravarse cuando la reducción del gasto y el aumento de la presión venosa comprometen aún más la función renal residual. La oliguria, la hipotensión y el empeoramiento de los índices de perfusión pueden deberse a la compresión además de a la nefropatía inicial. La descompresión puede mejorar este componente, pero no corrige una enfermedad renal estructural avanzada. Distinguir lo reversible permite elegir el momento de las intervenciones sin esperar que la diálisis por sí sola resuelva todos los elementos del cuadro.

Manifestaciones clínicas y evaluación a pie de cama

El dolor torácico puede tener características pleuríticas y posicionales, pero en las formas urémicas puede ser poco evidente o faltar. La disnea, el malestar y la menor tolerancia a la diálisis pueden dominar la presentación. El roce pericárdico es un hallazgo importante cuando está presente y debe buscarse con atención, sin considerar que su ausencia excluya la enfermedad. La enfermedad puede descubrirse durante el estudio de un derrame o de un deterioro hemodinámico no explicado por el equilibrio habitual de volúmenes.

La anamnesis de diálisis debe ser concreta: sesiones omitidas o abreviadas, flujos obtenidos, alarmas, problemas de acceso, cambios en la diuresis e ingresos recientes. Una prescripción adecuada sobre el papel puede no corresponder al tratamiento administrado. También deben reconstruirse infecciones, intervenciones, traumatismos, fármacos y anticoagulación. En el paciente que aún no recibe diálisis se valoran la evolución de la función renal, los síntomas urémicos y las complicaciones concomitantes; la indicación del tratamiento sustitutivo deriva del cuadro clínico, no de un umbral aislado de filtrado.

El taponamiento clínico puede manifestarse con taquicardia, presión diferencial reducida, hipotensión, ingurgitación yugular y pulso paradójico, pero la presentación es variable. La hipertensión preexistente y la sobrecarga pueden hacer menos evidente una presión relativamente baja para un paciente concreto. Un empeoramiento durante o después de la ultrafiltración requiere reevaluación urgente. No debe esperarse la tríada clásica antes de realizar el ecocardiograma, sobre todo en presencia de disnea creciente, oliguria o alteración del estado mental.

Los signos de volumen incluyen edemas, cambios de peso, congestión pulmonar y presión venosa. Deben interpretarse conjuntamente: el edema periférico y un volumen arterial efectivo reducido pueden coexistir. El peso seco estimado no mide directamente el llenado de las cámaras cuando el pericardio está presurizado. Incluso la mejoría de la disnea tras una sesión puede deberse a la reducción de la congestión pulmonar, mientras una colección pericárdica clínicamente relevante sigue presente y requiere un control específico.

La fiebre obliga a valorar posibles infecciones, en particular del acceso vascular, del endocardio y de las localizaciones torácicas. Un derrame asociado a bacteriemia no puede clasificarse como urémico por la sola presencia de insuficiencia renal. La pérdida de peso, las sudoraciones o una evolución subaguda pueden orientar hacia tuberculosis o neoplasia, aunque siguen siendo inespecíficos. Un diagnóstico correcto exige atribuir los síntomas al mecanismo más plausible tras las pruebas adecuadas, en lugar de relacionar cualquier alteración con la enfermedad renal conocida.

La evaluación de la gravedad incluye perfusión, estado respiratorio, electrolitos y ritmo cardíaco. La hiperpotasemia, la acidosis y el edema pulmonar pueden requerir tratamiento urgente junto con la pericarditis y complicar la secuencia de las intervenciones. La decisión entre una descompresión inicial y una diálisis inmediata debe compartirse en un entorno capaz de manejar ambas necesidades. Si existe una compresión significativa, un procedimiento de depuración demasiado agresivo puede ser peligroso; si no existe, retrasar la corrección de una uremia grave puede prolongar el daño.

Pruebas, diagnóstico y distinción de otras causas

El ecocardiograma es fundamental para medir la distribución y las dimensiones del derrame, valorar el colapso de las cámaras y estudiar los flujos respiratorios. Debe incluir la función ventricular y las patologías concomitantes. Los signos de taponamiento no deben interpretarse separados de la presión y del contexto volumétrico; algunas condiciones modifican su sensibilidad. La comparación seriada es especialmente útil durante el tratamiento, porque documenta si el líquido disminuye, permanece estable o aumenta mientras cambia el balance hídrico del paciente.

El electrocardiograma puede no mostrar las típicas elevaciones difusas del segmento ST ni la depresión del PR. Su ausencia no elimina el diagnóstico urémico. Los bajos voltajes y la alternancia eléctrica pueden acompañar a colecciones importantes, mientras la hiperpotasemia y la cardiopatía preexistente complican la interpretación. La troponina puede estar crónicamente elevada en la nefropatía: un valor aislado no distingue isquemia, miocarditis y daño crónico. La dinámica, los síntomas y las imágenes son necesarios cuando se sospecha una complicación miocárdica o coronaria.

Los análisis de laboratorio incluyen hemograma, marcadores inflamatorios, urea, creatinina, electrolitos, albúmina y función hepática, con cultivos o pruebas etiológicas según la sospecha. No existe un análisis sanguíneo que confirme por sí solo la pericarditis urémica. La dosis de diálisis se evalúa con los indicadores adecuados a la modalidad de tratamiento, integrados con los síntomas y el rendimiento del acceso. Un índice de depuración satisfactorio en una medición no excluye periodos previos de infradiálisis o problemas clínicos no representados por ese parámetro.

La TC es útil para colecciones loculadas, calcificaciones, engrosamientos y diagnósticos torácicos alternativos. La resonancia magnética puede caracterizar el pericardio y el miocardio cuando el resultado modifica el manejo; el eventual medio de contraste requiere elegir el producto y valorar el riesgo en el contexto renal. No es correcto trasladar de forma indiscriminada a la práctica actual las limitaciones de cada antiguo agente de contraste. En una situación inestable, ninguna evaluación anatómica adicional debe retrasar la ecocardiografía y el tratamiento del compromiso hemodinámico.

Si se realiza drenaje pericárdico, el líquido debe estudiarse para células, microbiología y citología, con pruebas dirigidas para micobacterias u otras causas cuando estén indicadas. Un exudado serohemorrágico puede ser compatible con uremia, pero no es específico. No existe un marcador del líquido capaz de certificar el origen urémico. La biopsia puede ser útil en situaciones seleccionadas, sobre todo si es necesario un procedimiento quirúrgico o si persiste la sospecha de una causa no aclarada por las pruebas menos invasivas.

El diagnóstico final integra nefropatía avanzada, presencia de inflamación pericárdica, contexto de depuración y ausencia de una causa alternativa más convincente. La mejoría tras la diálisis intensificada es coherente con la hipótesis, pero puede incluir también una reducción de la sobrecarga. Una respuesta incompleta debe llevar a reevaluar la anatomía, la adherencia y el diagnóstico, no a declarar automáticamente una pericarditis refractaria. La distinción respecto a afectación neoplásica o infección sigue siendo importante incluso tras un beneficio clínico inicial.

Diálisis, manejo de los volúmenes y anticoagulación

El tratamiento sustitutivo debe iniciarse rápidamente cuando la pericarditis se atribuye a la uremia en un paciente no dializado. En los pacientes ya tratados se corrigen las causas de depuración insuficiente y se considera un programa intensificado. La elección de la modalidad y de la frecuencia depende de la estabilidad, del acceso y de las necesidades concomitantes. El objetivo es mejorar el entorno metabólico de forma segura, no conseguir un cambio rápido de un único valor analítico a costa de inestabilidad circulatoria.

La diálisis intensificada puede incluir sesiones más frecuentes durante un periodo inicial, con reevaluaciones clínicas y ecocardiográficas estrechas. La frecuencia, la duración y el intervalo de seguimiento se individualizan según la respuesta. Históricamente, las formas previas al inicio de la diálisis tienden a responder mejor que los episodios aparecidos durante un tratamiento ya adecuado, pero esta observación no predice con certeza el caso individual. Un paciente con derrame creciente no debe continuar indefinidamente el mismo programa solo porque el diagnóstico inicial fuera urémico.

La ultrafiltración prudente es esencial cuando el llenado depende de la precarga. Las sesiones más frecuentes pueden permitir una menor extracción de volumen en cada sesión. No debe confundirse la intensificación del aclaramiento con el aumento agresivo de la eliminación hídrica. La hipotensión, la taquicardia o los síntomas durante el tratamiento requieren una revisión inmediata de la prescripción y de la situación pericárdica. En casos de taponamiento o fisiología próxima al compromiso, el drenaje puede tener que preceder a una depuración que, de otro modo, reduciría peligrosamente el retorno venoso.

El manejo de la anticoagulación del circuito tiene en cuenta el riesgo de derrame hemorrágico y sangrado. Cuando sea apropiado pueden utilizarse estrategias sin heparina o anticoagulación regional, según las modalidades y competencias disponibles. Estas opciones deben distinguirse de una posible indicación de anticoagulación sistémica por prótesis valvular, fibrilación auricular o tromboembolismo. La suspensión de un tratamiento sistémico no es automática: exige sopesar el riesgo hemorrágico y trombótico, sobre todo cuando existen indicaciones fuertes y no fácilmente sustituibles.

El control del acceso vascular forma parte del tratamiento causal. La estenosis, un flujo insuficiente, la recirculación o los problemas de funcionamiento pueden impedir alcanzar la dosis prescrita. También deben valorarse la infección y la necesidad de intervenciones sobre el acceso. La corrección técnica es indispensable cuando explica la infradiálisis, pero no sustituye la vigilancia del derrame ya presente. Un acceso que vuelve a ser eficiente puede mejorar el aclaramiento mientras la colección aún requiere tiempo o una intervención directa para resolverse.

La respuesta terapéutica comprende la reducción de los síntomas y del roce, la mejoría de los hallazgos inflamatorios cuando son interpretables y la regresión del líquido. Los resultados no deben evaluarse solo al final de un ciclo prefijado. La aparición de compresión, el aumento de la colección o la ausencia de una evolución favorable obligan a reconsiderar el drenaje. En paralelo se corrigen factores nutricionales, metabólicos e infecciosos concomitantes, porque un entorno clínico aún desfavorable puede mantener el derrame incluso después de una mejoría de la depuración.

Drenaje, fármacos y tratamiento de los casos persistentes

El drenaje urgente es necesario cuando el derrame causa taponamiento clínico. La diálisis no representa una descompresión inmediata y no debe utilizarse como prueba terapéutica en un paciente inestable. La pericardiocentesis guiada por imagen con catéter permite evacuar y analizar el material; puede preferirse un abordaje quirúrgico por anatomía desfavorable, loculaciones, material organizado o necesidad de biopsia. La decisión depende de la situación concreta y de la experiencia disponible, no solo de la etiqueta de uremia.

Un derrame grande persistente requiere una evaluación individual incluso sin shock. Si el contexto sugiere infradiálisis y el paciente está estable, puede ser razonable intentar una depuración intensificada bajo vigilancia estrecha. Si la depuración ya es adecuada, el líquido aumenta o falta una respuesta clínico-anatómica, disminuye el umbral para intervenir. Las esperas de una o dos semanas descritas en algunas estrategias no deben considerarse obligaciones temporales cuando aparecen signos de empeoramiento.

La ventana pericárdica puede proporcionar drenaje y tejido diagnóstico, sobre todo en recurrencias o cuando el catéter no controla la colección. Sin embargo, no elimina la causa urémica: sin un tratamiento sustitutivo adecuado, el líquido puede reaparecer. Del mismo modo, el cese del eflujo puede reflejar vaciamiento u obstrucción del drenaje y requiere comparación con la ecografía. El control tras la descompresión evalúa también la posible persistencia de una fisiología efusivo-constrictiva, que no equivale al simple residuo de líquido.

Los AINE no constituyen la base del tratamiento urémico. Las pruebas de beneficio sobre la colección y la evolución son limitadas, mientras que la toxicidad gastrointestinal, el sangrado y la pérdida de función renal residual pueden ser relevantes. La colchicina presenta riesgo de acumulación y toxicidad en la insuficiencia renal grave, no se elimina eficazmente mediante diálisis y tiene interacciones potencialmente peligrosas. No debe trasladarse a estos pacientes el régimen estándar de la pericarditis idiopática; un eventual uso excepcional requiere una justificación especializada explícita.

Los corticosteroides pueden reducir la inflamación en casos seleccionados, pero aumentan el riesgo de infecciones y otras complicaciones y no corrigen el defecto de depuración. Su uso requiere una exclusión razonada de las causas infecciosas y una reevaluación del diagnóstico. Tampoco el bloqueo de la interleucina-1 dispone de la misma base de evidencia que en la pericarditis recurrente idiopática para la forma urémica pura. Una respuesta insuficiente a la diálisis no autoriza automáticamente a convertir el manejo en un tratamiento inmunomodulador sin aclarar el mecanismo persistente.

La pericardiectomía se considera en la constricción crónica sintomática no reversible, después de definir la fisiología y valorar el riesgo. La nefropatía avanzada, la malnutrición, las calcificaciones y las comorbilidades cardiovasculares pueden aumentar la complejidad operatoria. Los resultados favorables de series seleccionadas no deben presentarse como porcentajes garantizados para el paciente dializado. El proyecto terapéutico debe integrar el beneficio hemodinámico esperado, la función miocárdica y la posibilidad de manejar el tratamiento sustitutivo en el periodo perioperatorio y durante la recuperación.

Pronóstico, complicaciones y prevención de recurrencias

El pronóstico mejora cuando se corrige la uremia y se reconoce el derrame antes del compromiso. El resultado depende, sin embargo, de la causa de la nefropatía, la función cardíaca y las comorbilidades. Las series históricas no son directamente comparables con los programas de diálisis actuales, y los datos específicos siguen siendo limitados. La respuesta debe describirse mediante el control de la inflamación, la regresión de la colección y la tolerancia al tratamiento sustitutivo, distinguiéndola de la evolución general de la enfermedad renal, que puede seguir siendo grave incluso después de la resolución pericárdica.

El taponamiento representa la principal complicación hemodinámica aguda y puede aparecer durante cambios rápidos de volumen. Después de un drenaje eficaz, una nueva hipotensión obliga a buscar recurrencia, sangrado, otras causas de shock o complicaciones del procedimiento. Un eventual componente hemorrágico exige revisar la hemostasia y los fármacos. El control de la presión arterial no es suficiente: la diuresis residual, la perfusión periférica, el estado mental y la tolerancia a las sesiones aportan información complementaria sobre la recuperación circulatoria.

La recurrencia del derrame puede deberse a infradiálisis persistente, sobrecarga, diagnóstico incompleto o alteraciones del drenaje. La revisión debe partir de nuevo de los datos clínicos y de la calidad real del tratamiento, sin presuponer que cada nuevo episodio reproduce exactamente el anterior. Una causa neoplásica o infecciosa puede reconocerse solo posteriormente. El análisis del líquido y del tejido, cuando se obtienen, debe integrarse con la evolución y no archivarse como irrelevante después de una primera mejoría.

La constricción debe sospecharse si la congestión, la ascitis o la limitación al esfuerzo persisten pese a un control adecuado del volumen. El Doppler y las técnicas de imagen anatómicas ayudan a distinguir restricción pericárdica, miocardiopatía y valvulopatía. La presencia de calcificaciones respalda un daño crónico, pero no mide por sí sola el compromiso funcional. El diagnóstico preciso evita tanto una cirugía innecesaria como la prolongación de intentos de depuración incapaces de corregir una envoltura fibrosa estabilizada.

El seguimiento debe ser inicialmente estrecho y después adaptarse a la regresión clínica y ecocardiográfica. En los pacientes tratados de forma conservadora, la comprobación seriada sirve para reconocer precozmente una evolución desfavorable. Después del alta, se reevaluarán la adherencia, el acceso, la dosis administrada y el peso junto con los síntomas. No existe un calendario único válido para cualquier pequeña colección residual: las dimensiones, la velocidad de cambio y la fiabilidad del seguimiento ambulatorio deben guiar la frecuencia de las pruebas.

La prevención se basa en la continuidad del tratamiento renal, la corrección de las dificultades que causan sesiones incompletas y el reconocimiento precoz de las condiciones catabólicas. No consiste en prescribir de forma indiscriminada antiinflamatorios a quien está en diálisis. El paciente debe saber que una nueva disnea, dolor torácico, síncope o mala tolerancia a las sesiones requieren valoración. Un enfoque compartido entre nefrólogo y cardiólogo permite distinguir rápidamente problemas de volumen, inflamación y compresión, evitando que intervenciones correctas para uno de estos mecanismos agraven los otros.

Bibliografía
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Rosen RJ, Valeri AM. Management of Patients with Kidney Failure and Pericarditis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2023;18(2):270-272.
5. Rehman KA et al. Uremic pericarditis, pericardial effusion, and constrictive pericarditis in end-stage renal disease: Insights and pathophysiology. Clinical Cardiology. 2017;40(10):839-846.
6. Rutsky EA, Rostand SG. Treatment of uremic pericarditis and pericardial effusion. American Journal of Kidney Diseases. 1987;10(1):2-8.
7. Roberts WC. Pericardial heart disease: its morphologic features and its causes. Proceedings (Baylor University Medical Center). 2005;18(1):38-55.
8. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
9. Welch TD et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2014;7(3):526-534.
10. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.
11. U.S. National Library of Medicine. COLCHICINE tablet, film coated: prescribing information. DailyMed. s. f.. Consultado el 26 de septiembre de 2026. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=50b9c910-49a3-4a57-80f5-dc36c09da4df.
12. Weinreb JC et al. Use of Intravenous Gadolinium-based Contrast Media in Patients with Kidney Disease: Consensus Statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology. 2021;298(1):28-35.
13. Saab J et al. Diagnostic yield of cytopathology in evaluating pericardial effusions: Clinicopathologic analysis of 419 specimens. Cancer Cytopathology. 2017;125(2):128-137.