Pericarditis fúngica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La pericarditis fúngica es la afectación inflamatoria del pericardio asociada a una micosis. En la forma propiamente infecciosa, el hongo alcanza el líquido o el tejido pericárdico y puede producir exudación, supuración, necrosis y adherencias. Sin embargo, existe una distinción fundamental: algunas manifestaciones pericárdicas, sobre todo en la histoplasmosis, dependen principalmente de la respuesta inmunitaria a una infección torácica, sin demostración de invasión del saco. Por tanto, la presencia de un hongo en el organismo no basta para definir el mecanismo de la pericarditis.

Se trata de una enfermedad rara, cuya literatura específica comprende sobre todo comunicaciones y series seleccionadas. La revisión sistemática publicada en 2025 reunió 101 casos con documentación microbiológica o tisular: esta cifra describe los casos publicados, no la incidencia en la población. El peso de la inmunodepresión, los procedimientos y las infecciones diseminadas exige una valoración conjunta cardiológica, infectológica y, cuando sea necesario, de cirugía cardíaca. La identificación del agente y el control de la colección son tan determinantes como el tratamiento del compromiso hemodinámico.

El fenotipo puede superponerse a la pericarditis purulenta, pero no todas las infecciones fúngicas producen pus ni todas las colecciones fibrinosas están infectadas. Esta monografía considera por separado la invasión, la respuesta inflamatoria y el daño residual, porque un tratamiento adecuado para uno de estos procesos puede resultar insuficiente o perjudicial en los otros.

Agentes etiológicos, condiciones predisponentes y vías de infección

Las especies de Candida se encuentran entre los agentes representados con mayor frecuencia en las comunicaciones de infección pericárdica. Pueden alcanzar el saco durante una candidemia, después de cirugía cardiotorácica o a través de comunicaciones patológicas con estructuras adyacentes. La nutrición parenteral, los accesos vasculares, los antibióticos de amplio espectro y la alteración de las barreras mucosas contribuyen al riesgo de candidiasis invasiva, sin constituir individualmente una prueba etiológica. La colonización de piel, boca o vías respiratorias debe distinguirse del aislamiento en un sitio normalmente estéril.

La aspergilosis invasiva afecta sobre todo a pacientes con neutropenia prolongada, neoplasias hematológicas, trasplante o inmunosupresión significativa. Una localización pulmonar o mediastínica puede propagarse por contigüidad; la diseminación hematógena puede afectar simultáneamente miocardio, endocardio y otros órganos. La ausencia de candidemia o de hemocultivos positivos no reduce de igual modo la probabilidad de todas las micosis: los mohos invasivos suelen documentarse mal mediante los hemocultivos habituales, y el diagnóstico puede requerir material tisular.

Los Mucorales constituyen otra posibilidad, especialmente en presencia de diabetes descompensada, cetoacidosis, neutropenia o tratamientos inmunosupresores. La invasividad vascular favorece daño isquémico y necrosis, por lo que son esenciales la rapidez diagnóstica y la valoración quirúrgica. No es correcto equiparar estas infecciones a la aspergilosis desde el punto de vista terapéutico: algunos fármacos activos contra Aspergillus no cubren Mucorales. Por tanto, la definición genérica de moho, cuando procede de un primer examen histológico, debe precisarse más sin retrasar una cobertura clínicamente apropiada.

Cryptococcus puede afectar al pericardio en el contexto de una enfermedad diseminada, sobre todo en personas con deterioro de la inmunidad celular. La valoración no puede limitarse al tórax, porque una posible localización neurológica modifica el régimen y la duración del tratamiento. Las micosis endémicas requieren, en cambio, una historia geográfica precisa, que incluya residencias remotas, viajes y exposiciones ambientales. La latencia entre adquisición y manifestación puede ser prolongada; la ausencia de un viaje reciente no excluye una exposición previa relevante.

En la histoplasmosis, la afectación pericárdica clásica es a menudo una complicación inflamatoria de la enfermedad torácica. La relación con adenopatías mediastínicas e inflamación local explica que pueda aparecer una pericarditis sin cultivo pericárdico positivo. Esta forma debe distinguirse de la invasión fúngica durante una diseminación, en la que el problema es el control de una infección orgánica. El contexto inmunitario, la distribución de las lesiones y la evidencia microbiológica orientan la distinción, evitando aplicar automáticamente el mismo tratamiento a cuadros con patogenia diferente.

La puerta de entrada debe reconstruirse junto con la identificación del hongo. Una fístula esofágica, una mediastinitis, una herida quirúrgica o un dispositivo infectado pueden mantener la contaminación pese a un tratamiento activo in vitro. En otros pacientes, la diseminación refleja sobre todo la incapacidad del huésped para contener la infección. Por ello, la frecuencia relativa de cada agente depende en gran medida de la población observada: una serie de pacientes trasplantados no puede trasladarse sin reservas a la pericarditis adquirida en la comunidad.

Patogenia, daño tisular y consecuencias hemodinámicas

La invasión pericárdica activa la respuesta inflamatoria y altera la permeabilidad de la microcirculación. El líquido que se acumula contiene proteínas, células y cantidades variables de fibrina; en las formas supurativas se añaden detritos y material necrótico. La expresión histológica depende tanto del patógeno como de las defensas del huésped. Un paciente neutropénico puede presentar una infección extensa sin una respuesta neutrofílica marcada: por tanto, la ausencia de pus macroscópicamente evidente no equivale a ausencia de enfermedad invasiva.

La fibrina puede organizarse en tabiques y compartimentos que impiden el movimiento libre del líquido. Esta anatomía hace menos predecible la eficacia de un único catéter y puede provocar compresión regional. El volumen drenado describe solo el compartimento alcanzado; no mide necesariamente la carga infecciosa global. La concordancia entre evolución clínica, imágenes y funcionamiento del drenaje es más informativa que la cantidad recogida por sí sola, sobre todo después de cirugía, cuando las adherencias preexistentes alteran aún más la distribución.

El taponamiento aparece cuando la presión externa limita el llenado cardíaco. La velocidad de acumulación y la distensibilidad pericárdica son más importantes que una medida aislada del grosor de la capa de líquido. Una colección de progresión rápida puede causar shock, mientras que un derrame de desarrollo lento puede alcanzar mayores dimensiones antes de comprometer el gasto cardíaco. La taquicardia y la vasoconstricción representan mecanismos compensadores iniciales; una presión arterial conservada no excluye una situación evolutiva ni autoriza a diferir una valoración urgente.

A la compresión puede asociarse shock séptico, con vasodilatación, alteraciones microcirculatorias y disfunción orgánica. La descompresión elimina el componente obstructivo, pero no corrige automáticamente el distributivo. Si coexisten invasión miocárdica o depresión cardíaca por sepsis, puede persistir un componente de insuficiencia de bomba. Por ello es necesario reevaluar la hemodinámica tras el drenaje, distinguiendo colección residual, vasoplejía y daño ventricular; una mejoría incompleta no demuestra por sí sola el fracaso del procedimiento.

La angioinvasión de los mohos puede causar trombosis de pequeños vasos, necrosis y mala perfusión del tejido infectado. Este mecanismo contribuye a la dificultad de erradicación y a la posible necesidad de retirar material desvitalizado. La afectación no siempre se limita al pericardio: las lesiones miocárdicas, valvulares o vasculares requieren una estrategia distinta a la de un derrame aislado. Por tanto, las técnicas de imagen y la valoración quirúrgica deben definir las relaciones anatómicas, no limitarse a confirmar la presencia de líquido.

Durante la reparación, el depósito de colágeno puede sustituir al exudado y producir adherencias persistentes. Puede derivar una pericarditis constrictiva, o un componente constrictivo ya evidente después de evacuar el derrame. Parte de la rigidez puede depender de una inflamación todavía reversible, mientras que una envoltura fibrosa estabilizada responde de manera diferente. En las formas inmunomediadas asociadas a histoplasmosis, el daño nace principalmente de la reacción del huésped: reconocer esta diferencia evita interpretar cualquier inflamación persistente como replicación fúngica activa.

Presentación clínica, anamnesis y exploración física

La presentación clínica suele ser menos típica que en la pericarditis aguda no complicada. La fiebre, la disnea, la astenia y el deterioro general pueden predominar sobre el dolor pleurítico o posicional. En pacientes ya hospitalizados, la primera señal puede ser una fiebre persistente no explicada, un empeoramiento hemodinámico o un derrame nuevo durante el tratamiento de una micosis en otra localización. La rareza de esta localización no debe hacer que se ignore cuando la exposición, las condiciones del huésped y la evolución clínica construyen una sospecha coherente.

La anamnesis infectológica incluye cultivos previos, antifúngicos recibidos, posible profilaxis, procedimientos, accesos vasculares e infecciones torácicas. Una micosis aparecida durante la profilaxis puede reflejar una exposición farmacológica insuficiente, resistencia o un agente no cubierto; no basta con aumentar empíricamente el mismo fármaco sin reevaluar estas posibilidades. También deben registrarse los corticosteroides, la quimioterapia, los fármacos antirrechazo y otros inmunomoduladores, porque modifican el riesgo, la respuesta inflamatoria y las interacciones con el tratamiento propuesto.

La historia ambiental puede orientar hacia micosis endémicas cuando incluye estancia en áreas de riesgo, actividades con exposición a tierra o material orgánico y contacto con ambientes contaminados por excrementos de aves o murciélagos. El valor de estos elementos depende de la plausibilidad geográfica y temporal. No son criterios diagnósticos autónomos ni justifican paneles indiscriminados en todos los pacientes; resultan útiles cuando se relacionan con hallazgos pulmonares, adenopatías o signos de diseminación.

En la exploración física, el roce pericárdico y el dolor modificado por la postura respaldan la inflamación, pero pueden faltar. La ingurgitación yugular, la taquicardia, el pulso paradójico, la hipotensión y la reducción de la perfusión sugieren compromiso del llenado. La asociación clásica de hipotensión, tonos apagados y congestión venosa no siempre está completa, sobre todo en cuadros loculados o en shock mixto. Los edemas y la ascitis pueden, en cambio, señalar una congestión más prolongada y obligan a distinguir compresión residual, constricción y enfermedad miocárdica.

La búsqueda de localizaciones asociadas incluye signos respiratorios, heridas infectadas, manifestaciones cutáneas, déficits neurológicos y síntomas oculares cuando sean pertinentes. No todos los signos son específicos: una erupción puede ser infecciosa o farmacológica, mientras que la confusión y la insuficiencia renal pueden derivar de la sepsis. La sospecha de afectación del sistema nervioso central, especialmente en la criptococosis, requiere un proceso específico. La valoración de la gravedad debe incluir estado mental, oxigenación, diuresis y perfusión, sin limitarse a los hallazgos cardíacos.

En el paciente inmunodeprimido, la fiebre y los marcadores inflamatorios pueden estar atenuados, y la coexistencia de neoplasia, insuficiencia renal o toxicidad farmacológica multiplica las posibles explicaciones del derrame. El razonamiento clínico debe mantener abiertas estas alternativas hasta una documentación adecuada. Por el contrario, un cuadro séptico con colección pericárdica y factores de riesgo requiere una valoración hospitalaria rápida: el proceso no puede equipararse al manejo ambulatorio de una pericarditis idiopática de bajo riesgo.

Pruebas y demostración de la causa fúngica

El ecocardiograma es la prueba inicial para valorar el tamaño y la distribución del derrame, los signos de compresión, la función ventricular y el Doppler. El material ecogénico o los tabiques sugieren un contenido complejo, pero no demuestran su naturaleza fúngica. La TC completa el estudio cuando es necesario definir loculaciones posteriores, relaciones con pulmón y mediastino o posibles fístulas. La resonancia puede caracterizar la inflamación pericárdica y la afectación miocárdica en el paciente estable, sin sustituir la descompresión cuando la hemodinámica está comprometida.

Los análisis de sangre incluyen hemograma, marcadores inflamatorios, función renal y hepática y electrolitos; el lactato y la valoración de la coagulación adquieren especial importancia en la sepsis. El ECG y la troponina ayudan a reconocer la afectación cardíaca, pero no identifican el hongo. Los hemocultivos deben obtenerse cuando estén indicados antes del tratamiento, siempre que ello no retrase cuidados urgentes. Un cultivo positivo para Candida es clínicamente significativo, mientras que la negatividad en sangre no excluye una infección pericárdica localizada ni un moho invasivo.

La pericardiocentesis, cuando está indicada por taponamiento o sospecha de infección, permite asociar tratamiento y diagnóstico. El material debe enviarse para examen directo, cultivos fúngicos y bacterianos, citología y otras pruebas seleccionadas. El laboratorio debe conocer la sospecha, los tratamientos previos y los agentes plausibles. Una muestra obtenida en condiciones estériles directamente de la colección tiene un valor distinto del material tomado tardíamente de un circuito de drenaje, donde la contaminación y la colonización pueden complicar la interpretación.

La biopsia pericárdica es útil en casos seleccionados, especialmente si el drenaje no aclara el diagnóstico o si ya es necesario un procedimiento quirúrgico. La histología y las tinciones específicas pueden documentar levaduras, hifas e invasión tisular. La morfología orienta, pero no siempre discrimina especies con distinta sensibilidad farmacológica; el cultivo y las técnicas moleculares pueden completar la identificación. El material destinado a microbiología debe separarse del fijado para histología, porque una conservación inadecuada puede impedir pruebas decisivas.

Los biomarcadores fúngicos son herramientas de apoyo. El galactomanano y el beta-D-glucano tienen un rendimiento dependiente del contexto y no localizan la infección en el pericardio; el segundo no es específico de Aspergillus y no constituye una prueba universal para todos los hongos. Los tratamientos ya iniciados, la carga microbiana y las condiciones preanalíticas influyen en los resultados. El antígeno criptocócico, los antígenos o la serología de micosis endémicas deben elegirse según la sospecha. No deben trasladarse al líquido pericárdico umbrales validados únicamente para sangre u otras muestras.

El diagnóstico etiológico requiere una síntesis: demostración en un sitio estéril o en el tejido, compatibilidad clínico-anatómica y valoración de alternativas. Una prueba serológica de exposición no demuestra invasión, del mismo modo que un hongo aislado en secreciones respiratorias puede representar colonización. Deben considerarse tuberculosis, infecciones bacterianas, neoplasias y causas inmunomediadas; en pacientes frágiles pueden coexistir varios procesos. La respuesta a un antifúngico puede apoyar un diagnóstico probable, pero no sustituye la documentación cuando esta puede obtenerse con seguridad.

Definición de la extensión y planificación del tratamiento

Tras el reconocimiento inicial debe definirse si existe una enfermedad diseminada o una localización predominantemente pericárdica. La amplitud del estudio depende del hongo, de los síntomas y de las defensas del huésped. Un hallazgo pulmonar puede ser la fuente u otra manifestación de la misma diseminación; una lesión neurológica puede condicionar la elección del fármaco por la necesidad de penetración en el sistema nervioso. El objetivo no es realizar indiscriminadamente todas las pruebas, sino identificar localizaciones que modifiquen el pronóstico, la duración y la modalidad del tratamiento.

Debe valorarse la posible endocarditis concomitante en presencia de fungemia persistente, prótesis, embolias o hallazgos sospechosos. En este contexto, la ecocardiografía transesofágica puede aportar información adicional respecto al estudio transtorácico. Una localización valvular cambia las indicaciones quirúrgicas y puede requerir tratamientos mucho más prolongados. No es correcto trasladar automáticamente a la pericarditis aislada las recomendaciones elaboradas para la endocarditis fúngica, ni pasar por alto una válvula infectada atribuyendo toda la inestabilidad al derrame.

El estudio de la fuente anatómica comprende posibles heridas, colecciones mediastínicas, dispositivos y comunicaciones con el esófago u otras estructuras. El control farmacológico no cierra una fístula ni elimina un cuerpo extraño infectado. La decisión debe integrar imagen, microbiología y viabilidad quirúrgica, considerando que el drenaje pericárdico puede ser solo un componente del tratamiento. Si existen varias colecciones, el plan de control de la fuente debe especificar qué compartimentos son accesibles y cuáles quedan por tratar.

La identificación de la especie y el estudio de sensibilidad son especialmente importantes cuando ha habido exposición previa a azoles o equinocandinas, o cuando la respuesta es insatisfactoria. Un resultado in vitro debe interpretarse junto con la localización, la exposición farmacológica y la cantidad de tejido necrótico. El fracaso puede depender de resistencia, pero también de absorción insuficiente, interacciones, drenaje incompleto o inmunodepresión persistente. Cambiar de fármaco sin distinguir estas posibilidades puede dejar intacto el principal determinante de la falta de respuesta.

La valoración de las defensas inmunitarias comprende neutropenia, infección por VIH cuando sea pertinente e intensidad de los tratamientos inmunosupresores. Reducirlos puede favorecer el control de la micosis, pero debe coordinarse con el equipo responsable del trasplante o de la enfermedad de base. La suspensión indiscriminada puede provocar rechazo o reactivación de la enfermedad original. Del mismo modo, la recuperación inmunitaria puede modificar la expresión inflamatoria: un empeoramiento de las imágenes no debe interpretarse automáticamente como crecimiento fúngico sin reevaluar los datos clínicos y microbiológicos.

Antes y durante el tratamiento se define un plan de monitorización farmacológica. La función renal, el potasio y el magnesio son importantes con anfotericina B; la función hepática, el ECG y las interacciones adquieren relevancia con diversos azoles. Para los fármacos y condiciones que lo requieren, la medición de concentraciones plasmáticas ayuda a reconocer infraexposición y toxicidad. La lista de medicamentos debe incluir inmunosupresores y fármacos cardiológicos: un tratamiento eficaz contra el hongo puede volverse peligroso si altera significativamente la exposición a las terapias concomitantes.

Tratamiento antifúngico, drenaje y control de la inflamación

El tratamiento causal debe iniciarse con rapidez en las formas invasivas graves y ajustarse en cuanto estén disponibles la identificación y la sensibilidad. No existe un único esquema validado para todas las pericarditis fúngicas: gran parte de las decisiones deriva de las recomendaciones sobre micosis invasivas, integradas con series pericárdicas. En el paciente inestable se procede simultáneamente a la obtención de muestras, al antifúngico, a la valoración del drenaje y al soporte orgánico. El beneficio del tratamiento farmacológico no justifica la espera cuando la colección causa taponamiento o sigue siendo una fuente infectada no controlada.

En la candidiasis invasiva, una equinocandina se utiliza con frecuencia como tratamiento inicial, mientras que las formulaciones lipídicas de anfotericina B o los azoles están indicados según sensibilidad, gravedad y localizaciones asociadas. El cambio a fluconazol requiere estabilidad y un aislado sensible, además del control de la fuente. La pericarditis es una localización profunda: la regla de las dos semanas tras el aclaramiento, prevista para candidemia sin complicaciones metastásicas, no define la duración de esta infección. El tratamiento debe prolongarse según la respuesta clínica, anatómica y microbiológica.

Para Aspergillus, el voriconazol o una formulación lipídica de anfotericina B son opciones relevantes, con selección especializada y consideración de la sensibilidad. Las equinocandinas no representan la monoterapia inicial habitual de la aspergilosis invasiva. En la mucormicosis es fundamental la anfotericina B liposomal, asociada cuando sea posible a la retirada del tejido necrótico; isavuconazol o posaconazol pueden desempeñar funciones seleccionadas. El voriconazol no cubre Mucorales. Estas diferencias hacen peligroso considerar intercambiables todos los antifúngicos cuando la especie aún no está definida.

En la criptococosis diseminada o con localizaciones profundas, la inducción y la consolidación posterior deben seguir el cuadro global, incluida la búsqueda de enfermedad neurológica. La anfotericina B y la flucitosina, cuando estén indicadas y disponibles, forman parte de este proceso, seguidas de azoles apropiados. Para la histoplasmosis grave o diseminada, el consenso IDSA actualizado en 2026 da prioridad a la anfotericina B inicial, preferiblemente liposomal. Es diferente el caso de la pericarditis reactiva asociada a histoplasmosis torácica, en la que la inflamación puede requerir principalmente tratamiento antiinflamatorio y una valoración individual de la necesidad de antifúngico.

El drenaje debe elegirse según la hemodinámica, la viscosidad, las loculaciones y la necesidad de obtener tejido. Un catéter puede descomprimir y aportar material diagnóstico; una ventana o una intervención más amplia pueden ser necesarias cuando la colección no se controla, existen tabiques o hay tejido desvitalizado. La pericardiectomía no es automática ante cualquier aislamiento fúngico. Las instilaciones intrapericárdicas de antifúngicos no constituyen una estrategia habitual respaldada por pruebas comparativas y no sustituyen un tratamiento sistémico adecuado.

Los corticosteroides no son el tratamiento habitual de la infección fúngica invasiva, porque pueden comprometer aún más las defensas. Su empleo para una respuesta inmunomediada bien definida, como algunas pericarditis asociadas a histoplasmosis, requiere una exclusión razonada de invasión y un manejo infectológico del riesgo de diseminación. Los AINE y la colchicina pueden aliviar un componente inflamatorio seleccionado, pero no esterilizan la colección. Además, los azoles pueden aumentar la toxicidad de la colchicina mediante interacciones metabólicas: la prescripción debe verificarse, especialmente en presencia de insuficiencia renal o hepática.

Pronóstico, seguimiento y complicaciones

El pronóstico depende del patógeno, la inmunidad, la extensión de la enfermedad, la rapidez del tratamiento y la posibilidad de controlar la fuente. Los porcentajes obtenidos de casos publicados están influidos por la selección de presentaciones graves, diagnósticos tardíos y pacientes complejos; no deben convertirse automáticamente en estimaciones individuales. Incluso una asociación observada entre cirugía y supervivencia puede verse afectada por la selección de candidatos. La decisión debe basarse en la indicación anatómica y clínica, manteniendo transparente la limitación de la evidencia específica para una enfermedad tan rara.

El control precoz valora fiebre, perfusión, diuresis, función orgánica y síntomas, junto con la ecocardiografía y la microbiología cuando corresponda. El cese de la salida por el drenaje puede significar resolución, pero también obstrucción por fibrina o aislamiento de una bolsa residual. Una colección que aumenta o una sepsis persistente requieren reevaluar la fuente, el fármaco y la exposición. No basta con esperar la normalización de un único biomarcador mientras empeoran la anatomía o el estado general.

Entre las complicaciones agudas, el taponamiento recurrente puede deberse a líquido residual o nuevamente producido. La sepsis puede progresar hacia insuficiencia multiorgánica, mientras que la afectación miocárdica puede causar disfunción ventricular y arritmias. Las embolias o los eventos neurológicos obligan a buscar una localización endocárdica o diseminada. Por tanto, el manejo de la fase aguda debe seguir siendo multidisciplinario incluso después de un drenaje aparentemente eficaz, porque eliminar la compresión no agota los riesgos de la infección invasiva.

Debe sospecharse una constricción postinfecciosa cuando persisten congestión venosa, edemas, ascitis o limitación funcional no explicados por otras causas. El Doppler, la TC y la resonancia ayudan a distinguir restricción pericárdica, inflamación todavía activa y enfermedad miocárdica. La persistencia de un engrosamiento por sí sola no demuestra constricción, del mismo modo que la esterilización de los cultivos no garantiza la recuperación mecánica. En casos sintomáticos estabilizados con una restricción no reversible puede ser necesaria una pericardiectomía en un centro con experiencia.

Las toxicidades terapéuticas pueden complicar un proceso prolongado: la nefrotoxicidad y las alteraciones electrolíticas, el daño hepático, las interacciones y los problemas de absorción requieren controles programados. En pacientes trasplantados, las variaciones de las concentraciones de los fármacos antirrechazo pueden tener consecuencias independientes de la infección. La aparición de nuevos síntomas durante el tratamiento no debe atribuirse automáticamente al hongo; también debe considerarse el daño farmacológico. Un manejo correcto busca mantener una exposición eficaz sin aceptar toxicidades evitables como coste inevitable del tratamiento.

El seguimiento prolongado comprende síntomas, función cardíaca, colecciones residuales y recuperación inmunitaria. La duración y la intensidad se individualizan según el organismo, las localizaciones asociadas y la respuesta, sin un plazo único válido para todos. Antes de una nueva inmunosupresión debe discutirse el riesgo de reactivación y la posible necesidad de una estrategia preventiva específica. La curación debe describirse mediante el control de la infección y el resultado funcional: una cicatriz estable, un derrame residual y una micosis todavía activa representan condiciones diferentes y requieren decisiones distintas.

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