Pericarditis purulenta

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La pericarditis purulenta es una infección supurativa del saco pericárdico caracterizada por la acumulación de exudado rico en neutrófilos, detritos y microorganismos. Representa una urgencia infectológica y cardiológica porque la colección puede dificultar el llenado, alimentar la sepsis y organizarse rápidamente en compartimentos difíciles de drenar. Su gravedad no depende únicamente de la presencia de taponamiento: el material infectado debe controlarse incluso cuando la presión arterial está inicialmente conservada.

La mayoría de los casos está causada por bacterias piógenas, pero el término purulenta describe el cuadro anatomopatológico, mientras que la pericarditis bacteriana define una categoría etiológica más amplia. En pacientes seleccionados, microorganismos distintos e infecciones mixtas pueden producir colecciones supurativas. Un cultivo negativo después de los antibióticos no excluye el diagnóstico cuando el material y el contexto son convincentes. Por el contrario, la fibrina ecográfica o el líquido turbio por sí solos no identifican necesariamente una infección y requieren análisis apropiados.

El manejo integra tres objetivos: descomprimir el corazón cuando sea necesario, eliminar el foco pericárdico y tratar el patógeno junto con la fuente de la que procede. El control inicial no concluye el proceso, porque el pus espeso, los tabiques y las adherencias pueden dejar cavidades residuales y favorecer la constricción. Por tanto, la elección entre catéter, drenaje quirúrgico y tratamientos intrapericárdicos debe reevaluarse según la respuesta anatómica, microbiológica y hemodinámica.

Etiología, focos y organización del exudado

Los estafilococos, sobre todo Staphylococcus aureus, son relevantes en las infecciones hematógenas y en las asociadas a procedimientos o asistencia sanitaria. Los estreptococos, incluido el neumococo, pueden estar implicados en la diseminación desde infecciones respiratorias u otros focos. Los bacilos gramnegativos, los anaerobios y las asociaciones polimicrobianas adquieren importancia según el foco y las condiciones del huésped. La identificación no puede predecirse con certeza por el aspecto del pus, y el tratamiento inicial debe considerar la epidemiología local y el riesgo de resistencia antes de restringirse según los resultados.

La contigüidad torácica es una vía importante. La neumonía complicada, el empiema y la mediastinitis pueden extenderse al pericardio; las perforaciones o fístulas esofágicas crean situaciones en las que la contaminación continúa hasta que se corrige la lesión. La cirugía cardíaca y el traumatismo pueden introducir directamente microorganismos o predisponer a colecciones que se infectan. Por tanto, la infección pericárdica puede ser solo una parte de la anatomía patológica que debe tratarse, y el drenaje de un único compartimento no garantiza el control de todo el proceso.

La bacteriemia procedente de accesos vasculares, piel, tejidos profundos o endocarditis puede diseminarse al saco pericárdico. La concordancia de las muestras ayuda a reconstruir la vía, pero el origen no siempre puede demostrarse. Deben buscarse dispositivos infectados, colecciones metastásicas y valvulopatías cuando lo sugiera el germen o la persistencia de cultivos positivos. Un foco distante aparentemente pequeño puede mantener la infección, mientras que la resolución local del derrame no excluye una fuente hematógena aún activa.

El daño supurativo surge de la respuesta neutrofílica y de la destrucción tisular. Las enzimas celulares, los productos microbianos y los mediadores aumentan la permeabilidad y favorecen la acumulación de material viscoso. El consumo de glucosa y la elevada actividad inflamatoria modifican la bioquímica del líquido, pero no proporcionan una identificación etiológica. La supuración puede ser macroscópicamente evidente o estar parcialmente modificada por antibióticos ya administrados. Una muestra obtenida tras el tratamiento debe interpretarse teniendo en cuenta este cambio, no solo el resultado final del cultivo.

El depósito de fibrina crea una red en la que se acumulan células y detritos, con formación de loculaciones. La cavidad pierde su continuidad funcional: un drenaje puede estar bien colocado en una cavidad y ser ineficaz para otras. Posteriormente, los fibroblastos y el colágeno hacen que el tejido sea menos reversible y preparan el sustrato de la constricción. La fibrinólisis actúa sobre el componente fibrinoso, no disuelve una envoltura colágena madura ni esteriliza el compartimento; este límite biológico es esencial para comprender sus indicaciones.

Los factores predisponentes incluyen inmunosupresión, enfermedades crónicas, neoplasias, insuficiencia renal y procedimientos recientes. Estas condiciones pueden hacer que la presentación sea menos típica y aumentar el riesgo de patógenos resistentes o infecciones concomitantes. En pacientes inmunodeprimidos también deben considerarse causas fúngicas o micobacterianas si el cuadro lo requiere. La rareza de la enfermedad no debe disminuir la atención cuando coexisten sepsis y colección pericárdica, especialmente en presencia de un foco anatómico plausible.

Fisiopatología del taponamiento, la sepsis y la constricción

La colección purulenta puede aumentar la presión intrapericárdica y reducir el gradiente que permite el llenado. El compromiso depende de la velocidad de acumulación, la distensibilidad y la distribución, no de un único umbral volumétrico. Los tabiques pueden producir compresión regional y hacer menos reconocibles los signos del taponamiento circunferencial. Por tanto, una cavidad posterior o posoperatoria puede ser clínicamente relevante incluso cuando una ventana ecográfica muestra solo una pequeña lámina anterior.

La reducción del gasto estimula taquicardia y vasoconstricción, pero la sepsis puede añadir vasodilatación y alterar el cuadro. Una presión venosa elevada y una presión arterial baja pueden derivar de una combinación de obstrucción, depresión miocárdica y respuesta distributiva. El soporte con líquidos o vasopresores no elimina la restricción externa. La descompresión, a su vez, puede mejorar el gasto sin resolver una vasoplejía importante. Por tanto, la reevaluación tras el procedimiento es necesaria para reconocer qué mecanismo sigue comprometiendo la perfusión.

La ventilación con presión positiva puede reducir el retorno venoso y precipitar la inestabilidad en un paciente dependiente de la precarga. La sedación y la inducción anestésica requieren una planificación experta cuando existe una compresión significativa. Esto no significa evitar un soporte respiratorio indispensable, sino coordinar la descompresión, la anestesia y el manejo hemodinámico. La posibilidad de deterioro durante el traslado o el procedimiento hace importante elegir un entorno con personal y medios adecuados, sin confiar en una estabilidad tensional observada pocos minutos antes.

La sepsis sistémica puede comprometer la microcirculación y la función renal, hepática, pulmonar y del sistema nervioso. El lactato, la diuresis, el estado mental y la perfusión periférica describen aspectos complementarios, sin ser específicos del pericardio. La reducción del lactato tras el tratamiento es favorable, pero no demuestra que se hayan evacuado todas las loculaciones. La troponina elevada y la disfunción ventricular también deben interpretarse en contexto, diferenciando lesión séptica, isquemia por desequilibrio y afectación cardíaca directa.

La fisiología efusivo-constrictiva puede hacerse evidente tras la evacuación del líquido. El revestimiento visceral inflamado u organizado sigue limitando la expansión, manteniendo elevadas las presiones de llenado. Antes de atribuir el hallazgo a constricción, debe comprobarse que no queden cavidades compresivas y que no existan otras causas de presión derecha elevada. La ecocardiografía con análisis respiratorio y Doppler ayuda a reconocer el mecanismo; en los casos no aclarados, se elige un estudio adicional cuando el paciente está estabilizado.

La constricción tardía surge de la organización fibroadherencial y puede persistir tras la curación de la infección. El riesgo hace relevante el control precoz de la colección, sin garantizar que toda intervención prevenga por completo el remodelado. Una inflamación todavía activa puede contribuir a una restricción reversible, mientras que la fibrosis madura requiere un razonamiento quirúrgico. Seguir únicamente la fiebre y los cultivos supondría perder el componente mecánico de la enfermedad, que debe evaluarse mediante la congestión, la capacidad funcional y la fisiología del llenado.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico urgente

La presentación suele ser la de una enfermedad febril grave, con sepsis o deterioro rápido en un paciente ya hospitalizado por otra infección. El dolor torácico, el roce y las alteraciones del ECG pueden estar ausentes o enmascarados. En pacientes sedados, niños pequeños o inmunodeprimidos, la disnea y la inestabilidad pueden ser los primeros signos reconocibles. Un nuevo derrame durante una bacteriemia o infección torácica requiere una evaluación causal, sin asumir que siempre se trate de una reacción estéril.

La búsqueda de taponamiento considera taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipoperfusión, pero no requiere la presencia simultánea de todos los signos. Un cuadro loculado puede no mostrar la fisiología clásica. La ecografía urgente evalúa distribución, compresión, función ventricular y vena cava, integrando las variaciones de los flujos. La ausencia de colapso derecho en presencia de presiones intracardíacas altas no excluye toda forma de compresión; el resultado debe responder a la situación clínica concreta.

Hallazgos que obligan a considerar una colección purulenta

• Sepsis o infección bacteriana documentada con derrame pericárdico nuevo, complejo o en crecimiento.
• Pus en la muestra pericárdica, exudado neutrofílico marcado o demostración de microorganismos pertinentes.
• Foco torácico contiguo, mediastinitis, procedimiento reciente o bacteriemia con evolución no controlada.
• Inestabilidad o respuesta inflamatoria persistente no explicadas por la única infección ya conocida.

La lista orienta la sospecha clínica y no sustituye un diagnóstico integrado. Según las recomendaciones de la ESC, la sospecha de pericarditis purulenta justifica el drenaje diagnóstico y terapéutico incluso independientemente del estado hemodinámico. Por tanto, no es apropiado esperar al taponamiento para intervenir sobre una colección probablemente infectada. En el paciente inestable, la obtención de muestras, los antimicrobianos y el procedimiento deben avanzar de forma coordinada, evitando retrasos debidos a la búsqueda de una certeza preliminar imposible.

La TC torácica define loculaciones, extensión mediastínica, empiema y focos que la ecografía no caracteriza por completo. Es especialmente útil en pacientes posoperatorios o cuando se sospecha una comunicación patológica. Sin embargo, no debe preceder obligatoriamente a la descompresión de un taponamiento evidente. La resonancia tiene un papel posterior en la evaluación tisular y de la constricción, pero no es la prueba prioritaria para decidir el drenaje urgente de pus.

Los análisis de sangre incluyen hemograma, marcadores inflamatorios, función orgánica, electrolitos y lactato en los cuadros graves, junto con hemocultivos. El ECG y la troponina contribuyen a la evaluación de las complicaciones cardíacas. Ningún biomarcador permite excluir una colección supurativa cuando el contexto es convincente. El diagnóstico diferencial incluye hemopericardio, derrames neoplásicos, tuberculosis y colecciones posoperatorias no infectadas, pero el proceso diferencial no debe retrasar el control de un foco altamente probable en un paciente que se deteriora.

Microbiología, búsqueda del foco y evaluación del drenaje

El material pericárdico debe obtenerse y manejarse como una muestra de un sitio estéril, con métodos que preserven su valor. La tinción directa, los cultivos aerobios y anaerobios y el antibiograma son fundamentales. Debe informarse al laboratorio de los antibióticos ya recibidos, la inmunodepresión y las sospechas particulares. Cuando esté indicado, se añaden estudios micobacterianos, fúngicos o moleculares; no es correcto asumir que un único recipiente o un cultivo ordinario respondan a todas las preguntas microbiológicas.

La negatividad del cultivo puede deberse a tratamiento previo, baja viabilidad, transporte inadecuado o agentes exigentes. En presencia de pus macroscópico y un cuadro coherente, no anula el diagnóstico. Las técnicas moleculares sobre material idóneo pueden aumentar el rendimiento en casos seleccionados, pero requieren interpretación y no siempre sustituyen los datos de sensibilidad. En cambio, una muestra obtenida de un drenaje que ha permanecido mucho tiempo colocado puede reflejar colonización; su significado es distinto del de una muestra inicial directa.

La concordancia de las muestras permite relacionar el pericardio con el foco. Los hemocultivos, el material pleural, los tejidos quirúrgicos y otras muestras deben compararse teniendo en cuenta los tiempos y los tratamientos. Un aislamiento cutáneo único requiere prudencia, mientras que el crecimiento repetido y la coherencia con dispositivos o intervenciones pueden respaldar su papel patógeno. Si persiste la bacteriemia, deben buscarse endocarditis, infección de accesos y focos profundos según el agente y la clínica. El pericardio puede ser el foco, una localización secundaria o ambas cosas durante el episodio.

La anatomía del foco determina el riesgo de fracaso. Un empiema no drenado, una mediastinitis o una fístula pueden seguir contaminando el compartimento a pesar de antibióticos activos. Por tanto, la evaluación quirúrgica debe incluir el problema de origen y no solo la colocación de un tubo. La TC y los hallazgos intraoperatorios ayudan a reconocer vías de diseminación y material no alcanzado. El éxito se juzga por la resolución coordinada de las distintas colecciones y por el control microbiológico cuando puede medirse.

La función del drenaje debe controlarse mediante el eflujo, la permeabilidad y las pruebas de imagen. Una reducción brusca de la cantidad puede significar evacuación, pero también obstrucción por material espeso, desplazamiento o aislamiento en un compartimento ya vaciado. Las manipulaciones y los lavados siguen procedimientos especializados, evitando presiones o maniobras no controladas. La persistencia de fiebre, sepsis o colecciones significativas obliga a revisar rápidamente la estrategia. No basta con registrar diariamente un volumen sin comprobar que represente toda la cavidad infectada.

La evaluación tras la descompresión documenta la función ventricular, las presiones venosas y los hallazgos de constricción. Una recuperación incompleta puede deberse a sepsis residual, disfunción miocárdica, restricción visceral o líquido no evacuado. Separar estos mecanismos evita prolongar inútilmente un drenaje ineficaz o interpretar toda congestión como necesidad de nueva aspiración. La evolución clínica, microbiológica y anatómica debe discutirse conjuntamente, con criterios explícitos para pasar a un abordaje más invasivo cuando sea necesario.

Antibióticos, soporte intensivo y objetivos de respuesta

La terapia antimicrobiana se inicia rápidamente por vía intravenosa, tras obtener muestras a tiempo cuando sea posible sin un retraso peligroso. En el shock o en una sepsis altamente probable no es apropiado esperar la confirmación definitiva. El régimen inicial debe cubrir los agentes plausibles según el lugar de origen, la asistencia reciente, la inmunidad y las resistencias locales. La etiqueta purulenta no identifica una combinación única: una colección comunitaria asociada a neumonía y una mediastinitis posoperatoria requieren valoraciones diferentes.

La cobertura antiestafilocócica adquiere especial relevancia en las infecciones hematógenas, después de procedimientos y cuando existe riesgo de resistencia a la meticilina. La vancomicina o alternativas apropiadas se eligen teniendo en cuenta la sensibilidad esperada, la función renal y las características de la infección. Un betalactámico puede completar la cobertura de estreptococos y gramnegativos según el contexto; las cefalosporinas, piperacilina-tazobactam y los carbapenémicos responden a necesidades distintas. Una sospecha esofágica o polimicrobiana puede requerir actividad anaerobia. La adición empírica de antifúngicos no es universal y depende de riesgos específicos.

Tras la identificación, la desescalada selecciona el régimen más dirigido que mantenga la eficacia. Para algunos aislamientos, como un estafilococo sensible a meticilina, un betalactámico apropiado puede ser preferible a la continuación automática de una cobertura para gérmenes resistentes. La dosificación debe tener en cuenta las modificaciones farmacocinéticas de la sepsis y la función orgánica, con monitorización de niveles cuando proceda. Un antibiograma favorable no garantiza por sí solo una exposición adecuada ni una penetración útil en una cavidad compartimentalizada que no se ha drenado.

La duración del tratamiento antibiótico se individualiza. Las guías ESC 2025 indican al menos tres semanas para la pericarditis purulenta, prolongándolo según la resolución de la fiebre y de los signos clínicos; los focos asociados y las complicaciones pueden imponer tratamientos más largos. La fecha del drenaje, la eliminación de la bacteriemia y la presencia de material residual forman parte del juicio. La mejoría de los marcadores inflamatorios es útil, pero no autoriza la suspensión si persiste un foco anatómico. La decisión final requiere una valoración conjunta, no una fecha límite automática.

El soporte del shock se adapta al mecanismo mixto. Las guías sobre sepsis de 2026 exigen tratamiento y control precoz del foco, pero la presencia de taponamiento impone una corrección aún más inmediata de la obstrucción. Los cristaloides y vasopresores se titulan reevaluando perfusión y congestión; la noradrenalina es una referencia inicial en el shock séptico. Un aumento indiscriminado de líquidos no resuelve la compresión y puede agravar la congestión o la insuficiencia respiratoria. Las necesidades ventilatorias se coordinan con la estrategia de descompresión.

Los antiinflamatorios pueden tener un papel sintomático selectivo, pero no son el tratamiento que controla esta enfermedad. La colchicina y los fármacos dirigidos contra la interleucina-1 no sustituyen a los antibióticos y al drenaje y no deben trasladarse automáticamente desde los protocolos de recidivas idiopáticas. Los corticosteroides pueden estar indicados para determinadas situaciones intensivas, como algunos cuadros de shock persistente, pero esta elección es distinta del intento de tratar la supuración mediante inmunosupresión. La función renal, el sangrado y el riesgo digestivo limitan además el empleo de AINE en pacientes críticos.

Los objetivos de respuesta incluyen la estabilización de la perfusión, la reducción de la fiebre, la eliminación microbiológica cuando sea medible, la evacuación de las colecciones y la recuperación orgánica. Si uno de estos niveles no mejora, debe buscarse la causa en lugar de aumentar genéricamente el tratamiento. La evaluación diaria debe incluir la permeabilidad del drenaje y la posibilidad de un foco extracardíaco. La participación precoz de cardiólogo, infectólogo, intensivista y cirujano permite corregir rápidamente una estrategia insuficiente.

Drenaje quirúrgico, fibrinólisis intrapericárdica y fracaso del control

El drenaje inmediato tiene prioridad cuando la colección compromete el llenado. La pericardiocentesis guiada por imagen puede descomprimir rápidamente el corazón y proporcionar material, pero debe ir seguida de una estrategia de evacuación eficaz. Un pus muy viscoso, numerosos tabiques y las colecciones localizadas pueden hacer insuficiente un catéter pequeño. La elección inicial considera la anatomía, las condiciones circulatorias y la disponibilidad quirúrgica, sin reducir el problema a una oposición absoluta entre técnica percutánea y cirugía.

El acceso quirúrgico permite un drenaje más amplio, lavado, obtención de muestras y apertura de loculaciones seleccionadas. Una pericardiotomía subxifoidea u otros accesos se eligen según la distribución y el foco. En contextos posoperatorios o con mediastinitis puede ser necesario tratar simultáneamente los tejidos infectados y las colecciones adyacentes. El riesgo operatorio debe equilibrarse con el riesgo de mantener pus no controlado; esperar repetidos fracasos percutáneos ante una anatomía claramente desfavorable puede empeorar el cuadro.

La fibrinólisis intrapericárdica pretende romper los tabiques fibrinosos y facilitar la evacuación. Las guías ESC 2025 indican que debería considerarse en la pericarditis purulenta para favorecer un drenaje completo y prevenir la constricción. El fundamento no equivale a una prueba de que todos los pacientes se beneficien ni de que pueda sustituir a la cirugía. Las revisiones de la literatura reúnen series heterogéneas, con distintos agentes, protocolos y poblaciones; el nivel de certeza debe mantenerse diferenciado de la fuerza de una recomendación clínica.

El tratamiento requiere selección y vigilancia. Deben comprobarse la posición y permeabilidad del acceso, las características de las colecciones, el riesgo hemorrágico, los procedimientos recientes y la posibilidad de sangrado activo. El agente, la dosis, la dilución, el tiempo de permanencia y las posibles repeticiones dependen de protocolos especializados y no tienen un único estándar universalmente validado. El procedimiento no debe improvisarse a partir de dosis utilizadas en otros compartimentos. El riesgo incluye sangrado, reacciones al fármaco y aumento de la presión si el líquido instilado no puede evacuarse adecuadamente.

El límite biológico es la distinción entre fibrina reciente y organización fibrosa madura. Una cavidad atravesada por tabiques fibrinosos puede ser más susceptible al tratamiento que una envoltura adherente rica en colágeno. La fibrinólisis no esteriliza ni corrige una fístula o un foco extracardíaco. La respuesta debe verificarse mediante el eflujo y las pruebas de imagen, sin prolongar indefinidamente intentos que no modifican la sepsis o la anatomía. Una inestabilidad persistente hace necesario reevaluar de inmediato el acceso y la necesidad de cirugía.

El fracaso del control se reconoce por la persistencia o reaparición de sepsis, bacteriemia, material infectado y colecciones no drenadas, no solo por el número de días transcurridos. Pueden ser necesarios una revisión del drenaje, desbridamiento o un procedimiento más amplio. La pericardiectomía se reserva para situaciones seleccionadas, entre ellas infección no controlable con abordajes menos extensos o constricción persistente; no es obligatoria en todas las fases agudas. La extensión de la resección debe tener en cuenta las adherencias, las estructuras cardíacas y el riesgo hemorrágico.

La finalización del drenaje requiere concordancia entre la evolución clínica, las características del eflujo y la ausencia de colecciones significativas accesibles. Un umbral volumétrico aislado no basta cuando el tubo puede estar obstruido. Tras la retirada, la vigilancia comprueba la reacumulación y los signos de constricción. El éxito técnico del procedimiento debe distinguirse de la curación global, que incluye el control del foco, la finalización del tratamiento antimicrobiano y una recuperación hemodinámica sostenida.

Pronóstico, complicaciones y recuperación tras la infección

El pronóstico está condicionado por la rapidez del tratamiento y la posibilidad de conseguir un control anatómico completo. Sin tratamiento, la enfermedad presenta una letalidad extremadamente elevada; con antibióticos y drenaje el desenlace mejora, pero sigue influido por el shock, la edad, la inmunidad y los focos asociados. Los porcentajes de las series históricas no deben presentarse como una predicción individual contemporánea. La rareza y la selección de los casos dificultan separar el efecto de un único procedimiento de la gravedad de los pacientes que lo reciben.

Las complicaciones precoces incluyen insuficiencia multiorgánica, arritmias, disfunción miocárdica, sangrado y persistencia del taponamiento. Tras la evacuación, un empeoramiento obliga a considerar complicaciones del procedimiento y cambios de carga, además de sepsis residual y cavidades no drenadas. El soporte intensivo debe adaptarse a la evolución y no mantenerse basándose únicamente en el cuadro inicial. Una respuesta tensional favorable no excluye una infección aún activa, del mismo modo que la disminución de la fiebre no excluye una compresión persistente.

La recidiva infecciosa puede aparecer si persisten loculaciones, material contaminado o focos extracardíacos. Requiere nuevas muestras cuando proceda y comparación con los aislamientos iniciales, diferenciando la persistencia del mismo agente de una nueva infección. También los dispositivos y accesos utilizados durante el tratamiento pueden convertirse en focos. La interpretación microbiológica debe evitar tanto la ampliación indiscriminada de los tratamientos como la conclusión errónea de que todo cultivo tardío positivo carece de relevancia.

La constricción constituye una de las principales preocupaciones a largo plazo. La disnea de esfuerzo, el edema, la ascitis y la presión venosa persistentemente elevada requieren reevaluación funcional incluso después de normalizarse los marcadores infecciosos. La ecocardiografía busca interdependencia respiratoria y alteraciones de los flujos, mientras que la TC y la resonancia definen la anatomía y la actividad residual. Una restricción inflamatoria puede mejorar, pero la fibrosis con congestión refractaria requiere valoración para pericardiectomía. La espera debe limitarse por el riesgo de daño hepático, renal y nutricional progresivo.

Las consecuencias de la hospitalización incluyen desacondicionamiento, pérdida de masa muscular, discapacidad y toxicidad farmacológica. La recuperación requiere nutrición, movilización y vigilancia proporcionadas a las condiciones cardíacas. La función renal, el hemograma y otros controles se programan según el régimen antimicrobiano y su duración. Cuando el tratamiento continúa tras el alta, deben quedar claros las responsabilidades, el acceso a los controles y los signos que requieren una reevaluación urgente.

El seguimiento cardiológico comprueba el derrame, la fisiología y la capacidad funcional, mientras que el seguimiento infectológico confirma la adecuación y finalización del tratamiento. La frecuencia se individualiza según la gravedad inicial y los hallazgos residuales. La aparición de nueva fiebre, disnea creciente o congestión no debe interpretarse como una consecuencia normal de la convalecencia sin realizar estudios. El objetivo final es una curación que incluya ausencia de foco activo, estabilidad hemodinámica y recuperación de la vida cotidiana, reconociendo por separado las posibles secuelas pericárdicas permanentes.

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