Pericarditis incesante

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La pericarditis incesante es una evolución de la enfermedad pericárdica en la que el episodio inflamatorio no alcanza una remisión estable: los síntomas persisten u oscilan, a menudo con reagudización cuando se reduce el tratamiento, sin un verdadero intervalo libre. En la terminología tradicional, el término se ha aplicado a una persistencia superior a cuatro-seis semanas; la clasificación contemporánea distingue una fase aguda dentro de las cuatro semanas y una enfermedad crónica cuando la duración supera los tres meses. Sin embargo, la característica decisiva del curso incesante sigue siendo la continuidad de la actividad, no el simple hecho de superar una fecha en el calendario.

No se trata de una etiología específica ni de un sinónimo de dolor torácico prolongado. Una pericarditis aguda puede no resolverse por un control insuficiente de la respuesta inflamatoria, por persistencia de la causa o por un tratamiento que no se tolera adecuadamente; en ocasiones, en cambio, la reevaluación muestra que el trastorno residual ya no es pericardítico. La pericarditis recurrente requiere una remisión entre episodios distintos. La pericarditis crónica describe la duración prolongada y puede incluir diferentes condiciones inflamatorias o estructurales: cronicidad y curso incesante no son términos perfectamente intercambiables.

La frecuencia real es difícil de cuantificar porque numerosos estudios han agrupado persistencia y recurrencia en un único desenlace y los centros de referencia reciben una proporción seleccionada de casos complejos. Por tanto, no es correcto atribuir a la forma incesante el porcentaje de recurrencias observado después de un primer episodio. Su relevancia clínica deriva de la necesidad de una revisión causal y terapéutica, de la carga de exposición a los fármacos y del riesgo de que una enfermedad todavía activa se confunda con una sucesión de nuevos ataques.

Causas de la persistencia, factores predisponentes y mecanismos de enfermedad

El primer nivel de interpretación se refiere a la persistencia de la causa. Una infección bacteriana no drenada, una tuberculosis no reconocida, una enfermedad autoinmune todavía activa o un proceso neoplásico pueden mantener la inflamación pese a un alivio temporal con analgésicos o corticosteroides. También la exposición a un fármaco responsable o una corrección insuficiente del contexto urémico pueden impedir el control. En estos casos, la falta de remisión no demuestra una resistencia intrínseca a un antiinflamatorio: indica que el proceso causal no se ha abordado o que existen varios mecanismos simultáneamente.

Un segundo nivel se refiere al tratamiento realmente realizado. Dosis demasiado bajas, administración solo según necesidad, interrupciones frecuentes, falta de introducción de colchicina cuando está indicada y reducción antes de la remisión pueden dejar activa la respuesta local. La diarrea, la dispepsia, el daño renal, las dificultades económicas o unas instrucciones poco claras pueden traducirse en una exposición distinta de la prevista. Por tanto, es impropio calificar una enfermedad de resistente basándose únicamente en la lista de fármacos prescritos. La adherencia se reconstruye sin culpabilizar, comprobando qué se ha tomado realmente y qué obstáculos han limitado el tratamiento.

La dependencia de corticosteroides constituye una configuración clínica particular: la enfermedad se reactiva al bajar de una determinada dosis o no permite la suspensión sin nuevos signos de actividad. Una rápida desaparición del dolor después de aumentar el corticoide puede perpetuar un ciclo de incrementos y reducciones si no se estabiliza el control con una estrategia adecuada. La asociación entre uso de esteroides y una evolución más difícil también se ve influida por el hecho de que los pacientes más graves reciben estos fármacos con mayor frecuencia. No toda exposición a corticoides causa un curso incesante, y un corticosteroide correctamente indicado en una enfermedad sistémica no debe considerarse un error en sí mismo.

Entre los factores predisponentes se incluyen las enfermedades inmunomediadas, la inmunodepresión, las lesiones cardíacas recientes, una causa secundaria no controlada y las condiciones que reducen la posibilidad de utilizar la primera línea. La edad, la función renal y la polifarmacia actúan a menudo a través de la tolerabilidad más que mediante una mayor capacidad del pericardio para inflamarse. En cambio, una PCR persistentemente elevada, un derrame que aumenta y alteraciones inflamatorias en las pruebas de imagen son indicadores de actividad o riesgo. Un inicio subagudo y la ausencia de respuesta tras una semana ya deben impulsar una revisión, sin esperar a alcanzar formalmente las cuatro-seis semanas.

Cuando no emerge una causa que mantenga el proceso, un modelo plausible es la falta de resolución inmunitaria después del desencadenante inicial. El tejido lesionado libera señales de daño que alimentan el reclutamiento y la activación de las células innatas; los mediadores producidos localmente atraen más células y amplifican la permeabilidad vascular. El eje de la interleucina-1 puede contribuir a este circuito. La interleucina-1 alfa liberada en relación con el daño y la interleucina-1 beta madurada a través de vías que incluyen el inflamasoma pueden favorecer una respuesta inflamatoria autosostenida. El peso relativo de estos mecanismos varía y no puede medirse mediante una única prueba sanguínea rutinaria.

La participación de NLRP3 documentada en la investigación traslacional proporciona una base biológica para algunas terapias, pero no constituye un criterio diagnóstico de la forma incesante. Del mismo modo, una respuesta al bloqueo de la interleucina-1 no identifica retrospectivamente una mutación genética. La inmunidad adaptativa puede ser relevante cuando los antígenos expuestos por el daño o una enfermedad autoinmune sostienen la respuesta. Por ello, los fenotipos con fiebre, aumento importante de la PCR y poliserositis no coinciden necesariamente con los dominados por una conectivopatía documentada o por dolor con modesta expresión sistémica. Los grupos pueden solaparse y modificarse durante el tratamiento.

En el pericardio, la exudación y el depósito de fibrina pueden continuar mientras los procesos normales de eliminación y reparación no completan la restitución de las superficies serosas. La fibrina organizada puede favorecer adherencias; la activación de los fibroblastos y el depósito de matriz hacen que el tejido sea menos distensible. Sin embargo, la progresión hacia una fibrosis irreversible no es inevitable: una parte importante del engrosamiento puede deberse a edema e inflamación reversibles. Esta distinción explica por qué la persistencia de los síntomas requiere una evaluación de la actividad y la función, no solo la descripción anatómica del grosor.

La fisiopatología hemodinámica depende del fenotipo. Una enfermedad dolorosa sin una colección significativa puede dejar normal el llenado cardíaco; un derrame creciente puede aumentar la presión en el saco; un pericardio inflamado y poco distensible puede producir una interdependencia ventricular acentuada y signos constrictivos. La congestión resultante puede afectar al hígado, al riñón y al aparato gastrointestinal, causando edemas, ascitis, reducción de la filtración y saciedad precoz. Ninguno de estos efectos puede deducirse únicamente de la duración. El daño miocárdico concomitante también puede contribuir a la disnea y debe distinguirse de la limitación puramente pericárdica.

Manifestaciones clínicas y reconstrucción de la evolución

La característica anamnéstica central es la continuidad de los síntomas. Hay que reconstruir si el dolor llegó a desaparecer, durante cuánto tiempo y con qué tratamiento, y si en el mismo período se normalizaron los demás signos inicialmente alterados. Una reducción del dolor de intenso a leve no equivale a remisión. Tampoco unos pocos días de mejoría durante una dosis alta de corticosteroide demuestran automáticamente un nuevo episodio cuando el dolor reaparece. La cronología debe incluir fechas de inicio, cambios de dosis, resultados de las pruebas y actividad física, porque la secuencia temporal forma parte del diagnóstico.

El dolor persistente puede conservar un carácter pleurítico y posicional o hacerse menos típico a lo largo de las semanas. Puede interferir con el sueño, la respiración profunda y los movimientos del tronco. Este cambio requiere atención: una nueva localización, un componente reproducible con la palpación o una relación predominante con las comidas sugieren posibles causas concomitantes. La persistencia de una pericarditis no protege frente al reflujo, la patología de la pared torácica, la isquemia o la embolia pulmonar. Un síntoma nuevo no debe atribuirse automáticamente al diagnóstico ya conocido.

La fiebre, cuando persiste o reaparece, debe relacionarse con la dosis de los fármacos, la PCR y los signos extracardíacos. El corticoide puede atenuarla incluso en presencia de infección; a la inversa, una nueva infección intercurrente puede elevar la PCR sin reactivación pericárdica. Los sudores nocturnos, la pérdida de peso, las adenopatías o la fiebre prolongada hacen necesaria una reevaluación etiológica. La artritis, el exantema, las úlceras mucosas y los síntomas abdominales pueden revelar con el tiempo un fenotipo sistémico que no era evidente al inicio. La aparición tardía de estos elementos modifica el significado de un diagnóstico idiopático previo.

La disnea progresiva tiene especial relevancia porque puede reflejar aumento del líquido, restricción del llenado, anemia, efectos farmacológicos o afectación miocárdica. La ortopnea, el aumento de peso, los edemas y la distensión abdominal requieren evaluar la congestión. Una menor capacidad de ejercicio tras semanas de inactividad puede deberse también al desacondicionamiento, que no debe confundirse de inmediato con un empeoramiento hemodinámico. Las palpitaciones y el presíncope hacen oportuna la búsqueda del ritmo responsable, sobre todo si se asocian a troponina elevada o a una función ventricular no conservada.

La exploración evalúa constantes vitales, perfusión y estado de volemia, repitiendo la auscultación en busca de un roce que puede aparecer y desaparecer. La taquicardia persistente debe interpretarse junto con el dolor, la temperatura, la anemia y la función cardíaca. La ingurgitación yugular, la hepatomegalia, la ascitis y el aumento inspiratorio de la presión venosa pueden indicar fisiología constrictiva u otras causas de insuficiencia derecha. El pulso paradójico orienta hacia una interacción respiratoria hemodinámicamente significativa, pero su ausencia no basta para excluir una colección compresiva. La valoración del abdomen y de las extremidades inferiores completa la del tórax.

La búsqueda de efectos adversos forma parte integral de la exploración. La hipertensión, el aumento de peso, la facies cushingoide, las equimosis y la debilidad proximal pueden señalar el coste del tratamiento con esteroides; la palidez y los síntomas digestivos pueden sugerir hemorragia; la deshidratación por diarrea puede empeorar la función renal. Estos hallazgos influyen en la estrategia y, en ocasiones, explican una parte de los síntomas atribuidos a la enfermedad. Por tanto, una historia clínica precisa debe describir por separado la actividad pericárdica, el daño funcional y la toxicidad, sin agruparlo todo bajo la etiqueta genérica de pericarditis resistente.

La evaluación incluye finalmente el sueño y el funcionamiento cotidiano. La incertidumbre sobre la duración, las consultas repetidas y el miedo a un empeoramiento pueden aumentar la atención a los síntomas y limitar la actividad. Reconocer esta carga no significa reducir un trastorno físico a una causa psicológica. Permite comprender qué objetivos son importantes para el paciente y organizar una recuperación sostenible. Un diario esencial del dolor, la fiebre y los cambios terapéuticos puede ayudar a reconstruir la evolución, mientras que registros obsesivos sin un objetivo clínico corren el riesgo de aumentar la alarma sin mejorar las decisiones.

Confirmación diagnóstica y distinción de las condiciones simuladoras

El diagnóstico requiere verificar dos componentes: una pericarditis documentada y una evolución sin una remisión adecuada. No existe un biomarcador específico del curso incesante ni un conjunto autónomo de criterios que convierta cualquier dolor de más de un mes en enfermedad pericárdica. Por tanto, se reevaluan las pruebas del primer episodio y se buscan elementos de actividad actual. Informes resumidos como «pericarditis previa» no sustituyen el ECG, las imágenes y los datos originales, sobre todo cuando el inicio se diagnosticó únicamente a partir del dolor o de una mínima lámina de líquido incidental.

Para establecer si el cuadro es pericardítico siguen siendo aplicables los criterios de las sociedades científicas. El consenso ACC 2025 exige dolor pleurítico o una presentación clínica equivalente sugestiva, asociados al menos a un hallazgo adicional. La lista siguiente se refiere al diagnóstico de pericarditis; la definición de incesante se añade basándose en la cronología. La duración, la respuesta al corticoide y la simple reiteración de visitas no son criterios diagnósticos oficiales adicionales.

Hallazgos adicionales a una presentación clínica compatible en el itinerario diagnóstico ACC 2025.

• Roce pericárdico detectado en la exploración física.
• Cambios electrocardiográficos característicos.
• Aumento de los marcadores inflamatorios.
• Derrame pericárdico nuevo o aumentado.
• Evidencia de inflamación pericárdica en las pruebas de imagen.

La interpretación longitudinal es fundamental. Un ECG residual con inversión de las ondas T puede reflejar la evolución del primer episodio y no demostrar nueva actividad; una lámina estable puede persistir después de resolverse la inflamación. En cambio, nuevas alteraciones, aumento de la colección o reaparición de roce constituyen información dinámica. La comparación con estudios previos suele ser más útil que una prueba sofisticada aislada. Cuando faltan datos comparables, es preferible describir la limitación en lugar de atribuir con certeza al presente hallazgos de antigüedad incierta.

La PCR seriada es útil si estaba elevada al inicio, pero debe interpretarse junto con los síntomas y los tratamientos. Una PCR normal durante tratamiento con prednisona o bloqueo de vías de citocinas no tiene el mismo significado que una normalización espontánea alejada de la fase activa. Algunos pacientes pueden tener inflamación predominantemente local con una respuesta sistémica modesta. Por otra parte, un valor elevado puede deberse a infección, enfermedad autoinmune u otro foco. Hemograma, función renal y hepática y eventual troponina responden a preguntas diferentes: toxicidad, comorbilidad, afectación orgánica y daño miocárdico no deben fusionarse en un único indicador.

La ecocardiografía Doppler busca cambios en la cantidad y la distribución del líquido, compresión y signos de constricción. El movimiento respiratorio del tabique, las variaciones de los flujos auriculoventriculares, las velocidades anulares y el flujo venoso hepático se interpretan de forma integrada. Un signo aislado puede depender de las condiciones de carga o de la respiración. La función ventricular izquierda y derecha debe compararse a lo largo del tiempo, porque una reducción puede desplazar el problema hacia una afectación miocárdica concomitante. En cambio, una ecografía sin derrame no resuelve la cuestión de la inflamación de las hojas.

La resonancia cardíaca adquiere un papel especial cuando el dolor continúa, la PCR es poco informativa y una decisión terapéutica importante depende de demostrar actividad. El edema y el realce pericárdico, la distribución de las alteraciones y los posibles signos miocárdicos contribuyen a la valoración. El LGE no es un interruptor binario: puede persistir en tejido alterado y no exige automáticamente mantener fármacos indefinidamente. La combinación de edema, hallazgos clínicos y evolución es más convincente que una imagen positiva considerada por sí sola. También una resonancia debe interpretarse en relación con la fase de la enfermedad y con el tratamiento presente en el momento del estudio.

Entre las condiciones simuladoras se encuentran el dolor costocondral, la patología muscular, la pleuritis, el reflujo y los trastornos esofágicos, además de las causas cardiopulmonares agudas que deben reevaluarse si el cuadro cambia. Después de un tratamiento prolongado con corticoides, la astenia, las mialgias y el malestar durante la reducción pueden deberse también a supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal o a síndrome de retirada. Estos síntomas no se interpretan aumentando automáticamente la inmunosupresión. El dolor también puede persistir sin signos objetivos de actividad y requerir una valoración específica que no niegue su realidad ni exponga a escaladas farmacológicas sin una diana demostrada.

Estudios posteriores, fenotipo y daño orgánico

Una vez confirmada la actividad persistente, la reevaluación etiológica debe buscar aquello que podría cambiar el tratamiento. No consiste en repetir automáticamente todas las pruebas ya negativas. Se parte de los nuevos elementos clínicos, de la calidad de la investigación inicial y de las probabilidades relacionadas con la edad, la procedencia, las exposiciones y las comorbilidades. Un episodio aparentemente viral que continúa con fiebre, colección creciente y pérdida de peso requiere un razonamiento diferente del de un dolor leve con índices normales e imágenes estables. El tiempo puede hacer reconocible una causa que al inicio todavía no era evidente.

Las infecciones merecen atención antes de cualquier escalada inmunosupresora. Si hay fiebre y sospecha de bacteriemia, se consideran hemocultivos y búsqueda de focos; si la epidemiología sugiere tuberculosis, se integran la valoración infectológica y los estudios apropiados. El líquido eventualmente obtenido por una indicación clínica puede permitir estudios microbiológicos y citológicos. Las pruebas serológicas indiscriminadas no compensan una baja probabilidad preprueba ni demuestran por sí solas una localización pericárdica. Un hallazgo compatible con infección debe aclararse antes de definirlo como expresión de una autoinflamación genérica.

La búsqueda de autoinmunidad sistémica se guía por los síntomas y los órganos afectados. El análisis de orina, la proteinuria, la función renal, el hemograma, el complemento y autoanticuerpos seleccionados pueden contribuir cuando la sospecha está justificada. Una poliserositis con artritis y alteraciones urinarias tiene un valor diferente de un ANA aislado a bajo título. En las formas con fiebres periódicas, antecedentes familiares, inicio precoz o ataques multisistémicos se considera, en cambio, una valoración autoinflamatoria y, si está indicada, genética. La secuenciación no es una prueba universal para cualquier persistencia del dolor, y una variante de significado incierto no basta para diagnosticar un síndrome hereditario.

El fenotipo inflamatorio se describe basándose en fiebre, PCR, derrame, serositis e imagen, especificando qué es espontáneo y qué está atenuado por los fármacos. En los fenotipos con fuerte actividad inflamatoria, el bloqueo de la interleucina-1 tiene un fundamento más directo. Cuando predomina una enfermedad autoinmune, la elección debe tener en cuenta todo el cuadro sistémico. Si la expresión inflamatoria es escasa, es especialmente importante documentar la actividad local antes de aumentar la inmunomodulación. Estas categorías orientan la decisión, pero no son compartimentos estancos ni pruebas capaces de predecir con certeza la respuesta.

La definición del daño orgánico incluye la evaluación de la función biventricular, el estado congestivo, el ritmo y la función renal y hepática. Un aumento de la creatinina puede depender de AINE, deshidratación, enfermedad renal preexistente o congestión: el mecanismo cambia la elección terapéutica. Las alteraciones hepáticas pueden reflejar congestión, fármacos o patología sistémica. Si el Doppler sugiere constricción y la resonancia muestra inflamación, se valora la posible reversibilidad con tratamiento, sin aplazar indefinidamente una intervención necesaria en una forma hemodinámicamente establecida. La presencia de calcificaciones en la TC respalda un daño estructural, pero por sí sola no cuantifica el obstáculo al llenado.

Los procedimientos invasivos se reservan para cuestiones seleccionadas. El drenaje responde a compresión, sospecha de infección, indicaciones diagnósticas específicas u otros problemas clínicos relacionados con la colección; la biopsia puede considerarse cuando un diagnóstico tisular es plausible y cambiaría el manejo. El cateterismo hemodinámico puede aclarar una fisiología constrictiva no resuelta mediante imagen. Antes de un fármaco biológico se realizan además los estudios de seguridad apropiados, incluida la evaluación del riesgo infeccioso y los análisis hematológicos y bioquímicos basales. La finalidad de estos controles es diferente de demostrar la pericarditis y debe mantenerse explícita.

Estrategia terapéutica, remisión y pronóstico

El tratamiento comienza corrigiendo las razones documentadas del control incompleto. Si la primera línea se había tomado de forma discontinua o a dosis insuficientes, se reconstruye un régimen sostenible; si la tolerabilidad lo impide, se elige una alternativa justificada. En los pacientes apropiados, la aspirina o un AINE se utilizan a dosis antiinflamatoria regular, con protección gástrica y vigilancia de la función renal. La respuesta debe incluir un control progresivo de los síntomas y de los signos objetivos. Prolongar durante meses una prescripción ineficaz sin volver a examinar la diana no es una estrategia de mantenimiento.

Las dosis habituales en adultos, que deben adaptarse a las condiciones individuales, incluyen ibuprofeno 600-800 mg cada ocho horas o aspirina 750-1.000 mg cada ocho horas. En la enfermedad incesante, el problema es sobre todo cuándo y cómo reducir: el descenso se inicia después de alcanzar el control, y una reagudización exige comprobar la actividad y las causas antes de repetir ciclos idénticos. La combinación de varios AINE no resuelve una respuesta inadecuada y aumenta el riesgo. En pacientes con nefropatía, insuficiencia cardíaca o riesgo hemorrágico importante puede ser necesario evitar esta estrategia aunque sea teóricamente eficaz sobre la inflamación.

La colchicina mantiene un papel de base cuando puede utilizarse. El esquema habitual es de 0,5 mg al día en personas con peso inferior a 70 kg y 0,5 mg dos veces al día a partir de 70 kg, con ajustes por edad, función renal y hepática, interacciones y tolerabilidad. En los casos incesantes, las recomendaciones contemporáneas contemplan generalmente al menos seis meses, con reevaluación de la duración según la evolución. Su efecto no consiste solo en analgesia inmediata: sirve para estabilizar el control inflamatorio. Por ello, la desaparición del dolor en pocos días no justifica una suspensión precoz. Los trastornos gastrointestinales requieren revisar la dosis y la seguridad, no continuar de forma forzada.

Si es necesario un corticosteroide, se utiliza la dosis inicial mínima capaz de controlar el cuadro, a menudo en el intervalo de prednisona 0,2-0,5 mg/kg/día, después de considerar las infecciones. La reducción comienza únicamente en una fase de estabilidad y se vuelve más prudente con las dosis bajas, en las que pequeñas disminuciones proporcionales pueden ser clínicamente relevantes. Por debajo de aproximadamente 15 mg/día suelen requerirse decrementos del orden de 1,25-2,5 mg separados por varias semanas, adaptados a la historia del paciente. No es una tabla que deba aplicarse ciegamente: la duración de la exposición, el eje suprarrenal, la enfermedad de base y los signos de actividad pueden exigir ritmos diferentes.

El principio de la reducción secuencial ayuda a reconocer qué cambio se tolera. Siempre que sea posible, se evita disminuir simultáneamente todos los fármacos; la colchicina se mantiene generalmente durante la reducción de los otros antiinflamatorios y durante un período de estabilidad. En una persona ya dependiente de corticoides, aumentos repetidos por cada dolor aislado pueden agravar el problema. Si persiste inflamación objetiva, conviene discutir precozmente una terapia capaz de reducir la necesidad de esteroides. No es necesario acumular meses de toxicidad para demostrar que la evolución merece una valoración especializada.

El bloqueo de la interleucina-1 es una posibilidad relevante en las formas incesantes inflamatorias no controladas por el tratamiento convencional, especialmente en presencia de dependencia de corticoides. La selección requiere confirmar la actividad y un encuadre etiológico razonable, porque una infección no tratada no debe enmascararse como resistencia inmunitaria. Los ensayos aleatorizados más sólidos, AIRTRIP y RHAPSODY, se refieren a poblaciones seleccionadas con pericarditis recurrente; su aplicación al curso incesante se integra con la experiencia clínica y las recomendaciones, sin presentar esos estudios como pruebas dedicadas a toda forma persistente.

La anakinra antagoniza el receptor de la interleucina-1 y se utiliza habitualmente en el adulto a una dosis de 100 mg por vía subcutánea al día; condiciones como insuficiencia renal grave pueden requerir modificaciones del intervalo. El rilonacept secuestra la interleucina-1 y, en los esquemas estudiados en adultos, prevé una dosis inicial de 320 mg seguida de 160 mg semanales. La elección considera la evidencia, la disponibilidad, las condiciones regulatorias locales, las preferencias y el perfil clínico. No son dosis intercambiables ni tratamientos que deban suspenderse y reanudarse de forma autónoma en respuesta al dolor cotidiano. La duración y la forma de retirada se planifican según la estabilidad alcanzada.

Antes y durante estos tratamientos se evalúan el riesgo infeccioso, el hemograma, la función hepática y otros parámetros apropiados al fármaco, incluido el perfil lipídico para rilonacept. Las reacciones en el lugar de inyección son frecuentes, sobre todo con anakinra; las infecciones y las alteraciones hematológicas requieren vigilancia. La gestión de las vacunas, en particular de las vacunas vivas, debe acordarse antes de la inmunomodulación. El registro IRAP ha asociado un período a dosis plena y una reducción gradual más prolongados con un menor riesgo de recaída con anakinra; al tratarse de un dato observacional, no establece una duración óptima idéntica para todos.

La azatioprina y otros inmunomoduladores pueden considerarse cuando el fenotipo y la enfermedad sistémica los hacen apropiados; la azatioprina tiene un efecto lento y no es un fármaco para interrumpir inmediatamente el dolor. Las inmunoglobulinas intravenosas son una opción de rescate en pacientes seleccionados, sustentada principalmente por series de casos y cohortes, no por una base aleatorizada comparable a la de los anti-interleucina-1. La cohorte multicéntrica de Collini y colaboradores publicada en volumen en 2026 amplía la experiencia en las formas recurrentes refractarias, pero no resuelve la cuestión de la mejor secuencia para todos los casos incesantes. La elección sigue siendo individualizada y especializada.

Una causa específica requiere un tratamiento específico, eventualmente junto con el control de los síntomas. Una colección purulenta exige drenaje y antibióticos; la tuberculosis, un régimen antimicobacteriano; la actividad autoinmune, una estrategia coordinada sobre la enfermedad orgánica. En cambio, el drenaje no es un tratamiento general de la pericarditis incesante sin una indicación relacionada con la colección. La pericardiectomía tiene cabida en la constricción irreversible sintomática y, de forma mucho más selectiva, en la enfermedad refractaria no controlable con fármacos, después de la verificación diagnóstica en un centro experto. La falta de respuesta a un solo fármaco no justifica pasar directamente a la cirugía.

La remisión se evalúa combinando síntomas, exploración, marcadores cuando sean informativos e imagen en los casos que lo requieran. El seguimiento es más estrecho durante los cambios terapéuticos y las reducciones, y debe medir también la función, el sueño y los efectos adversos. El ejercicio intenso se suspende durante la actividad; la recuperación es gradual y se basa en el control documentado, con un itinerario distinto si existe daño miocárdico. El pronóstico puede seguir siendo favorable en términos de supervivencia incluso cuando la enfermedad produce una morbilidad considerable. La duración de los síntomas, por sí sola, no permite predecir taponamiento o constricción: la etiología, la hemodinámica y la respuesta objetiva siguen siendo determinantes.

Complicaciones de la enfermedad persistente y del tratamiento

La progresión del derrame requiere atención porque puede ser gradual y al principio bien tolerada. Si la acumulación supera la capacidad de adaptación del saco, se dificulta el llenado y puede aparecer taponamiento. El riesgo no puede deducirse únicamente de la duración de la inflamación: la velocidad de crecimiento, la distribución y el estado hemodinámico son decisivos. Por tanto, un aumento de la disnea o una nueva taquicardia durante el tratamiento deben evaluarse antes de atribuirlos a desacondicionamiento o ansiedad. Las colecciones loculadas pueden ejercer compresiones regionales y requerir un enfoque diferente al de un derrame libre.

La fisiología constrictiva puede aparecer mientras la inflamación aún es reversible o reflejar una transformación fibrótica más estable. Reconocerla precozmente permite comprobar si un tratamiento antiinflamatorio adecuado normaliza el llenado. Una mejoría del dolor sin reducción de la congestión no equivale a resolución hemodinámica. La persistencia de ascitis, edema o insuficiencia renal congestiva exige reexaminar el mecanismo y las indicaciones terapéuticas. La forma efusivo-constrictiva combina colección y limitación por el pericardio visceral: drenar el líquido puede no corregir por completo las presiones de llenado.

La toxicidad acumulativa adquiere especial relevancia cuando la enfermedad no se interrumpe. Los AINE prolongados pueden favorecer lesiones gastrointestinales, hemorragia, hipertensión y deterioro renal; este último puede aumentar aún más el riesgo de toxicidad por colchicina. La diarrea no controlada puede producir deshidratación y alterar la exposición a los medicamentos. Con los corticosteroides aumentan con el tiempo los riesgos metabólicos, infecciosos, óseos, oculares y musculares. La prevención de la osteoporosis y de otros daños debe valorarse según la dosis, la duración y el riesgo individual, sin aplazarla hasta la aparición de una complicación clínica.

La inmunosupresión puede modificar la presentación de las infecciones, atenuando la fiebre y la respuesta inflamatoria, y hace esencial reevaluar los síntomas nuevos. Una aparente reagudización durante un biológico no demuestra inmediatamente que el fármaco haya perdido eficacia: deben considerarse una infección intercurrente, suspensión, administración incompleta y diagnósticos alternativos. La escalada sin comprobación puede amplificar un riesgo evitable. Del mismo modo, la interrupción brusca de esteroides después de una exposición prolongada puede producir insuficiencia suprarrenal o síntomas de retirada y debe distinguirse de la reaparición de la inflamación.

Una consecuencia frecuente es la discapacidad funcional, que puede persistir más allá de la mejoría de las pruebas. El reposo prolongado, la pérdida de acondicionamiento, los trastornos del sueño y el miedo al movimiento pueden limitar la recuperación laboral y social. Un programa de retorno a la actividad proporcional a la remisión, junto con una reducción razonada de la carga farmacológica, ayuda a evitar que el control biológico quede separado de la recuperación de la persona. La calidad de vida no es un desenlace secundario despreciable cuando una enfermedad dura meses y requiere tratamientos repetidos.

La prevención de las complicaciones pasa finalmente por la reevaluación oportuna ante los cambios. El síncope, la hipotensión, el aumento de la disnea en reposo, la fiebre persistente, los signos de infección o una nueva congestión requieren una revisión urgente. En los períodos estables, en cambio, las visitas programadas con objetivos explícitos son más útiles que ajustes continuos improvisados. Documentar qué sigue siendo inflamatorio, qué es estructural y qué es efecto del tratamiento permite evitar tanto una suspensión prematura como una terapia prolongada más allá de su beneficio real.

Bibliografía
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Wang TKM et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. Journal of the American College of Cardiology. 2025;86(25):2691-2719.
3. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
4. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
5. Mauro AG et al. The Role of NLRP3 Inflammasome in Pericarditis: Potential for Therapeutic Approaches. JACC: Basic to Translational Science. 2021;6(2):137-150.
6. Imazio M et al. Prevalence of C-reactive protein elevation and time course of normalization in acute pericarditis: implications for the diagnosis, therapy, and prognosis of pericarditis. Circulation. 2011;123(10):1092-1097.
7. Brucato A et al. Effect of Anakinra on Recurrent Pericarditis Among Patients With Colchicine Resistance and Corticosteroid Dependence: The AIRTRIP Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(18):1906-1912.
8. Klein AL et al. Phase 3 Trial of Interleukin-1 Trap Rilonacept in Recurrent Pericarditis. New England Journal of Medicine. 2021;384(1):31-41.
9. Imazio M et al. Anakinra for corticosteroid-dependent and colchicine-resistant pericarditis: The IRAP (International Registry of Anakinra for Pericarditis) study. European Journal of Preventive Cardiology. 2020;27(9):956-964.
10. Collini V et al. Human intravenous immunoglobulins for recurrent pericarditis: a multicentre cohort study. European Journal of Preventive Cardiology. 2026;33(5):766-771.
11. Imazio M et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011;124(11):1270-1275.
12. Welch TD et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2014;7(3):526-534.
13. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
14. Sagristà-Sauleda J et al. Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a general hospital. Journal of the American College of Cardiology. 1993;22(6):1661-1665.
15. Mayosi BM et al. Tuberculous pericarditis. Circulation. 2005;112(23):3608-3616.