El pericardio es una membrana serosa que envuelve el corazón, proporcionando protección mecánica, reduciendo la fricción durante el movimiento cardíaco y contribuyendo al mantenimiento de la presión intratorácica. Se compone de dos hojas:
El pericardio parietal, la capa más externa, que está estrechamente conectada a la pleura y al diafragma.
El pericardio visceral, también llamado epicardio, que se adhiere directamente al corazón y a los grandes vasos.
Entre estas dos capas existe un espacio virtual, conocido como cavidad pericárdica, que contiene una pequeña cantidad de líquido seroso (aproximadamente 10-50 mL) con función lubricante, producido por los capilares pericárdicos y reabsorbido por los vasos linfáticos.
Fisiopatología de la pericarditis
La pericarditis es un proceso inflamatorio del pericardio que se acompaña de una serie de alteraciones estructurales y funcionales de la membrana pericárdica. La inflamación determina:
Aumento de la permeabilidad vascular → con salida de proteínas plasmáticas al líquido pericárdico.
Activación del sistema inmunitario → con reclutamiento de leucocitos y liberación de mediadores proinflamatorios (IL-1, IL-6, TNF-α).
Alteraciones del líquido pericárdico → que se transforma de trasudado seroso en un exudado patológico.
Pericarditis y derrame pericárdico
No siempre la pericarditis se acompaña de un derrame significativo: pequeñas cantidades de líquido pueden estar presentes incluso en sujetos sanos o en pacientes con condiciones sistémicas (insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico).
Cuando está presente, el derrame puede variar en cantidad y composición, influyendo en la presentación clínica:
Derrame moderado → generalmente bien tolerado, sin compromiso hemodinámico.
Derrame abundante → puede determinar compresión cardíaca con riesgo de taponamiento cardíaco.
Derrame crónico → puede evolucionar hacia pericarditis constrictiva, con fibrosis y calcificaciones.
Clasificación de las pericarditis
Las pericarditis se clasifican según las características del exudado:
Pericarditis caseosa: caracterizada por material necrótico, típica de la tuberculosis.
Pericarditis hemorrágica: exudado mezclado con sangre, frecuente en neoplasias y tuberculosis avanzada.
Esta clasificación tiene importantes implicaciones clínicas, ya que las diferentes formas pueden tener etiología, curso y pronóstico distintos.
Clínica y sintomatología
Las manifestaciones clínicas de la pericarditis pueden variar según la gravedad de la inflamación y la cantidad de líquido pericárdico acumulado. Los síntomas más comunes incluyen:
Dolor torácico: típicamente pleurítico, empeora con la respiración profunda y el decúbito supino, mejora en posición sentada.
Disnea: relacionada con la presencia de derrame y el compromiso de la dinámica cardíaca.
Fiebre y malestar general: presentes sobre todo en las formas infecciosas o autoinmunes.
Frote pericárdico: signo distintivo en la auscultación, debido a la presencia de fibrina entre las hojas pericárdicas.
Diagnóstico de la pericarditis
El diagnóstico se basa en una combinación de datos clínicos, de laboratorio y de pruebas instrumentales:
ECG: alteraciones difusas del segmento ST (cóncavas hacia arriba), infradesnivel del PR.
Ecocardiografía: útil para evaluar la presencia de derrame y la función cardíaca.
RMN cardíaca: indicada en casos dudosos para confirmar la inflamación pericárdica.
Exámenes de laboratorio: aumento de PCR, VSG y leucocitosis en las formas inflamatorias.
Análisis del líquido pericárdico: se realiza en caso de derrame significativo para determinar la etiología.
Tratamiento de la pericarditis
El tratamiento varía según la causa y la gravedad de la pericarditis:
AINE (ibuprofeno, aspirina): primera elección en pericarditis virales e idiopáticas.
Colchicina: utilizada para reducir el riesgo de recurrencias.
Corticoesteroides: indicados solo en casos de etiología autoinmune o refractarios a AINE.
Antibióticos: necesarios en pericarditis bacterianas o supurativas.
Pericardiocentesis: indicada en casos de derrame abundante o taponamiento cardíaco.
Pronóstico y evolución
El pronóstico de la pericarditis depende de la causa subyacente:
Formas virales o idiopáticas → generalmente benignas, con resolución espontánea.
Formas autoinmunes → posibles recurrencias, requieren tratamiento inmunosupresor.
Formas bacterianas o tuberculosas → alto riesgo de evolución hacia pericarditis constrictiva.
Un adecuado seguimiento ecocardiográfico es esencial para monitorizar la resolución de la inflamación y prevenir complicaciones.
Pericarditis Serosa
La pericarditis serosa es la forma más leve y frecuentemente autolimitada de inflamación pericárdica. Se caracteriza por la presencia de un exudado claro o ligeramente turbio, rico en proteínas, monocitos y linfocitos, pero sin fibrina. Esta distinción es fundamental, ya que impide la formación de adherencias entre las hojas pericárdicas.
El proceso inflamatorio está mediado por la producción de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α), que aumentan la permeabilidad capilar y favorecen el paso de líquido a la cavidad pericárdica. Sin embargo, en ausencia de fibrina, la resolución es generalmente espontánea y sin secuelas fibróticas.
Causas específicas
Las principales causas de la pericarditis serosa incluyen:
El tratamiento es generalmente sintomático con AINE y colchicina. En los casos más complejos, puede ser necesario el uso de corticoesteroides.
Pericarditis Serofibrinosa
La pericarditis serofibrinosa representa una forma intermedia entre la pericarditis serosa y la fibrinosa. Se distingue por la presencia de un exudado turbio, rico en proteínas inflamatorias y copos de fibrina, que pueden depositarse en las superficies pericárdicas.
Esta condición se asocia a un proceso inflamatorio más marcado, con mayor activación de mediadores como IL-1, IL-6 y TNF-α, que aumentan la permeabilidad vascular y favorecen el reclutamiento de células inflamatorias.
Características distintivas
Exudado turbio con fibrina: el líquido pericárdico es más denso y rico en proteínas inflamatorias.
Superficies pericárdicas engrosadas y opacas: pérdida del revestimiento mesotelial con posible infiltrado inflamatorio subepicárdico.
Presencia de frote pericárdico: debido a la fricción entre las hojas pericárdicas parcialmente cubiertas de fibrina.
Causas principales
Las causas de la pericarditis serofibrinosa son en parte superponibles a las de la serosa, pero con una inflamación más intensa y prolongada. Entre las principales:
El tratamiento prevé AINE y colchicina, con posible uso de corticoesteroides en formas secundarias a enfermedades autoinmunes.
Pericarditis Fibrinosa
La pericarditis fibrinosa representa una etapa avanzada de la pericarditis serofibrinosa, caracterizada por un exudado pericárdico casi exclusivamente fibrinoso, con escasa componente líquida. La lubricación reducida entre las hojas pericárdicas determina el típico frote pericárdico, signo clínico distintivo de esta condición.
Características distintivas
Exudado rico en fibrina: componente seroso reducido con depósitos fibrinosos sobre la superficie pericárdica.
Pericardio engrosado y rugoso: aspecto “en pan y mantequilla” debido a la estratificación de la fibrina.
Fricción entre las hojas pericárdicas: provoca los frotamientos pericárdicos, audibles en la auscultación torácica.
Causas principales
Las causas de la pericarditis fibrinosa incluyen:
Uremia avanzada → causa más común en insuficiencias renales.
Infarto de miocardio → fase precoz o síndrome de Dressler.
El tratamiento prevé AINE y colchicina, con eventual drenaje en caso de derrame asociado.
Pericarditis Purulenta o Supurativa
La pericarditis purulenta, o supurativa, es una forma grave de inflamación pericárdica causada por infecciones bacterianas, fúngicas o, más raramente, parasitarias. Se distingue por la presencia de un exudado denso, amarillento y rico en pus, con una elevada infiltración de neutrófilos y un alto riesgo de complicaciones estructurales.
Características distintivas
Exudado purulento: líquido opaco, denso y cargado de detritos celulares.
Pericardio fuertemente inflamado: engrosado, hiperémico, con posible necrosis.
Riesgo de fibrosis y calcificaciones: elevada probabilidad de evolucionar a pericarditis constrictiva.
Causas principales
Las infecciones bacterianas alcanzan el pericardio por:
Diseminación hematógena → sepsis, endocarditis.
Difusión por contigüidad → neumonías, mediastinitis, abscesos subdiafragmáticos.
La pericarditis purulenta tiene una evolución agresiva y puede provocar:
Taponamiento cardíaco → por rápido acúmulo de pus.
Pericarditis constrictiva → por fibrosis masiva postinfecciosa.
Septicemia → con elevada mortalidad si no se trata precozmente.
Tratamiento
A diferencia de otras formas, la pericarditis purulenta requiere:
Antibioticoterapia dirigida → según el cultivo del líquido pericárdico.
Drenaje pericárdico → para evitar taponamiento cardíaco.
Pericardiectomía → en casos de fibrosis avanzada.
El tratamiento precoz es fundamental para prevenir complicaciones irreversibles.
Pericarditis Caseosa
La pericarditis caseosa es una forma rara de inflamación pericárdica, típicamente asociada a la tuberculosis y, más raramente, a infecciones fúngicas crónicas como la histoplasmosis. Se caracteriza por la presencia de un exudado granulomatoso, denso y blanquecino-amarillento, con necrosis caseosa e infiltrados linfomonocitarios.
Características distintivas
Necrosis caseosa: destrucción tisular con depósitos de material amarillento similar al queso.
Granulomas con células gigantes de Langhans: signo típico de la tuberculosis.
Alto riesgo de pericarditis constrictiva: por la fuerte tendencia a la fibrosis y calcificación.
Causas principales
La pericarditis caseosa es casi siempre secundaria a:
La pericarditis caseosa tiene una fuerte tendencia a evolucionar hacia pericarditis constrictiva, debido a la progresiva deposición de tejido fibrótico y calcificaciones.
Las complicaciones frecuentes incluyen:
Fibrosis y engrosamiento pericárdico → reducción de la distensibilidad ventricular.
Calcificaciones difusas → signo típico en formas avanzadas.
Riesgo de taponamiento cardíaco → en caso de derrame masivo.
Tratamiento
El manejo de la pericarditis caseosa prevé:
Terapia antituberculosa → tratamiento prolongado con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
Drenaje pericárdico → en casos con derrame significativo.
El tratamiento precoz es esencial para evitar daños irreversibles.
Pericarditis Hemorrágica
La pericarditis hemorrágica es una forma grave de inflamación pericárdica caracterizada por la presencia de un exudado mixto con sangre, fibrina y, en algunos casos, pus. Esta condición suele ser un signo de enfermedades sistémicas avanzadas o de procesos neoplásicos que infiltran el pericardio.
Características distintivas
Exudado hemático: pericardio impregnado de sangre, con fibrina y detritos celulares.
Necrosis pericárdica focal: posible en las formas más graves.
Alto riesgo de taponamiento cardíaco: por la rápida acumulación de líquido en la cavidad pericárdica.
Causas principales
Las principales causas de pericarditis hemorrágica incluyen:
Neoplasias infiltrantes → tumores pulmonares, mamarios, mesoteliomas y linfomas.
Tuberculosis pericárdica → frecuentemente asociada a derrame hemorrágico.
Coagulopatías → uso de anticoagulantes, trombocitopenia, CID.
Traumatismos cardíacos → perforaciones yatrogénicas o lesiones posquirúrgicas.
Evolución y pronóstico
Las principales complicaciones de la pericarditis hemorrágica son:
Taponamiento cardíaco → por acumulación rápida de líquido.
Spodick DH. The Normal and Diseased Pericardium: Current Concepts of Pericardial Physiology, Diagnosis, and Treatment. J Am Coll Cardiol. 2003;42(11):2145-2153.
Imazio M et al. Recurrent Pericarditis: Old and New Therapeutic Options. J Cardiovasc Med. 2010;11(7):440-445.
Permanyer-Miralda G. Acute Pericardial Disease: Approach to Diagnosis and Management. Heart. 2004;90(3):252-256.
Lange RA, Hillis LD. Clinical Practice: Acute Pericarditis. N Engl J Med. 2004;351(21):2195-2202.