L'angolo del dottorino
慢性病性贫血：总体概述
慢性病性贫血（ACD），又称炎症性贫血，是仅次于缺铁性贫血的第二常见贫血类型，通常与慢性炎症、感染、肿瘤或全身性疾病相关。它是一种多因素性疾病，其特征是在铁储备通常正常或增高的情况下，红细胞生成可利用的铁减少、促红细胞生成素的生成或作用异常、红系细胞增殖受到直接抑制以及红细胞存活时间缩短。ACD与单纯缺铁性贫血在发病机制、实验室特征和临床表现方面存在本质差异，但在某些情况下两者可同时存在于同一患者。
流行病学
慢性病性贫血约占住院成年人及老年人全部贫血的30%至40%，其患病率因基础疾病而异。在进展期肿瘤、慢性肾脏病或重症风湿性疾病患者中可达60%至80%。其发生率随年龄增长及基础慢性病病程延长而升高。
病因及相关疾病
ACD可发生于多种慢性疾病背景中，这些疾病的共同特点是存在持续性炎症状态，或可影响红细胞生成生理过程的全身功能障碍。主要类别包括：
- 慢性炎症性疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病、脊柱关节炎、血管炎及结缔组织病。
- 慢性感染性疾病：结核病、人类免疫缺陷病毒感染、心内膜炎、骨髓炎及慢性病毒性肝炎。
- 肿瘤：实体瘤，例如肺癌、结肠癌、乳腺癌和前列腺癌，以及血液系统肿瘤，例如淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤。
- 慢性肾脏病：任何病因所致的慢性肾功能不全。
- 内分泌疾病：甲状腺功能减退、垂体功能减退、失代偿性糖尿病和肾上腺功能不全。
- 其他情况：慢性心力衰竭、肝脏疾病、重度肥胖及长期卧床综合征。
发病机制与病理生理
慢性病性贫血是一种复杂疾病，涉及多种常呈协同和相互依赖关系的机制：
- 铁滞留：慢性炎症可诱导肝脏生成铁调素。铁调素是铁稳态的主要调节因子，可阻断肠上皮细胞和巨噬细胞向外转运铁，阻止储存铁释放并减少肠道铁吸收，最终导致“功能性缺铁”。此时体内储存铁仍存在，但无法用于红细胞生成。
- 对促红细胞生成素的反应降低：促炎细胞因子，尤其是IL-6、TNF-α和IFN-γ，可减少肾脏促红细胞生成素的合成，并抑制其对骨髓红系前体细胞的作用。
- 直接抑制红细胞生成：炎症细胞因子可诱导红系前体细胞凋亡并降低其增殖，从而减少红细胞生成。
- 红细胞存活时间缩短：慢性炎症可缩短红细胞平均寿命，并增加脾脏和骨髓对红细胞的清除。
临床表现与实验室特征
慢性病性贫血通常起病隐匿并逐渐进展。贫血的特异性症状，如乏力、面色苍白、运动耐量下降和劳力性呼吸困难，常与基础疾病的症状相互重叠。严重时可出现心血管代偿征象或生活质量下降。
实验室检查方面，ACD通常具有以下特征：
- 正细胞性、正色素性贫血，病程较长时可转为小细胞性贫血
- 铁蛋白正常或升高，铁蛋白既反映铁储备，也是炎症状态的标志物
- 血清铁及转铁蛋白饱和度降低
- 总转铁蛋白正常或降低
- 炎症指标升高，包括红细胞沉降率、C反应蛋白、纤维蛋白原、α1球蛋白和α2球蛋白
鉴别诊断
区分ACD与缺铁性贫血对于制定治疗方案至关重要，主要依据包括：
- 临床背景，已知慢性疾病或持续性炎症征象
- 实验室特征，铁蛋白升高或正常、转铁蛋白降低、正细胞性和正色素性贫血
- 对口服铁剂治疗无反应
- 铁调素测定，ACD时升高，单纯缺铁时降低。该检查不是常规项目，但在专科中心可提供帮助
- 可溶性转铁蛋白受体评估，ACD时通常正常或轻度升高，单纯缺铁时升高
管理与治疗原则
慢性病性贫血的治疗首先应着重于管理基础疾病，包括控制炎症、肿瘤、肾功能障碍或内分泌功能障碍。由于铁调素介导的铁滞留，铁剂治疗，尤其是口服铁剂，往往疗效有限。对于证实存在混合性缺铁的患者，可考虑静脉铁剂。慢性肾功能不全或部分肿瘤患者可能适合使用重组促红细胞生成素。
治疗适应证必须个体化，并评估铁过载、血栓形成及疾病进展等并发症风险，以及治疗对生活质量的影响。
相关专题链接
有关慢性病性贫血主要临床背景的详细信息，请参阅以下专题页面：
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